LAPORAN PENDAHULUAN A. Peng Penger erti tian an
Hiperglikemia berasal dari bahasa yunani diantaranya, hyper yang artinya lebih, lebih, glycart glycartiny inyaa manis manis dan emia emia yang yang berarti berarti darah, darah, jadi hiperg hiperglik likemia emia merupakan keadaan dimana jumlah glukosa dalam darah melebihi batas normal (> 200 mg/dl mg/dl atau 11,1m 11,1mmo mol/L l/L) ) !ening !eningkat katan an glukos glukosaa dalam dalam darah darah terjadi terjadi ketika pankreas memiliki sedikit insulin atau ketika sel tidak dapat menerima respon insulin untuk menangkap glukosa dalam darah ("merican "ssisiation #iabetes, 2000) Hiperglikemia berbeda dengan diabetes militus, hiperglikemia merupakan tanda dari diabetes militus $eseorang yang memiliki hiperglikemia belum tentu memiliki penyakit diabetes militus %amun ketika hiperglikemia semakin semakin kronis kronis,, hal ini bisa bisa memicu memicu timbul timbulny nyaa diabete diabetess dan ketoas ketoasido idosis sis ("&#$ &n'o, 200) B. Etiologi !eny !enyeb ebab ab tida tidak k dike diketa tahu huii deng dengan an pasti pasti tapi tapi umum umumny nyaa dike diketah tahui ui
keku kekuran ranga gan n insul insulin in adal adalah ah peny penyeb ebab ab utam utamaa dan dan 'akto 'aktorr here heredi dite terr yang yang memeg memegan ang g peran peranan an penti penting ng ang lain lain akib akibat at peng pengan angk gkata atan n panc pancre reas, as, pengrusakan secara kimia*i sel beta pulau langerhans +aktor predisposisi herediter, obesitas +aktor imunologi pada penderita hiperglikemia khususnya #- terdapat bukti adanya suatu respon autoimun .espon ini mereupakan repon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggap sebagai jaringan asing C. Pato Patofi fisi siol olog ogii
Hiperglikemia dapat disebabkan de'isiensi insulin yang dapat disebabkan oleh proses autoimun, kerja pancreas yang berlebih, dan herediter &nsulin yang menurun mengakibatkan glukosa sedikit yang masuk kedalam sel Hal itu bisa meny menyeb ebab abka kan n
lema lemass
deng dengan an kada kadarr
gluk glukos osaa
dala dalam m
dara darah h
meni mening ngka kat t
ompensasi ompensasi tubuh tubuh dengan dengan meningkatk meningkatkan an glucagon glucagon sehingga sehingga terjadi proses glukoneogenesis $elain itu tubuh akan menurunkan penggunaan glukosa oleh otot, otot, lemak lemak dan hati hati serta serta pening peningkata katan n produk produksi si glukos glukosaa oleh oleh hati hati dengan dengan
pemecahan lemak terhadap kelaparan sel Hiperglikemia dapat meningkatkan jumlah urin yang mengakibatkan dehidrasi sehingga tubuh akan meningkatkan rasa haus (polydipsi) !enggunaan lemak untuk menghasilkan glukosa memproduksi badan keton yang dapat mengakibatkan anoreia (tidak na'su makan), na'as bau keton dan mual (nausea) hingga terjadi asidosis #engan menurunnya insulin dalam darah asupan nutrisi akan meningkat sebagai akibat kelaparan sel -enurunnya glukosa intrasel menyebabkan sel mudah terin'eksi ula darah yang tinggi dapat menyebabkan penimbunan glukosa pada dinding pembuluh darah yang membentuk plak sehingga pembuluh darah menjadi keras (arterisklerosis) dan bila plak itu telepas akan menyebabkan terjadinya thrombus hrombus ini dapat menutup aliran darah yang dapat
menyebabkan
timbulnya
penyakit lain (tergantung
letak
tersumbatnya, missal cerebral dapat menyebabkan stroke, ginjal dapat menyebabkan gagal ginjal, jantung dapat menyebabkan miocard in'ark, mata dapat menyebabkan retinopati) bahkan kematian
D. Manifestasi Klinik
ejala a*al umumnya yaitu ( akibat tingginya kadar glukosa darah) 3 •
!olipagi
•
!olidipsi
•
!oliuri
•
elainan kulit, gatal4gatal, kulit kering
•
.asa kesemutan, kram otot
•
5isus menurun
•
!enurunan berat badan
•
elemahan tubuh
•
Luka yang tidak sembuh4sembuh
E. Komplikasi Hiperglikemia #ibagi menjadi 2 kategori yaitu 3 a omplikasi akut etoasidosis diabetic • oma hiperglikemik hiperismoler non ketotik • Hipoglikemia • "sidosis lactate • &n'eksi berat • b omplikasi kronik omplikasi 6askuler − -akro6askuler 3 !7, stroke , pembuluh darah peri'er • -ikro6askuler 3 retinopati, ne'ropati • omplikasi neuropati − %europati sensorimotorik, neuropati otonomik gastroporesis, diare
diabetik, −
buli4buli
neurogenik,
impotensi,
gangguan
re'leks
kardio6askuler 8ampuran 6ascular neuropati 9lkus kaki
−
omplikasi pada kulit
F. Pemeriksaan Diagnostik #iagnosis dapat dibuat dengan gejala4gejala diatas : #$ > 200 mg; (!lasma
6ena)
12mg/dl !emeriksaan lain yang perlu diperhatikan pada pasien hiperglikemi adalah 3 l!kosa "ara# 3 -eningkat 200 ? 100 mg/dl, atau lebih 3 !ositi' secara mencolok Aseton plasma Asam lemak $e$as 3 adar lipid dan kolesterol meningkat Osmolalitas ser!m 3 -eningkat tetapi biasanya kurang dari @@0 mAsm/l 3 Elektrolit Natri!m 3 -ungkin normal, meningkat atau menurun 3 %ormal atau peningkatan semu Kali!m (perpindahanseluller), selanjutnya akan menurun 3 Lebih sering menurun Fospor Hemoglo$in glikosilat 3 adarnya meningkat 24B kali lipat dari normal yang mencerminkan kontrol #- yang kurang selama B bulan terakhir ( lama hidup $#- ) dan karenanya sangat berman'aat dalam
membedakan #" dengan kontrol tidak adekuat 5ersus #" yang berhubungan dengan insiden l!kosa "ara# arteri 3
3 Ht mungkin meningkat ( dehidrasi ), leukositiosis,
hemokonsentrasi, merupakan respon terhadap stress atau in'eksi Ure!m & kreatinin 3 -ungkin meningkat atau normal (dehidrasi/ Amilase "ara#
penurunan 'ungsi ginjal) 3 -ungkin meningkat yang mengindikasikan adanya
pankretitis akut sebagai penyebab dari #" 'ns!lin "ara# 3-ungkin menurun / bahkan sampai tidak ada (pada tipe 1) atau normal sampai tinggi ( tipe && ) yang mengindikasikan insu'isiensi insulin/gangguan dalam penggunaannya ( endogen /eksogen ) .esisiten insulin dapat berkembang sekunder terhadap pembentukan antibodi (auto antibodi) Pemeriksaan f!ngsi tiroi" 3 !eningkatan akti'itas hormon tiroid dapat meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin 9rine 3ula dan aseton positi' berat jenis dan osmolalitas mungkin menigkat K!lt!r "an sensiti(itas 3
emungkinan adanya in'eksi pada saluran
kemih, in'eksi pernapasan dan in'eksi pada luka 9ltrasonogra'i
. Penatalaksanaan ujuan utama terapi Hiperglikemia adalah mencoba menormalkan a kti6itas
insulin dan kadar glukosa darah dan upaya mengurangi terjadinya komplikasi 6askuler serta neuropati komponen dalam penatalaksanaan hiperglikemia 3 a #iet omposisi makanan 3
arbohidrat C 0 ; ? D0 ; !rotein C 10 ; ? 1 ; Lemak C 20 ; ? 2 ; b 7umlah kalori perhari "ntara 1100 42@00 kkal •
•
ebutuhan kalori basal 3 laki ? laki 3 @0 kkal / kg << !erempuan 3 2
•
kkal / kg << !enilaian status giEi 3 << <<. C 100 ; < ? 100 urus 3 <<. 110 ; Abesitas bila <<.. > 110 ; Abesitas ringan 120; ? 1@0 ; Abesitas sedang 1@0; ? 1B0; Abesitas berat 1B0; ? 200; Abesitas morbit > 200 ; 7umlah kalori yang diperlukan sehari untuk penderita #- yang bekerja
biasa adalah 3 urus 3 << B0 ? 0 kalori/hari %ormal (ideal) 3 << @0 kalori/hari emuk 3 << 20 kalori/hari Abesitas 3 << 10 ? 1 kalori/hari "tau cara sederhana untuk mengetahui kebutuhan dasar adalah sebagai berikut 3
9ntuk *anita 3 (berat badan ideal 2 kal) : 20; untuk akti6itas 3 (berat badan ideal @0 kal) : 20; untuk akti6itas 9ntuk pria
&nsulin reaksi panjang merupakan jenis insulin yang mulai bekerja 1 hingga 2 jam setelah ia disuntikkan ke dalam tubuh seseorang etapi obat insulin ini tidak memiliki masa reaksi puncak, sehingga ia bekerja secara stabil dalam *aktu yang lama yaitu 2B sampai @ jam di dalam
tubuh penderita diabetes, contohnya Le6emir dan Lantus 7enis insulin reaksi menengah adalah insulin yang mulai e'ekti' bekerja menurunkan gula darah sejak 1 sampai 2 jam setelah disuntikkan ke dalam tubuh Abat ini bereaksi secara maksimal selama 410 jam, dan berakhir setelah 1041 jam setelahnya, contohnya Humulin m@, Hypurin,
dan &nsuman &nsulin reaksi cepat akan langsung bekerja 41 menit setelah masuk ke dalam tubuh penderita &a memiliki tingkat reaksi maksimal selama @04G0 menit, dan pengaruhnya akan segera menghilang setelah @4 jam kemudian 8ontoh obat insulin ini berupa Lispro, "ctrapid, %o6orapid, dan 5elosulin
KON)EP DA)AR A)UHAN KEPERA*A%AN H'PERL'KEM'A
A. Pengka+ian
#ata dasar pengkajian 3 1 "&5&"$ / &$&."H" ejala 3 Lemah, letih, sulit bergerak / berjalan ram otot, tonus otot menurun angguan tidur/ istirahat anda 3 akikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau dengan akti6itas Letargi/ disorientasi, koma !enurunan kekuatan otot 2 $&.9L"$& ejala 3 "danya ri*ayat hipertensi &- akut laudikasi, kebas, dan kesemutan pada ekstremitas 9lkus pada kaki, penyembuhan yang lama anda 3 akikardia !erubahan tekanan darah postural hipertensi %adi yang menurun / tak ada #istritmia rekels #57 (7) ulit panas, kering, dan kemerahan bola mata cekung @ &%.&"$ A
ejala 3 $tres tergantung pada orang lain -asalah 'inansial yang berhubungan dengan kondisi anda 3 "nsietas, peka rangsang B L&-&%"$& ejala 3 !erubahan pola berkemih (poliuria), nokturia .asa nyeri / terbakar, kesulitan berkemih (in'eksi), &$ baru / berulang %yeri tekan abdomen #iare anda 3 9rine encer, pucat, kuning poliuri (dapat berkembang menjadi oliguria / anuria jika terjadi hipo6olemia berat) 9rine berkabut, bau busuk (in'eksi) "bdomen keras, adanya asites
ejala 3 -erasa kekurangan oksigen, batuk dengan / tanpa sputum purulen (tergantung adanya in'eksi / tidak) anda 3 Lapar udara
DAF%AR PU)%AKA
8arpenito, Lynda 7uall 2000 Diagnosa Keperawatan 7akarta 3 8 8or*in, liEabeth 7 2000 Buku Saku Patofisiologi 7akarta 3 8 #oengoes, -arilynn 1GGG Rencana Asuhan Keperawatan 7akarta 3 8 -ansjoer, "ri' 2000 Kapita Selekta Kedokteran, Edisi 3 Jilid 2 7akarta 3 media aesculopius -isnadirly 2001 Perasalahan Kaki Dia!etes Dan "pa#a Penanggulangann#a #iakses juli 201 http//***tempocoid Acta 200 Dia!etes $ellitus $asalah Kesehatan $as#arakat %ang Serius #iakses tanggal juli 201http3//***depkesgoid !rice, $yl6ia " 200 Patofisiologi Konsep Klinis Proses&Proses Pen#akit, 'olue 2 7akarta 3 8 $meltEer, $uEanne 8 J
imby,
