\
LAPORAN PENDAHULUAN ASKEP KLIEN DENGAN CHRONIC KIDNEY DISEASE DENGAN HEMODIALISA RS K.R.M.T WONGSONEGORO-SEMARANG
Persiapan Praktik Ruang
: Ruang Hemodialisa
Tanggal Praktek
: 04/05/2017
Nama Mahasiswa
: Megasari
NIM
: G3A016239
Nama Pembimbing
: Imam Hadi
Saran Pembimbing
:
Tanda Tangan Pembimbing :
PROGRAM PROFESI NERS FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN DAN KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG TAHUN 2017
LAPORAN PENDAHULUAN C H R ON ON I C K I D N E Y D I S E A SE SE (CKD)
1. Pengertian CKD
Chronic Kidney Disease (CKD) adalah hilangnya fungsi ginjal normal pada kedua ginjal yang mengakibatkan tubuh tidak mampu mempertahankan hemeostatis cairan, elektrolit, dan asam basa. CKD bersifat kronik dan ireversibel yang mungkin tidak memerlukan penggantian ginjal disertai terapi dialysis, tetapi pada CKD stage akhir, kegagalan menggantikan fungsi ginjal mengakibatkan kematian ( Brooker, 2008). CKD merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit dan menyebabkan uremia (Mansjoer, dkk, 2000; Smeltzer & Bare, 2002; Corwin, 2009). Graber, Toth, dan Herting (2006) menjelaskan bahwa sindrom klinis gangguan CKD digolongkan dalam tiga kelompok utama, yaitu: a. Cadangan ginjal yang tidak mencukupi ditandai dengan ketidakmampuan mengkompensasi pembebanan atau kehilangan cairan atau zat terlarut yang ekstrim; b. Insufisiensi ginjal yang ditandai dengan peningkatan kadar BUN dan berkurangnya kemampuan mengatasi fluktuasi zat terlarut dan air tetapi dapat mempertahankan homeostasis; c. CKD ditandai dengan peningkatan progresif BUN sampai menyebabkan uremia
serta
ketidakseimabangan
cairan
dan
elektrolit
(GFR
<6mg/men/m2). CKD adalah ginjal kehilangan kemampuannya untuk mempertahankan volume dan komposisi cairan tubuh dalam keadaan asupan makanan normal. Sedangkan gagal ginjal kronik adalah perkembangan gagal ginjal yang progesif dan lambat pada setiap nefron (biasanya berlangsung beberapa tahun dan tidak reversible) (Price and Wlison, 2006 dalam Nurarif 2015).
LAPORAN PENDAHULUAN C H R ON ON I C K I D N E Y D I S E A SE SE (CKD)
1. Pengertian CKD
Chronic Kidney Disease (CKD) adalah hilangnya fungsi ginjal normal pada kedua ginjal yang mengakibatkan tubuh tidak mampu mempertahankan hemeostatis cairan, elektrolit, dan asam basa. CKD bersifat kronik dan ireversibel yang mungkin tidak memerlukan penggantian ginjal disertai terapi dialysis, tetapi pada CKD stage akhir, kegagalan menggantikan fungsi ginjal mengakibatkan kematian ( Brooker, 2008). CKD merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit dan menyebabkan uremia (Mansjoer, dkk, 2000; Smeltzer & Bare, 2002; Corwin, 2009). Graber, Toth, dan Herting (2006) menjelaskan bahwa sindrom klinis gangguan CKD digolongkan dalam tiga kelompok utama, yaitu: a. Cadangan ginjal yang tidak mencukupi ditandai dengan ketidakmampuan mengkompensasi pembebanan atau kehilangan cairan atau zat terlarut yang ekstrim; b. Insufisiensi ginjal yang ditandai dengan peningkatan kadar BUN dan berkurangnya kemampuan mengatasi fluktuasi zat terlarut dan air tetapi dapat mempertahankan homeostasis; c. CKD ditandai dengan peningkatan progresif BUN sampai menyebabkan uremia
serta
ketidakseimabangan
cairan
dan
elektrolit
(GFR
<6mg/men/m2). CKD adalah ginjal kehilangan kemampuannya untuk mempertahankan volume dan komposisi cairan tubuh dalam keadaan asupan makanan normal. Sedangkan gagal ginjal kronik adalah perkembangan gagal ginjal yang progesif dan lambat pada setiap nefron (biasanya berlangsung beberapa tahun dan tidak reversible) (Price and Wlison, 2006 dalam Nurarif 2015).
2. Etiologi /Predisposisi CKD
CKD dapat disebabkan oleh glomerulonefritis, nefropati analgesik, nefropati refluks, ginjal polikistik, nefropati diabetik, penyebab lain seperti hipertensi, obstruksi, gout, dan tidak diketahui (Mansjoer, dkk, 2000). Baradero, Dayrit, dan Siswadi (2009) menyatakan bahwa penyebab utama gagal ginjal kronik adalah diabetes melitus (32%), hipertensi (28%), dan glomerulonefritis (45%). Price & Wilson (2006) mengklasifikasikan penyebab C KD yaitu: a) penyakit infeksi tubulointerstitial: pielonefritis kronik atau refluks nefropati; b) penyakit peradangan: glomerulonefritis; c) penyakit vaskular hipertensif: nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis; d) gangguan jaringan ikat: lupus erimatosus sistemik, poliarteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif; e) gangguan kongenital dan herediter: penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus ginjal; f) penyakit
metabolik:
diabetes
melitus,
gout,
hiperparatiroidisme,
amiloidosis; g) nefropati toksik: penyalahgunaan analgesik, nefropati timah; h) nefropati obstruktif: traktus urinarius bagian atas, batu (batu, neoplasma, fibrosis retroperitoneal), traktus urinarius bagian bawah (hipertrofi prostat, striktur uretra, anomali kongenital leher vesika urinaria dan uretra).
3. Patofisiologi CKD
Mekanisme patogenesis yang pasti dari penurunan progresif fungsi ginjal masih belum jelas, akan tetapi diduga banyak faktor yang berpengaruh, yaitu diantaranya jejas karena hiperfiltrasi, proteinuria yang menetap, hipertensi sitemik atau hipertensi intrarenal, deposisi kalsium-fosfor, dan hiperlipidemia. Jejas karena hiperfiltrasi diperkirakan sebagai cara yang umum dari kerusakan glomerular, tidak tergantung dari penyebab awal kerusakkan ginjal. Nefron yang
rusak akan mengakibatkan nefron normal lainnya menjadi hipertrofi secara struktural dan secara fungsional mempunyai keaktifan yang berlebihan, ditandai dengan peningkatan aliran darah glomerular. Cameron & Davison (2003); Henry (2003); Avner & Harmon (2004); Behrman, Kliegman, dan Jenson, (2004) menyatakan secara umum terdapat tiga mekanisme patogenesis terjadinya Chronic Kidney Disease (CKD) yaitu glomerulosklerosis, parut tubulointerstisial, dan sklerosis vaskular. a. Glomerulosklerosis Proses sklerosis glomeruli yang progresif dipengaruhi oleh sel intraglomerular dan sel ekstra-glomerular. Kerusakan sel intra-glomerular dapat terjadi pada sel glomerulus intrinsik (endotel, sel mesangium, sel epitel), maupun sel ekstrinsik (trombosit, limfosit, monosit/makrofag). 1. Peran sel endotel Sel endotel glomerular berperan penting dalam menjaga integritas jaringan vaskular atau vascular bed termasuk glomeruli. Di dalam kapiler glomerular, sel endotel dapat mengalami kerusakan akibat gangguan hemodinamik (shear stress), atau gangguan
metabolik
dan
imunologis.
Kerusakan
tersebut
berhubungan dengan reduksi atau kehilangan fungsi anti inflamasi dan anti koagulasi sehingga mengakibatkan aktivasi dan agregasi trombosit serta pembentukan mikro trombus pada kapiler glomerulus. Hal ini juga menyebabkan mikro inflamasi yang menarik sel-sel inflamasi (terutama monosit) sehingga berinteraksi dengan sel mesangium dan akhirnya terjadi aktivasi, proliferasi, serta produksi matriks ekstraselular atau extracellular matrix (ECM). 2. Peran sel mesangium Kerusakan sel mesangium primer ataupun sekunder dapat menyebabkan glomerulosklerosis misalnya setelah terjadi mikro inflamasi, monosit menstimulasi proliferasi sel mesangium melalui
pelepasan mitogen (seperti platelet derived growth factor atau PDGF). Hiperselularitas sel mesangium tersebut mendahului terjadinya sklerosis mesangium. Akibat pengaruh dari growth factor seperti TGF-β1, sel mesangium yang mengalami proliferasi dapat mejadi sel miofibroblas yang mensintesis komponen ECM termasuk kolagen interstisial tipe III yang bukan merupakan komponen normal ECM glomerulus. Resolusi sklerosis mesangial dan glomerular tergantung pada keseimbangan antara sintesis ECM yang meningkat dengan pemecahan oleh glomerular kolagenase atau metaloproteinase. 3. Peran sel epitel Ketidakmampuan podosit untuk bereplikasi terhadap jejas dapat menyebabkan stretching di sepanjang membran basalis glomerulus atau glomerular basement membrane (GBM) sehingga area tersebut menarik sel-sel inflamasi dan sel-sel tersebut berinteraksi dengan sel parietal epitel menyebabkan formasi adesi kapsular dan glomeruloslerosis. Hal ini menyebabkan akumulasi material amorf di celah paraglomerular, kerusakan glomerulartubular junction, dan pada akhirnya terjadi atrofi tubular serta fibrosis interstisial. 4. Peran trombosit dan koagulasi Trombosit dan produk yang dihasilkannya terdeteksi dalam glomerulus
yang
mengalami
nefropati.
Stimulasi
kaskade
koagulasi mengaktifkan sel mesangium dan menginduksi sklerosis. Trombin mestimulasi produk di TGF-β1 yang menyebabkan produksi
ECM
Glomerulosklerosis
mesangial
dan
tergantung
trombus/antiproteolitik
dengan
inhibisi
pada
metaloproteinase.
keseimbangan
aktivitas
antikoagulan/proteolitik
diatur oleh sistem regulasi plasminogen. 5. Peran limfosit dan monosit/makrofag
yang
Sel limfosit T-helper dan T-cytotoxic, monosit, dan makrofag terdapat dalam glomerulus yang rusak. Keseimbangan antara sel limfosit Th-1 yang bersifat inflamasi dan sel Th-2 yang bersifat antiinflamasi diduga berperan penting dalam resolusi atau bahkan progresifitas
glomerulosklerosis.
Deplesi
sel
monosit
atau
makrofag memiliki efek proteksi karena sel-sel tersebut dapat memproduksi sitokin dan growth factor yang mengakibatkan glomerulosklerosis. b. Parut tubulointerstisial Derajat keparahan tubulointerstitial fibrosis (TIF) lebih berkorelasi dengan fungsi ginjal dibandingkan dengan glomerulosklerosis. Proses ini termasuk inflamasi, proliferasi fibroblas interstisial dan deposisi ECM yang berlebih. Sel tubular yang mengalami kerusakan berperan sebagai antigen presenting cell yang mengekspresikan cell adhesion molecules dan melepaskan sel mediator inflamasi seperti sitokin, kemokin, dan growth factor, serta meningkatkan produksi ECM dan menginvasi ruang periglomerular dan peritubular. Resolusi deposisi ECM tergantung pada dua jalur yaitu aktivasi matriks metaloproteinase dan aktivasi enzim proteolitik plasmin oleh aktivator plasminogen. Parut ginjal terjadi akibat gangguan kedua jalur kolagenolitik tersebut sehingga terjadi gangguan keseimbangan produksi ECM dan pemecahan ECM yang mengakibatkan fibrosis yang irreversibel. c. Sklerosis vascular Perubahan pada arteriol dan kerusakan kapiler peritubular oleh berbagai sebab (misalnya diabetes, hipertensi, glomerulonefritis kronis) akan menimbulkan terjadinya eksaserbasi iskemi interstisial dan fibrosis. Iskemi serta hipoksia akan menyebabkan sel tubulus dan fibroblas untuk memproduksi ECM dan mengurangi aktivitas kolagenolitik. Kapiler peritubular yang rusak akan menurunkan produksi proangiogenic vascular endothelial growth factor (VEGF) dan ginjal yang mengalami parut akan
mengekspresikan trombospondin yang bersifat antiangiogenik sehingga terjadi delesi mikrovaskular dan iskemi. Smeltzer & Bare (2002) menjelaskan patofisiologi dari gagal ginjal kronik yaitu adanya penurunan fungsi renal menyebabkan produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urine) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah, maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis. a) Gangguan klirens renal Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah glomeruli yang menyebabkan penurunan klirens substansi
darah
yang
seharusnya
dibersihkan
oleh
ginjal.
Penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dapat dideteksi dengan mendapatkan urine 24 jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin. Menurunnya filtrasi glomerulus menyebabkan klirens kreatinin akan menurun dan kadar kreatinin serum akan meningkat serta kadar nitrogen urea darah (BUN) biasanya meningkat. Kreatinin serum merupakan indikator yang paling sensitif dari fungsi renal karena substansi ini diproduksi oleh tubuh. BUN tidak hanya dipengaruhi oleh penyakit renal, tetapi juga oleh masukan protein dalam diet, katabolisme, dan medikasi seperti steroid. b) Retensi cairan dan natrium Ginjal
tidak
mampu
untuk
mengkonsentrasikan
atau
mengencerkan urine secara normal pada penyakit ginjal tahap akhir. Respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit sehari-hari tidak terjadi. Pasien sering menahan natrium dan cairan sehingga meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif, dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi aksis renin angiotensin dan kerjasama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. Pasien
lain mempunyai kecenderungan untuk kehilangan garam sehingga mencetuskan resiko hipotensi dan hipovolemia. Episode muntah dan diare menyebabkan penipisan air dan natrium yang semakin memperburuk status uremik. c) Asidosis Semakin berkembangnya penyakit renal, terjadi asidosis metabolik sehingga ginjal tidak mampu mengekskresikan muatan asam (H+) yang berlebihan. Penurunan ekskresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus ginjal untuk menyekresi amonia (NH3-)
dan
mengabsorbsi
natrium
bikarbonat
(HCO3-).
Penurunan ekskresi fosfat dan asam organik lain ju ga terjadi. d) Anemia Anemia terjadi sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat, emmendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi, dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan akibat ststus uremik pasien terutama dari saluran gastrointestinal. Eritropoetin adalah substansi normal yang diproduksi oleh ginjal, menstimulasi sumsum tulang untuk menghasilkan sel darah merah. Pada gagal ginjal, produksi eritropoetin menurun dan anemia berat terjadi disertai keletihan, angina, dan sesak nafas. e) Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat Abnormalitas utama lain pada gagal ginjal kronik adalah gangguan metabolisme kalsium dan fosfat. Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan saling timbal balik, jika salah satunya
meningkat
menurunnya
filtrasi
maka
yang
melalui
lain
akan
glomerulus
turun. ginjal,
Dengan terdapat
peningkatan kadar fosfat serum dan penurunan kadar kalsium serum. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parathohormon dari kelenjar paratiroid. Pada gagal ginjal, tubuh tidak berespon secara normal terhadap peningkatan sekresi
parathohormon sehingga kalsium di tulang menurun yang menyebabkan perubahan pada tulang dan penyakit tulang. Selain itu, metabolit aktiv vitamin D yang secara normal dibuat di ginjal menurun seiring dengan berkembangnya gagal ginjal. f) Penyakit tulang uremik atau ostoeodistrofi renal Terjadi
dari
perubahan
kompleks
kalsium,
fosfat,
dan
keseimbangan parathohormon. Laju penurunan fungsi gagal ginjal dan perkembangan gagal ginjal kronis berkaitan dengan gangguan yang mendasari, ekskresi protein dalam urine, dan adanya hipertensi.
Baradero, Dayrit, dan Siswadi (2009) menjelaskan tahap perkembangan CKD yaitu: a) Penurunan cadangan ginjal: 1. sekitar 40-75% nefron tidak berfungsi; 2. laju filtrasi glomerulus 40-50% normal; 3. BUN dan kreatinin serum masi normal; 4. pasien asimtomatik. b) Gagal ginjal: 1. 75-80% nefron tidak berfungsi; 2. laju filtrasi glomerulus 20-40% normal; 3. BUN dan kreatinin serum mulai meningkat; 4. anemia ringan dan azotemia ringan; 5. nokturia dan poliuria. c) CKD 1. lebih dari 85% nefron tidak berfungsi; 2. laju firltasi glomerulus kurang dari 10% normal; 3. BUN dan kreatinin tinggi; 4. anemia, azotemia, asidosis metabolik; 5. berat jenis urine tetap 1,010;
6. oliguria; 7. gejala gagal ginjal.
Tabel 1. Batasan dan stadium penyakit ginjal kronis Stadium
GFR
Fungsi
(ml/menit/1,
ginjal
Keterangan
73m2) Stadium 1
≥90
≥90%
Stadium 2
60-89
60-89%
Kerusakan minimal dengan GFR normal Kerusakan ringan dengan penurunan GFR, belum mengganggu
Stadium 3
30-59
30-59%
Kerusakan
sedang,
masih
dipertahankan Stadium 4
15-29
15-29%
Stadium 5
≤15
≤15%
Kerusakan berat, membahayakan Kerusakan sangat berat, perlu dialisis
Sumber: Aziz, Witjaksono, dan Rasjidi, 2008. Sudoyo, dkk (2009) menjelaskan cara menghitung GFR menggunakan rumus Cockroft- Gault: LFG (ml/menit/1,73 m2) =
(140-umur) x BB * 72 kreatinin plasma (mg/dL)
* Pada perempuan dikalikan 0,85
4. Manifestasi Klinis CKD
Gambaran klinis yang mungkin terjadi pada klien CKD menurut Corwin (2009) adalah pada saat stadium I tidak akan tampak gejala-gejala klinis namun seiring dengan perburukan penyakit terjadi penurunan pembentukan eritropoietin yang menyebabkan keletihan dan tanda awal hipoksia jaringan dan gangguan kardiovaskuler. Pada tahapan lebih lanjut, poliuria timbul karena ginjal tidak
bisa
mampu memekatkan urin seiring dengan perburukan penyakit namun pada stadium akhir pengeluaran urin justru menurun akibat GFR rendah. Gambaran klinis lainnya yang dikemukakan oleh Baradero (2008) yang mungkin akan terjadi pada sistem tubuh klien yang mengalami gangguan ginjal kronik adalah : a. Sistem hematopoietik : anemia, cepat lelah, trombositopenia, ekimosis, dan perdarahan. b. Sistem kardiovaskuler : hipervolemia, hipertensi, takikardia, disritmia, gagal jantung kongestif dan perikarditis. c. Sistem pernapasan : takipnia, pernapasan kussmaul, halitosis uremia atau fetor, sputum yang lengket, batuk disertai nyeri, suhu tubuh meningkat, hilar pneumonitis, pleural friction rub, dan edema paru. d. Sistem gastroinstestinal : anoreksia, mual dan muntah, perdarahan gastroinstestinal, distensi abdomen, diare dan konstipasi. e. Sistem neurologi : perubahan tingkat kesadaran, kejang, tidur tertanggu, asteriksis. f. Sistem skeletal : osteodistrofi ginjal, rickets ginjal, nyeri sendi, dan pertumbuhan lambat pada anak. g. Kulit: pucat, pigmentasi, pruritus, ekimosis, lecet, dan uremic frosts. h. Sistem perkemihan : haluaran urin berkurang, berat jenis urin menurun, proteinuria, fragmen dan sel dalam urin, natrium dalam urin berkurang. i.
Sistem reproduksi : infitilitas, libido menurun, disfungsi ereksi, amenorea, dan lambat pubertas.
5. Penatalaksanaan CKD
Aziz, Witjaksono, dan Rasjidi (2008); Baughman & Hackley (2000); Mansjoer, dkk (2000) menyatakan bahwa langkah-langkah penatalaksanaan umum CKD meliputi: a. pengobatan penyakit dasar atas diagnosis yang ada; b. pengobatan terhadap penyakit penyerta;
c. penghambatan progresivitas penurunan fungsi ginjal; d. pencegahan dan pengobatan terhadap penyakit kardiovaskuler; e. pencegahan dan pengobatan terhadap komplikasi; f.
persiapan dan pemilihan terapi pengganti ginjal, khususnya apabila sudah
didapatkan gejala dan tanda-tanda uremia. Terapi non farmakologis terdiri dari: a. pengaturan asupan protein:
pasien nondialisis 0,6-0,75 g/kgBB ideal/hari sesuai dengan CCT dan toleransi pasien;
pasien hemodialisis 1-1,2 g/kgBB ideal/hari;
pasien peritoneal dialisis 1,3 g/kgBB/hari;
batasi urea, kreatinin, asam urat, asam organik, dan makanan yang diperbolehkan seperti susu, telur, dan daging.
b.pengaturan asupan kalori: 35 Kal/kgBB ideal/hari; c. pengaturan asupan lemak: 30-40% dari kalori total dan mengandung jumlah yang sama antara asam lemak bebas jenuh dan tidak jenuh; d.pengaturan asupan karbohidrat: 50-60% dari kalori total; e. pengaturan asupan garam dan mineral:
garam (NaCl): 2-3 g/hari;
kalium: 40-70 mEq/kgBB/hari;
fosfor: 5-10 mg/kgBB/hari, pasien HD 17 mg/hari;
kalsium: 1400-1600 mg/hari;
besi: 10-18 mg/hari; magnesium: 200-300 mg/hari.
f. asam folat pasien hemodialisa: 5 mg; g.air: jumlah urine 24 jam + 500 ml (IWL); h.prinsip pola makan yaitu rendah protein, rendah garam, rendah kalium, rendah fosfor, rendah purin, dan batasi asupan cairan; i. amati tanda dini abnormalitas neurologis seperti berkedut, sakit kepala, delirium, atau kejang;
j. lindungi terhadap cedera dengan memberikan bantalan pada pagar tempat tidur. b) Terapi farmakologis terdiri dari: a. kontrol tekanan darah:
penghambat ACE atau antagonis reseptor Angiotensin II dengan mengevaluasi kreatinin dan kalium serum, bila kreatinin >35% atau timbul hiperkalemi maka hentikan terapi ini;
penghambat kalsium; diuretik.
b. pada pasien DM, gula darah dikontrol, hindari memakai methformin dan obat-obatan sulfonilurea dengan masa kerja yang panjang, target HbA1C untuk DM tipe I yaitu 0,2 di atas nilai normal tertinggi, untuk DM tipe II adalah 6%; c. koreksi anemia dengan target Hb 10-12 g/dl; d. kontrol hiperfosfatemi: kalsium karbonat (500-3000 mg) atau kalsium asetat atau alumunium hidroksida (300-1800 mg); e. kontrol osteodistrol renal: kalsitriol; f.
koreksi asidosis metabolik dengan target HCO3 20-22 mEq/l;
g. koreksi hiperkalemia; h. kontrol dislipidemia dengan target LDL <100 mg/dl, dianjurkan golongan statin; i. berikan diazepam intravena (Valium) atau fenitoin (Dilantin) untuk mengontrol kejang; j.
furosemid dosis besar (250-1000 mg/hari) atau diuretik loop (bumetanid, asam etakrinat) diperlukan untuk mencegah kelebihan cairan;
k. banyak
obat-obatan
yang
harus
diturunkan
dosisnya
karena
metabolitnya toksik dan dikeluarkan oleh ginjal misalnya digoksin, aminoglikosid, analgesik opiat, amfoterisin, alopurinol juga obat-
obatan yang meningkatkan katabolisme dan ureum darah misalnya tetrasiklin, kortikosteroid, sitostatik; l.
terapi ginjal pengganti.
6. Konsep Teori tentang Dialisis A. Pengertian
Dialisis adalah suatu proses difusi zat terlarut dan air secara pasif melalui suatu membran berpori dari satu kompartemen cair lainnya. Hemodialisis adalah suatu mesin ginjal buatan (atau alat hemodialisis) terutama terdiri dari membran semipermeabel dengan darah di satu sisi dan cairan dialisis di sisi lain. (Price, 2005). Hemodialisis adalah proses pembersihan darah oleh akumulasi sampah buangan. Hemodialisis digunakan bagi pasien dengan tahap akhir gagal ginjal atau pasien berpenyakit akut yang membutuhkan dialysis waktu singkat. Penderita gagal ginjal kronis, hemodialisis akan mencegah kematian. Hemodialisis tidak menyembuhkan atau memulihkan penyakit ginjal dan tidak mampu mengimbangi hilangnya aktivitas metabolik atau endokrin yang dilaksanakan ginjal dan dampak dari gagal ginjal serta terapinya terhadap kualitas hidup pasien (Brunner & Suddarth, 2006 ; Nursalam, 2006). Hemodialisis merupakan suatu proses yang digunakan pada pasien dalam
keadaan
sakit
akut
dan
memerlukan
terapi
dialisis
jangka
pendek(beberapa hari hingga beberapa minggu) atau pasien dengan penyakit ginjal stadium akhir atau end stage renal disease (ESRD) yang memerlukan terapi jangka panjang atau permanen. Tujuan hemodialisis adalah untuk mengeluarkan
zat-zat
nitrogen
yang
toksik
dari
dalam
darah
dan
mengeluarkan air yang berlebihan (Suharyanto dan Madjid, 2009).
B. Indikasi Hemodialisa
Indikasi HD dibedakan menjadi HD emergency atau HD segera dan HD kronik. Hemodialis segera adalah HD yang harus segera dilakukan.
A. Indikasi hemodialisis segera antara lain (Daurgirdas et al., 2007) : 1. Kegawatan ginjal a. Klinis: keadaan uremik berat, overhidrasi b. Oligouria (produksi urine <200 ml/12 jam) c. Anuria (produksi urine <50 ml/12 jam) d. Hiperkalemia (terutama jika terjadi perubahan ECG, biasanya K >6,5mmol/l ) e. Asidosis berat ( pH <7,1 atau bikarbonat <12 meq/l) f.
Uremia ( BUN >150 mg/dL)
g. Ensefalopati uremikum h. Neuropati/miopati uremikum i.
Perikarditis uremikum
j.
Disnatremia berat (Na >160 atau <115 mmol/L)
k. Hipertermia 2. Keracunan akut (alkohol, obat-obatan) yang bisa melewati membrane dialisis. B. Indikasi Hemodialisis Kronik Hemodialisis
kronik
adalah
hemodialisis
yang
dikerjakan
berkelanjutan seumur hidup penderita dengan menggunakan mesin hemodialisis. Menurut K/DOQI dialisis dimulai jika GFR <15 ml/mnt. Keadaan pasien yang mempunyai GFR <15ml/menit tidak selalu sama, sehingga dialysis dianggap baru perlu dimulai jika dijumpai salah satu dari hal tersebut di bawah ini (Daurgirdas et al., 2007): a. GFR <15 ml/menit, tergantung gejala klinis b. Gejala uremia meliputi; lethargy, anoreksia, nausea, mual dan muntah. c. Adanya malnutrisi atau hilangnya massa otot. d. Hipertensi yang sulit dikontrol dan adanya kelebihan cairan. e. Komplikasi metabolik yang refrakter.
C. Prinsip dan cara kerja Hemodialisa
Aliran darah pada hemodialisis yang penuh dengan toksin dan limbah nitrogen dialihkan dari tubuh pasien ke dializer tempat darah tersebut dibersihkan dan kemudian dikembalikan lagi ke tubuh pasien. Sebagian besar dializer merupakan lempengan rata atau ginjal serat artificial berongga yang berisi ribuan tubulus selofan yang halus dan bekerja sebagai membran semipermeabel. Aliran darah akan melewati tubulus tersebut sementara cairan dialisat bersirkulasi di sekelilingnya. Pertukaran limbah dari darah ke dalam cairan dialisat akan terjadi melalui membrane semipermeabel tubulus (Brunner & Suddarth, 2006). Tiga prinsip yang mendasari kerja hemodialisis, yaitu difusi, osmosis, ultrafiltrasi. Toksin dan zat limbah di dalam darah dikeluarkan melalui proses difusi dengan cara bergerak dari darah yang memiliki konsentrasi tinggi, ke cairan dialisat dengan konsentrasi yang lebih rendah (Lavey, 2011). Cairan dialisat tersusun dari semua elektrolit yang penting dengan konsentrasi ekstrasel yang ideal. Kelebihan cairan dikeluarkan dari dalam tubuh melalui proses osmosis. Pengeluaran air dapat dikendalikan dengan menciptakan gradien tekanan, dimana air bergerak dari daerah dengan tekanan yang lebih tinggi (tubuh pasien) ke tekanan yang lebih rendah (cairan dialisat). Gradient ini dapat ditingkatkan melalui penambahan tekanan negative yang dikenal sebagai ultrafiltrasi pada mesin dialisis. Tekanan negative diterapkan pada alat ini sebagai kekuatan penghisap pada membran dan memfasilitasi pengeluaran air (Elizabeth, et all, 2011). Hemodialisis terdiri dari 3 kompartemen: 1) kompartemen darah, 2) kompartemen cairan pencuci (dialisat), dan 3) ginjal buatan (dialiser). Darah dikeluarkan dari pembuluh darah vena dengan kecepatan aliran tertentu, kemudian masuk ke dalam mesin dengan proses pemompaan. Setelah terjadi proses dialisis, darah yang telah bersih ini masuk ke pembuluh balik,
selanjutnya beredar di 13 dalam tubuh. Proses dialisis (pemurnian) darah terjadi dalam dialiser (Daurgirdas et al., 2007). Prinsip kerja hemodialisis adalah komposisi solute (bahan terlarut) suatu larutan (kompartemen darah) akan berubah dengan cara memaparkan larutan ini dengan larutan lain (kompartemen dialisat) melalui membran semipermeabel (dialiser). Perpindahan solute melewati membran disebut sebagai osmosis. Perpindahan ini terjadi melalui mekanisme difusi dan UF. Difusi adalah perpindahan solute terjadi akibat gerakan molekulnya secara acak, utrafiltrasi adalah perpindahan molekul terjadi secara konveksi, artinya solute berukuran kecil yang larut dalam air ikut berpindah secara bebas bersama molekul air melewati porus membran. Perpindahan ini disebabkan oleh mekanisme hidrostatik, akibat perbedaan tekanan air (transmembrane pressure) atau mekanisme osmotik akibat perbedaan konsentrasi larutan (Daurgirdas et al., 2007). Pada mekanisme UF konveksi merupakan proses yang memerlukan gerakan cairan disebabkan oleh gradient tekanan transmembran (Daurgirdas et al., 2007).
D. Akses sirkulasi darah pasien
Akses pada sirkulasi darah pasien terdiri atas subklavikula dan femoralis, fistula, dan tandur. Akses ke dalam sirkulasi darah pasien pada hemodialisis
darurat
dicapai
melalui
kateterisasi
subklavikula
untuk
pemakaian sementara. Kateter femoralis dapat dimasukkan ke dalam pembuluh darah femoralis untuk pemakaian segera dan sementara (Barnett & Pinikaha, 2007). Fistula yang lebih permanen dibuat melalui pembedahan (biasanya dilakukan pada lengan bawah) dengan cara menghubungkan atau 19 menyambung (anastomosis) pembuluh arteri dengan vena secara side to side (dihubungkan antara ujung dan sisi pembuluh darah). Fistula tersebut
membutuhkan waktu 4 sampai 6 minggu menjadi matang sebelum siap digunakan (Brruner & Suddart, 2011). Waktu ini diperlukan untuk memberikan kesempatan agar fistula pulih dan segmenvena fistula berdilatasi dengan baik sehingga dapat menerima jarum berlumen besar dengan ukuran 14-16. Jarum ditusukkan ke dalam pembuluh darah agar cukup banyak aliran darah yang akan mengalir melalui dializer. Segmen vena fistula digunakan untuk memasukkan kembali (reinfus) darah yang sudah didialisis (Barnett & Pinikaha, 2007). Tandur dapat dibuat dengan cara menjahit sepotong pembuluh darah arteri atau vena dari materia gore-tex (heterograf) pada saat menyediakan lumen sebagai tempat penusukan jarum dialisis. Ttandur dibuat bila pembuluh darah pasien sendiri tidak cocok untuk dijadikan fistula (Brunner & Suddart, 2008).
E. Penatalakasanaan pasien yang menjalani hemodialisis
Hemodialisis merupakan hal yang sangat membantu pasien sebagai upaya
memperpanjang
usia
penderita.
Hemodialisis
tidak
dapat
menyembuhkan penyakit ginjal yang diderita pasien tetapi hemodialisis dapat meningkatkan kesejahteraan kehidupan pasien yang gagal ginjal (Anita, 2012). Pasien hemodialisis harus mendapat asupan makanan yang cukup agar tetap dalam gizi yang baik. Gizi kurang merupakan prediktor yang 20 penting untuk terjadinya kematian pada pasien hemodialisis. Asupan protein diharapkan 1-1,2 gr/kgBB/hari dengan 50 % terdiri atas asupan protein dengan nilai biologis tinggi. Asupan kalium diberikan 40-70 meq/hari. Pembatasan kalium sangat diperlukan, karena itu makanan tinggi kalium seperti buah-buahan dan umbi-umbian tidak dianjurkan untuk dikonsumsi. Jumlah asupan cairan dibatasi sesuai dengan jumlah urin yang ada ditambah insensible water loss. Asupan natrium dibatasi 40- 120 mEq.hari guna mengendalikan tekanan darah dan edema. Asupan tinggi natrium akan menimbulkan rasa haus yang selanjutnya mendorong pasien untuk minum.
Bila asupan cairan berlebihan maka selama periode di antara dialisis akan terjadi kenaikan berat badan yang besar (Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia, 2006). Banyak obat yang diekskresikan seluruhnya atau atau sebagian melalui ginjal. Pasien yang memerlukan obat-obatan (preparat glikosida jantung, antibiotik, antiaritmia, antihipertensi) harus dipantau dengan ketat untuk memastikan agar kadar obat-obatan ini dalam darah dan jaringan dapat dipertahankan tanpa menimbulkan akumulasi toksik. Resiko timbulnya efek toksik akibat obat harus dipertimbangkan (Hudak & Gallo, 2010).
F. Komplikasi
Hemodialisis merupakan tindakan untuk menggantikan sebagian dari fungsi ginjal. Tindakan ini rutin dilakukan pada penderita CKD stadium V. Walaupun tindakan HD saat ini mengalami perkembangan yang cukup pesat, namun masih banyak penderita yang mengalami masalah medis saat menjalani HD. Komplikasi yang sering terjadi pada penderita yang menjalani HD adalah gangguan hemodinamik. Tekanan darah umumnya menurun dengan dilakukannya UF atau penarikan cairan saat HD. Hipotensi intradialitik terjadi pada 5-40% penderita yang menjalani HD reguler. Namun sekitar 5-15% dari pasien HD tekanan darahnya justru meningkat. Kondisi ini disebut hipertensi intradialitik atau intradialytic hypertension (HID)(Agarwal dan Light, 2010). Komplikasi HD dapat dibedakan menjadi komplikasi akut dan komplikasi kronik (Daurgirdas et al., 2007).
Komplikasi Akut : Komplikasi akut adalah komplikasi yang terjadi selama hemodialisis berlangsung. Komplikasi yang sering terjadi adalah: hipotensi, kram otot, mual muntah, sakit kepala, sakit dada, sakit punggung, gatal, demam, dan menggigil (Daurgirdas et al., 2007; Bieber dan Himmelfarb, 2013). Komplikasi yang cukup sering terjadi
adalah gangguan hemodinamik, baik hipotensi maupun hipertensi saat HD atau HID. Komplikasi yang jarang terjadi adalah sindrom disekuilibrium, reaksi dialiser, aritmia, tamponade jantung, perdarahan intrakranial, kejang, hemolisis, emboli udara, neutropenia, aktivasi komplemen, hipoksemia (Daurgirdas et al., 2007).
Komplikasi Kronik Adalah
komplikasi
yang
terjadi
pada
pasien
dengan
hemodialisis kronik. Komplikasi kronik yang sering terjadi dapat dilihat pada Tabel 2.4 di bawah ini. (Bieber dan Himmelfarb, 2013).
7. Konsep Askep CKD dengan Dialisis a. Pengkajian Fokus
Pengkajian dilakukan dengan pendekatan proses keperawatan melalui wawancara, o bservasi langsung, dan melihat catatan medis. Adapun data yang diperlukan pada klien Chronic Kidney Disease (CKD) adalah sebagai berikut. 1. Identitas klien Identitas klien meliputi nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan, alamat, pekerjaan, status perkawinan, suku bangsa, tanggal masuk rumah sakit tanggal pengkajian, sumber informasi, dan diagnosa medis. Price & Wilson (2006) menyatakan bahwa insidensi gagal ginjal kronik lebih besar pada laki-laki (56,3%) daripada perempuan (43,7%). Peningkatan prevalens penderita CKD dari 13,8% menjadi 15,8% pada populasi dewasa dilaporkan oleh US Renal Data System tahun 2007, sedangkan pada populasi anak kejadian CKD < 2% dari populasi dewasa (Menon, dkk, 2009). 2. Riwayat kesehatan a. Diagnosa medik: Chronic Kidney Disease (CKD). b. Keluhan utama: bergantung masing-masing pasien.
c. Riwayat penyakit sekarang Meliputi perjalanan penyakitnya, awal dari gejala yang dirasakan klien, keluhan timbul secara mendadak atau bertahap, faktor pencetus, upaya yang dilakukan untuk mengatasi masalah tersebut. d. Riwayat kesehatan terdahulu Meliputi penyakit yang pernah dialami dan berhubungan dengan penyakit sekarang, riwayat kecelakaan, riwayat dirawat dirumah sakit, adanya alergi, riwayat imunisasi yang pernah dilakukan, pola hidup yang berhubungan dengan penyakit, obat-obatan yang pernah digunakan. e. Riwayat penyakit keluarga Meliputi penyakit lain yang berhubungan dengan penyakit pasien saat ini dan identik dengan penyakit keturunan seperti hipertensi dan DM. f.
Genogram Meliputi gambar garis keturunan minimal 3 garis keturunan dengan menambahkan keterangan yang menunjang.
3. Pengkajian keperawatan Pengkajian keperawatan merujuk pada data pengkajian pasien dalam Doengoes, Moorhouse, dan Geissler (2000) meliputi: a. Aktivitas dan latihan Gejala: kelemahan ekstrem, kelemahan malaise. Tanda: kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak. b. Tidur dan istirahat Gejala: gangguan tidur/ insomnia/gelisah/somnolen. c. Sirkulasi Gejala:
riwayat
hipertensi
lama
atau
berat,
palpitasi
(nyeri
dada/angina). Tanda: hipertensi (DVJ, nadi kuat, edema jaringan umum dan pitting pada kaki, telapak, tangan), disritmia jantung, nadi lemah halus,
hipotensi ortostatik, hipovolemia, friction rub perikardial , pucat, kulit kehijauan atau kuning, kecenderungan perdarahan. d. Intergritas ego Gejala: perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan. Tanda: menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan kepribadian. e. Eliminasi Gejala:
penurunan
frekuensi
urine,
oliguria,
anuria,
abdomen
kembung, diare, atau konstipasi. Tanda: perubahan warna urine (kuning pekat, merah, coklat, berawan), oliguria, anuria. f. Nutrisi/metabolik Gejala: peningkatan berat badan cepat (edema), penurunan berat badan (malnutrisi), anoreksia, nyeri ulu hati, mual/muntah, rasa metalik tak sedap pada mulut (pernafasan amonia), penggunaan diuretik. Tanda: distensi abdomen/asites, pembesaran hati, perubahan turgor kulit/kelembaban,
edema,
ulserasi
gusi,
perdarahan
gusi/lidah,
penurunan otot, penurunan lemak subkutan, penampilan tak bertenaga. g. Neurosensori Gejala: sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot/kejang, sindrom “kaki gelisah”, kebas rasa terbakar pada telapak kaki, kebas/kesemutan dan kelemahan khususnya ekstremitas bawah Tanda:
gangguan
ketidakmampuan
status
mental
(penurunan
berkonsentrasi,
kehilangan
lapang
perhatian,
memori,
kacau,
penurunan tingkat kesadaran, stupor, koma), penurunan DTR, tanda chvostek dan trousseau positif, kejang, fasikulasi otot, aktivitas kejang, rambut tipis, kuku rapuh dan tipis. h. Nyeri/kenyamanan Gejala: nyeri panggul, sakit kepala, kram otot/nyeri kaki. Tanda: perilaku berhati-hati/distraksi, gelisah.
i.
Pernafasan Gejala:
nafas
pendek,
dipsnea
nokturnal
paroksismal,
batuk
dengan/tanpa sputum kental dan banyak. Tanda:
takipnea,
dipsnea,
peningkatan
frekuensi/kedalaman
(pernafasan kussmaul), batuk produktif dengan sputum merah muda encer (edema paru). j.
Keamanan Gejala: kulit gatal, ada/berulangnya infeksi. Tanda: pruritus, demam (sepsis, dehidrasi), normoteria, petekie, area ekimosis pada kulit, fraktur tulang, deposit fosfat kalsium pada kulit, jaringan lunak, sendi, keterbatasan gerak sendi.
k. Seksualitas dan reproduksi Gejala: penurunan libido, amenorea, infertilitas. l.
Interaksi sosial Gejala:
kesulitan
menentukan
kondisi
(tak
mampu
bekerja,
mempertahankan fungsi dan peran dalam keluarga) m. Penyuluhan/pembelajaran Gejala: riwayat DM keluarga, penyakit polikistik, nefritis herediter, kalkulus
urinaria,
malignansi,
penggunaan antibiotik nefrotik
riwayat
terpajan
pada
toksin,
b. Pathways Keperawatan
c. Diagnose Keperawatan
Doengoes, Moorhouse, dan Geissler (2000); Smeltzer & Bare (2002) menyatakan bahwa diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada pasien dengan CKD yaitu: a. kelebihan volume cairan berhubungan dengan toleransi mekanisme regulator; b. ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakmampuan mencerna makanan; c. kurang pengetahuan berhubungan dengan keterbatasan kognitif, kurang terpajan, salah interpretasi informasi;
c. Diagnose Keperawatan
Doengoes, Moorhouse, dan Geissler (2000); Smeltzer & Bare (2002) menyatakan bahwa diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada pasien dengan CKD yaitu: a. kelebihan volume cairan berhubungan dengan toleransi mekanisme regulator; b. ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakmampuan mencerna makanan; c. kurang pengetahuan berhubungan dengan keterbatasan kognitif, kurang terpajan, salah interpretasi informasi; d. intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai oksigen; e. penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan afterload; f.
resiko tinggi terhadap cedera dengan faktor resiko internal: profil darah abnormal (trombositopenia);
g. resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit dengan faktor resiko perubahan turgor kulit; h. fatigue berhubungan dengan faktor fisiologis: anemia; i.
nausea berhubungan dengan gangguang biokimia (uremia);
j.
gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan gangguan muskuloskeletal.
d. Focus Intervensi (dengan rasionalnya) No
1
Diagnosa Tujuan dan Kriteria hasil Intervensi keperawatan Kelebihan volume Tujuan : N I C : cairan Setelah dilakukan tindakan keperwatan berhubungan selama 2 x 24 jam volume cairan pada Electrolite management dengan toleransi pasien berkurang atau tidak berlebih 1. Monitor adanya elektrolit serum mekanisme yang abnormal regulator NOC: 2. Monitor adanya manifestasi Fluid balance ketidakseimbangan elektrolit Fluid Overload Severity 3. Monitor kehilangan elektrolit Kidney function yang dialami oleh pasien 4. Catat dengan akurat intake dan Kriteria hasil output pasien a. Mampu menyeimbangkan cairan 5. Anjurkan diet bagi pasien untuk dengan indikator: menjaga keseimbangan elektrolit 1) edema perifer dalam rentang cukup (makanan tinggi kalium, rendah 2) elektrolit serum dalam rentang natrium, rendah karbohidrat) cukup 3) berat jenis urine dalam rentang Fluid management cukup b. Mampu mengkompensasi tingkat 1. Monitor tanda vital pasien 2. Monitor status hemodinamik keperahan kelebihan cairan dengan yang terdiri dari CVP, MAP, indikator: 1) penurunan output urine dalam PAP, PCWP 3. Monitor hasil lab yang rentang cukup berhubungan dengan retensi 2) edema kaki dalam rentang cukup cairan 3) edema tangan dalam rentang cukup 4. Monitor berat badan setiap hari
c. Mampu mengembalikan fungsi ginjal dengan indikator: 1) urea nitrogen dalam darah cukup ditoleransi 2) kreatinin serum cukup ditoleransi 3) elektrolit serum cukup ditoleransi
5. Berikan cairan sesuai kebutuhan pasien
Rasional
1. Memantau kondisi elektrolit serum 2. Memantau keseimbangan elektrolit 3. Memantau keseimbangan elektrolit 4. Memantau keseimbangan cairan pasien 5. Menjaga keseimbangan elektrolit
1. Menjadi data dasar pasien 2. Memantau adanya perubahan status hemodinamik 3. Memantau keseimbangan cairan pada pasien 4. Memantau adanya penurunan atau peningkatan BB
5. Mencegah kelebihan cairan
Fluid monitoring 1. Tentukan faktor resiko dari adanya ketidakseimbangan cairan 2. Monitor albumin dan protein 3. Monitor serum dan osmolalitas urine 4. Atur kebutuhan cairan pasien 5. Anjurkan untuk dialisis bila perlu
1. Mengantisipasi munculnya faktor resiko ketidakseimbangan cairan 2. Memantau kadar albumin dan protein 3. Memantau osmolalitas urine 4. Mencegah adanya kelebihan cairan 5. Dialisis membantu menjaga keseimbangan cairan
2
Ketidakseimbang Tujuan : Setelah dilakukan tindakan N I C : an nutrisi: kurang keperawatan selama 3 x 24 jam nutrisi Nutrition management dari kebutuhan pada pasien dapat bertambah atau 1. Kaji status nutrisi pasien
1. Menjadi data dasar pasien
c. Mampu mengembalikan fungsi ginjal dengan indikator: 1) urea nitrogen dalam darah cukup ditoleransi 2) kreatinin serum cukup ditoleransi 3) elektrolit serum cukup ditoleransi
5. Berikan cairan sesuai kebutuhan pasien
5. Mencegah kelebihan cairan
Fluid monitoring 1. Tentukan faktor resiko dari adanya ketidakseimbangan cairan 2. Monitor albumin dan protein 3. Monitor serum dan osmolalitas urine 4. Atur kebutuhan cairan pasien 5. Anjurkan untuk dialisis bila perlu
1. Mengantisipasi munculnya faktor resiko ketidakseimbangan cairan 2. Memantau kadar albumin dan protein 3. Memantau osmolalitas urine 4. Mencegah adanya kelebihan cairan 5. Dialisis membantu menjaga keseimbangan cairan
2
Ketidakseimbang Tujuan : Setelah dilakukan tindakan N I C : an nutrisi: kurang keperawatan selama 3 x 24 jam nutrisi Nutrition management dari kebutuhan pada pasien dapat bertambah atau 1. Kaji status nutrisi pasien tubuh terpenuhi 2. Identifikasi alergi makanan bagi berhubungan pasien dengan NOC: 3. Identifikasi jumlah kebutuhan ketidakmampuan kalori pasien Nutritional status mencerna Nutritional status: food and fluid makanan 4. Instruksikan kebutuhan diet bagi intake pasien Nutritional status: nutrient intake 5. Instruksikan pasien untuk
Kriteria hasil : a. Mampu mencapai status nutrisi yang baik dengan indikator: 1) masukan nutrisi dalam rentang cukup 2) masukan makanan dalam rentang cukup 3) masukan cairan dalam rentang cukup b. Mampu mencapai status nutrisi baik dalam masukan makanan dan cairandengan indikator: 1) masukan makanan secara oral cukup adekuat 2) masukan cairan secara oral cukup adekuat 3) masukan cairan secara intravena cukup adekuat c. Mampu mencapai status nutrisi baik dalam masukan nutrisi dengan indikator:
memonitor kalori dan diet Nutritional counseling
1. Menjadi data dasar pasien 2. Mencegah pasien mengalami alergi makanan 3. Menyesuaikan kebutuhan dengan masukan kalori pasien 4. Menjaga status nutrisi pada pasien 5. Membantu memandirikan
pasien
1. Kaji masukan makanan dan kebisaan makan pasien 2. Diskusikan makanan yang disuka dan tidak disuka pasien 3. Diskusikan manfaat makan teratur bagi pasien 4. Bantu pasien untuk menjadwal asupan makanan dalam sehari 5. Diskusikan kebiasaan membeli makanan dan dana yang dibutuhkan Nutritional monitoring
1. Mengetahui jumlah makanan yang dikonsumsi pasien 2. Memfasilitasi makanan yang disuka pasien 3. Membuat pasien sadar tentang manfaat makan 4. Membuat pasien lebih terjadwal waktu makannya 5. Mengurangi kebiasaan yang banyak menghabiskan dana bagi pasien
1. Monitor pertumbuhan dan perkembangan pasien 2. Monitor turgor kulit dan mobilitas 3. Monitor abnormalitas kulit
1. Menjadi data dasar bagi pasien 2. Memantau keadaan kulit pasien 3. Dapat segera melakukan
Kriteria hasil : a. Mampu mencapai status nutrisi yang baik dengan indikator: 1) masukan nutrisi dalam rentang cukup 2) masukan makanan dalam rentang cukup 3) masukan cairan dalam rentang cukup b. Mampu mencapai status nutrisi baik dalam masukan makanan dan cairandengan indikator: 1) masukan makanan secara oral cukup adekuat 2) masukan cairan secara oral cukup adekuat 3) masukan cairan secara intravena cukup adekuat c. Mampu mencapai status nutrisi baik dalam masukan nutrisi dengan indikator: 1) masukan vitamin cukup adekuat 2) masukan mineral cukup adekuat 3) masukan kalsium cukup adekuat
memonitor kalori dan diet Nutritional counseling 1. Kaji masukan makanan dan kebisaan makan pasien 2. Diskusikan makanan yang disuka dan tidak disuka pasien 3. Diskusikan manfaat makan teratur bagi pasien 4. Bantu pasien untuk menjadwal asupan makanan dalam sehari 5. Diskusikan kebiasaan membeli makanan dan dana yang dibutuhkan Nutritional monitoring
1. Mengetahui jumlah makanan yang dikonsumsi pasien 2. Memfasilitasi makanan yang disuka pasien 3. Membuat pasien sadar tentang manfaat makan 4. Membuat pasien lebih terjadwal waktu makannya 5. Mengurangi kebiasaan yang banyak menghabiskan dana bagi pasien
1. Monitor pertumbuhan dan perkembangan pasien 2. Monitor turgor kulit dan mobilitas 3. Monitor abnormalitas kulit
1. Menjadi data dasar bagi pasien 2. Memantau keadaan kulit pasien 3. Dapat segera melakukan tindakan ketika ditemukan abnormalitas 4. Dapat segera melakukan tindakan ketika ditemukan abnormalitas 5. Mual dan muntah akan menyebabkan pasien tidak nafsu makan
4. Identifikasi adanya abnormalitas kuku 5. Monitor adanya mual dan muntah
3
Kurang pengetahuan berhubungan dengan keterbatasan kognitif, kurang terpajan, salah interpretasi informasi
Tujuan: N I C : Setelah dilakukan tindakan keperawatan Teaching: prescribed diet selama 1 x 24 jam pasien mengalami 1. Kaji pengetahuan pasien tentang peningkatan pengetahuan penentuan diet NOC: 2. Kaji sumber dana yang dimiliki Knowledge: diet pasien untuk melakukan diet Knowledge:disease process Knowledge:medication 3. Informasikan pada pasien lama diet yang dilakukan Kriteria hasil : a. Mampu mengerti diet yang direkomendasikan dengan indikator: 1) tahu diet yang direkomendasikan 2) tahu alasan diet dilakukan 3) tahu keuntungan dari diet yang dilakukan b. Mampu mengerti proses penyakit yang dialami dengan indikator: 1) tahu proses penyakit secara spesifik 2) tahu efek dari penyakit yang dialami
pasien
4. Informasikan interaksi obat dan makanan yang mungkin muncul selama diet dilakukan 5. Observasi makanan yang dipilih pasien untuk penentuan dietnya Teaching: disease process 1. Kaji tingkat pengetahuan pasien tentang penyakit
1. Mengetahui batasan pengetahuan pasien 2. Memilih jenis diet makanan yang tepat sesuai keterbatasan dana pasien 3. Mengantisipasi kejenuhan yang mungkiin dialami pasien selama diet 4. Mencegah adanya interaksi yang tidak diinginkan selama diet 5. Memandirikan pasien untuk memilih sendiri makannya 1. Mengetahui batasan pengetahuan pasien 2. Mencegah kesalahan pasien dalam interpretasi penyakit
3
Kurang pengetahuan berhubungan dengan keterbatasan kognitif, kurang terpajan, salah interpretasi informasi
Tujuan: N I C : Setelah dilakukan tindakan keperawatan Teaching: prescribed diet selama 1 x 24 jam pasien mengalami 1. Kaji pengetahuan pasien tentang peningkatan pengetahuan penentuan diet NOC: 2. Kaji sumber dana yang dimiliki Knowledge: diet pasien untuk melakukan diet Knowledge:disease process Knowledge:medication 3. Informasikan pada pasien lama diet yang dilakukan Kriteria hasil : a. Mampu mengerti diet yang direkomendasikan dengan indikator: 1) tahu diet yang direkomendasikan 2) tahu alasan diet dilakukan 3) tahu keuntungan dari diet yang dilakukan b. Mampu mengerti proses penyakit yang dialami dengan indikator: 1) tahu proses penyakit secara spesifik 2) tahu efek dari penyakit yang dialami 3) tahu tanda dan gejala dari penyakit yang dialami c. Mampu mengerti pengobatan yang dianjurkan dengan indikator: 1) tahu efek terapeutik dari pengobatan 2) tahu efek samping pengobatan 3) tahu strategi untuk mendapatkan
pengobatan yang dibutuhkan
4. Informasikan interaksi obat dan makanan yang mungkin muncul selama diet dilakukan 5. Observasi makanan yang dipilih pasien untuk penentuan dietnya
1. Mengetahui batasan pengetahuan pasien 2. Memilih jenis diet makanan yang tepat sesuai keterbatasan dana pasien 3. Mengantisipasi kejenuhan yang mungkiin dialami pasien selama diet 4. Mencegah adanya interaksi yang tidak diinginkan selama diet 5. Memandirikan pasien untuk memilih sendiri makannya
1. Mengetahui batasan pengetahuan pasien 2. Mencegah kesalahan pasien 1. Kaji tingkat pengetahuan pasien dalam interpretasi penyakit tentang penyakit 3. Apabila tanda dan gejala 2. Jelaskan patofisiologi penyakit timbul pasien segera dan kaitanya dengan pengobatan menginformasikan 3. Gambarkan tanda dan gejala yang 4. Pencegahan segera mungkin timbul komplikasi lebih lanjut Teaching: disease process
4. Diskusikan perubahan gaya hidup yang diperlukan untuk mencegah komplikasi
5. Dukung pasien dalam melakukan pemilihan pengobatanya Teaching: prescribed medication 1. Jelaskan tujuan dari masingmasing pengobatan 2. Jelaskan dosis, rute, dan durasi pengobatan 3. Periksa kembali pengetahuan pasien tentang pengobatan 4. Jelaskan efek samping dari setiap pengobatan 5. Jelaskan tanda dan gejala dari overdosis atau kekurangan dosis pengobatan
5. Memandirikan pasien
1. Meningkatkan pengetahuan pasien 2. Mencegah kecemasan yang mungkin timbul pada pasien 3. Mengetahui batasan pengetahuan pasien 4. Mencegah kecemasan yang mungkin timbul pada pasien 5. Mencegah kecemasan yang mungkin timbul pada pasien
pengobatan yang dibutuhkan
5. Dukung pasien dalam melakukan pemilihan pengobatanya Teaching: prescribed medication 1. Jelaskan tujuan dari masingmasing pengobatan 2. Jelaskan dosis, rute, dan durasi pengobatan 3. Periksa kembali pengetahuan pasien tentang pengobatan 4. Jelaskan efek samping dari setiap pengobatan 5. Jelaskan tanda dan gejala dari overdosis atau kekurangan dosis pengobatan
1. Meningkatkan pengetahuan pasien 2. Mencegah kecemasan yang mungkin timbul pada pasien 3. Mengetahui batasan pengetahuan pasien 4. Mencegah kecemasan yang mungkin timbul pada pasien 5. Mencegah kecemasan yang mungkin timbul pada pasien
DAFTAR PUSTAKA Agarwal, R., and Light, R.P. 2010. Intradialytic Hypertension is a Marker of Volume Excess. Nephrol Dial Transplant, 25(10): 3355 – 61. Agarwal, R., and Weir, M.R. 2010. Dry-Weight: A Concept Revisyed in an Effort to Avoid Medication-Directed Approaches for Blood Pressure Control in Hemodialysis Patients. Clin J am Soc Nephrol, 5:1255-60. Agarwal, R., Metiku, T., Tegegne, G., Light, R.P., Bunaye, Z., Bekele, D.M., and Kelley, K. 2008. Diagnosing Hypertension by Intradialytic Blood Pressure Recordings. Clin J Am Soc Nephrol, 3: 1364 – 72.
DAFTAR PUSTAKA Agarwal, R., and Light, R.P. 2010. Intradialytic Hypertension is a Marker of Volume Excess. Nephrol Dial Transplant, 25(10): 3355 – 61. Agarwal, R., and Weir, M.R. 2010. Dry-Weight: A Concept Revisyed in an Effort to Avoid Medication-Directed Approaches for Blood Pressure Control in Hemodialysis Patients. Clin J am Soc Nephrol, 5:1255-60. Agarwal, R., Metiku, T., Tegegne, G., Light, R.P., Bunaye, Z., Bekele, D.M., and Kelley, K. 2008. Diagnosing Hypertension by Intradialytic Blood Pressure Recordings. Clin J Am Soc Nephrol, 3: 1364 – 72. Aziz, M. F., Witjaksono, J., dan Rasjidi, I. 2008. Panduan Pelayanan Medik: Model Interdisiplin Penatalaksanaan Kanker Serviks dengan Gangguan Ginjal. Jakarta: EGC. Barnett (2008) Fluid Complience Among Patient Having Hemodialisis : Educational Program Make a Difference Journal : Of Advance Nursing Of Ford : Vol 61, 1553 Barnett, Pinikaha, Y.T. (2007) . Fluid Complience Among Patient Having Haemodialisis: Can an Education Programme Make A Difference Journal Of Advanced Nursing, bi (3), 300 – 306 Baughman, D. C. & Hackley, J. C. 2000. Keperawatan Medikal Bedah: Buku Saku dari Brunner & Suddarth. Jakarta: EGC. Beiber, S.D. dan Himmelfarb, J. 2013. Hemodialysis. In: Schrier’s Disease of the Kidney. 9th edition. Coffman, T.M., Falk, R.J., Molitoris, B.A., Neilson, E.C., Schrier, R.W. editors. Lippincott Williams & Wilkins. Philadelphia:2473-505. Brooker, Cris. (2008). Ensiklopedia Keperawatan. Jakarta : EGC Brunner, Suddarth, Smelzer, Bare. (2008) . Textbook of medical Surgical Nursing. Edition Philadelphia Lippincot
