LAPORAN PENDAHULUAN CHRONIC KIDNEY DISEASE ETC. BATU GINJAL DAN HEMODIALISA DI RUANG HD RSSA MALANG Untuk Memenuhi Tug! In"i#i"u P$%&e!i Ne$! De'$temen Me"ik(
O(eh ) *enit H+i+tu( I(mi,h -///0/----/-1
PROGRAM PRO2ESI NERS JURUSAN ILMU KEPERA3ATAN 2AKULTAS KEDOKTERAN UNI4ERSITAS BRA3IJAYA MALANG 5/-6
GAGAL GINJAL KRONIS -.
DE2INISI -
Gagal ginjal kronis adalah kerusakan ginjal progresif yang berakibat fatal dan ditandai dengan uremia (urea dan limbah nitrogen lainnya yang beredardalamdarahsertakomplikasinya jika tidak dilakukan dialisis atau
-
transplantasi ginjal).atau (Nursalam, Gagal ginjal kronis penyakit2006) renal tahap akhir (E!") merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan ire#ersibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolism dan keseimbangan $airan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urin dan sampah
-
nitrogen lain dalam darah). (%runner & uddart, 2002) Gagal ginjal kronis adalah destruksi struktur ginjal yang progresif dan terus'menerus. Gagal ginjal kronis dapat timbul dari hampir semua penyakit. elain itu pada indi#idu yang rentan, nefropati analgesi$, destruksi papilla ginjal yang terkait dengan pamakaian harian obat'obatan analgesi$ selama bertahun'tahun dapat menyebabkan gagal ginjal kronis. pa pun sebabnya, terjadi perburukan fungsi ginjal se$ara progresif yang ditandai dengan penurunan G! yang progresif. (*or+in, 200) "ari pengertian diatas maka dapat disimpulkan bah+a gagal ginjal kronis
merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan ire#ersibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan $airan dan elektrolit, dan ditandai dengan uremia (urea dan limbah nitrogen dalam darah), dan dapat terjadi pada indi#idu yang rentan, nefropati analgesi$, destruksi papilla ginjal yang terkait dengan pamakaian harian obat'obatan analgesik selama bertahun'tahun. 5.
KLASI2IKASI
-
%erdasarkan sebabnya Menurut Suharyanto dan Madjid (2009), gagal ginjal kronis dapat diklasifkasikan berdasarkan sebabnya, yaitu sebagai berikut:
K(!i&ik!iPen,kit
Pen,kit
-enyakit infeksi dan peradangan -ielonefritis kronik, Glomerulonefritis -enyakit #askuler hipertesif Nefrosklerosis benigna, Nefrosklerosis maligna, tenosis arteri renalis Gangguan jaringan penyambung upus eritematosus sistemik, -oliartritis Gangguan heredite
kongenital
nodusa, klerosis sistemik progresif dan -enyakit ginjal polikistik, sidosis tubulus ginjal
-enyakit metabolik
"iabetes
/elitus,
Nefropati toksi
ipertiroidisme -enyalahgunaan
Nefropati obstruksi
timbale aluran
kemih
Gout
"isease,
analgesi$,
Nefropati
bagian
atas1
kalkuli,
neoplasma, fibrosis retroperineal. aluran kemih bagian ba+ah1 hipertropi prostat, striktur uretra, anomali leher kandung kemih dan uretra. -
%erdasarkan perjalanan klinis, gagal ginjal dapat dibagi menjadi tiga stadium (uharyanto dan /adjid, 200), yaitu1 -.
tadium
dinamakan penurunan $adangan ginjal ''' elama
stadium ini kreatinin serum dan kadar %3N normal, dan penderita asimptomatik. Gangguan fungsi ginjal hanya dapat diketahui dengan tes pemekatan kemih dan tes G! yang teliti. 5.
tadium dinamakan insufisiensi ginjal ''' -ada stadium ini dimana lebih dari 45 jaringan yang berfungsi telah rusak. G! besarnya 25 dari normal. 7adar %3N dan kreatinin serum mulai meningkat dari normal. Gejala'gejala nokturia atau seting berkemih di malam hari sampai 400 ml dan poliuria (akibat dari kegagalan pemekatan) mulai timbul.
0.
tadium dinamakan gagal ginjal stadium akhir atau uremia ''' ekitar 0 dari massa nefron telah han$ur atau rusak, atau hanya sekitar 200.000 nefron saja yang masih utuh. Nilai G! hanya 80 dari keadaan normal. 7reatinin serum dan %3N akan meningkat dengan men$olok. Gejala'gejala yang timbul karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostasis $airan dan elektrolit dalam tubuh, yaitu oliguri karena kegagalan glomerulus, sindrom uremik.
-
%erdasarkan tahapan penyakit dari +aktu ke +aktu, dapat diklasifikasikan sebagai berikut1 9he 7idney :ut$omes ;uality nitiati#e (7<":;) (dalam "esita, 2080) 8. tadium 8 1 kerusakan masih normal (G! = 0 ml
m 2) 7erusakan ginjal dengan G! normal (0 atau lebih). 7erusakan pada ginjal dapatdideteksi sebelum G! mulai menurun. -ada
stadium pertama penyakit ginjal ini, tujuan pengobatan adalah untuk memperlambat perkembangan *7" dan mengurangi resiko penyakit jantung dan pembuluh darah. 2. tadium 2 1 ringan (G! 60'? ml m 2) 7erusakan ginjal dengan penurunan ringan pada G! (60'?). aat fungsi ginjal kitamulai menurun, dokter akan memperkirakan perkembangan *7" kita dan meneruskan pengobatan untuk mengurangi resiko masalah kesehatan lain. >. tadium > 1 sedang (G! >0'5 ml m 2) -enurunan lanjut pada G! (>0'5). aat *7" sudah berlanjut pada stadium ini, anemiadan masalah tulang menjadi semakin umum. 7ita sebaiknya bekerja dengan dokter untuk men$egah atau mengobati masalah ini. @. tadium @ 1 gagal berat (G! 85'2 ml m 2) -enurunan berat pada G! (85'2). 9eruskan pengobatan untuk komplikasi *7" dan belajar semaksimal mungkin mengenai pengobatan untuk kegagalan ginjal. /asing'masing pengobatan membutuhkan persiapan. %ila kita memilih hemodialisis, kita akanmembutuhkan tindakan untuk memperbesar dan memperkuat pembuluh darah dalamlengan agar siap menerima pemasukan jarum se$ara sering. 3ntuk dialisis peritonea,sebuah kateter harus ditanam dalam perut kita. tau mungkin kita ingin minta anggotakeluarga atau teman menyumbang satu ginjal untuk di$angkok. 5. tadium 5 1 gagal ginjal terminal (G! A85 ml m 2) 7egagalan ginjal (G! di ba+ah 85). aat ginjal kita tidak bekerja $ukup untuk menahan kehidupan kita, kita akan membutuhkan dialisis atau pen$angkokan ginjal. G! normal adalah 0 B 820 m m 2.-ada gagal ginjal kronis tahap 8 dan 2 tidak menunjukkan tanda'tanda kerusakan ginjal termasuk komposisi darah yang abnormal atau urin yang abnormal (rora, 200 dalam "esita, 2080). 0.
ETIOLOGI
3mumnya gagal ginjal kronik disebabkan penyakit ginjal intrinsi$ difus dan menahun. 9etapi hampir semua nefropati bilateral dan progresif akan
berakhir dengan gagal ginjal kronik. 3mumnya penyakit diluar ginjal, missal nefropati obstruktif dapat menyebabkan kelainan ginjal intrinsi$ dan berakhir dengan gagal ginjal kronik. Glomerulonefritis hipertensi essensial dan pielonefritis merupakan penyebab paling sering dari gagal ginjal kronik kira' kira 60. Gagal ginjal kronik yang berhubungan dengan penyakit ginjal polikistik dan nefropati obstruktif hanya 85 B 20 . Glomerulonefritis kronik merupakan penyakit parenkim ginjal progresif dan difus, seringkali berakhir dengan gagal ginjal kronik. aki'laki lebih sering dari +anita, umur 20 B @0 tahun. ebagian besar pasien relatif muda dan merupakan $alon utama untuk transplantasi ginjal. Glomerulonefritis mungkin berhubungan dengan penyakit'penyakit system (Glomerulonefritis sekunder) seperti upus Eritomatosus itemik, -oliarthritis
Nodosa,
(Glomerulopati)
yang
Granulomatosus berhubungan
Cagener. dengan
Glomerulonefritis diabetes
melitus
(Glomerulosklerosis) tidak jarang dijumpai dan dapat berakhir dengan gagal ginjal kronik. Glomerulonefritis yang berhubungan dengan amiloidosis sering dijumpai pada pasien'pasien dengan penyakit menahun sperti tuberkolosis, lepra, osteomielitis, dan arthritis rheumatoid, dan myeloma. -enyakit ginjal hipertensif (arteriolar nefrosklerosis) merupakan salah satu penyebab gagal ginjal kronik. nsiden hipertensi essensial berat yang berekhir dengan gagal ginjal kronik kurang dari 80 . 7ira'kira 80 '85 pasien'pasien dengan gagal ginjal kronik disebabkan penyakit ginjal $ongenital seperti indrom lport, penyakit abbry, indrom Nefrotik 7ongenital, penyakit ginjal polikistik, dan amiloidosis. -ada orang de+asa, gagal ginjal kronik yang berhubungan dengan infeksi saluran kemih dan ginjal (-ielonefritis) tipe un$ompli$ated jarang dijumpai, ke$uali tuber$ulosis, abses multiple, nekrosis papilla renalis yang tidak mendapatkan pengobatan adekuat. eperti diketahui,nefritis interstisial menunjukkan kelainan histopatologi berupa fibrosis dan reaksi inflamasi atau radang dari jaringan interstisial dengan etiologi yang banyak. 7adang dijumpai juga kelainan'kelainan mengenai glomerulus dan pembuluh darah, #askuler. Nefropati asam urat menempati urutan pertama dari etiolgi nefrotis interstisial. "ari data yang sampa i saat ini dapat dikumpulkan oleh Indonesian Renal Registry (IRR) pada tahun 2004'200? didapatkan urutan etiologi
terbanyak sebagai berikut glomerulonefritis (25), diabetes melitus (2>), hipertensi (20) dan ginjal polikistik (80) (!oesli, 200?).
a.
Glomerulonefritis stilah glomerulonefritis digunakan untuk berbagai penyakit ginjal yang etiologinya tidak jelas, akan tetapi se$ara umum memberikan gambaran histopatologi ertentu pada glomerulus (/arkum, 8?). %erdasarkan sumber terjadinya kelainan, glomerulonefritis dibedakan primer dan sekunder. Glomerulonefritis primer apabila penyakit dasarnya berasal dari ginjal sendiri sedangkan glomerulonefritis sekunder apabila kelainan ginjal terjadi akibat penyakit sistemik lain seperti diabetes melitus, lupus eritematosus sistemik (E), mieloma multipel, atau amiloidosis (-rodjosudjadi, 2006). Gambaran klinik glomerulonefritis mungkin tanpa keluhan dan ditemukan se$ara kebetulan dari pemeriksaan urin rutin atau keluhan ringan atau keadaan darurat medik yang harus memerlukan terapi pengganti ginjal seperti dialisis (ukandar, 2006).
b.
"iabetes melitus /enurut American Diabetes Association (200>) dalam oegondo (2005) diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua'duanya. "iabetes melitus sering disebut sebagai the great imitator, karena penyakit ini dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai ma$am keluhan. Gejalanya sangat ber#ariasi. "iabetes melitus dapat timbul se$ara perlahan'lahan sehingga pasien tidak menyadari akan adanya perubah an seperti minum yang menjadi lebih banyak, buang air ke$il lebih sering ataupun berat badan yang menurun. Gejala tersebut dapat berlangsung lama tanpa diperhatikan, sampai kemudian orang tersebut pergi ke dokter dan diperiksa kadar glukosa darahnya (Caspadji, 86).
$.
ipertensi ipertensi adalah tekanan darah sistolik D 8@0 mmg dan tekanan darah diastolik D 0 mmg, atau bila pasien memakai obat antihipertensi (/ansjoer, 2008). %erdasarkan penyebabnya, hipertensi dibagi menjadi dua golongan yaitu hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya atau idiopatik, dan hipertensi sekunder atau disebut juga hipertensi renal (idabutar, 8?).
d.
Ginjal polikistik
7ista adalah suatu rongga yang berdinding epitel dan berisi $airan atau material yang semisolid. -olikistik berarti banyak kista. -ada keadaan ini dapat ditemukan kista'kista yang tersebar di kedua ginjal, baik di korteks maupun di medula. elain oleh karena kelainan genetik, kista dapat disebabkan oleh berbagai keadaan atau penyakit. adi ginjal polikistik merupakan kelainan genetik yang paling sering didapatkan. Nama lain yang lebih dahulu dipakai adalah penyakit ginjal polikistik de+asa (adult polycystic kidney disease ), oleh karena sebagian besar baru bermanifestasi pada usia di atas >0 tahun. 9ernyata kelainan ini dapat ditemukan pada fetus, bayi dan anak ke$il, sehingga istilah dominan autosomal lebih tepat dipakai daripada istilah penyakit ginjal polikistik de+asa (uhardjono, 8?). Etiologi gagal ginjal kronis a. "iabetus mellitus b. Glumerulonefritis kronis $. -ielonefritis d. ipertensi tak terkontrol hipertensi yang memperburuk GG7 biasanya adalah hipertensi berat, maligna atau penurunan tekanan darah berlebihan sehingga aliran darah ginjal berkurang e. :bstruksi saluran kemih :bstruksi traktus urinarius dapat terjadi pada daerah intrarenal sampai uretra. :bstruksi ini bila ditemukan harus sedapat mungkin diperbaiki dengan segera. f.
-enyakit ginjal polikistik
g. Gangguan #askuler h. nfeksi traktus urinarius nfeksi traktus urinarius se$ara sendiri jarang memperburuk GG7, ke$uali infeksi yang sangat berat. %iasanya infeksi memperburuk faal ginjal bila disertai dengan obstruksi, sehingga perbaikannya pun harus terpadu. i.
esi herediter, seperti penyakit ginjal polikistik
j.
/edikasi
k. gen toksik 1.
2AKTOR RESIKO
aktor risiko gagal ginjal kronik, yaitu pada pasien dengan diabetes melitus atau hipertensi, obesitas atau perokok, berumur lebih dari 50 tahun, dan indi#idu dengan ri+ayat penyakit diabetes melitus, hipertensi, dan penyakit ginjal dalam keluarga (National 7idney oundation, 200).
7. PATO2ISIOLOGI
9erlampir
8.
MANI2ESTASI KLINIS
a.
7ardio#askuler yaitu yang dita ndai dengan adanya hipertensi (akibat retensi $airan dan natrium dari akti#itas sistem renin'angiotensin' aldosteron), pitting edema (kaki, tangan, sa$rum), edema periorbital, fri$tion rub peri$ardial, serta pembesaran #ena leher, frekuensi jantung
b.
yang tidak regular akibat hiperkalemia. ntegumen yaitu yang ditandai dengan
+arna
kulit
abu'abu
mengkilat,kulit kering dan bersisik, pruritus, ekimosis, kuku tipis dan rapuh serta rambut tipis dan kasar $. d.
-ulmoner yaitu yang di tandai dengan krekeis, sputum kental dan liat, napas dangkal seta pernapasan kussmaul Gastrointestinal yaitu yan g ditandai dengan napas berbau ammonia, ulserasi dan perdarahan pada mulut, anoreksia, mual dan muntah,
e.
konstipasi dan diare, serta perdarahan dari saluran G Neurologi yaitu yang ditandai dengan kelemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi, kejang, kelemahan pada tungkai, rasa panas pada
f.
telapakkaki, serta perubahan perilaku /uskuloskletal yai tu yan g ditandai den gan kram oto t, keku atan otot hilang, fraktur tulang yang disebabkan oleh ketidakseimbangan kalsium'
g. .
fosfor, serta foot drop. !eproduksi yaitu ditandai dengan amenore dan atrofi testikuler (meltFer, 2008 uyono, 2008)
PEMERIKSAAN DI AGNOSTIK Menurut Doenges (2000) adalah sebagai berikut:
-emeriksaan 3rine Holume
%iasanya kurang dari @00 ml < 2@ jam atau urine tak ada(a nuria)
Carna
e$ara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh pus bakteri, partikel koloid, fosfat atau urat.
%erat jenis
7urang dari 8,05 (menetap pada 8,080 menunjukkan
kerusakan ginjal berat) :smolalitas
7urang dari >00 mosm < kg menunjukkan kerusakan tubular.
7lirens 7reatin
/ungkin agak menurun, stadium satu( **9
in
@040ml
Natrium
ebih besar dari @0 g
-rotein
"erajat tinggi proteinuria (> B @ I ) se$ara kuatmenunjukkan kerusakan glomerulus bila "/ danfragmen juga ada.
-emeriksaan "arah %3N<7reatinin
/eningkat, biasanya kadar kreatinin 80 mg
itung darah
adanya anemia b 1 kurang dari 4B ? g
lengkap "/
Caktu hidup menurun pada defesiensi eriropoetinseperti pada aFotemia.
-emeriksaan G" -h
sidosis (kurang dari 4,2) karenakehilangan kemampuan ginjal untuk mengekskresihidrogen dan amonia atau hasil akhir katabolisme protein. %ikarbonat menurun, -*o2 menurun, natrium serum mungkinrendah.
7alium
-eningkatan, normal (>,5' 5,5 g
/agnesium
/eningkat
7alsium
/enurun
-rotein(khususny
7adar semua menurun dapat menunjukkan kehilangan
aalbumin >,5'
protein melalui urine,
5,0g
penurunan sintesis karena asam aminoesensial.
:smolalitasserum ebih besar dari 2?5 mos m
aboratorium 3ntuk menentukan ada tidaknya kega+atan, menentukan derajat GG7, menentukan gangguan sistem, dan membantu menetapkan etiologi. a. nalisa urin dan kultur Carna, -, %, kekeruhan, #olume, glukosa, protein, sedimen, "/, keton, "-, 977<**9 - -emeriksaan urine 2@ jam, memperlihatkan penurunan -
pembersihan kreatinin !asio protein atau albumin terhadap kreatinin dalam $ontoh
urin pertama pada pagi hari atau se+aktu b. 3reum, kreatinin serum, **9 (fungsi ginjal) - %3N (%lood ureum nitrogen) dan kreatinin, pada umumnya menunjukkan peningkatan, kalium meningkat, magnesium meningkat, kalsium menurun, protein menurun emopoesis1 b, t, faktor pembekuan - ematokrit dan hemoglobin turun d. Elektrolit, G" /enurut Grabes, /ark . 2006 a. %3N dan kreatinin, pada umumnya menunjukkan peningkatan b. -emeriksaan urine 2@ jam, memperlihatkan penurunan pembersihan $.
kreatinin $. %iasanya terdapat asidosis dan anemia normokromiknormositik, sedangkan hiperkalemia dan hiponatremia sering timbul. /enurut (/ary, %aradero., 200) a. !adiografi atau ultrasound akan memperlihatkan ginjal yang ke$il dan atrofi b. Nilai %3N serum, kreatinin, dan G! tidak normal $. ematokrit dan hemoglobin turun d. plasma rendah e. p peningkatan ke$epatan pernapasan mengisyaratkan kompensasi 2)
pernapasan akibat asidosis metabolik -enunjang a. 3G, -emeriksaan pen$itraan ginjal 3ntuk men$ari adanya faktor yang re#ersibel seperti obstruksi oleh karena batu atau massa tumor, dan untuk menilai apakah proses sudah lanjut b. Pielografi Intra Vena (-H) "apat dilakukan dengan $ara intra#enous infusion pyelography, untuk menilai sistem pel#iokalises dan ureter $. -emeriksaan -relografi !etrograd "ilakukan bila di$urigai ada obstruksi yang re#ersibel.
d. Peme$ik!n E(ekt$%k$"i%g$m 9EKG: 3ntuk melihat kemungkinan hipertrofi #entrikel kiri, tanda'tanda perikarditis, hipokalsemia).
aritmia,
gangguan
7emungkinan
elektrolit
(hiperkalemia,
abnormal
menunjukkan
ketidakseimbangan elektrolit dan asam
massa. -enjelasan -emeriksaan ab -.
K$etinin9!e$um"nu$ine: Definisi
7reatinin adalah produksi katabolisme otot yang berasal dari peme$ahan kreatin otot dan kreatin fosfat. umlah produksi kreatinin sesuai dengan massa otot. Ginjal mengeluarkan kreatinin. ika 50 atau lebih nefron rusak, kadar kreatinin meningkat. 7reatinin serum se$ara khusus berguna dalam menge#aluasi fungsi glomerulus. 7reatinin serum dinilai lebih sensitif dan merupakan indikator penyakit ginjal yang lebih spesifik daripada %3N. erum ini kemudian meningkat dan tidak dipengaruhi oleh diet atau masukan $airan. !asio normal %3N
"e+asa erum1 0,5'8,5 mg,25 Jmol< (unit ). -ada +anita kadarnya sedikit lebih rendah akibat massa otot yang kurang 3rine1 8'2 g<2@ jam nak
%ayi baru lahir1 0,?'8,@ mg'0,6 mg6'806 Jmol< (unit nilai sedikit meningkat sesuai umur karena otot'otot yang kuat)
ansia mempunyai kadar yang lebih rendah karena berkurangnya kekuatan otot'otot dan menurunnya produksi kreatinin Nilai kritis
/eningkat pada1 gagal ginjal, $hroni$ nephritis, urinary tra$t obstru$tion, mus$le disease (seperti gigantisme, a$romegaly, myasthenia gra#is), *, sho$k. /enurun pada1 orang tua, orang'orang dengan ukuran tubuh ke$il massa otot yang menurun, mus$le atrophy atau inadeKuat dietary protein. Implikasi keperaatan
-re'test1 elaskan pada penderita tujuan
pemeriksaan dan banyaknya sampel darah yang diperlukan
-uasa ? jam sebelumnya
nstruksikan kepada penderita agar
menghindari latihan berat ? jam sebelum pemeriksaan nstruksikan penderita agar tidak makan daging merah 2@ jam sebelum pemeriksaan
-ost'test1
9ekan di tempat bekas pengambilan darah
%eri label spesimen dan kirim ke laboratorium
aporkan temuan abnormal kepada dokter
5.
B(%%"U$eNit$%gen9BUN:!e$um Definisi
3rea adalah produksi akhir dari metabolisme protein. -eningkatan nilai %3N dapat merupakan indikasi dehidrasi, kegagalan pre'renal, atau gagal ginjal, atau perdarahan gastrointestinal, atau keduanya. "ehidrasi akibat muntah, diare, pemasukan $airan yang tidak adekuat, atau ketiganya, merupakan penyebab umum dari peningkatan %3N (lebih dari >5 mg
nitrogen urea
"e+asa 5'25 mg
-eningkatan kadar 1
"apat menunjukkan kidney injury atau penyakit ginjal
"apat disebabkan obat'obat tertentu1 allopurinol (lloprin), aminogly$osides (Garamy$in), furosemide (asiL), indometha$in (ndo$in),
methotreLate
(/9M),
aspirin,
amphoteri$in
%,
$arbamaFepine (9egretol), #an$omy$in (Han$o$in), propanolol (nderal), rifampin (!ifadin), spironola$tone (lda$tone), tetra$y$lines, thiaFide diureti$s, dan triamterene ("yrenium)
"apat juga disebabkan oleh diet tinggi protein, ddisons disease, kerusakan jaringan berat, atau perdarahan gastrointestinal tra$t.
"apat menunjukkan adanya gangguan ginjal yang disebabkan oleh diabetes
!asio %3N'$reatinine yang tinggi terjadi pada !
-enurunan kadar 1
"apat disebabkan oleh diet rendah protein, malnutrisi, atau
kerusakan hepar berat :#erhidrasi
7ehamilan trimester >
!asio %3N'$reatinine yang rendah berkaitan dengan diet protein rendah, rhabdomyolisis, sirosis, atau syndrome of inappropiate antidiureti$ hormone se$retion (")
Implikasi keperaatan
-re'test1 o
elaskan pada penderita tujuan pemeriksaan dan banyaknya sampel darah yang akan diambil
o
9idak diperlukan puasa sebelumnya
o
nstruksikan penderita agar menghindari diet tinggi merah sebelum pemeriksaan
-ost'test1 9ekan di tempat bekas pengambilan darah
o
o
%eri label spesimen dan kirim ke laboratorium segera aporkan temuan abnormal kepada dokter
o
0.
K(i$en!k$etinin9u$ine: Definisi
7lirens kreatinin dianggap suatu pemeriksaan yang dapat diper$aya untuk memperkirakan laju filtrasi glomerulus (G). -ada disfungsi ginjal klirens kreatinin menurun. -emeriksaan klirens kreatinin terdiri dari pengumpulan urin 82 atau 2@ jam dan pengambilan bahan darah. 7lirens kreatinin A @0 m
"e+asa ?5'8>5 m
-eningkatan kadar1 hipotiroidisme, hipertensi (reno#askular), latihan, kehamilan -enurunan kadar1 kerusakan ginjal ringan sampai berat, hipotiroidisme, distrofi otot preogresif, sklerosis lateral amiotrofik () Implikasi keperaatan
-re'test1 o
elaskan prosedur pengumpulan urin 2@ jam kepada penderita
o
9ekankan pentingnya menyimpan semua urin dalam +aktu 2@ jam.
nstruksikan
kepada
penderita
untuk
menghindarikan
kontaminasi air dan feses pada urin o
elaskan bah+a sampel darah juga diperlukan
o
nstruksikan penderita untuk menghindari latihan berlebihan ? jam sebelum pemeriksaan
1.
A!mu$t9!e$um"nu$in: Definisi
sam urat adalah Fat'Fat yang dihasilkan oleh metabolisme purin. -eningkatan asam urat (hiperurisemia) dalam urin dan serum tergantung dari fungsi ginjal, frekuensi metabolisme purin, dan masukan makanan yang mengandung purin. umlah asam urat yang berlebihan dikeluarkan dalam urin. sam urat dapat membentuk kristal di dalam saluran kemih dan pada saat urin bersifat asam akibatnya fungsi ginjal yang efektif dan urin bersifat basa adalah penting pada hiperurisemia. /asalah yang sering terjadi pada hiperurisemia yaitu Gout. Nilai dari asam urat biasanya berubah dari hari ke hari, sehingga nilai'nilai asam urat mungkin diulang dalam beberapa hari atau minggu. Nilai rujukan
8.
serumatauplasma 7 O >,6'4,4 mg
2. 250'450 mg<2@ urinjam 1 untuk diet rata'rata = @50 mg<2@ jam 1 untuk diet rendah purin = 8 g<2@ jam 1 untuk diet tinggi purin Nilai kritis
8. erum -eningkatan kadar1 Gout, alkoholik, leukemia, kanker metastase,
mieloma
multiple,
eklampsia
berat,
hiperlipoproteinemia,
diabetes melitus (berat), gagal ginjal, glomerulonefritis, stress, G7, kera$unan timah hitam, latihan yang berat, mal nutrisi, limfoma, anemia hemolitik, anemia megaloblastik, infeksi
mononukleusis, polisitemia #era -enurunan kadar1 penyakit +ilsons, asidosis pada tubulus
proksimal ginjal, anemia asam folat, luka bakar, kehamilan 2. 3rin -eningkatan kadar1 Gout, leukimia dengan diet tinggi purin,
gangguan neurologi, penyakit manik depresif, ulseratif kronis -enurunan kadar1 penyakit ginjal (glomerulonefritis PkronikQ, obstruksi perkemihan, uremia), eklampsia, toksisitas timah hitam
Implikasi keperaatan
-re'test1 o
elaskan pada penderita tujuan pemeriksaan dan banyaknya sampel darah yang akan diambil
o
-uasa ? jam sebelumnya
o
nstruksikan penderita agar tidak makan diet tinggi purin 2@ jam sebelum pemeriksaan
-ost'test1 o
o
o
9ekan di tempat bekas pengambilan darah %eri label spesimen dan kirim ke laboratorium segera aporkan temuan abnormal kepada dokter
7.
G(%me$u($&i(t$ti%n$te9G2R:
G! merupakan parameter yang paling sensitif dalam menilai fungsi ginjal. /erupakan gambaran dari ke$epatan ginjal membersihkan darah. G! ini diukur dengan ukuran mililiter per menit, dimana ukuran normalnya adalah sekitar 0 m
ilai ini dihitung dengan ru!us "o#k#ro$-%ault atau MD&D ( modifcaton o die in renal disease) sebagai berikut :
"o#k#ro$-%ault : ('0-!ur) * +erat +adan lirens reanin . ------------------------------- * (0,/, jika 1anita) (!l!enit) 32 * reanin Seru!
filtrasi glomerulus yang lebih rendah. -embagian klasifikasi adalah sebagai berikut 1 -asien yang memiliki G! =0, tetapi memiliki fungsi ginjal yang normal, namun berada pada stadium dengan risiko meningkat. edangkan G!=0 namun terdapat kerusakan ginjal atau proteinuria, fungsi ginjal memang masih normal, tapi penyakit ginjal kronik sudah berada pada stadium 8. G! dengan nilai 60'?, fungsi ginjal akan mengalami penurunan ringan dan penyakit berada pada stadium 2. edangkan stadium >, jika G! berada pada nilai >0'5 dan fungsi ginjal mengalami penurunan sedang.
tadium @, ginjal mengalami penurunan berat dengan nilai G! 85'2. "an pasien dinyatakan gagal ginjal terminal jika G! kurang dari 85. 8.
U(t$!%n%g$&i9USG: Definisi
3G adalah suatu prosedur diagnostik yang digunakan untuk melihat struktur jaringan tubuh atau analisa bentuk gelombang dari "oppler. -emeriksaan ultrasound yang disebut tranduser diletakkan di atas permukaan kulit atau di atas rongga tubuh untuk menghasilkan sebuah sorotan ultrasound di dalam jaringan. Gelombang bunyi yang direfleksikan atau gema dari jaringan dapat ditransformasikan oleh sebuah komputer ke dalam skan, grafik, atau bunyi yang dapat didengar ("oppler). 3ltrasound dapat mendeteksi kelainan jaringan (massa, kista, edema, batu). 3ltrasound tak dapat digunakan untuk menentukan kelainan tulang atau organ'organ yang berisi udara. -emeriksaan ini relatif murah dan tidak menyebabkan bahaya bagi klien. Nilai rujukan
-ola gambaran organ atau analisa spektrum doppler normal Nilai kritis
kan memperlihatkan ginjal yang lebih ke$il dan atrofik dibandingkan usia dan besar tubuh penderita *! Implikasi keperaatan
-re'test1
elaskan prosedur pemeriksaan kepada klien
elaskan pada klien bah+a prosedur ini tidak sakit, tidak terkontaminasi dengan radiasi, dan pemeriksaan ultrasound aman dan $epat
njurkan klien bertanya dan mengapresiasikan perasaannya. %ersikap jujur pada klien dan keluarga
.
Angi%g$&i Definisi
stilah angiografi (pemeriksaan terhadap pembuluh'pembuluh darah) dan arteriografi (pemeriksaan terhadap arteri) digunakan tumpang tindih. 7ateter dimasukkan ke dalam arteri femoralis atau brakhialis dan Fat kontras disuntikkan untuk memudahkan penglihatan terhadap pembuluh darah. ngiografi berguna untuk menge#aluasi pembuluh darah dan untuk mengidentifikasi #askularisasi yang abnormal karena adanya tumor. -emeriksaan ini dilakukan bila *9 (tomografi komputer) atau skrining radionukleid memberi kesan adanya kelainan pembuluh darah. -ada ginjal1 pemeriksaan ini memungkinkan penglihatan terhadap pembuluh dan parenkim ginjal. ortogram dapat dilakukan dengan angiografi ginjal untuk mendeteksi kelainan pembuluh di aorta dan untuk memperlihatkan hubungan arteri ginjal ke aorta. ehingga hasilnya dapat digunakan untuk mengetahui penyebab gagal ginjal. Nilai rujukan
truktur dan pembuluh darah normal Nilai kritis
-embuluh darah pada ginjal mengalami kelainan terutama pembuluh arteri ginjal ke aorta. Implikasi keperaatan
-ra'test
elaskan tujuan dan prosedur pemeriksaan angiografi
7aji ri+ayat hipersensiti#itas terhadap yodium, makanan laut, atau Fat kontras untuk prosedur sinar M (pielogram intra#ena PH-Q)
elaskan bah+a bila kontras disuntikkan mungkin terasa hangat, rasa panas yang hilang dalam +aktu 8'2 menit. -asien harus tenang sehingga gambar jelas.
elaskan bah+a pemeriksaan tidak menyebabkan nyeri, tetapi mungkin menyebabkan rasa tidak nyaman
*atat tanda'tanda #ital
ntra'test
/onitor tanda'tanda #ital
7aji reaksi #aso#agal (komplikasi umum penurunan nadi, dan tekanan darah, dingin, dan lembab). %eri $airan H dan atropin per H. !eaksi berakhir sekitar 85'20 menit
-as$a'test
%eri tekanan pada lokasi penyuntikkan selama 5'80 menit atau lebih sampai perdarahan berhenti
/onitor tanda #ital sesuai pesanan
%erikan tirah baring 82'2@ jam atau sesuai pesanan. kti#itas
dibatasi selama 8 hari -eriksa nadi perifer pada ekstremitas (mis dorsalis pedis, femoralis, radialis)
%eri kompres dingin atau kantung es pada edema dan nyeri di lokasi penyuntikan
6.
/onitor haluaran urin dan $airan H
:bser#asi adanya reaksi alergi lambat terhadap kontras
%ersikap jujur pada klien dan keluarga
PENATALAKSANAAN MEDIS
/enurut yl#ia -ri$e (2000) adalah sebagai berikut 1 a. -enatalaksanaan /edis - :bat anti hipertensi yang sering dipakai adalah /etildopa (ldomet), propanolol dan klonidin. :bat diuretik yang dipakai -
adalah furosemid (lasiL). iperkalemia akut dapat diobati dengan pemberian glukosa daninsulin
intra#ena
yang
memasukan
7 Ike
dalam
sel,
ataudengan pemberian kalsium glukonat 80 intra#ena denganhati' hati sementara E7G terus dia+asi. %ila kadar 7 I tidakdapat diturunkan dengan dialisis, maka dapat digunakan resin penukar -
kation natrium polistiren sulfonat (7ayeLalate). -engobatan untuk anemia yaitu 1 rekombinasi eritropoetin (r'E-:) se$ara meluas, untuk anemia uremik1 dengan memperke$il kehilangan darah, pemberian #itamin,androgen untuk +anita,
-
depotestoteron untuk pria dan transfusidarah. sidosis berat akan dikoreksi dengan pemberian Na*:>
-
parenteral. "ialisis peritoneal 1 merupakan alternatif dari hemodialisis pada penanganan gagal ginjal akut dan kronik. -ada orang de+asa, 2 $airan dialisis steril dibiarkan mengalirke dalam
rongga
menit.%iasanya
peritoneal
melalui
keseimbangan
kateter $airan
selama
80'20
dialisis
dan
membransemipermeabel peritoneal yang banyak #askularisasinya -
akan ter$apai setelah dibiarkan selama >0 menit. 9ransplantasi ginjal 1 prosedur standarnya adalah memutarginjal donor
dan
menempatkannya
pada
fosa
iliaka
pasien
sisikontralateral. "engan demikian ureter terletak di sebelahanterior dari pembuluh darah ginjal, dan lebih mudahdianastomosis atau ditanamkan ke dalam kandung kemih resipien. -enatalaksanaan 7epera+atan - /empertahankan keseimbangan $airan dan elektrolit - -enimbangan berat badan setiap hari - %atasi masukan kalium sampai @0'60 mEK
b.
$.
batasi
diit
rendah protein sampai mendekati 8g < kg%% selama fase oliguri. /emini malkan peme$ahan protein dan untuk men$egah penumpukan hasil akhir toksik. %atasi makanan dan $airan yang mengandungkalium dan fosfor (pisang, buah dan jus'jusan serta kopi). TERAPI UMUM
8) *airan dan Elektrolit -ertama diberikan sampai dengan >000ml
H,lalu diberikan sampai
diuresis $ukup @0'40ml
!dema supan garam di batasi bila edema terjadi "ipertensi ipertensi sedang maupun berat diatasi dengan obat
hipertensi
standard.*ontoh obat anti
hipertensi
yang dapat
dipakai(antagonis kalsium non'dihidropiridin,#asodilator langsung, !e$eptor 98 blo$ker,"oLaFosine,%eta'blo$ker,-enghambat E*)
hati'hati dengan bahaya hiperkalemia) #agal jantung kongestif 9erjadi penimbunan $airan dan natrium karena itu di berikan pembatasan asupan natrium< diberikan diuretik mis.(furosemid,bu'metamid dan torsemid)
Natrium di batasi,namun $ukup untuk menjaga #olume $airan ekstraseluler !ekomendasi diet Natrium
-ada GG7 1 Na 8000'>000mg -ada emodialisis
/akanan kaya kalium harus dihindari. "iperkalemia (tingginya kadar kalium dalam darah) sangat berbahaya karena meningkatkan resiko terjadinya gangguan irama jantung dan
cardiac arrest.
ika kadar
kalium terlalu tinggi, maka diberikan natrium polisteren sulfonat untuk mengikat
kalium,
sehingga
kalium
dapat
dibuang
bersama
tinja.iperkalemi akut diberikan insulin dan dekstrose H,fludrokortison,albuterol nebuliFer dan pada iperkalemi kronis dapat diberikan natrium polystyrene sulfonate($aye%alate) !ekomendasi diet 7alium -ada GG7 1 7 @0'40mEK -ada emodialisis
&erapi 'imptomatik
9erapi ini hanya ditujukan untuk meminimalkan gejala ysng timbul pada pasien tetapi tidak mengatasi kausa dari penyakit GG7.9erapi simptomatik yang digunakan pada GG7 $ukup banyak tetapi berdasarkan pertimbangan
bah+a pasien telah mengal GG7 stadium akhir maka
penggunaan terapi simptomatik tidak memberikan hasil berarti malah dapat memperburuk fungsi
ginjal dari pasien tersebut.ehingga
digunakan terapi simptomatik
untuk memperbaiki keadaan umum
mempersiapkan pasien pada terapi pengganti ginjal. a) sidosis /etabolik sidosis metabolik harus di koreksi karena meningkatkan serum (hiperkalemia) a. uplemen alkali uplemen alkali efektif untuk men$egah dan terapi asidosis metabolik
arutan hRhl 7alsium karbonat 5gram per hari b. 9erapi alkali
9erapi alkali (sodium bi$arbonat) harus di berikan intra#ena , bila p A 4.>. erum bikarbonat A 20mEK< b) nemia normokrom normositer nemia ini berhubungan dengan retensi toksin polyamine dan defisiensi hormone eritropoeitin ( EO erythropoieti$ stimulating fa$tors) nemia normokom normositer ini refrakter terhadap obat hematinik
a. !ekombinant human erithropoietin (r'uE-:) merupakan obat pilihan utama !0'50 3 per kg%% b. lternatif lain hormon androgen dan preparat $obalt $) ipertensi "iberikan *E atau **% (*al$ium *hannel %lo$ker). &erapi pengganti ginjal
a) "ialisis
9erapi ini di tujukan untuk mengganti faal ginjal sebagai ekskresi. "ialisis dianggap perlu dimulaibila dijumpai salah satu hal diba+ah ini 1 7eadaan umum buruk dan gejala klinis nyata 7 serum = 6 mEK< 3reum darah = 200 mg
emodialisis dilakukan dengan mengalirkan darah ke dalam tabung ginjal buatan (dialiser) yang terdiri dari dua kompartemen
yang
terpisah.
"arah
pasien
di
pompa dan
dialirkan ke kompartemen darah yang dibatasi oleh selaput semipermeabel
buatan
dengan
kompartemen
dialisat.
7ompartemen dialisat dialiri $airan dialisis yang bebas pirogen, berisi $airan dengan komposisi $airan elektrolit mirip serum normal dan tidak mengandung sisa metabolisme nitrogen. *airan dialisis dan
darah
yang
terpisah
akan
mengalami
perubahan
konsentrasi karena Fat terlarut berpindah dari konsentrasi yang tinggi ke konsentrasi yang rendah. 7onsentrasi Fat terlarut sama di kedua kompartemen(difus) pada proses dialisis,air juga akan berpindah dari kompartemen darah ke kompartemen $airan dialisat dengan $ara menaikan tekanan hidrostatik negatif pada kompartemen $airan dialisat. -erpindahan air ini disebut ultrafiltrasi. elama proses dialisis pasien akan terpajang dengan $airan dialisat sebanyak 820'850 liter setiap dialisis,dilakukan 2 kali seminggu dengan setiap hemodialisis dilakukan selama 5 jam. 9erdapat dua jenis $airan dialsis yang sering di gunakan yaitu $airan bikarbonat
dan asetat, selain itu ditambahkan pula eparin untuk men$egah terjadinya trombus. $) "ialisis -eritoneal Sakni menggunakan membran peritoneum yang bersifat semipermeabel.
/elalui
membran
tersebut
darah
difiltrasi.
"engan menggunakan kateter peritoneum untuk di pasang pada abdomen masuk dalam ka#um peritoneum, sehingga ujung kateter terletak dalam ka#um douglasi. etiap kali 2 liter $aira n
dialisis
masuk kedalam peritoneum melalui kateter tersebut. /embran peritoneum bertindak sebagai membran dialisis yang memisahkan antara $airan dialisis dalam ka#um peritoneum dengan plasmadarah dalam pembuluh darah di peritoneum. isa'sisa metabolisme seperti ureum,kreatinin,kalium dan toksin lain yang dalam keadaan normal dikeluarkan melalui ginjal, pada gangguan faal ginjal akan tertimbun dalam plasma darah. 7arena kadarnya yang tinggi akan mengalami difusi melalui membran peritoneum dan akan masuk kedalam $airan dialisat dan dari sana akan dikeluarkan dari tubuh. etiap $airan dialisat yang sudah dikeluarkan diganti dengan $airan dialisat baru.9iap 8 liter $airan dialisat mengandung 1 5.650 gram Na*,0,2@ gram *a*2 ,0,85> gram /g*2 ,@.??0 gram Na aktat dan 85.000 gram glukosa. eparin ditambahkan dalam $airan dialisis untuk men$egah terbentuknya fibrin (trombus) diberikan 500'8000 3 tiap 2 liter $airan. "ialisis peritoneal pada GG7 terdiri dari1 a) ntermitten peritoneal dialysis (-"), dilakukan >'5 kali perminggu dan tiap dialisis selama ?'8@ jam b) *ontinous $y$lik peritoneal dialysis (**-"), dilakukan tiap hari pada malam hari, penggantian $airan dialisis sebanyak >'@ kali. *airan terakhir dibiarkan dalam ka#um peritoneum
selama
82'8@
jam.
-ada
+aktu
malam $airan
peritoneum dibiarkan dalam ka#um peritoneum selama 2 T'> jam $) *ontinous mbulatory -eritoneal "ialysis (*-") di lakukan >'5 kali sehari, 4 hari perminggu dengan setiap kali $airan dialisis dalam ka#um peritoneum lebih dari @ jam, pada siang hari @'6 kali pada malam hari ? kali. d) 9ransplantasi Ginjal
9ranplantasi ginjal telah menjadi terapi pengganti pada GG7 tahap akhir, dengan transplantasi ginjal dapat mengatasi seluruh jenis penurunan fungsi ginjal yakni faal ekskresi dan faal endokrin, sehingga ter$apai tingkat kesegaran jasmani yang lebih baik yang akan meningkatkan harapan hidup.7eberhasilan trasplantasi ginjal dipengaruhi oleh faktor'fakto yang berhubungan dengan donor ginjal yakni donor hidup,donor jenaFahresipien ginjal,etiologi gagal
ginjal,faktor
imunologi,golongan
darah %: serta kelas
kompleks histokompatibilitas mayor. ;.
KOMPLIKASI
7omplikasi dari *7" menurut meltFer dan %are (2008) serta u+itra (2006) antara lain adalah 1 8) iperkalemi akibat penurunan sekresi asidosis metabolik, kata bolisme, dan masukan diit berlebih. 2) -erikarditis, efusi perikardial, dan tamponade jantung akibat retensi sampah dialisis yang tidak adekuat. >) produk ipertensi akibaturemik retensidan $airan dan natrium serta malfungsi sistem renin angiotensin aldosteron. @) nemia akibat penurunan eritropoitin. 5) -enyakit tulang serta klasifikasi metabolik akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum yang rendah, metabolisme #itamin " yang abnormal dan peningkatan kadar alumunium akibat peningkatan nitrogen dan ion 6) 4) ?) ) -/. N%.
8.
anorganik. 3remia akibat peningkatan kadar ureum dalam tubuh. Gagal jantung akibat peningkatan kerja jantung yang berlebihan. /alnutrisi karena anoreksia, mual, dan muntah. iperparatiroid, iperkalemia, dan iperfosfate ASUHAN KEPERA3ATAN Dign%!
Tu=un"nKH
Ke'e$<tn
7elebihan #olume $airan b.d penurunan haluaran urine, kelebihan diet, dan retensi
Inte$#en!i
Tu=un )
NIC ) 2(ui" Mngement
etelah dilakukan tindakan
8. /onitor 99H 2. 7aji intake dan output
kepera+atan selama U L 2@ jam, #olume $airan seimbang KH ) NOC ) 2(ui" B(n>e
$airan >. /onitor indikasi retensi
natrium dan air
In"ikt%$
-
5
0
1
edema, distensi #ena
7
jugularis, as$ites) @. /onitor status
99H Edema
hemodinamik (*H-, /-, --, dan -*C-) 5. 7aji lokasi dan luas
uara napas
edema 6. /onitor hasil lab yang
tambahan :utput
sesuai dengan retensi
urine
$airan (%3N, t, osmolalitas urine) 4. 7olaborasi pemberian diuretik sesuai indikasi
2.
7etidakseimban gan nutrisi 1 kurang dari kebutuhan
Tu=un )
NIC ) Nut$iti%n
etelah dilakukan tindakan
Mngement
kepera+atan selama U L 2@ jam,
8. 7aji status nutrisi klien 2. /onitor %% klien >. 7aji adanya alergi
nafsu makan klien meningkat
tubuh b.d pembatasan
KH ) NOC ) Nut$iti%n( !ttu! ) nut$ient
makanan @. /onitor intake nutrisi
diet dan
intke
klien 5. %erikan informasi
perubahan mukosa oral
In"ikt%$
-
5
0
1
7
nutrisi 6. 7olaborasi dengan ahli
%% ntake
giFi untuk menentukan
nutrisi
>.
ntoleransi akti#itas b.d kondisi dan regimen pengobatan
tentang kebuthan
jumlah kalori dan
Nafsu
nutrisi yang
makan
dibutuhkan klien
Tu=un )
NIC ) Ene$g,
etelah dilakukan tindakan
mngement
kepera+atan selama U L 2@ jam,
8. 7aji faktor yang
toleransi akti#itas klien meningkat
menimbulkan keletihan 2. 9ingkatkan
KH )
kemandirian dalam
4" : 5#6ity toleran#e
akti#itas pera+atan diri In"ikt%$
!espiratory rate +ith a$ti#ity
-
5
0
1
7
yang dapat ditoleransi, bantu jika keletihan terjadi >. njurkan akti#itas
ystoli$ blood pressure +ith a$ti#ity "iastoli$ blood
alternatif sambil istirahat @. njurkan untuk istirahat setelah dialisis 5. ediakan informasi
pressure +ith
tentang indikasi tingkat
a$ti#ity
keletihan
Ease of performing a$ti#ities of "aily i#ing (")
BATU GINJAL
A.
De&ini!i rolitiasis menga$u pada adanya batu ( kalkuli) ditraktus urinarius. %atu
terbentuk di dalam traktus ketika konsentrsi substansi tertentu seperti kalsium oksalat, kalsium fospat, dan asam urat meningkat. %atu juga dapat terbentuk ketika terdapat defisiensi substansi tertentu, seperti sitrat yang se$ara normal men$egah kristalisasi dalam urine. 7ondisi lain yang mempengaruhi laju pembentukan batu men$akup p urine dan status $airan klien (batu $enderung terjadi pada klien dehidrasi) (%runner & uddarth 2002). rolitiasis adalah %atu ginjal (kalkulu s) bentuk deposit mineral, paling
umum oksalat *a2I dan fosfat *a2I, namun asam urat dan kristal lain juga membentuk batu, meskipun kalkulus ginjal dapat terbentuk dimana saja dari saluran perkemihan, batu ini paling sering ditemukan pada pel#is dan kalik ginjal. (/arilynn E,"oenges 2002). B.
Eti%(%gi
%atu ginjal kebanyakan tidak diketahui penyebabnya. Namun ada beberapa macam penyakit yang dapat menyebabkan terjadinya batu ginjal, antara lain 1 renal tubular a$idosis dan medullary sponge kidney. e$ara epidemiologi terdapat dua fa$tor yang mempermudah< mempengaruhi terjadinya batu pada saluran kemih pada seseorang. aktor'faktor ini adalah faktor intrinsik, yang merupakan keadaan yang berasal dari tubuh seseorang dan faktor ekstrinsik, yaitu pengaruh yang berasal dan lingkungan disekitarnya. aktor intrinsik itu antara lain adalah 1 a. 3mur -enyakit batu saluran kemih paling sering didapatkan pada usia >0'50 tahun. b. "ereditair (keturunan) -enyakit ini diduga diturunkan dari orang tuanya. "ilaporkan bah+a pada orang yang se$ara genetika berbakat terkena penyakit batu saluran kemih, konsumsi #itamin * yang mana dalam #itamin * tersebut banyak mengandung kalsium oksalat yang tinggi akan memudahkan terbentuknya batu saluran kemih, begitu pula dengan konsumsi #itamin " dosis tinggi, karena #itamin " menyebabkan absorbs kalsium dalam usus meningkat. $. enis kelamin umlah pasien laki'laki tiga kali lebih banyak dibanding dengan pasien perempuan.
C. aktor ekstrinsiknya antara lain adalah1 D. supan air 7urangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium
pada air yang dikonsumsi, dapat meningkatkan insiden batu saluran kemih. E. "iet
:bat sitostatik untuk penderita kanker juga memudahkan
terbentuknya batu saluran kemih, karena obat sitostatik bersifat meningkatkan asam urat dalam tubuh. "iet banyak purin, oksalat, dan kalsium mempermudah terjadinya penyakit batu saluran kemih. 2. klim dan temperatur ndi#idu yang menetap di daerah beriklim panas
dengan paparan sinar ultra#iolet tinggi akan $enderung mengalami dehidrasi serta peningkatan produksi #itamin "> (memi$u peningkatan ekskresi kalsium dan oksalat), sehingga insiden batu saluran kemih akan meningkat. G. -ekerjaan -enyakit ini sering dijumpai pada orang yang pekerjaanya
banyak duduk atau kurang aktifitas ( sedentary life ) H. stirahat ( bedrest ) yang terlalu lama, misalnya karena sakit juga dapat
menyebabkan terjadinya penyakit batu saluran kemih.
I. Geografi pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian batu
saluran kemih lebih tinggi daripada daerah lain sehingga dikenal sebagai daerah ston belt (sabuk batu). J.
Jeni!?Jeni! Btu '" S(u$n Kemih
enis batu ginjal yang paling sering (lebih dari ?0 ) adalah yang terbentuk dari kristal kalsium oksalat. -endapat kon#ensional mengatakan bah+a konsumsi kalsium dalam jumlah besar dapat memi$u terjadinya batu ginjal. Namun, bukti'bukti terbaru malah menyatakan bah+a konsunsi kalsium dalam jumlah sedikitlah yang memi$u terjadinya batu ginjal ini. al ini disebabkan karena dengan sedikitnya kalsium yang dikonsumsi, maka oksalat yang diserap tubuh semakin banyak. :ksalat ini kemudian melalui ginjal dan dibuang ke urin. "alam urin, oksalat merupakan Fat yang mudah membentuk endapan kalsium oksalat. enis batu yang lain adalah yang terbentuk dari stru#it (magnesium, ammonium, dan fosfat), asam urat, kalsium fosfat, dan sistin. 8) %atu stru#it dihubungkan dengan adanya bakteri peme$ah urea seperti -roteus mirabilis, spesies 7lebsiela, eratia, dan -ro#idensia. %akteri ini
meme$ah urea menjadi ammonia yang pada akhirnya menurunkan keasaman urin. 2) %atu asam urat sering terjadi pada penderita gout, leukemia, dan gangguan metabolism asam'basa. emua penyakit ini menyebabkan peningkatan asam urat dalam tubuh. >) %atu kalsium fosfat sering berhubungan dengan hiperparatiroidisme dan renal tubular a$idosis. @) %atu sistin berhubungan dengan orang yang menderita sistinuria. K.
Pt%&i!i%(%gi roliasis merupakan kristalisasi dari mineral dari matrik seputar, seperti1
pus, darah, jaringan yang tidak #iral, tumor atau urat. -eningkatan konsentrasi di larutan urine akibat intake $airan rendah dan juga peningkatan bahan'bahan organik akibat 7 atau utine statis, mensajikan sarang untuk pembentukan batu. -roses perjalanan panyakit1
L.
-roses terbentuknya batu terdiri dari beberapa teori (-rof.dr.rjatmo 9jokronegoro, phd.dkk,8) antara lain1 M.
9eori ntimatriks 9erbentuknya %atu aluran 7en$ing memerlukan adanya substansi organik ebagai inti. ubstansi ini terdiri dari mukopolisakarida dan mukoprotein yang mempermudah kristalisasi dan agregasi substansi pembentukan batu.
N.
9eori upersaturasi 9erjadi kejenuhan substansi pembentuk batu dalam urine seperti sistin, santin, asam urat, kalsium oksalat akan mempermudah terbentuknya batu.
O.
9eori -resipitasi'7ristalisasi -erubahan p urine akan mempengaruhi solubilitas substansi dalam urine. 3rine yang bersifat asam akan mengendap sistin, santin dan garam urat, urine alkali akan mengendap garam'garam fosfat.
P.
9eori %erkurangnya aktor -enghambat %erkurangnya aktor -enghambat seperti peptid fosfat, pirofosfat, polifosfat,
sitrat
magnesium,
asam
mukopolisakarida
mempermudah terbentuknya %atu aluran 7en$ing.
Faktor etiologi:
akan
-. Teori nukleasi
Teori matriks
Penghambatan kristalisasi
Batu Ginjal (Urolitiasis)
obstruksi
Pembedahan Post operasi
Kurang in!ormasi
"liran balik urin Invasi kuman
#ydrone!rosis
Ansietas
Kesalahan interpretasi
Resiko infeksi Mendesak lambung
Defisit pengetahuan
e!lek renointestinal
Mual muntah
Tirah baring
Resiko kurang volume cairan
Fungsi muskuloskeletal belum pulih
Pembatasan gerak
Hambatan mobilitas fisik
Terputusnya kontinuitas jaringan
Nyeri akut
Defisit perawatan iri
@.
Mni&e!t!i K(ini!
/anifestai klinis adanya batu dalam traktus urinarius tergantung pada adanya obstruksi, infeksi, dan edema. 7etika batu menghambat aliran urine, terjadi obstruksi, menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik dan system piala ginjal serta ureter proksimal. nfeksi (pielonefritis dan sistitis yang disertai menggigil, demam, dan disuria) dapat terjadi dari iritasi batu yang terus menerus. %eberapa batu, jika ada, menyebabkan sedikit gejala umum se$ara perlahan merusak unit fungsional (nefron) ginjal1 sedangkan yang lain menyebabkan nyeri yang luar biasa dan ketidak nyamanan. %atu di piala ginjal mungkin berkaitan dengan sakit yang dalam dan terus menerus diarea kosto#ertebral. emeturia dan piuria dapat dijumpai. Nyeri yang berasal dari area renal menyebar se$ara anterior dan pada +anita mendekati kandung kemih sedangkan pada pria mendekati testis. %ila nyeri mendadak menjadi akut, disertai nyeri tekan ke seluruh area kosto#ertebral, dan mun$ul mual dan muntah, maka pasien mengalami episode kolik renal. "iare dan ketidak nyamanan abdominal dapat terjadi. Gejala gastrointestinal ini akibat dari refleL renointestinal dan proktimitas anatomik ginjal ke lambung, pankreas dan usus besar. %atu yang terjebak di ureter menyebabkan gelombang nyeri yang luar biasa, akut, dan kolik yang menyebar ke paha dan genitalia. -asien merasa ingin berkemih, namun hanya sedikit urin yang keluar, dan biasanya mengandung darah akibat aksi abrasif batu. 7olompok gejala ini disebut kolik ureteral. 3mumnya pasien akan mengeluarkan batu dengan diameter 0,5 sampai 8 $m se$ara spontan. %atu dengan diameter lebih dari 8 $m biasanya harus diangkat atau dihan$urkan sehingga dapat diangkat atau dikeluarkan se$ara spontan. %atu yang terjebak di kandung kemih biasanya menyebabkan gejala iritasi dan berhubungan dengan infeksi traktus urinarius dan hematuria. ika batu menyebabkan obstruksi pada leher kandung kemih, akan terjadi retnsi urin.ika infeksi berhubungan dengan adanya batu, maka kondisi ini jauh lebih serius, disertai sepsis yang mengan$am kehidupan pasien ( %runner&uddarth 2005). R.
Peme$ik!n D ign%!tik
dapun pemeriksaan diagnostik yang dilakukan pada klien batu kandung kemih adalah 1 a) rinalisa
Carna kuning, $oklat atau gelap.
b) *oto $+
/enunjukkan ukuran ginjal ureter dan ureter, menunjukan adanya batu. c) !ndoskopi ginjal
/enentukan pel#is ginjal, mengeluarkan batu yang ke$il. d) !$#
/enunjukan ketidak seimbangan $airan, asam basa dan elektrolit. e) *oto Rontgen
/enunjukan adanya di dalam kandung kemih yang abnormal. f)
IVP ( intra ,enous pylografi )
/enunjukan perlambatan pengosongan kandung kemih,membedakan derajat obstruksi kandung kemih di#ertikuli kandung kemih dan penebalan abnormal otot kandung kemih.
g) Vesikolitektomi ( sectio alta )
/engangkat batu #esika urinari atau kandung kemih. h) -itotripsi bergelombang kejut ekstra korporeal. -rosedur menghan$urkan batu ginjal dg gelombang kejut. i)
Pielogram retrograde
/enunjukan abnormalitas pel#is saluran ureter dan kandung kemih. "iagnosis ditegakan dg studi ginjal, ureter, kandung kemih, urografi intra#ena atau pielografi retrograde. 3ji kimia darah dg urine dalam 2@ jam untuk mengukur kalsium, asam urat, kreatinin, natrium, dan #olume total merupakan upaya dari diagnostik. !i+ayat diet dan medikasi serta adanya ri+ayat batu ginjal, ureter, dan kandung kemih dalam keluarga di dapatkan untuk mengidentifikasi faktor yang men$etuskan terbentuknya batu kandung kemih pada klien. S.
Pent(k!nn
ekitar 0 dari batu ginjal yang berukuran @ mm dapat keluar dengan sendirinya melalui urin. Namun, kebanyakan batu berukuran lebih dari 6 mm memerlukan inter#ensi. -ada beberapa kasus, batu yang berukuran ke$il yang tidak menimbulkan gejala, dapat diobser#asi selama >0 hari untuk melihat apakah dapat keluar dengan sendirinya sebelum diputuskan untuk dilakukan inter#ensi bedah. 9indakan bedah yang $epat, perlu dilakukan pada pasien yang hanya mempunyai satu ginjal, nyeri yang sangat hebat, atau adanya ginjal yang terinfeksi yang pada akhirnya dapat menyebabkan kematian. Penghi(ng $! !kit
:bat penghilang rasa sakit yang paling $o$ok untuk nyeri karena batu ginjal adalah golongan narkotika seperti morfin, demerol, atau dilaudid. Namun standar saat ini untuk menghilangkan nyeri akut karena batu ginjal adalah penyuntikan ketorolak melalui pembuluh darah.
Inte$#en!i +e"h
a) ELtra$orporeal ho$k Ca#e ithotripsy (EC), tehnik ini menggunakan getaran gelombang untuk meme$ahkan batu dari luar sehingga batu menjadi serpihan ke$il yang pada akhirnya dapat keluar dengan sendirinya. b) -er$utaneus nephrolithotomy atau pembedahan terbuka dapat dilakukan pada batu ginjal yang besar atau yang mengalami komplikasi atau untuk batu yang tidak berhasil dikeluarkan dengan $ara EC. T.
K%m'(ik!i
ika batu dibiarkan dapat menjadi sarang kuman yana dapat menimbulkan infeksi saluran kemih, pylonetritis, yang akhirnya merusak ginjal, kemudian timbul gagal ginjal dengan segala akibatnya yang jauh lebih parah. U.
Pen>eghn
8) /inum banyak air putih sehingga produksi urin dapat menjadi 2'2,5 liter 2) >) @) 5)
per hari "iet rendah protein, nitrogen, dan garam indari #itamin * berlebih, terutama yang berasal dari suplemen indari mengonsumsi kalsium se$ara berlebihan 7onsumsi obat seperti thiaFides, potasium sitrat, magnesium sitrat, dan allopurinol tergantung dari jenis batunya.
0. M!(h Ke'e$<tn "n "t ,ng 'e$(u "ik=i -: Pengk=in
-engkajian kepera+atan merupakan pengumpulan data yang berhubungan dengan pasien se$ara sistematis pada pengkajian klien dengan tergantung pada ukuran, lokasi, dan etiologi kalkulus ("oengus 2002), yaitu 1 a. ki#itas< istirahat Gejala1 -ekerjaan monoton, pekerjaan dimana klien terpajan pada lingkungan bersuhu tinggi, keterbatasan akti#itas< mobilisasi sehubungan dengan kondisi sebelumnya ($ontoh penyakit tak sembuh, $edera medulla spinalis) b. irkulasi 9anda1 peningkatan 9"< nadi (nyeri, ansietas, gagal ginjal), kulit hangat dan kemerahan. $. Eliminasi Gejala1 ri+ayat adanya< 7 kronis1 obstruksi sebelumnya (kalkulus), penurunaan haluan urine, kandung kemih penuh, rasa terbakar, dorongan berkemih, diare.
9anda1 :liguria, hemeturia, piuria, perubahan pola berkemih. d. /akanan< $airan Gejala1 /ual< muntah, nyeri tekan abdomen, diet tinggi purine, kalsium oksalat, dan < fosfat, ketidak $ukupan pemasukan $airan1 tidak minum air yang $ukup. 9anda1 "iestensi abdominal1 penurunan< tak ada bising usus, muntah. e. Nyeri< kenyamanan Gejala1 a) Episode akut nyeri berat, nyeri kolik. okasi tergantung pada lokasi batu, $ontoh pada panggul di region sudut kosto#etebrel1 dapat menyebar kapanggul, abdomen, dan turun ke lipatan paha< genetalia. b) Nyeri dangkal konstan menunjukan kalkulus ada dipel#is atau kalkulus ginjal. $) Nyeri dapat digambarkan sebagai akut, heb at dengan posisi atau tindakan lain. 9anda1 /elindungi1 perilaku distraksi, nyeri tekan pada daerah ginjal pada palpasi. f. 7eamanan Gejala1 -enggunaan alkohol1 demam menggigil. g. -enyuluhan< pembelajaran Gejala1 !i+ayat kalkulus dalam keluarga, penyakit ginjal, hipertensi, gout, 7 kronis. !i+ayat penyakit usus halus, bedah abdomen sebelumnya, hiperparatiroidisme. -enggunaan antibiotik anti hipertensi,
natrium
bikarbonat
aluporinol,
fosfat,
tiaFid,
pemasukan berlebihan kalsium< #itamin. h. -emeriksaan -enunjang a) 3rinalisa1 +arna mungkin kuning, $oklat gelap, berdarah se$ara umum menunjukkan "/, "-, 7ristal (sistin, asam urat, kalsium oksalat), serpihan, mineral, bakteri, pus p mungkin asam (meningkatkan sistin dan batu asam urat) atau alkalin (meningkatkan magnesium, fosfat ammonium, atau batu kalium fosfat). b) 3rine (2@ jam)1 kreatinin, asa urat, kalsium, fosfat, oksalat, atau sistin mungkin meningkat. $) 7ultutur urine mungkin menunjukkan 7 (stapilo$o$us aureus, proteus, klebsiela, pseudomonas) d) ur#ei biokimia1 -eningkatan kadar magnesium, kalsium, asam urat, fosfat, protein, elektrolik. e) %3N
penurunan bikarbonat menunjukkan terjadinya asidosis tubulus ginjal. g) itung
darah
lengkap1
"-
meningkat
menunjukkan
infeksi
a) b) $) d) e)
-erubahan eliminasi urine !esiko tinggi terhadap kekurangan #olume $airan !esiko tinggi terhadap infeksi Gangguan rasa nyaman, nyeri 7urang pengetahuan tentang kondisi , prognosis dan kebutuhan pengobatan
0: Dign%!i! ke'e$<tn
"iagnosa kepera+atan adalah data data yang didapatkan pada pengkajian kepera+atan kemudian disusunlah diagnosa yang umum timbul pada batu saluran kemih/enurut /arliynn E, "oengoes diagnose kepera+atan pada
klien dengan -ost :perasi reter Resection 'itoscopy adalah1 a) -erubahan eliminasi urine berhubungan dengan obstruksi bedah, tekanan dan mitasi kateter< badan b) !esiko tinggi terhadap kekurangan #olume $airan berhubungan dengan kesulitan mengontrol perdarahan, pembatasan pra' operasi $) !esiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan trauma jaringan sekunder terhadap1 presedur bedah, presedur alat in#asi#e, alat selama pembedahan kateter, irigasi kandung kemih.
d) Nyeri berhubungan dengan iritasi mukosa kandung kemih, reflek spasme otot1 presedur bedah atau tekanan dari balon kandung kemih. e) nsietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan f) "efisiensi pengetahuan berhubungan dengan kurangnya pajanan pengetahuan atau informasi.
1: &en#ana ndakan kepera1atan N% .
D i g n% ! ke'e$<tn
Tu=u n " n K$ it e $i H ! i(
8.
-erubahan el iminasi urine berhubungan dengan obstruksi bedah, tekanan dan mitasi kateter< badan
NOC ) urinary elimination
I n t e $ # e n! i " n R ! i %n ( NIC ) urinary retention $are
3rinary $ontinen$e etelah dilakukan asuhan kepera+atan selama >M2@ jam perubahan eliminasi urin dapat teratasi
8. monitor intake dan output 2. instruksikan pada keluarga pasien untuk memonitor output urin >. sediakan pri#a$y untuk elimasi @. kateterisasi jika perlu 5. stimulasi refleks bladder dengan komp res dingi n pada abdomen
K$ite$i H!i( )
7andung kemih kosong se$ara penuh tidak ada residu urin = 800'200$$ bebas dari 7 tidak ada spasme bladder - balan$e $airan seimbang -
2.
>.
!esiko tinggi terhadap kekurangan #olume $airan berhubungan dengan kesulitan mengontrol perdarahan, pembatasan pra' operasi
NOC )
NIC ) *luid management
8. 2. etelah dilakukan asuhan kepera+atan >. selama >L2@ jam #olume $airan klien akan @. 5. seimbang dengan kebutuhan $airan klien 6. *luid balance
K$ite$i H!i( )
/onitor tanda'tanda #ital klien -asang kateter urin sesuai indikasi /onitor status hidrasi klien %eri terapi $airan sesuai indikasi /onitor respon hemodinamik 7olaborasi pemberian terapi farmakologis untuk menjaga keseimbangan $airan tubuh klien
$ 9ekanan darah dalam rentang normal $ ntegritas kulit baik $ /embran mukosa lembab
!esiko tinggi NOC terhadap infeksi 8. Immune status 2. $noledge. infection control berhubungan dengan trauma etelah dilakukan tindakan kepera+atan
NIC )
8. /onitor tanda dan gejala infe ksi 2. "orong masukan nutrisi yang $ukup
@.
5.
jaringan sekunder terhadap1 presedur bedah, presedur alat in#asi#e, alat selama pembedahan kateter, irigasi kandung kemih.
8L2@ jam tidak terjadi meningkatkan status imun
infeksi
Nyeri berhubungan dengan iritasi mukosa kandung kemih, reflek spasme otot1 presedur bedah atau tekanan dari balon kandung kemih.
NOC) pain le#el dan pain $ontrol
dan
>. -ertahankan teknik aseptik @. jarkan pasien dan keluarga $ara menghindari infeksi 5. 7olaborasi pemberian antibiotik jika perlu
K$ite$i H!i( ) $ 9anda'tanda #ital dalam keadaan normal $ -asien bebas dari tanda dan gejala
infeksi umlah leukosit dalam batas normal NIC)Pin Mngment
etelah dilakukan asuhan kepera+atan selama >M2@ jam nyeri berkurang K$ite$i H!i() $ -asien mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri dan mampu
menggunakan teknik nonfarmakologi untuk mengurangi nyeri) $ /ampu mengenali nyeri (skala, intensitas, frekuensi) /enyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang
NOC) nLiety self $ontrol, $oping nsietas etelah dilakukan asuhan kepera+atan berhubungan selama 8M2@ jam ansietas dapat dengan perubahan teratasi status kesehatan K$ite$i H!i() $ -asien mampu
mengidentifikasi mengungkapkan gejala $emas $ /engidentifikasi, mengungkapkan
dan dan
8. lakukan pengkajian nyeri se$ara komprehensif (-Openyebab, ;Okualitas dan kuantitas, !Odaerah dan penyebarannya, Oseberapa kuat nyeri yang dirasakan, 9O+aktupasien terjadinya 2. kontrol lingkungan yangnyeri) dapat mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan, pen$ahayaan, dan kebisingan >. ajarkan tentang teknik non farmakologi seperti teknik relaksasi nafas dalam @. tingkatkan istirahat 5. e#aluasi keefektifan $ontrol nyeri 6. -ertahankan paten si kateter dan siste m drainase. -ertahankan selang bebas dari lekukan dan bekuan. 4. 7olaborasi dalam pemberian antispasmodi$ NIC) niet, $e"u>ti%n
8. gunakan pendekatan yang menenangkan 2. jelaskan semua prosedur dan apa yang yang dirasakan selama prosedur >. dengarkan dengan penuh perhatian @. identifikasi tingkat ke$emasan 5. instruksikan pasien menggunakan teknik relaksasi
menunjukkan tekhnik untuk mengontrol $emas $ Hital sign dalam batas normal 6.
"efisiensi pengetahuan berhubungan dengan kurangnya pajanan pengetahuan atau informasi.
NIC ) tea$hing 1 disease proses
NOC )
7no+ledge 1 disease proses 7no+ledge 1 health beha#ior etelah dilakukan asuhan kepera+atan selama 8M2@ jam klien mengetahui informasi tetntang penyakitnya. K$ite$i H!i( ) $ pasien dan keluarga menyatakan
$
pemahaman tentang penyakit, kondisi, prognosis, dan program pengobatan pasien dan keluarga mampu melaksanakan prosedur yang telah dijelaskan
8. berikan penilaian tentang tingkat pengetahuan pasien tentang proses penyakit yang spesifik 2. gambarkan tanda dan gejala yang biasa mun$ul pada penyakit >. gambarkan proses penyakit dengan $ara yang tepat @. sediakan informasi tentang kondisi 5. diskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin diperlukan
HEMODIALISIS
-. De&ini!i Hem%"i(i!i!
emodialisis merupakan salah satu terapi pengganti ginjal yang menggunakan alat khusus dengan tujuan mengeluarkan toksisn uremik dan mengatur $airan, elektrolit tubuh. emodialisis adalah pengalihan darah pasien dari tubuhnya melalui dialiser yang terjadi se$ara difusi dan ultrafiltrasi, kemudian darah kembali lagi ke dalam tubuh pasien. emodialisis memerlukan akses ke sirkulasi darah pasien, suatu mekanisme untuk memba+a darah pasien ked an dari dialiFen (tempat terjadi pertukaran $airan, elektrolit, dan Fat sisa tubuh), serta dialiser. da 5 $ara memperoleh akses ke sirkulasi darah pasien 1 8) istula arterio#ena 2) Graft arterio#ena >) hunt (pirai) arterio#ena eksternal @) 7ateterisasi #ena femoralis 5) 7ateterisasi #ena subkla#ia (%aradero, 200?)
5. In"ik!i Hem%"i(i!i!
ndikasi " dibedakan menjadi " emergen$y atau " segera dan " kronik.
emodialisis segera adalah " yang harus segera dilakukan. ndikasi hemodialisis segera antara lain ("aurgirdas et al., 2004)1 8) 7ega+atan ginjal a. 7linis 1 keadaan uremik berat, o#erhidrasi. b. :ligouria (produksi urine A200 ml<82 jam). $. nuria (produksi urine A50 ml<82 jam). d. iperkalemia (terutama jika terjadi perubahan E*G, biasanya 7 =6,5 mmol
e. 7omplikasi metabolik yang refrakter. 0. C$ K e$= H em%"i(i!i!
emodialisis terdiri dari > kompartemen1 8) kompartemen darah, 2) kompartemen $airan pen$u$i (dialisat), dan >) ginjal buatan (dialiser). "arah dikeluarkan dari pembuluh darah #ena dengan ke$epatan aliran tertentu, kemudian masuk ke dalam mesin dengan proses pemompaan. etelah terjadi proses dialisis, darah yang telah bersih ini masuk ke pembuluh balik, selanjutnya beredar di dalam tubuh. -roses dialisis (pemurnian) darah terjadi dalam dialiser ("aurgirdas et al., 2004).
-rinsip kerja hemodialisis adalah komposisi solute (bahan terlarut) suatu larutan (kompartemen darah) akan berubah dengan $ara memaparkan larutan ini dengan larutan lain (kompartemen dialisat) melalui membrane semipermeabel (dialiser). -erpindahan solute mele+ati membran disebut sebagai osmosis. -erpindahan ini terjadi melalui mekanisme difusi dan 3. "ifusi adalah perpindahan solute terjadi akibat gerakan molekulnya se$ara a$ak, utrafiltrasi adalah perpindahan molekul terjadi se$ara kon#eksi, artinya solute berukuran ke$il yang larut dalam air ikut berpindah se$ara bebas bersama molekul air mele+ati porus membran. -erpindahan ini disebabkan oleh mekanisme hidrostatik, akibat perbedaan tekanan air (transmembrane pressure) atau mekanisme osmotik akibat perbedaan konsentrasi larutan ("aurgirdas et al., 2004).
-ada mekanisme 3 kon#eksi merupakan proses yang memerlukan gerakan $airan disebabkan oleh gradient tekanan transmembran ("aurgirdas et al., 2004).
@. 7omplikasi emodialisis a. 7omplikasi akut 7omplikasi akut adalah komplikasi yang terjadi selama hemodialisis berlangsung. 7omplikasi yang sering terjadi adalah1 hipoten si, kram otot, mual muntah, sakit kepala, sakit dada, sakit punggung, gatal, demam, dan menggigil ("aurgirdas et al., 2004 %ieber dan immelfarb, 208>). 7omplikasi yang $ukup sering terjadi adalah gangguan hemodinamik, baik hipotensi maupun hipertensi saat " atau ". 7omplikasi yang jarang terjadi adalah sindrom disekuilibrium, reaksi dialiser, aritmia, tamponade jantung, perdarahan intrakranial, kejang, hemolisis, emboli udara, neutropenia, akti#asi komplemen, hipoksemia ("aurgirdas et al., 2004).
b. 7omplikasi kronis 7omplikasi yang terjadi pada pasien dengan hemodialisis kronik. 7omplikasi kronik yang sering terjadi adalah sebagai berikut 1 8. -enyakit jantung 2. /alnutrisi >. ipertensi @. nemia
5. !enal ostedystrophy 6. Neuropaty 4. "isfungsi reproduksi ?. 7omplikasi pada akses . Gangguan perdarahan 80. nfeksi 88. miloidosis 82. $Kured $ysti$ kidney disease
DA2TAR PUSTAKA
*or+in E.200. %uku saku -atofisiologi Edisi re#isi >. akarta 1EG* "a#ey, -. 2005.At a #lance /edicine akarta 1 Erlangga. "oenges, /arilyn E. 8. Rencana Asuhan $eperaatan. Edisi >. akarta1 EG*. "joerban. 2006. +uku Ajar Ilmu Penyakit Dalam !dIV jilid II . akarta1 -usat -enerbitan "epartemen lmu -enyakit "alam 73. /uttaKin . 2082. suhan 7epera+atan gangguan istem -erkemihan. akarta 1 alemba /edika. N. 200?. 9he National 7idney and 3rologi$ "iseases nformation *learinghouse (N73"*). the National nstitute of "iabetes and "igesti#e and 7idney "iseases (N""7). (http1<<+++.kidney.niddk.nih.go#). Nursalam & ransis$a. 200. suhan 7epera+atan -ada -asien "engan Gangguan istem -erkemihan. akarta 1 alemba /edika -ri$e & Cilson. 2005. Patofisiologi . $onsep $linis Proses0Proses Penyakit. akarta1 EG* -urnomo, %asuki. %. 2088.Dasar 1 Dasar rologi !disi $e &iga. akarta 1agung eto !ubenstein,"a#id,dkk.200>.e$ture
Notes17edokteran
7linis
Edisi
7eenam.urabaya1-enerbit Erlangga jamsuhidajat !, ong C. 200@.+uku Ajar Ilmu +edah Edisi 2. akarta1 EG*. loane, E. 200>. Anatomi dan *isiologi ntuk Pemula. akarta1 EG*. meltFer *,%are %G. 2008. %uku jar 7epera+atan /edikal'%edah Ed.?, Hol.2. akarta 1EG* oeparman, C. . 8>. Ilmu Penyakit Dalam 2ilid II akarta1 %alai -enerbit 73. uhardjono, ydia , 7apojos E, idabutar !-. 2008. #agal #injal $ronik. %uku jar lmu -enyakit "alam ilid Edisi >. akarta1 73.@24'@>@.
9ierney /, et al. 200>. #agal #injal $ronik. "iagnosis dan 9erapi 7edokteran -enyakit "alam %uku 8. akarta1 alemba /edika. Cilkinson, udith /. 2006. +uku 'aku Diagnosis $eperaatan. Edisi 4. akarta1 EG*.
