AB A B SE S APE AP E ND I K
I Ketut Dhika Perbawa
DEFINISI
Abses apendiks adalah adalah salah satu komplikasi dari apendisitis apendisitis akut. Abses apendiks apendiks merupakan kumpulan pus yang terletak di area peri-apendikular (fossa illiaca kanan) yang merupakan akibat lanjutan dari dari apendisitis dan perforasinya.
Terbentuknya massa akibat inflamasi berupa
phlegmon maupun abses terjadi pada 2%-6% penderita apendisitis EPIDEMIOLOGI
Satu dari 15 orang pernah mengalami apendisitis dalam hidupnya. Insidens tertinggi terdapat pada laki-laki usia 10-14 tahun dan wanita usia 15-19 tahun. Laki-laki lebih banyak menderita apendisitis daripada wanita pada usia pubertas dan 25 tahun. Pada penderita apendisitis 2-6% terbentuk massa berupa phlegmon atau abses.
PATOGENESIS
Berbagai penyebab apendisitis seperti mucus dan feses yang mengeras akan membentuk seperti batu (fecalith) yang akan menutup akses antara apendiks dengan caecum. Obstruksi tersebut kemudian mnyebabkan gangguan resistensi mukosa apendiks terhadap invasi mikroorganisme. Obstruksi ini akan meningkatkan tekanan di dalam apendiks yang menghasilkan peningkatan tekananan perforasi kapiler, gangguan pada drainase limfa dan vena yang dapat menyebabkan iskemia. Iskem i dinding apendiks menyebabkan hilangnya keutuhan epitel yang mempermudah invasi bakteri ke dinding apendiks. Bakteri intestinal yang ada di dalam apendiks akan bermutiplikasi yang menyebabkan rekruitmen leukosit, pembentukan pus dan tekanan intraluminal yang tinggi. Dalam 24-36 jam, kondisi ini dapat makin parah karena thrombosis dari arteri maupun vena apendiks mnyebabkan perforasi dan gangrene apendiks.
Saat inflamasi tersebut mengalami perforasi, akan terjadi reaksi fibroblastic yang bertahap pada area di sekelilingnya untuk melokalisir infeksi. Hal ini terjadi saat daya tahan host baik atau organisme penginfeksi memiliki daya virulensi yang rendah. Lalu akan terbentuk massa akibat inflamasi tersebut yang terdiri dari apendiks, yang dikelilingi oleh lapisan omentum, sebagian usus yang ada di sekitarnya bersama-sama dengan eksudat serofibrineous. Massa ini bisa hilang pada beberapa keadaan tertentu. Namun bila hal itu gagal, dalam 1 atau 2 hari pus akan terbentuk dan terakumulasi di bagian tengah dan disekelilingnya akan terbentuk fibrin yang akan membentuk suatu abses.
MANIFESTASI KLINIS
1. Nyeri Biasa nyeri muncul di fosa iliaca kanan. Awalnya tidak begitu parah namun akan melanjut menjadi nyeri yang lebih hebat secara bertahap. Nyeri menjadi semakin berat saat abses terbentuk 2. Massa Fossa Illiaca Kanan Terbentuk massa yang lembut atau empuk bila disentuh. Kulit yang berada di atasnya biasanya normal. Suhu lokal bisa meningkat atau tidak. Ukuran massa bisa membesar dan terasa lebih nyeri. 3. Demam Demam terjadi berhubungan dengan gejala lain. Ini mempunyai pola yang khas dimana terjadi peningkatan yang progresif saat temperature memuncak (swinging temperature).
Saat pasien dengan massa apendiks mengalami kenaikan suhu dapat dipastikan bahwa abses apendiks juga terbentuk. 4. Massa yang empuk ( Tenderness) Massa menjadi terasa empuk tidak hanya saat disentuh tapi juga saat terjadi gerakan
respirasi.
Saat
pemeriksaan,
palpasi
yang
lembut
pun
dapat
menimbulkan nyeri yang hebat. 5. Gangguan miksi Gangguannya berupa kesulitan untuk kencing, frekuensi kencing, retensi urin yang akut serta hematuria. Hal ini terjadi karena terbentuknya massa dan abses dekat dengan ureter kanan bagian bawah serta vesica urinaria.
ETIOLOGI & FAKTOR PREDISPOSISI
Etiologi dari terbentuknya abses apendiks tentunya berhubungan dengan penyebab terjadinya radang apendiks atau apendisitis. Akan tetapi keterlambatan dalam mengetahui awal peradangan apendiks adalah sebab mengapa radang apendiks masih sering dilaporkan.
Faktor-faktor yang berpengaruh antara lain :
Diagnosis
A. Pemeriksaan menurut Betz ( 2002 ), Catzel ( 1995 ), Hartman ( 1994 ), antara lain : 1. Anamnesa Gejala apendisitis ditegakkan dengan anamnese, ada 4 hal yang penting adalah : a. Nyeri mula – mula di epigastrium ( nyeri viseral ) yang beberapa waktu kemudian menajalar ke perut kanan bawah b. Muntah oleh karena nyeri viseral c. Panas ( karena kuman yang menetap di dinding usus ) d. Gejala lain adalah badan lemah dan kurang nafsu makan, penderita nampak sakit, menghindarkan pergerakan, di perut terasa nyeri
B. Pemeriksaan Radiologi Pemeriksaan Radiologi Pemeriksaan radiologi pada foto tidak dapat menolong untuk menegakkan diagnosa apendisitis akut, kecuali bila terjadi peritonitis, tapi kadang kala dapat ditemukan gambaran sebagai berikut :
Adanya sedikit fluid level disebabkan karena adanya udara dan cairan.
Kadang ada fecolit ( sumbatan ), pada keadaan perforasi ditemukan adanya udara bebas dalam diafragma.
C. Pemeriksaan Laboratorium
1. Pemeriksaan darah : leukosit ringan umumnya pada apendisitis sederhana lebih dari 13.000/mm3 umumnya pada apendisitis perforasi. Tidak adanya leukositosis tidak menyingkirkan apendistis 2.
Hitung jenis : tedapat pergeseran ke kiri
3. Pemeriksaan urin : sediment dapat normal atau terdapat leukosit dan eritrosit lebih dari normal bila apendiks yang meradang menempel pada ureter atau vesika. Pemeriksaan leukosit
meningkat
sebagai
respon
fisiologis
untuk
melindungi
tubuh
terhadap
mikroorganisme yang menyerang. Pada apendisitis akut dan perforasi akan terjadi leukositosis yang lebih tinggi lagi. Hb ( hemoglobin ) nampak normal. Laju endap darah ( LED ) meningkat pada keadaan apendisitis infiltrat. Urine rutin penting untuk melihat apa ada infeksi pada ginjal.
PENATALAKSANAAN
Pertama-tama setelah diagnosis VSD ditegakkan, secara kualitatif besar aliran pirau dapat ditentukan dengan petunjuk “Klinis, Elektrokardiografi, dan Radiologi (KER)”. Tabel 2. Penggolongan hemodinamis (Pierre Corone 1977, Fyler 1961) Perbandingan tekanan ventrikel Golongan
Penyulit
kanan dan tekanan sistemik (mmHg)
Ia
Normal
Ib
30-35
IIa
<70% tekanan sistemik
IIb
>70% tekanan sistemik
III
Resistance ratio> 70%
IV
Pulmonal stenosis
Tabel 3. Petunjuk K.E.R. K (Klinik)
E (EKG)
R (Rontgen)
Dada
Biru:
BB
Payah
RVH = 8
CTR<60% =
membenjol
(menangis
rendah:
jantung = 8
LVH = 6
4
=2
= 10,
(p 10%
(sesak
(RAD = 4)
CTR≥60% =
menetap =
= 8, p
napas/lekas
RAH = 2
6
12)
25% =
capek = 4)
LAH = 2
atau
Gangguan
Segmen
konduksi/irama
pulmonal
4)
=2
Vaskuler >=2 Vaskuler ≥=4
>=2 Segmen pulmonal ≥ = 4 Atelektase=2
Tabel 4. Penggolongan menurut K.E.R. Golongan
Nilai K.E.R.
Penamaan Golongan
Ia
<10
K = kecil
Ib
10-20
MK = moderat kecil
IIa
>20-35
MB = moderat besar
IIb
>35
B = besar
Penanganan VSD dapat meliputi penanganan konservatif maupun pembedahan.VSD dengan defek yang kecil dapat tertutup dengan sendirinya, seiring dengan semakin berkembangnya jantung, dan dalam beberapa kasus ditangani secara konvensional. Penanganan pertama VSD pada bayi yang disertai gagal jantung (biasanya KER: MB sampai B) adalah dengan memberikan terapi konservatif, berupa kardiak glikosida (contoh: digoxin 10-20 µg/kgBB/hari), loop diuretik (contoh: furosemide 1-3 mg/kgBB/hari), dan ACE Inhibitors (contoh: captopril 0,5-2 mg/kgBB/hari). Bila gagal jantung tidak dapat teratasi dengan medikamentosa dan pertumbuhan terlihat terhambat maka sebaiknya dilakukan tindakan paliatif bedah pulmonary artery binding untuk mengurangi aliran yang berlebih ke paru atau langsung penutupan VSD bila berat badan anak mengizinkan. Hal ini tentunya bergantung pada pengalaman dan kemampuan pusat bedah jantung setempat. Bila gagal jantung dapat teratasi dan anak tumbuh baik, maka kateterisasi jantung dan bedah penutupan VSD dilakukan setelah anak berumur 2-4 tahun (kemungkinan nilai KER menetap atau menurun). Untuk nilai KER MK sampai K hanya perlu observasi sebulan sekali bila usia kurang dari satu tahun dan tiap enam bulan bila usia lebih dari satu tahun. Mungkin KER bertambah, terutama pada usia kurang dari satu tahun setelah tahanan paru menurun, sehingga perlu ditatalaksana seperti KER MB sampai B. Bila KER menetap maka kateterisasi jantung dapat ditunda sampai usia 3-4 tahun dan bila KER menurun dapat ditunda sampai 7-8 tahun. Dalam perjalanannya, penutupan spontan dapat terjadi pada beberapa tipe VSD (tipe muskuler dan perimembranus). Dalam observasi kasus VSD, perlu diperhatikan kemungkinan terjadinya prolapse katup aorta, hipertrofi infundibulum atau hipertensi pulmonal. Pada keadaan ini, kemungkinan nilai KER dapat menurun. Bila kelainan-kelainan tersebut terjadi, maka tindakan kateterisasi dan bedah penutupan VSD perlu dipercepat.
Bila telah terjadi hipertensi pulmonal yang disertai dengan penyakit vaskuler paru (irreversible), maka bedah penutupan VSD tidak dianjurkan lagi. Bila ada prolaps katup aorta dan regurgitasi katup aorta yang berat maka mungkin juga perlu dilakukan penggantian katup. Pencegahan terhadap endocarditis infektif pada setiap tindakan bedah minor (misalnya cabut gigi) perlu dilakukan pada setiap kasus VSD.
REFERENSI
1. 2.
3.
4.
5.
6.
Milliken JC, Galovich J. Ventricular septal defect [online]. 2010 [cited 2010 Dec 28]. Available from: URL: http://emedicine.medscape.com/article/162692-print Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martin JB, Kasper DL, et al, editors. Harrison’s principles of internal medicine 17thed. New York: McGraw Hill, Health Professions Division; 2008. Singh VN, Sharma RK, Reddy HK, Nanda NC. Ventricular septal defect imaging [online]. 2008 [cited 2010 Dec 28]. Available from: URL: http://emedicine.medscape.com/article/351705-print McMahon C, Singleton E. Plain radiographic diagnosis of congenital heart disease [online]. 2009 [cited 2010 Dec 28]. Available from: URL: http://www.bcm.edu/radiology/cases/pediatric/text/2b-desc.htm Rilantono LI. Defek septum ventrikel. Dalam: Rilantono LI, Baraas F, Karo SK, Roebiono PS, editor. Buku ajar kardiologi. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 1996. h. 232-5. Wikipedia. Ventricular septal defect [online]. 2010 [cited 2010 Dec 28]. Available from: URL: http://en.wikipedia.org/wiki/Ventricular_septal_defect
7.
Luhulima, JW. Anatomi systema kardiovaskuler. Makassar: Bagian Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin; 2004. h. 13-5.
8.
Ilmu Kesehatan Anak 2, Bagian ilmu Kesehatan FKUI, Staf pengajar Ilmu Kesehatan Anak, FKUI, Jakarta.
