LAPORAN PENDAHULUAN PADA KLIEN CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD) DENGAN ETIOLOGI HIPERTENSI YANG MENJALANI HEMODIALISA DI POLI HEMODIALISA RSD dr. SOEBANDI JEMBER
oleh Char!" N#a$% S.Ke&. NIM ''''*'*'+ ''''*'*'+
PROGRAM PRO,ESI NERS PROGRAM STUDI ILMU KEPERA-ATAN UNIERSITAS JEMBER *'/
PROGRAM STUDI ILMU KEPERA-ATAN UNIERSITAS JEMBER ,ORMAT LAPORAN PENDAHULUAN A. A"a0 A"a0o1 o1 da" da" ,# ,#ol olo2 o2 1. Anatomi Gi Ginjal Ginjal Ginjal adalah adalah salah satu organ organ utama utama sistem sistem kemih kemih atau atau uriner uriner (tractu (tractuss
urinarius) yang berfungsi menyaring dan membuang cairan sampah metabolisme dari dalam tubuh. Fungsi ginjal secara umum antara lain yaitu sebagai ultrafiltrasi yaitu yaitu pros proses es ginj ginjal al dalam dalam meng mengha hasi silk lkan an urin urine, e, kese keseim imba bang ngan an elek elektr trol olit it,, pemeliharaan keseimbangan asam basa, eritropoesis yaitu fungsi ginjal dalam produksi eritrosit, regulasi kalsium dan fosfor atau mengatur kalsium serum dan fosfor, regulasi tekanan darah, ekresi sisa metabolik dan toksin (Baradero, !!"). Ginjal terletak pada dinding posterior abdomen terutama didaerah lumbal, disebelah kanan dan kiri tulang belakang, dibungkus lapisan lemak yang tebal dibelakang pritonium. #edudukan gijal dapatdiperkirakan dari belakang, mulai dari ketinggian $ertebra torakalis terakhir sampai $ertebra lumbalis ketiga. %an ginjal kanan sedikit lebih rendah dari ginjal kiri karena tertekan oleh hati (&earce ' ilson, !!).
Gambar 1. Anatomi Ginjal *etiap ginjal panjangnya antara 1 cm sampai 1+ cm, lebarnya cm dan tebalnya antara 1, cm sampai , cm, pada orang de-asa berat ginjal antara 1! gram sampai 1! gram. Bentuk ginjal seperti kacang dan sisi dalamnya atau hilus menghadap menghadap ketulang belakang, belakang, serta sisi luarnya luarnya berbentuk berbentuk cembung. &embuluh
darah darah ginjal ginjal semuan semuanya ya masuk masuk dan keluar keluar melalu melaluii hilus. hilus. %iatas %iatas setiap setiap ginjal ginjal menjulang kelenjar suprarenal. *etiap ginjal dilingkupi
kapsul
tipis
dan
jaringan
fibrus
yang ang
membun membungku gkusny snya, a, dan memben membentuk tuk pembun pembungku gkuss yang yang halus halus serta serta didalam didalamnya nya terdapat struktur/struktur ginjal. *truktur ginjal -arnanya ungu tua dan terdiri dari bagian kapiler disebelah luar, dan medulla disebelah dalam. Bagian medulla tersusun atas 1 sampai 1 bagian yang berbentuk piramid, yang disebut sebagai piramid ginjal. &uncaknya mengarah ke hilus dan berakhir di kalies, kalies akan menghubungkan dengan pel$is ginjal.
Gambar . *truktur ginjal *truktur mikroskopik ginjal tersusun atas banyak nefron yang merupakan satuan fungsional fungsional ginjal, ginjal, dan diperkirakan diperkirakan ada 1.!!!.!!! 1.!!!.!!! nefron dalam setiap ginj ginjal al.. *eti *etiap ap nefr nefron on mula mulaii memb memben entu tuk k seba sebaga gaii berk berkas as kapi kapile lerr (Bad (Badan an 0alpig 0alpighi hiGlo Glomeru merulus lus)) yang yang erat tertana tertanam m dalam dalam ujung ujung atas yang yang lebar lebar pada pada uninef unineferu erus. s. 2ubulus ubulus ada yang yang berkel berkelok ok dan ada yang yang lurus. lurus. Bagian Bagian pertam pertamaa tubulu tubuluss berkel berkelok/ ok/kel kelok ok dan keloka kelokan n pertam pertamaa disebu disebutt tubulus tubulus proksima proksimal l , dan sesudah sesudah itu terdapat terdapat sebuah simpai yang disebut simpai henle. henle. #emudian tubulus tersebu tersebutt berkel berkelok ok lagi lagi yaitu yaitu keloka kelokan n kedua kedua yang yang disebu disebutt tubu tubulu luss dist distal al,, yang bergabung dengan tubulus penampung yang berjalan melintasi kortek dan medulla, dan berakhir dipuncak salah satu piramid ginjal.
Gambar +. Bagian microscopic ginjal *elain tubulus urineferus, struktur ginjal juga berisi pembuluh darah yaitu arteri renalis yang memba-a darah murni dari aorta abdominalis ke ginjal dan bercabang/cabang di ginjal dan membentuk arteriola aferen (arteriola aferentes), serta serta masi masing ng/ma /masi sing ng memb memben entu tuk k simpu simpull dida didala lam m salah salah satu satu glom glomer erul ulus us.. &embuluh eferen kemudian tampil sebagai arteriola eferen (arteriola eferentes), yang bercabang/cabang membentuk jaring kapiler disekeliling tubulus uriniferus. #apiler/kapiler ini kemudian bergabung lagi untuk membentuk $ena renalis, yang memba-a darah ke$ena ka$a inferior. 0aka darah yang beredar dalam ginjal memp mempun unya yaii dua dua kelo kelomp mpok ok kapi kapiler ler,, yang yang bert bertuj ujua uan n agar agar darah darah lebih lebih lama lama disekeliling tubulus urineferus, karena fungsi ginjal tergantung pada hal tersebut.
. 1)
Fisiologi Ginjal 3ltrafiltrasi Filtrasi adalah proses ginjal dalam menghasilkan urine. Filtrasi plasma terjadi
ketika darah mele-ati kapiler dari glomerulus. %ari proses ultrafiltrasi ini, filtrat glomerular kira/kira 1"! liter per hari. 4olume ini, 556 direabsorpsi oleh ginjal. 7leh karena kemampuan ginjal yang luar biasa untuk mengabsorpsi, rata/rata haluaran urine per hari (orang de-asa) hanya 1/ liter dari $olume filtrat glomerular yang berjumlah 1"! liter per hari. 3ltrafiltrasi diukur sebagai laju filtrasi glomerulus (glomerular filtration rate, GF8). *ecara klinis, GF8 diartikan sebagai jumlah filtrat glomerular yang dihasilkan dalam satu menit. GF8 pada orang de-asa kira/kira 1 ml per menit (9, liter per jam). #edua ginjal menerima sekitar !6 dari curah jantung yang dapat membuat kecepatan aliran darah ginjal sebanyak 1!! ml per menit. Aliran darah yang sangat cepat ini memang melampaui kebutuhan oksigen dan metabolik ginjal, tetapi diperlukan karena memperlancar ekskresi sisa metabolik. 7leh karena itu, gangguan curah jantung yang berat atau berlangsung lama, atau gangguan perfusi ginjal dapat mempengaruhi pembentukan urine dan kelangsungan hidup sel yang berfungsi mempertahankan keseimbangan lingkungan internal tubuh. #emampuan ginjal untuk mempertahankan air dan elektrolit (melalui reabsorpsi) juga sangat penting dalam kelangsungan hidup seseorang. 2anpa kemampuan ini, seseorang dapat mengalami kekurangan air dan elektrolit dalam +/ menit. 2ubulus kontortus proksimal mereabsorpsi "/5!6 air yang ada dalam ultrafiltrat, "!6 dari natrium: sebagian besar kalium, bikarbonat, klorida, fosfat, glukosa, dan asam amino. 2ubulus kontortus distal dan tubulus koligentes menghasilkan urine.
Gambar . 0ekanisme pembentukan urine dan proses filtrasi,reabsorpsi, dan sekresi di nefron 0ekanisme lain yang dapat mencegah berkurangnya air dan elektrolit adalah endokrin atau respons hormonal. ;ormon antidiuretik (A%;) adalah contoh klasik bagaimana hormon mengatur keseimbangan air dan elektrolit. A%; adalah hormon yang dihasilkan oleh hipotalamus, disimpan dan dikeluarkan oleh kelenjar hipofisis sebagai respons terhadap perubahan dalam osmolalitas plasma. 7smolaritas adalah konsentrasi ion dalam suatu larutan. %alam hal ini, larutannya adalah darah. Apabila asupan air menjadi kurang atau air banyak yang hilang, A%;
akan
dikeluarkan
sehingga membuat
ginjal
menahan
air.
A%;
mempengaruhi nefron bagian distal untuk memperlancar permeabilitas air sehingga lebih banyak air yang direabsoprsi dan dikembalikan ke dalam sirkulasi darah.
Tabel 1. Bagian dan fungsi utama nefron
Ba2a" da" 3!"2# !0a1a "e3ro" #apsula Bo-man Filtrasi< ultrafiltrasi dan plasma masuk ke dalam kapsula Bo-man dan mengalir ke tubulus kontortus proksimal 2ubulus kontortus Obligatory rearbsorption (6 dari filtrat proksimal glomeruli)< natrium, kalium, klorida, bikarbonat, dan elektrolit. =ainnya< glukosa, asam amino, air, dan urea. *ekresi< ion hidrogen, obat, dan toksin Ansa ;enle 8eabsorpsi (6 dari filtrat glomeruli)< klorida, natrium, ion kalsium, air, dan urea 2ubulus kontortus Facilitatory rearbsorption (56 dari filtrat distal glomeruli)< natrium, klorida, bikarbonat, air, dan urea. *ekresi< hidrogen, kalium, dan amonia %uktus koligentes Facilitatory rearbsorption< air dan urea
) #eseimbangan elektrolit *ebagian besar elektrolit yang dikeluarkan dari kapsula Bo-man direabsorpsi dalam tubulus proksimal. #onsentrasi elektrolit yang telah direabsorpsi diatur dalam tubulus distal di ba-ah pengaruh hormon aldosteron dan A%;. 0ekanisme yang membuat elektrolit bergerak menyebrangi membran tubula adalah mekanisme aktif dan pasif. Gerakan pasif terjadi apabila ada perbedaan konsentrasi molekul. 0olekul bergerak dari area yang berkonsentrasi tinggi ke area yang berkonsentrasi rendah. Gerakan aktif memerlukan energi dan dapat membuat molekul bergerak tanpa memperhatikan tingkat konsentrasi molekul. %engan gerakan aktif dan pasif ini, ginjal dapat mempertahankan keseimbangan elektrolit yang optimal sehingga menjamin fungsi normal sel. +) &emeliharaan keseimbangan asam/basa Agar sel dapat berfungsi normal, perlu juga dipertahankan p; plasma 9,+ untuk darah $ena dan p; 9, untuk darah arteria. #eseimbangan ini dapat dicapai dengan mempertahankan rasio darah bikarbonat dan karbon dioksida pada !<1. Ginjal dan paru/paru bekerja lama untuk mempertahankan rasio ini. &aru/ paru bekerja dengan menyesuaikan jumlah karbon dioksida dalam darah. Ginjal
menyekresi atau menahan bikarbonat dan ion hidrogen sebagai respons terhadap p; darah. )
>ritropoiesis Ginjal mempunyai peranan yang sangat penting dalam produksi eritrosit.
Ginjal memproduksi en?im yang disebut faktor eritropoietin yang mengaktifkan eritropoietin, hormon yang dihasilkan hepar. Fungsi eritropoietin adalah menstimulasi sumsum tulang untuk memproduksi sel darah, terutama sel darah merah. 2anpa eritropoietin, sumsum tulang pasien penyakit hepar atau ginjal tidak dapat memproduksi sel darah merah. ) 8egulasi kalsium dan fosfor *alah satu fungsi penting ginjal adalah mengatur kalsium serum dan fosfor. #alsium sangat penting untuk pembentukan tulang, pertumbuhan sel, pembekuan darah, respons hormon, dan akti$itas listrik selular. Ginjal adalah pengatur utama keseimbangan kalsium/fosfor. Ginjal melakukan hal ini dengan mengubah $itamin % dalam usus (dari makanan) ke bentuk yang lebih aktif, yaitu 1,/ dihidro$itamin %+. Ginjal meningkatkan kecepatan kon$ersi $itamin % jika kadar kalsium atau fosforus serum menurun. 4itamin % molekul yang aktif (1,/ dihidro$itamin %+), bersama hormon paratiroid dapat meningkatkan absorpsi kalsium dan fosfor oleh usus. ) 8egulasi tekanan darah Ginjal mempunyai peranan aktif dalam pengaturan tekanan darah, terutama dengan mengatur $olume plasma dipertahankan melalui reabsorpsi air dan pengendalian komposisi cairan ekstraselular (mis., terjadi dehidrasi). #orteks adrenal mengeluarkan aldosteron. Aldosteron membuat ginjal menahan natrium yang dapat mengakibatkan reabsorpsi air. 9) >kskresi sisa metabolik dan toksin *isa
metabolik
diekskresikan
dalam
filtrat
glomerular.
#reatinin
diekskresikan ke dalam urine tanpa diubah. *isa yang lain seperti urea, menagalami reabsorpsi -aktu mele-ati nefron. Biasanya obat dikeluarkan melalui ginjal atau diubah dulu di hepar ke dalam bentuk inaktif, kemudian diekskresi oleh ginjal.
")
0iksi 0iksi (mengeluarkan urine) adalah suatu proses sensori/motorik yang
kompleks. 3rine mengalir dari pel$is ginjal, kemudian kedua ureter dengan gerakan peristalsis. 8asa ingin berkemih akan timbul apabila kandung kemih berisi urine sebanyak !!/+!! ml. *aat dinding kandung kemih mengencang, baroseptor (saraf sensori yang distimulasi oleh tekanan) akan membuat kandung kemih berkontraksi. 7tot sfingter eksternal berelaksasi dan urine keluar. 7tot sfingter eksternal dapat dikendalikan secara $olunter sehingga urine tetap tidak keluar -alaupun dinding kandung kemih sudah berkontraksi (Baradero, !!").
B. Ko"#e& Teor CKD 1. %efinisi Chronic Kidney Disease (@#%) atau biasa dikenal gagal ginjal kronik atau
penyakit renal tahap akhir merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irre$ersibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) (*melt?er ' Bare, !!). Gagal ginjal kronik adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten dan irre$ersible. Gangguan fungsi ginjal merupakan penurunan laju filtrasi glomerulus (Glomerolus Filtration RateGF8) yang dapat digolongkan ringan, sedang dan berat (0ansjoer, !!9). @#% atau penyakit ginjal kronis didefinisikan sebagai kerusakan ginjal untuk sedikitnya + bulan dengan atau tanpa penurunan glomerulus filtration rate (GF8) (ahas ' =e$in, !1!). #riteria penyakit GG# menurut National Kidney Foundation (!!) yaitu sebagai berikut< 1. 2erjadi kerusakan ginjal selama + bulan atau lebih yang ditandai oleh abnormalitas struktur atau fungsi ginjal dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (GF8), yang dimanifestasikan oleh abnormalitas patologis atau tanda kerusakan ginjal, meliputi abnormalitas komposisi darah atau urin, atau abnormalitas hasil tes. . GF8 ! mlmnt1.9+ m selama + bulan atau lebih, dengan atau tanpa kerusakan ginjal ( National Kidney Foundation, !!). .
>pidemiologi
&re$alensi &G# atau yang disebut juga Chronic Kidney Disease (@#%) meningkat setiap tahunnya. %alam kurun -aktu tahun 1555 hingga !!, terdapat 1."6 dari populasi penduduk usia di atas ! tahun mengalami &G#. &ersentase ini meningkat bila dibandingkan data pada tahun sebelumnya, yakni 1.6 (@helliah, !11). %i negara/negara berkembang, insidens ini diperkirakan sekitar !/! kasus per juta penduduk per tahun. %i Cndonesia, dari data di beberapa bagian nefrologi, diperkirakan insidens &G# berkisar 1!!/1! per 1 juta penduduk. 0enurut *uhardjono (!!1), di Cndonesia, berdasarkan &usat %ata dan Cnformasi &erhimpunan 8umah *akit *eluruh Cndonesia (&%&>8*) jumlah penderita &G# dianggarkan sekitar ! orang per satu juta penduduk. &ada tahun !! terdapat sekitar 1!!.!!! orang penderita gagal ginjal kronik di Cndonesia (@helliah, !11).
+.
>tiologi
0enurut 0ansjoer (!!!), penyebab gagal ginjal kronik adalah< a.
Glomerulonefritis Glomerulonefritis terjadi karena adanya peradangan pada glomerulus yang diakibatkan karena adanya pengendapan kompleks antigen antibodi. 8eaksi peradangan di glomerulus menyebabkan pengaktifan komplemen, sehingga terjadi peningkatan aliran darah dan peningkatan permeabilitas kapiler glomerulus dan filtrasi glomerulus. &rotein/protein plasma dan sel darah merah bocor melalui glomerulus. Glomerulonefritis dibagi menjadi dua yaitu glomerulonefritis akut dan kronis (&rice, !!).
4.
%iabetes 0elitus 0enurut American Diabetes Association (!!+) diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua/duanya. %iabetes melitus sering disebut sebagai the great imitator, karena penyakit ini dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai macam keluhan. Gejalanya sangat ber$ariasi. %iabetes melitus dapat timbul secara perlahan/lahan sehingga pasien tidak menyadari akan adanya perubahan seperti
minum yang menjadi lebih banyak, buang air kecil lebih sering ataupun berat badan yang menurun. Gejala tersebut dapat berlangsung lama tanpa diperhatikan, sampai kemudian orang tersebut pergi ke pelayanan kesehatan dan mengecek kadar glukosa darahnya. %iabetes mellitus menyerang struktur dan fungsi ginjal dalam bentuk nefropati diabetik yaitu semua lesi yang terjadi diginjal pada diabetes mellitus (&rice, !!). Ginjal polikistik
5.
&enyakit ginjal polikistik (&#%) ditandai dengan kista/kista multiple, bilateral, dan berekspansi yang lambat laun mengganggu dan menghancurkan parenkim ginjal normal akibat penekanan. &ada keadaan ini dapat ditemukan kista/kista yang tersebar di kedua ginjal, baik di korteks maupun di medula. *emakin lama ginjal tidak mampu mempertahankan fungsi ginjal, sehingga ginjal akan menjadi rusak (GG#) (&rice, !!). d.
Hipertensi
fokus pembahasan dalam laporan
pendahuluan
;ipertensi merupakan peningkatan tekanan darah D 1!5! mm;g. ;ipertensi diklasifikasikan atas hipertensi primer (esensial) (5!/56) dan hipertensi sekunder (/1!6). %ikatakan hipertensi primer bila tidak ditemukan penyebab dari peningkatan tekanan darah tersebut, sedangkan hipertensi sekunder disebabkan
oleh
penyakit
atau
keadaan
seperti
feokromositoma,
hiperaldosteronisme primer (sindroma @onn), sindroma @ushing, penyakit parenkim ginjal dan reno$askuler, serta akibat obat (Bakri, !!"). 2abel . #lasifikasi hipertensi menurut E@ 4CC
%ari data yang sampai saat ini dapat dikumpulkan oleh Cndonesian 8enal 8egistry (C88) pada tahun !!9/!!" didapatkan urutan etiologi terbanyak
sebagai berikut glomerulonefritis (6), diabetes melitus (+6), hipertensi (!6) dan ginjal polikistik (1!6) (8oesli, !!").
.
#lasifikasi &enyakit gagal ginjal kronik umumnya dibagi menjadi stadium,
pembagiannya dilakukan berdasarkan nilai GF8 (Glomerular Filtration Rate) yaitu< a. *tadium 1 #erusakan ginjal dengan GF8 normal (D5! m=menit1,9+m ). #erusakan pada ginjal dapat dideteksi sebelum GF8 mulai menurun. &ada stadium pertama
penyakit
ginjal
ini,
tujuan
pengobatan
adalah
untuk
memperlambat perkembangan gagal ginjal dan mengurangi resiko penyakit jantung dan pembuluh darah. b. *tadium #erusakan
ginjal
dengan
penurunan
ringan
pada
GF8
(!/"5
m=menit1,9+m). *aat fungsi ginjal mulai menurun, dokter akan memperkirakan perkembangan gagal ginjal yang dilami klien dan meneruskan pengobatan untuk mengurangi resiko masalah kesehatan lain. c. *tadium + &enurunan lanjut pada GF8 (+!/5 m=menit1,9+m ). *aat gagal ginjal sudah berlanjut pada stadium ini, anemia dan masalah tulang menjadi semakin umum. *ebaiknya konsultasi dengan dokter untuk mencegah atau mengobati masalah ini. d. *tadium &enurunan
berat
pada
GF8
(1/5 m=menit1,9+m ).
2eruskan
pengobatan untuk komplikasi gagal ginjal dan belajar semaksimal mungkin mengenai pengobatan untuk kegagalan ginjal. 0asing/masing pengobatan membutuhkan persiapan. Apabila klien memilih hemodialisis, maka akan membutuhkan tindakan untuk memperbesar dan memperkuat pembuluh darah dalam lengan agar siap menerima pemasukan jarum secara sering. 3ntuk dialisis peritonea, sebuah kateter harus ditanam
dalam perut atau mungkin klien ingin meminta anggota keluarga atau teman menyumbang satu ginjal untuk dicangkok. e. *tadium #egagalan ginjal (GF8 1 m=menit1,9+m ). *aat ginjal tidak bekerja cukup untuk menahan kehidupan, klien akan membutuhkan dialisis atau pencangkokan ginjal. ;al ini dapat dilihat pada tabel berikut menurut @larkson (!!) Tabel 3. LFG dan Stadium CKD
*tadiun ! 1
%eskripsi 8isiko meningkat #erusakan ginjal disertai =FG normal atau meninggi &enurunan ringan =FG &enurunan sedang =FG &enurunan berat =FG Gagal ginjal
+
=FG (m=menit1.9+ m) 5! dengan faktor risiko 5! !/"5 +!/5 1/5 1 atau dialisis
3ntuk menilai GF8 (Glomelular Filtration Rate)@@2 (Clearance Creatinin est ) dapat digunakan rumus< @@2 (mlmenit) H (1!/umur) I berat badan (kg) 9 I creatinin serum &ada -anita, hasil tersebut dikalikan dengan !," Nla "or1al 6
=aki/laki < 59 / 1+9 m=menit1,9+ m anita .
< "" / 1" m=menit1,9+ m
&atofisiologi ;ipertensi dapat menyebabkan penyakit ginjal. ;ipertensi dalam jangka
-aktu yang lama dapat mengganggu ginjal. Beratnya pengaruh hipertensi terhadap ginjal tergantung dari tingginya tekanan darah dan lamanya menderita hipertensi. 0akin tinggi tekanan darah dalam -aktu lama makin berat komplikasi yang mungkin ditimbulkan. ;ipertensi merupakan penyebab gagal ginjal kronik kedua terbesar setelah diabetes militus. Adanya peningkatan tekanan darah yang berkepanjangan nantinya akan merusak pembuluh darah pada daerah di sebagian
besar tubuh. Ginjal memiliki jutaan pembuluh darah kecil dan nefron yang memiliki fungsi untuk menyaring adanya produksi darah. #etika pembuluh darah pada ginjal rusak dapat menyebabkan aliran darah akan menghentikan pembuangan limbah serta cairan ekstra dari tubuh. ;ipertensi dan gagal ginjal memiliki kaitan yang erat. ;ipertensi mungkin merupakan penyakit primer dan menyebabkan kerusakan pada ginjal. *ebaliknya, penyakit ginjal kronik yang berat dapat menyebabkan hipertensi atau ikut berperan dalam hipertensi melalui mekanisme retensi natrium dan air, pengaruh $asopresor dari sistem renin/angiotensin dan mungkin pula melalui defisiensi prostaglandin. efrosklerosis menunjukkan adanya perubahan patologis pada pembuluh darah ginjal akibat hipertensi. #eadaan ini merupakan salah satu penyebab utama gagal ginjal kronik, terutama pada populasi bukan orang kulit putih (&rice ' ilson, !!). ;ubungan antara @#% dan hipertensi dapat dijelaskan oleh beberapa faktor. @#% dapat menyebabkan retensi garam dan $olume o$erload berikutnya. ;al ini mungkin atau tidak disertai dengan pembengkakan (edema) bersama dengan peningkatan tekanan darah. *elain itu, gagal ginjal muncul untuk memicu peningkatan akti$itas dari sistem saraf simpatik, menyebabkan sesuatu seperti gelombang adrenalin. 0ekanisme hormonal juga memainkan peran penting dalam hubungan antara @#% dan hipertensi, terutama melalui sistem renin/angiotensin. ;ormon ini bisa dilepaskan sebagai respons terhadap kerusakan kronis dan jaringan parut pada ginjal, dan dapat memberikan kontribusi untuk hipertensi klien dengan merangsang baik retensi garam, serta penyempitan pembuluh darah. ;ormon lain yang dapat meningkatkan tekanan darah dan telah meningkatkan jumlah dengan @#% memajukan adalah hormon paratiroid (&2;). &2; ini menimbulkan kalsium dalam darah, yang juga dapat menyebabkan penyempitan pembuluh darah, mengakibatkan hipertensi. *ebuah kondisi yang dapat menyebabkan @#% dan hipertensi arteri stenosis ginjal
(penyempitan
pembuluh
darah
yang
mendukung
ginjal).
#etika
penyempitan menjadi cukup parah, kurangnya aliran darah dapat menyebabkan
hilangnya fungsi ginjal. Eika suplai darah ke kedua ginjal dipengaruhi, atau aliran darah ke ginjal berfungsi tunggal, seperti setelah penghapusan ginjal akibat kanker, terganggu, klien akan mengembangkan @#%. &enurunan aliran darah memicu sistem renin angiotensin, menyebabkan hipertensi. ;ipertensi yang berlangsung lama dapat mengakibatkan perubahan struktur pada arteriol di seluruh tubuh, ditandai dengan fibrosis dan hialinisasi dinding pembuluh darah. 7rgan sasaran utama adalah jantung, otak, ginjal, dan mata. &ada ginjal, arteriosklerosis akibat hipertensi lama menyebabkan nefrosklerosis. Gangguan ini merupakan akibat langsung iskemia karena penyempitan lumen pembuluh darah intrarenal. &enyumbatan arteri dan arteriol akan menyebabkan kerusakan glomerulus dan atrofi tubulus, sehingga seluruh nefron rusak. 2erjadilah gagal ginjal kronik. Gagal ginjal kronik sendiri sering menimbulkan hipertensi. *ekitar 5!6 hipertensi bergantung pada $olume dan berkaitan dengan retensi air dan natrium, sementara 1!6 bergantung pada renin. 2ekanan darah adalah hasil perkalian dari curah jantung dengan tahanan perifer. &ada gagal ginjal, $olum cairan tubuh meningkat sehingga meningkatkan curah jantung. #eadaan ini meningkatkan tekanan darah. *elain itu, kerusakan nefron akan memacu sekresi renin yang akan mempengaruhi tahanan perifer sehingga semakin meningkat. .
0anifestasi #linis 0enurut *melt?er ' Bare (!!) setiap sistem tubuh pada gagal ginjal kronis
dipengaruhi oleh kondisi uremia, maka klien akan menunjukkan sejumlah tanda dan gejala. #eparahan tanda dan gejala bergantung pada bagian dan tingkat kerusakan ginjal, usia klien dan kondisi yang mendasari. 2anda dan gejala klien gagal ginjal kronis adalah sebagai berikut <
a. 0anifestasi kardio$askuler 0encakup hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium dari akti$asi sistem renin/angiotensin/aldosteron), pitting edema (kaki,tangan,sakrum), edema periorbital, Friction rub perikardial, pembesaran $ena leher. b. 0anifestasi dermatologi arna kulit abu/abu mengkilat, kulit kering, bersisik, pruritus, ekimosis, kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar. c. 0anifestasi &ulmoner #rekels, sputum kental dan liat, napas dangkal, pernapasan #ussmaul d. 0anifestasi Gastrointestinal apas berbau amonia, ulserasi dan pendarahan pada mulut, anoreksia, mual,muntah, konstipasi dan diare, pendarahan saluran gastrointestinal e. 0anifestasi eurologi #elemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi, kejang, kelemahan tungkai, panas pada telapak kaki, perubahan perilaku f. 0anifestasi 0uskuloskeletal #ram otot, kekuatan otot hilang, fraktur tulang, foot drop g. 0anifestasi 8eproduktif Amenore dan atrofi testikuler 9.
&emeriksaan &enunjang a. 8adiologi %itujukan untuk menilai keadaan ginjal dan derajat komplikasi ginjal. 1) 3ltrasonografi ginjal digunakan untuk menentukan ukuran ginjal dan adanya massa kista, obtruksi pada saluran perkemihan bagian atas. ) Biopsi Ginjal dilakukan secara endoskopik untuk menentukan sel jaringan untuk diagnosis histologis. +) >ndoskopi ginjal dilakukan untuk menentukan pel$is ginjal. ) >#G mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa. b. Foto &olos Abdomen 0enilai besar dan bentuk ginjal serta adakah batu atau obstruksi lain. c. &ielografi Cntra$ena 0enilai sistem pel$iokalises dan ureter, beresiko terjadi penurunan faal ginjal pada usia lanjut, diabetes melitus dan nefropati asam urat. d. 3*G 0enilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkin ginjal, anatomi sistem pel$iokalises, dan ureter proksimal, kepadatan parenkim ginjal, anatomi sistem pel$iokalises dan ureter proksimal, kandung kemih dan prostat. e. 8enogram
0enilai fungsi ginjal kanan dan kiri, lokasi gangguan ($askuler, f. g. h. i. j.
parenkhim) serta sisa fungsi ginjal &emeriksaan 8adiologi Eantung 0encari adanya kardiomegali, efusi perikarditis &emeriksaan radiologi 2ulang 0encari osteodistrofi (terutama pada falangks jari) kalsifikasi metatastik &emeriksaan radiologi &aru 0encari uremik lung yang disebabkan karena bendungan. &emeriksaan &ielografi 8etrograde %ilakukan bila dicurigai adanya obstruksi yang re$ersible >#G 3ntuk melihat kemungkinan adanya hipertrofi $entrikel kiri, tanda/tanda
perikarditis, aritmia karena gangguan elektrolit (hiperkalemia) k. Biopsi Ginjal dilakukan bila terdapat keraguan dalam diagnostik gagal ginjal kronis atau perlu untuk mengetahui etiologinya. &emeriksaan laboratorium yang menunjang untuk diagnosis gagal ginjal 1) =aju endap darah ) 3rin a. 4olume< Biasanya kurang dari !! mljam (oliguria atau urine tidak ada (anuria) b. arna< *ecara normal perubahan urine mungkin disebabkan oleh pusnanah, bakteri, lemak, partikel koloid, fosfat, sedimen kotor, -arna kecoklatan menunjukkan adanya darah, miglobin, dan porfirin c.
Berat Eenis< #urang dari 1,!1 (menetap
pada 1,!1! menunjukkan kerusakan ginjal berat) d. 7smolalitas< #urang dari +! m7smkg menunjukkan kerusakan tubular, amrasio urineureum sering 1<1. +) 3reum dan #reatinin ) ;iponatremia ) ;iperkalemia ) ;ipokalsemia dan hiperfosfatemia 9) ;ipoalbuminemia dan hipokolesterolemia ") Gula darah tinggi 5) ;ipertrigliserida 1!) Asidosis metabolic
".
&enatalaksanaan
0enurut 0ansjoer (!!!), penatalaksanaan medis pada gagal ginjal kronik adalah< a. 2entukan dan tatalaksana penyebab b. 7ptimalisasi dan pertahankan keseimbangan dan cairan dan garam, pada beberapa klien, furosemid dosis besar (!/1!!! mghari) atau diuretin loop (bumetarid, asam etokrinat) diperlukan untuk mencegah kelebihan cairan penga-asan dilakukan melalui berat badan, urine dan pencatatan keseimbangan cairanmasukan melebihi keluaran sekitar !! ml. c. %iet tinggi kalori dan rendah protein (!/! ghari) menghilangkan gejala anoreksia dan nausea dari uremia, menyebabkan penurunan ureum dan perbaikan gejala. ;indari masukan dan berlebihan dari kalium dan garam. d. #ontrol ;ipertensi &ada klien hipertensi dengan penyakit ginjal, keseimbangan garam dan cairan di atur sendiri tanpa tergantung tekanan darah. *ering diperlukan diuretik koop, selain obat anti hipertensi. e. #ontrol ketidakseimbangan elektrolit ;al yang sering ditemukan adalah hiperglikemia dan asidosis berat hindari kalium yang besar (batasi hingga ! mmolhari), diuretik hemat kalium, obat/obatan yang berhubungan dengan ekskresi kalium (misalnya menghambat A@> dan obat anti inflasi nonsteroid). Asidosis berat atau kekurangan garam yang menyebabkan pelepasan kalium dari sel dan ikut dalam kaniresis. %eteksi melalui kalium plasma >#G. Gejala/gejala asidosis baru jelas bila bikarbonat plasma kurang dari 1 mmolliter. f. 0encegah dan tatalaksana tulang ginjal ;iperpospatemia dikontrol oleh obat yang mengikat posfat seperti alumunium hidroks (++!/"!! mg) atau kalsium karbonat (!!/+!!! mg) pada setiap makan. g. %eteksi dini dan terapi infeksi #lien uremia harus di terapi sebagai klien imunosupresif dan di terapi lebih ketat. h. 0odifikasi terapi obat dan fungsi ginjal
Banyak obat/obatan yang harus diturunkan dosisnya misalnya digoksin aminogikosid, analgetik opiat, amfoteris dan alopurinol. i. %eteksi dan terapi komplikasi A-asi dengan ketat kemungkinan enselopati uremia, perikarditis neunpari perifer, hiperkolemia yang meningkat kelebihan cairan infeksi yang mengancam ji-a, kegagalan untuk bertahan sehingga diperlukan dialisis. j. &ersiapan dialisis dan program transplantasi *egera dipersiapkan setelah gagal ginjal kronik diabetes. Cndikasi dilakukan dialisa biasanya adalah gagal ginjal dengan gejala klinis yang jelas mesti telah dilakukan terapi konser$atif atau terjadi komplikasi.
5.
#omplikasi #omplikasi yang ditimbulkan dapat bermacam/macam tergantung organ yang
terkena antara lain< a. Eantung< edema paru, aritmia, efusi pericardium, tamponade jantung b. Gangguan
elekrolit<
hiponatremia,
asidosis,
hiperkalemia
(akibat
penuruan ekskresi, asidosis mertabolik, katabolisme dan masukan diet yang berubah) c. eurologi< iritabilitas, neuromuscular, flap, tremor, koma, gangguan kesadaran, kejang d. Gastrointestinal<
nausea,
muntah,
gastritis,
ulkus
peptikum,
pendarahan gastrointestinal e. ;ematologi< anemia (akibat penurunan eritropeitin penurunan tentang usia sel darah merah, perdarahan gastrom testinal akibat iritasi diet toIin, dan kehilangan darah selama hemodialisis), diatesis, hemoragik f. Cnfeksi< pneumonia, septikemia, infeksi nosokomial g. ;ipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system renin J angiotensin J aldosteron h. &enyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat refensi fosfat, kadar kalsium peningkatan kadar aluminium
C. Ko"#e& He1odal#a 1. &engertian ;emodialisa
;emodialisis adalah suatu usaha untuk memperbaiki kelainan biokimia-i darah yang terjadi akibat terganggunya fungsi ginjal, dilakukan dengan menggunakan mesin hemodialisis. ;emodialisis merupakan salah satu bentuk terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy882) dan hanya menggantikan sebagian dari fungsi ekskresi ginjal. ;emodialisis dilakukan pada penderita &G# stadium 4 dan pada klien dengan A#C (Acute #idney Cnjury) yang memerlukan terapi pengganti ginjal. 0enurut prosedur yang dilakukan ;% dapat dibedakan menjadi + yaitu< ;% daruratemergency, ;% persiapanpreparati$e, dan ;% kronikreguler (%aurgirdas et al., !!9).
;emodialisa merupakan suatu proses yang digunakan pada pasien dalam keadaan sakit akut dan memerlukan terapi dialisys jangka pendek (beberapa hari hingga beberapa minggu) atau pasien dengan penyakit ginjal stadium akhir atau end stage renal disease (>*8%) yang memerlukan terapi jangka panjang atau permanen. 2ujuan hemodialisa adalah untuk mengeluarkan ?at/?at nitrogen yang toksik dari dalam darah dan mengeluarkan air yang berlebihan (*uharyanto dan 0adjid, !!5). ;emodialisa perlu dilakukan untuk menggantikan fungsi ekresi ginjal sehingga tidak terjadi gejala uremia yang lebih berat. &ada klien dengan fungsi ginjal yang minimal, hemodialisa dilakukan untuk mencegah komplikasi membahayakan yang dapat menyebabkan kematian (&ernefri, !!+).
Gambar . ;emodialisa &rinsip yang mendasari hemodialisa adalah pada hemodialysis aliran darah yang penuh dengan toksin dan limbah nitrogen dialihkan dari tubuh pasien ke diali?er tempat darah tersebut dibersihkan dan kemudian dikembalikan lagi ke tubuh pasien. *ebagian besar diali?er merupakan lempengan rata atau ginjal serat artificial berongga yang berisi ribuan tubulus selofan yang halus dan bekerja sebagai membran semipermeabel. Aliran darah akan mele-ati tubulus tersebut sementara cairan dialisat bersirkulasi di sekelilingnya. &ertukaran limbah dari darah ke dalam cairan dialisat akan terjadi melalui membrane semipermeabel tubulus (Brunner ' *uddarth, !!). 2erdapat tiga prinsip yang mendasari kerja hemodialisa, yaitu difusi, osmosis, ultrafiltrasi. 2oksin dan ?at limbah di dalam darah dikeluarkan melalui proses difusi dengan cara bergerak dari darah yang memiliki konsentrasi tinggi, ke cairan dialisat
dengan konsentrasi yang lebih rendah. @airan dialisat tersusun dari semua elektrolit yang penting dengan konsentrasi ekstrasel yang ideal. #elebihan cairan dikeluarkan dari dalam tubuh melalui proses osmosis. &engeluaran air dapat dikendalikan dengan menciptakan gradien tekanan, dimana air bergerak dari daerah dengan tekanan yang lebih tinggi (tubuh pasien) ke tekanan yang lebih rendah (cairan dialisat). Gradient ini dapat di tingkatkan melalui penambahan tekanan negati$e yang dikenal sebagai ultrafiltrasi pada mesin dialisis. 2ekanan negati$e diterapkan pada alat ini sebagai kekuatan penghisap pada membran dan memfasilitasi pengeluaran air (*uharayanto dan 0adjid, !!5). Akses pada sirkulasi darah pasien terdiri atas kateter subkla$ikula dan femoralis, fistula, tandur (*uharayanto dan 0adjid, !!5). a.
#ateter subkla$ikula dan femoralis Akses segera ke dalam sirkulasi darah pasien pada hemodialisis darurat dicapai melalui kateterisasi subkla$ikula untuk pemakaian sementara. #ateter femoralis dapat dimasukkan ke dalam pembuluh darah femoralis untuk pemakaian segera dan sementara.
b.
Fistula Fistula yang lebih permanen dibuat melalui pembedahan (biasanya dilakukan pada
lengan
ba-ah)
dengan
cara
menghubungkan
atau
menyambung
(anastomosis) pembuluh arteri dengan $ena secara side to side (dihubungkan antara ujung dan sisi pembuluh darah). Fistula tersebut membutuhkan -aktu sampai minggu menjadi matang sebelum siap digunakan. aktu ini diperlukan untuk memberikan kesempatan agar fistula pulih dan segmen$ena fistula berdilatasi dengan baik sehingga dapat menerima jarum berlumen besar dengan ukuran 1/1. Earum ditusukkan ke dalam pembuluh darah agar cukup banyak aliran darah yang akan mengalir melalui diali?er. *egmen $ena fistula digunakan untuk memasukkan kembali (reinfus) darah yang sudah didialisis. c.
2andur %alam menyediakan lumen sebagai tempat penusukan jarum dialisis, sebuah tandur dapat dibuat dengan cara menjahit sepotong pembuluh arteri atau $ena, material Gore/teI (heterograft) atau tandur $ena safena dari pasien sendiri. Biasanya tandur tersebut dibuat bila pembuluh darah pasien sendiri tidak cocok untuk dijadikan fistula.
.
2ujuan 2ujuan dari hemodialisis yaitu untuk mengeluarkan ?at nitrogen yang toksik di dalam darah dan mengurangi cairan yang berlebihan dari dalam tubuh. ;emodialisis dapat dilakukan pada saat toksin atau ?at racun harus segera dikeluarkan untuk mencegah kerusakan permanen dan menghindari kematian. ;emofiltrasi digunakan untuk mengeluarkan cairan yang berlebihan (*melt?er dan Bare, !!).
Gambar . &roses ;emodialisa
+.
Cndikasi ;emodialisis Cndikasi ;% dibedakan menjadi ;% emergency atau ;% segera dan ;%
kronik. ;emodialis segera adalah ;% yang harus segera dilakukan. a.
Cndikasi hemodialisis segera antara lain (%aurgirdas et al., !!9)< 1) #ega-atan ginjal a) #linis< keadaan uremik berat, o$erhidrasi b) 7ligouria (produksi urine !! ml1 jam) c) Anuria (produksi urine ! ml1 jam) d) ;iperkalemia (terutama jika terjadi perubahan >@G, biasanya # D, mmoll ) e) Asidosis berat ( p; 9,1 atau bikarbonat 1 meKl) f) 3remia ( B3 D1! mgd=) g) >nsefalopati uremikum h) europatimiopati uremikum i) &erikarditis uremikum j) %isnatremia berat (a D1! atau 11 mmol=) k) ;ipertermia
) #eracunan akut (alkohol, obat/obatan) yang bisa mele-ati membran b.
dialisis. Cndikasi ;emodialisis #ronik ;emodialisis kronik adalah hemodialisis yang dikerjakan berkelanjutan
seumur hidup penderita dengan menggunakan mesin hemodialisis. 0enurut #%7LC dialisis dimulai jika GF8 1 mlmnt. #eadaan klien yang mempunyai GF8 1mlmenit tidak selalu sama, sehingga dialisis dianggap baru perlu dimulai jika dijumpai salah satu dari hal tersebut di ba-ah ini (%aurgirdas et al., !!9)< 1) ) +) ) )
. a.
GF8 1 mlmenit, tergantung gejala klinis Gejala uremia meliputi: lethargy, anoreksia, nausea, mual dan muntah. Adanya malnutrisi atau hilangnya massa otot. ;ipertensi yang sulit dikontrol dan adanya kelebihan cairan. #omplikasi metabolik yang refrakter
#omponen hemodialisa 0esin hemodialisa 0esin
hemodialisa
merupakan
mesin
yang
dibuat
dengan
sistim
komputerisasi yang berfungsi untuk pengaturan dan monitoring yang penting untuk mencapai adekuasi hemodialisa. b.
%ialiser %ialiser merupakan komponen penting yang merupakan unit fungsional dan
memiliki fungsi seperti nefron ginjal.Berbentuk seperti tabung yang terdiri dari dua ruang yaitu kompartemen darah dan kompartemen dialisat yang dipisahkan oleh membran semi permeabel. %i dalam dialiser cairan dan molekul dapat berpindah dengan cara difusi, osmosis, ultrafiltrasi, dan kon$eksi. %ialiser yang mempunyai permebilitas yang baik mempunyai kemampuan yang tinggi dalam membuang kelebihan cairan, sehingga akan menghasilkan bersihan yang lebih optimal (Brunner ' *uddarth, !!1: Black, !! ). c.
%ialisat %iasilat merupakan cairan yang komposisinya seperti plasma normal dan
terdiri dari air dan elektrolit, yang dialirkan kedalam dialiser. %ialisat digunakan untuk membuat perbedaan konsentrasi yang mendukung difusi dalam proses
hemodialisa. %ialisat merupakan campuran antara larutan elektrolit, bicarbonat, dan air yang berperan untuk mencegah asidosis dengan menyeimbangkan asam basa.3ntuk mengalirkan dialisat menuju dan keluar dari dialiser memerlukan kecepatan aliran dialisat menuju dan keluar dari dialiser memerlukan kecepatan aliran dialisat yang disebut Luick 7f %ialysate (Ld). 3ntuk mencapai hemodialisa yang adekuat Ld disarankan adalah !!/"!! m=menit (&ernefri, !!+). d.
Akses $ascular Akses $ascular merupakan jalan untuk memudahkan pengeluaran darah
dalam proses hemodialisa untuk kemudian dimasukkan lagi kedalam tubuh klien. Akses yg adekuat akan memudahkan dalam melakukan penusukan dan memungkinkan aliran darah sebanyak !!/+!! m=menit untuk mendapat hasil yang optimal. Akses $askular dapat berupa kanula atau kateter yang dimasukkan kedalam lumen pembuluh darah seperti sub cla$ia, jungularis, atau femoralis. Akses juga dapat berupa pembuluh darah buatan yang menyambungkan $ena dengan arteri yang disebut Arteorio 4enousus Fistula@imino (&ernefri, !!+). e.
Luick of blood Lb adalah banyaknya darah yang dapat dialirkan dalam satuan menit dan
merupakan salah satu faktor yang mempengaruhi bersihan ureum. &eningkatan Lb akan meningkatkan peningkatan jumlah ureum yang dikeluarkan sehingga bersihan ureum juga meningkat. %asar peningkatan aliran (Lb) rata rata adalah kali berat badan klien. Lb yang disarankan untuk klien yang menjalani hemodialisa selama jam adalah !/!! m=menit (%augirdas, !!9: Gatot, !!+). .
&rinsip dan cara kerja hemodialisis ;emodialisis terdiri dari + kompartemen< kompartemen darah, kompartemen
cairan pencuci (dialisat), dan ginjal buatan (dialiser). %arah dikeluarkan dari pembuluh darah $ena dengan kecepatan aliran tertentu, kemudian masuk ke dalam mesin dengan proses pemompaan. *etelah terjadi proses dialisis, darah yang telah
bersih ini masuk ke pembuluh balik, selanjutnya beredar didalam tubuh. &roses dialisis (pemurnian) darah terjadi dalam dialiser (%aurgirdas et al., !!9). &rinsip kerja hemodialisis adalah komposisi solute (bahan terlarut) suatu larutan (kompartemen darah) akan berubah dengan cara memaparkan larutan ini dengan larutan lain (kompartemen dialisat) melalui membran semipermeabel (dialiser). &erpindahan solute mele-ati membran disebut sebagai osmosis. &erpindahan ini terjadi melalui mekanisme difusi dan 3F. %ifusi adalah perpindahan solute terjadi akibat gerakan molekulnya secara acak, utrafiltrasi adalah perpindahan molekul terjadi secara kon$eksi, artinya solute berukuran kecil yang larut dalam air ikut berpindah secara bebas bersama molekul air mele-ati porus membran. &erpindahan ini disebabkan oleh mekanisme hidrostatik, akibat perbedaan tekanan air (transmembrane pressure) atau mekanisme osmotik akibat perbedaan konsentrasi larutan (%aurgirdas et al., !!9). &ada mekanisme 3F kon$eksi merupakan proses yang memerlukan gerakan cairan disebabkan oleh gradient tekanan transmembran (%aurgirdas et al., !!9).
Gambar 9. *kema 0ekanisme #erja ;emodialisis .
0anfaat ;emodialisa
*ebagai terapi pengganti, kegiatan hemodialisa mempunyai tujuan< a.
0embuang produk metabolisme protein seperti urea, kreatinin, dan asam
b. c.
urat. 0embuang kelebihan air. 0empertahankan atau mengembalikan sistem buffer tubuh.
d. e.
0empertahankan atau mengembalikan kadar elektrolit tubuh. 0emperbaiki status kesehatan penderita (=umenta, !!1).
9.
#omplikasi hemodialisis ;emodialisis merupakan tindakan untuk menggantikan sebagian dari fungsi
ginjal. 2indakan ini rutin dilakukan pada penderita penyakit ginjal kronik (&G#) stadium 4 atau gagal ginjal kronik (GG#). alaupun tindakan ;% saat ini mengalami perkembangan yang cukup pesat, namun masih banyak
penderita
yang mengalami masalah medis saat menjalani ;%. #omplikasi yang sering terjadi pada penderita yang menjalani ;% adalah gangguan hemodinamik. 2ekanan darah umumnya menurun dengan dilakukannya 3F atau penarikan cairan saat ;%. ;ipotensi intradialitik terjadi pada /!6 penderita yang menjalani ;%reguler. amun sekitar /16 dari klien ;% tekanan darahnya justru meningkat. #ondisi ini disebut hipertensi intradialitik
atau intradialytic
hypertension (;C%) (Agar-al dan =ight, !1!). #omplikasi ;% dapat dibedakan menjadi komplikasi akut dan komplikasi kronik (%aurgirdas et al., !!9). a.
#omplikasi akut Komplikasi akut adalah komplikasi ang ter!adi selama hemodialisis berlangsung.
Komplikasi ang sering ter!adi adalah" hipotensi# kram otot# mual muntah# sakit kepala# sakit dada# sakit punggung# gatal# demam# dan menggigil $Daurgirdas et al.# %&&'( Bieber dan )immelfarb# %&13*. Komplikasi ang +ukup sering ter!adi adalah gangguan hemodinamik# baik hipotensi maupun hipertensi saat )D atau ),D. Komplikasi ang !arang ter!adi adalah sindrom disekuilibrium# reaksi dialiser# aritmia# tamponade !antung# perdarahan intrakranial# ke!ang# hemolisis# emboli udara# neutropenia# ak-asi komplemen# hipoksemia $Daurgirdas et al.# %&&'*.
Ko1&l$a# ;ipotensi
;ipertensi 8eaksi Alergi #ram 7tot
Pe"7e4a4 &enarikan cairan yang berlebihan, terapi antihipertensi, infark jantung, tamponade, reaksi anafilaksis #elebihan natrium dan air, ultrafiltrasi yang tidak adekuat 8eaksi alergi, dialiser, tabung, heparin, besi, lateks 3ltrafiltrasi terlalu cepat, gangguan elektrolit
>mboli 3dara Dialysis dise!uilibirium
Ma#alah &ada dal#a0 8 $!al0a# ar Chlorine
#ontaminasi Fluoride #ontaminasi bakteri endotoksin
b.
3dara memasuki sirkuit darah &erpindahan osmosis antara intrasel dan ekstrasel menyebabkan sel menjadi bengkak, edema serebral. &enurunan konsentrasi urea plasma yang terlalu cepat ;emolisis oleh karena menurunnya kolom charcoal Gatal, gangguan gastrointestinal, sinkop, tetanus, gejala neurologi, aritmia %emam, mengigil, hipotensi oleh karena kontaminasi dari dialisat maupun sirkuti air
#omplikasi kronik Adalah komplikasi yang terjadi pada klien dengan hemodialisis kronik.
#omplikasi kronik yang sering terjadi antara lain (Bieber dan ;immelfarb, !1+)< 1) &enyakit jantung ) 0alnutrisi +) ;ipertensi $olume eIcess ) Anemia ) 8enal osteodystrophy ) europhaty 9) %isfungsi reproduksi ") #omplikasi pada akses 5) Gangguan perdarahan 1!) Cnfeksi 11) Amiloidosis 1) AcKuired cystic kidney disease
Gangguan $askuler (;2) arteriosklerosis suplai darah ginjal turun
D. Clinical ath!a"
#erusakan pembuluh darah ginjal Gangguan dalam menyaring produksi limbah (hiperfiltrasi) *eluruh nefron rusak Gagal Ginjal #ronis
7liguriManuria
>liminasi urin
Cmun< penurunan produksi antibodi
8esiko infeksi
#elebihan $olume cairan
muskuloskeletal
hipokalsemia
yeri otot dan tulang
integumen
3rea asam uric menumpuk pada kulit
&ruritus< gatal
yeri kronis
8esikoaktual gangguan integritas kulit
euro Msensori
eritopoitin terganggu ;b rendah< anemia
3remik encepalopati
&erubahan kesadaran
Bubuk uremik kulit
neuropati
3rea menumpuk
>dema dalam GC
3remik halitosis
respirasi
%iafragma terdesak cairan
kardio$askuler hiperkalemia disritmia
&elepasan renin
hipertensi
Asidosis metabolik Anoreksia, mual , muntah
#ebas kaki
utrisi kurang dari kebutuhan tubuh
hiper$entilasi
#oma kejang
HEMODIALISIS 8esikocedera
Gangguan citra tubuh
Gastrointestinal
&ola napas tidak efektif
8esiko &enurunan kardiak ouput
&ra/;emodialisis
#ecemasan menghadapi terapi hemodialisa
Cntra/;emodialisis &emberian terapi he arin
2indakan in$asif saat pemasangan fistula ' A4 *hunt
2erapi antikoagulan
&enggunaan cairan dialisat asetat Bersifat asam asetat
A"#e0a#
0enghambat faktor J faktor pembekuan darah
&ost/;emodialisis
Adanya jalur masuk mikroorganisme
Gangguan hemodinamik
&roses 3ltrafiltrasi &enarikan cairan berlebih ' cepat ke dalam diali?er
%epolarisasi @a N$olume cairan tubuh (hipo$olemi)
Re#$o "3e$#
0enimbulkan suasana asam dalam darah
0udah terjadi pendarahan Re#$o &e"daraha"
0eningkatkan produksi asam lambung
0erangsang pusat mual di medula 0ual
&enumpukan asam laktat pada otot
eri ada otot N7er a$!0
Openyaringan ' pemasukan @a
#ontraksi otot terus menerus Re#$o #7o$
#ram otot
yeri
N7er a$!0
E. Pro#e# Ke&era9a0a" 1.
&engkajian #epera-atan
&engkajian fokus yang disusun berdasarkan pada Gordon dan mengacu pada %oenges (!!1), serta @arpenito (!!) sebagai berikut< 1) %emografi. &enderita @#% kebanyakan berusia diantara +! tahun, namun ada juga yang mengalami @#% diba-ah umur tersebut yang diakibatkan oleh berbagai hal seperti proses pengobatan, penggunaan obat/obatan dan sebagainya. @#% dapat terjadi pada siapapun, pekerjaan dan lingkungan juga mempunyai peranan penting sebagai pemicu kejadian @#%. #arena kebiasaan kerja dengan dudukberdiri yang terlalu lama dan lingkungan yang tidak menyediakan cukup air minummengandung banyak senya-a?at logam dan pola makan yang tidak sehat. anita mempunyai insiden infeksi traktus urinarius dan pielonefritis lebih tinggi daripada pria yang dapat berlanjut menjadi gagal ginjal kronik. ) #eluhan utama #eluhan utama yang didapat biasanya ber$ariasi, mulai dari urine output sedikit sampai tidak dapat BA#, gelisah sampai penurunan kesadaran, tidak selera makan (anoreksia), mual muntah, mulut terasa kering, rasa lelah, napas berbau (urea) dan gatal pada kulit +) 8i-ayat penyakit dahulu #aji adanya ri-ayat penyakit gagal ginjal akut, hipertensi, infeksi saluran kemih, payah jantung, penggunaan obat/obat nefrotoksik, benign prostatic hyperplasia (B&;) dan prostatektomi, penyakit batu saluran kemih, infeksi sistem perkemihan yang berulang, penyakit diabetes melitus, dan penyakit terdahulu yang dapat menjadi penyebab GG# ) &engkajian fisik a. &enampilan keadaan umum. =emah, aktifitas dibantu, terjadi penurunan sensifitas nyeri. #esadaran klien dari compos mentis sampai coma.
b. 2anda/tanda $ital. 2ekanan darah naik, respirasi riet naik, dan terjadi dispnea, nadi meningkat dan reguler. c. Antropometri. &enurunan berat badan selama bulan terahir karena kekurangan nutrisi, atau terjadi peningkatan berat badan karena kelebihan cairan. d. #epala. 8ambut kotor, mata kuningkotor, konjungti$a pucatputih, telinga kotor dan terdapat kotoran telinga, hidung kotor dan terdapat kotoran hidung, mulut bau ureum, bibir kering dan pecah/pecah, mukosa mulut pucat dan lidah kotor. e. =eher dan tenggorok. &eningkatan kelenjar tiroid, terdapat pembesaran tiroid pada leher. peningkatan $ena jugularis sebagai akibat dari peningkatan tekanan pengisian pada atrium kanan pada kondisi gagal jantung kanan f. %ada %ispnea sampai pada edema pulmonal, dada berdebar/debar. 2erdapat otot bantu napas, pergerakan dada tidak simetris, terdengar suara tambahan pada paru (rongkhi basah), terdapat pembesaran jantung, terdapat suara tambahan pada jantung. g. Abdomen. 2erjadi peningkatan nyeri, penurunan pristaltik, turgor jelek, perut buncit. h. &emeriksaan Ginjal #aji daerah abdomen pada garis midkla$ikula kiri dan kanan atau daerah costo$ertebral angle (@4A), normal keadaan abdomen simetris, tidak tampak masa dan tidak ada pulsasi, bila tampak ada masa pulsasi kemungkinan ada polikistik, hidronefrosis ataupun nefroma. Apakah adanya bunyi $askuler aorta maupun arteri renalis, bila ada bunyi desiran kemungkinan adanya 8A* (8enal Arteri *tenosis), nefro scelerotic. Bila terdengar desiran, jangan melakukan palpasi, cedera pada suatu aneurisme di ba-ah kulit terjadi sebagai akibatnya tes @4A bila adanya nyeri tekan di duga adanya implamasi akut. #eadaan normal, ginjal tidak teraba. Apabila teraba membesar dan kenyal, kemungkinan adanya polikistik maupun hidroneprosis. Bila
dilakukan penekanan klien mengeluh sakit, hal ini tanda kemungkinan adanya peradangan. i. &emeriksaan #andung #emih %i daerah supra pubis dipalpasi apakah ada distensi. ormalnya kandung kemih terletak di ba-ah sympisis pubis, tetapi setelah membesar organ ini dapat terlihat distensi pada supra pubis, pada kondisi normal yang berarti urine dapat dikeluarkan secara lengkap dari bendung kemih, kandung kemih tidak teraba. Bila ada obstuksi di ba-ah dan prodiksi urine normal maka urine tidak dapat dikeluarkan, hal ini mengakibatkan distensi kandung kemih. j. &emeriksaan 0eatus 3retra Cnspeksi pada meatus uretra apakah ada kelainan sekitar labia, untuk -arna dan apakah ada kelainan pada orifisium uretra pada laki/laki dan juga lihat cairan yang keluar. k. &emeriksaan &rostat 0elalui Anus 0engidentifikasi pembesaran kelenjar prostat bagi laki/laki yang mempunyai keluhan mengarah kepada hypertropu prostat. Akibat pembesaran prostat, berdampak penyumbatan partial atau sepenuhnya kepada saluran kemih bagian ba-ah normalnya prostat dapat teraba dengan diameter sekitar cm dan tidak ada nyeri tekan. l. Genital. #elemahan dalam libido, genetalia kotor, ejakulasi dini, impotensi, terdapat ulkus. m. >kstremitas #elemahan fisik, aktifitas klien dibantu, terjadi edema, pengeroposan tulang, dan Capillary Refill ime lebih dari detik.
n. #ulit 2urgor jelek, terjadi edema, kulit jadi hitam, kulit bersisik dan mengkilat uremia, dan terjadi perikarditis. ) &emeriksaan fisik (B1/B) *etelah melakukan anamnesa yang mengarah pada keluhan klien, pemeriksaan fisik sangat berguna untuk mendukung data dari pengkajian anamnesis. &emeriksaan fisik dilakukan secara persistem (B1/B) yang terarah dan dihubungkan dengan keluhan/keluhan dari pasien (0uttaKin, !!5). #eadaan umumpasien lemah dan terlihat sakit berat. 2ingkat kesadaran menurun sesuai dengan tingkat uremia dimana dapat mempengaruhi sistem saraf pusat. &ada 224 sering didapatkan adanya perubahan 88 meningkat dan tekanan darah terjadi perubahan dari hipertensi ringan sampai berat. a. B' ( #reathin$ ) &asien bernapasdengan bau urine ( fetor uremik ) sering didapatkan pada fase ini. 8espon uremia didapatkan adanya pernapasan #ussmaul. &ola napas cepat dan dalam merupakan upaya untuk melakukan pembuangan karbondioksida yang menumpuk di sirkulasi. 4. B ( #lood ) &ada kondisi uremia berat, saat auskultasi akan ditemukan adanya friction rub yang merupakan tanda khas efusi perikardial, terdapat tanda dan gejala gagal jantung kongestif, 2% meningkat, akral dingin, @82 D+ detik, palpitasi, nyeri dada atau angina, sesak napas, gangguan irama jantung, edema penurunan perfusi perifer sekunder dari penurunan curah jantung akibat hiperkalemi, dan gangguan konduksi elektrikal otot $entrikel. &ada sistem hematologi sering didapatkan adanya anemia. Anemis sebagai akibat dari
penurunan
produksi
eritropoetin,
lesi
gastrointestinal
uremik,
penurunan usia sel darah merah dan kehilangan darah, biasanya dari saluran GC, kecenderungan mengalami perdarahan sekunder dari trombositopenia. 5. B ( #rain) %idapatkan penurunan tingkat kesadaran, disfungsi serebral, seperti perubahan proses pikir dan disorientasi. &asien sering didapatkan adanya kejang, adanya neuropati perifer, burning feet syndrome, restless leg syndrome, kram otot, dan nyeri otot. d. B+ ( #ladder )
&enurunanurin output !!mlhari sampai anuri, terjadi penurunan libido berat. e. B: ( #o!el ) %idapatkan adanya mual dan muntah, anoreksia, dan diare sekunder dari bau mulut ammonia, peradangan mukosa mulut dan ulkus saluran cerna sehingga sering didapatkan penurunan intake nutrisi dari kebutuhan. 3. B; ( #one) %idapatkan adanya nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki (memburuk saat malam hari), kulit gatal, adaberulangnya infeksi, pruritus, demam (sepsis, dehidrasi), petekie, area ekomosis pada kulit, fraktur tulang, defosit fosfat kalsium pada kulit, jaringan lunak dan gerak sendi. %idapatkan adanya kelemahan fisik secara umum sekunder dari anemia dan penurunan perfusi perifer dari hipertensi .
%iagnosa #epera-atan %iagnosa kepera-atan yang mungkin muncul pada @#% adalah sebagai
berikut< a. &enurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan beban jantung b. #etidakefektifan pola nafas berhubungan dengan hiper$entilasi sekunder c. #elebihan $olume cairan berhubungan dengan akumulasi cairan (edema) d. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan suplai 7 darah ke jaringan sekunder e. #etidakseimbangan nutrisi< kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia mual muntah. f. Cntoleransi akti$itas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen g. Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan
+.
/en+ana Tindakan Kepera0atan
T!
No
Da2"o#a Ke&era9a0a"
1.
&enurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan beban jantung
NOC Cardiac ump Effeti%eness *etelah dilakukan tindakan kepera-atan selama +I jam penurunan curah jantung klien teratasi dengan kriteria hasil< 1. 2anda $ital dalam rentang normal (2%< 1!"! mm;g, 88 1/! Imnt, adi "!/1!! Imnt, *uhu +,/+9,o @) . %apat mentoleransi akti$itas +. 2idak ada penurunan kesadaran . 2idak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites . 2idak ada penurunan kesadaran . 2idak ada distensi $ena leher 9. arna kulit normal
NIC Cardiac Care 1. >$aluasi adanya nyeri dada (intensitas, lokasi, durasi) . @atat adanya disritmia jantung +. 0onitor status pernafasan . 0onitor balance cairan . Atur periode latihan dan instirahat menghindari kelelahan . 0onitor toleransi akti$itas klien 9. 0onitor adanya dispnea, fatigue, tekipneu dan ortopneu ". Anjurkan untuk menurunkan stress
#etidakefektifan pola nafas berhubungan dengan hiper$entilasi sekunder
NOC Respirator" Status & %entilation *etelah dilakukan tindakan kepera-atan selama +I jam pola nafas klien kembali efektif dengan kriteria hasil< 1. 0enunjukkan jalan nafas yang
NIC Air!a" 'ana$ement 1. &osisikan klien semi fo-ler . Buka jalan nafas klien jika perlu +. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan (cracles) . 0onitor respirasi dan status 7
.
I"0er=e"# $e&era9a0a"
Ra#o"al
1. 0engetahui adanya iskemia pada jantung . 0engetahui adanya gangguan denyut jantung +. &ernafasan abnormal menandakan gagal jantung . 0engetahui adanya penumpukan cairan yang akan memberatkan jantung . 0enjaga klien tetap toleransi terhadap akti$itas . 0embantu klien agar dapat melakukan akti$itas sesuai kemampuannya 9. 0engetahui secara dini tanda/ tanda gagal jantung ". *tress dapat memperberat gejala gagal jantung
1. 0eningkatkan pembukaan saluran nafas . 0enigkatkan kepatenan jalan nafas +. *uara tambahan menandakan
paten (klien tidak merasa tercekik, irama nafas, frekuensi pernafasan dalam rentang normal, tidak ada suara nafas abnormal) . 2anda $ital dalam batas normal (2%< 1!"! mm;g, 88 1/! Imnt, adi "!/1!! Imnt, *uhu +,/+9,o @)
. Berikan terapi oksigenasi . &ertahankan jalan nafas yang paten 9. 7bser$asi adanya tanda/tanda hipo$entilasi ". 0onitor adanya kecemasan klien terhadap oksigenasi
. . .
9.
".
+.
#elebihan $olume cairan berhubungan dengan akumulasi cairan (edema)
NOC (luid balance *etelah dilakukan tindakan kepera-atan selama +I jam $olume cairan klien seimbang dengan kriteria hasil< 1. 2erbebas dari edema dan efusi . 2erbebas dari distensi $ena jugularis +. 2anda $ital normal (2%< 1!"! mm;g, 88 1/! Imnt, adi "!/ 1!! Imnt, *uhu +,/+9, o @) . Bunyi nafas bersih, tidak ada
NIC (luid 'ana$ement 1. 0onitor masukan makanan dan cairan dengan catatan intake dan output . 0onitor status hemodinamik +. 0onitor $ital sign . #aji luas edema . &asang urin kateter jika diperlukan . 0onitor hasil laboratorium yang sesuai dengan retensi cairan (B3, ;ematokrit, osmolalitas
adanya gangguan (penumpukan secret) *tatus oksigenasi menunjukan jalan nafas yang paten 0eningkatkan status 7 dalam tubuh 0empertahankan suplai oksigen yang maksimal ke dalam tubuh ;ipo$entilasi dapat menyebabkan tubuh kekurangan oksigen #ecemasangelisah dapat mempengaruhi status pernapasan
1. 0engetahui adanya retensi cairan dalam tubuh . 0engetahui kelainan dari nilai @4& +. 4ital sign yang abnormal digunakan untuk mengetahui adanya gagal jantung . 0engetahui tingkat keparahan retensi cairan . 0emonitor eliminasi urin secara berkala dan untuk
dispneaortopnea . 2erbebas dari distensi $ena jugularis . 2erbebas dari kelelahan, kecemasan atau bingung .
.
Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan suplai 7 darah ke jaringan sekunder
NOC Circulation Status *etelah dilakukan asuhan kepera-atan selama +I jam perfusi jaringan adekuat dengan kriteria hasil< 1. 0embran mukosa merah muda . @onjuncti$a tidak anemis +. Akral hangat . 224 dalam batas normal. . 2idak ada edema
urin) 9. #olaborasi dalam pemberian diuretik (ilkinson, !!)
mengurangi ketidaknyamanan ketika BA# . ;asil laboratorium membantu dalam penegakan diagnosa 9. 0enurunkan tingkat retensi cairan
NIC Circulator" Care 1. =akukan penilaian secara 1. 0engetahui tingkat keparahan komprehensif fungsi sirkulasi gangguan perfusi jaringan yang perifer. (cek nadi perifer, terjadi oedema, kapiler refil, . 0engetahui tingkat nyeri temperatur ekstremitas). +. 0engidentifikasi turgor kulit . #aji nyeri . 0engurangi kondisi gangguan +. Cnspeksi kulit dan &alpasi perfusi jaringan pada anggota badan ekstremitas ba-ah . Atur posisi klien, ekstremitas . 0engetahui keseimbangan ba-ah lebih rendah untuk asupan cairan memperbaiki sirkulasi. . 0engetahui tanda/tanda oedema . 0onitor status cairan intake dan dan gangguan perfusi jaringan output 9. 0embantu memperbaiki . >$aluasi nadi, oedema sirkulasi 9. #olaborasi pemberian therapi antikoagulan. #etidakseimbangan NOC NIC nutrisi< kurang dari Nutritional Status Nutritional 'ana$ement kebutuhan tubuh *etelah dilakukan asuhan kepera-atan 1. 0onitor adanya mual dan 1. 0e berhubungan dengan selama +I jam nutrisi seimbang dan muntah ngidentifikasi terjadinya mual anoreksia mual muntah. adekuat dengan kriteria hasil< . 0onitor adanya kehilangan dan muntah 1. afsu makan meningkat berat badan dan perubahan . 0e
. +. . .
2idak terjadi penurunan BB 0asukan nutrisi adekuat 0enghabiskan porsi makan ;asil lab normal (al bumi n, kalium)
status nutrisi. +. 0onitor albumin, total protein, hemoglobin, dan hematocrit le$el . 0onitor intake nutrisi dan kalori klien. . Berikan makanan sedikit tapi sering . Berikan pera-atan mulut sering 9. #olaborasi dengan ahli gi?i dalam pemberian diet sesuai terapi
+.
.
. .
9.
ngetahui perubahan BB untuk menentukan status nutrisi 0e ngindikasikan status nutrisi dan untuk perencanaan treatment selanjutnya 0e ngetahui asupan nutrisi dan jumlah kalori yang masuk 0e ningkatkan intake nutrisi 0e ningkatkan kebersihan mulut untuk menunjang peningkatan status nutrisi 3n tuk mendapatkan nutrisi yang sesuai
.
>$aluasi *etelah dilakukan implementasi terkait perencanaan tindakan kepera-atan
(inter$ensi) yang telah dibuat, perlu adanya e$aluasi terkait< a.
&enurunan
curah
jantung
klien teratasi
2anda $ital dalam rentang normal (2%< 1!"! mm;g, 88 1/! Imnt, adi "!/1!! Imnt, *uhu +,/+9, o @) %apat mentoleransi akti$itas 2idak ada penurunan kesadaran 2idak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites 2idak ada penurunan kesadaran 2idak ada distensi $ena leher arna kulit normal
b.
&ola
napas
klien
kembali
efektif
0enunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik, irama nafas, frekuensi pernafasan dalam rentang normal, tidak ada suara nafas
abnormal) 2anda $ital dalam batas normal (2%< 1!"! mm;g, 88 1/!Imnt, adi "!/1!! Imnt, *uhu +,/+9, o @)
c.
4olume
cairan
klien
seimbang
2erbebas dari edema dan efusi 2erbebas dari distensi $ena jugularis 2anda $ital normal (2%< 1!"! mm;g, 88 1/! Imnt, adi "!/1!! Imnt, *uhu +,/+9,o @) Bunyi nafas bersih, tidak ada dispneaortopnea 2erbebas dari distensi $ena jugularis
d.
&erfusi jaringan adekuat
e.
0embran mukosa merah muda #onjuncti$a tidak anemis Akral ekstremitas hangat 2anda/tanda $ital dalam batas normal. 2idak ada tanda/tanda edema utrisi seimbang dan adekuat
afsu makan meningkat 2idak peningkatan BB 0asukan nutrisi adekuat 0enghabiskan porsi makan ;asil lab normal (albumin, kalium) 2erbebas dari kelelahan, kecemasan atau bingung
DA,TAR PUSTAKA
Bulechek, Gloria, et al . !1. Nursing "nter#entions Classification $N"C% edisi keenam, edisi &ahasa "ndonesia. Alih bahasa< Cntansari . dan 8oIsana %e$i 2. *ingapore< >lse$ier @helliah, !11. Gambaran 2ingkat %epresi dan #ualitas ;idup #lien penyakit Ginjal #ronik Pang menjalani ;aemodialisis di 8*3& ;. Adam 0alik 0edan 2ahun !11. #arya 2ulis Clmiah. 0edan< 3ni$ersitas *umatera 3tara @larkson, 0.8., Brenner, B.0., !!. 'ocket Companion to &renner ( Rector)s the Kidney* +th ed . &hiladelphia< >lse$ier *aunders. ;erdman, 2. ' *higami, #. !1. NANDA "nternational "nc* Diagnosis Keperaatan- Definisi ( Klasifikasi ./012./0+, 3d* 0/. Alih Bahasa< Budi Anna #eliat dkk. Eakarta< >G@.
