LAPORAN PENDAHULUAN CHRONIC KIDNEY DISEASES (CKD)
A. Anatomi Anatomi Fisiol Fisiologi ogi Sistem Sistem Urinar Urinaria ia
Ginjal, ureter, kandung kemih dan uretra membentuk sistem urinarius. Fungsi utama ginjal adalah mengatur cairan serta elektrolit dan komposisi asam – basa cairan tubuh, mengeluarkan produk akhir metabolik dari dalam darah dan mengatur tekanan darah. Urine yang terbentuk sebagai hasil dari proses ini diangkut dari ginjal melalui ureter ke dalam kandung kemih tempat urine tersebut disimpan untuk sementara waktu. Pada saat urinasi, kandung kemih berkontraksi dan urin akan diekskresikan dari tubuh lewat uretra. Gambar 2.1 istem urinarius
Sumber: www.google.com . !in"al
istem urinaria !ginjal" terdiri dari organ#organ yang memproduksi urin dan mengeluark mengeluarkannya annya dari tubuh. tubuh. istem ini merupakan merupakan salah satu
1
sist sistem em
utam utamaa
untu untuk k
memp memper erta taha hank nkan an
home homeos osta tasi siss
!kek !kekon onst stan anan an
lingkungan internal". Ginj Ginjal al meru merupa paka kan n orga organ n berb berben entu tuk k sepe sepert rtii dua dua kacan kacang g yang yang terletak dikedua kolumna $ertebralis. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dimbandingkan ginjal kiri karena tertekan oleh hepar. %utub atas kanan terletak setinggi iga keduabelas. edangkan kutub atas ginjal kiri terletak setinggi iga kesebalas.
Gambar 2.2 truktur &nternal Ginjal
Sumber: www.google.com a. Pare Parenk nkim im ginj ginjal al adal adalah ah jari jaring ngan an ginj ginjal al yang yang meny menyel elub ubun ungi gi struk struktu tur r sinus ginjal. 'aringan ini terbagi menjadi medulla !dalam" dan korteks !luar". 1" (edula (edula terdiri terdiri dari masa#masa masa#masa triangu triangular lar yang disebut disebut piramid piramidaa ginjal ginjal.. Ujung Ujung yang yang sempit sempit dari dari setiap setiap pirami piramida, da, papila, papila, masuk masuk
2
sist sistem em
utam utamaa
untu untuk k
memp memper erta taha hank nkan an
home homeos osta tasi siss
!kek !kekon onst stan anan an
lingkungan internal". Ginj Ginjal al meru merupa paka kan n orga organ n berb berben entu tuk k sepe sepert rtii dua dua kacan kacang g yang yang terletak dikedua kolumna $ertebralis. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dimbandingkan ginjal kiri karena tertekan oleh hepar. %utub atas kanan terletak setinggi iga keduabelas. edangkan kutub atas ginjal kiri terletak setinggi iga kesebalas.
Gambar 2.2 truktur &nternal Ginjal
Sumber: www.google.com a. Pare Parenk nkim im ginj ginjal al adal adalah ah jari jaring ngan an ginj ginjal al yang yang meny menyel elub ubun ungi gi struk struktu tur r sinus ginjal. 'aringan ini terbagi menjadi medulla !dalam" dan korteks !luar". 1" (edula (edula terdiri terdiri dari masa#masa masa#masa triangu triangular lar yang disebut disebut piramid piramidaa ginjal ginjal.. Ujung Ujung yang yang sempit sempit dari dari setiap setiap pirami piramida, da, papila, papila, masuk masuk
2
deng dengan an pas pas dalam dalam kalik kalikss mino minorr dan dan ditem ditembu buss mulu mulutt dukt duktus us pengumpul urine. 2" %ort %ortek ekss tersu tersusu sun n dari dari tubu tubulu luss dan dan pemb pembul uluh uh darah darah ne)ron ne)ron yang yang merupakan unit structural dan )ungsional ginjal. %orteks terletak didalam didalam diantara diantara piramida#pir piramida#piramida. amida. (edula yang bersebelahan untuk membentuk kolumna ginjal yang terdiri dari tubulus#tubulus yang mengalir mengalir kedalam duktus duktus pengumpul. pengumpul. *" +el$i el$iss ginj ginjal al !kal !kalik ikss mayo mayorr dan dan kali kaliks ks mino minor" r" adal adalah ah perl perlua uasa san n ujung poksimal ureter. Ujung ini berlanjut menjadi dua sampai tiga kaliks kaliks mayor mayor,, yaitu yaitu rongga rongga yang yang mencap mencapai ai glandu glandular lar,, bagian bagian penghasil urine pada ginjal. etiap kaliks mayor bercabang menjadi beberapa !#1" kaliks minor. minor. b. Ginjal terbagi#bagi lagi menjadi lobus ginjal. etiap lobus terdiri dari satu piramida ginjal, kolumna yang saling berdekatan, dan jaringan korteks yang melapisinya.
#. Ureter
Ureter adalah organ yang berbentuk tabung kecil yang ber)ungsi mengalirkan mengalirkan urine dari pel$is pel$is ginjal ginjal kedalam kedalam kandung kandung kemih. Pada orang dewasa panjangnya kurang lebih 2- cm. dindingnya terdiri atas mukosa yang yang dila dilapi pisi si oleh oleh sel#se sel#sell tran transi sisio siona nal. l. tot tot#o #oto tott polo poloss sirku sirkule lerr dan dan long longit itud udin inal al
yang ang
dapat apat
mela melaku kuka kan n
gera gerak kan
peri perist stal alti tik k
untu untuk k
mengeluarkan urine ke kandung kemih. Ureter masuk kedalam kandung kemih dalam posisi miring dan berada dalam otot kandung kemih, keadaan ini dapat mencegah terjadinya aliran balik urine dari kandung kemih ke ureter
$. Kan%& an%&n ng Kemi Kemi' '
(eru (erupa paka kan n orga organ n bero berong ngga ga yang yang terd terdir irii atas atas * lapi lapisan san otot otot destru destrusor sor yang yang saling saling berany beranyama aman. n. /isebe /isebelah lah dalam dalam merupa merupakan kan otot otot sirkuler, ditengah merupakan otot longitudinal dan paling luar merupakan
*
otot sirkuler. (ukosa# mukosa pada pel$is renalis, ureter dan uretra posterior. %edua muara ureter dan meatus uretra internum membentuk suatu segi tiga yang disebut trigonum buli#buli. %andung kemih ber)ungsi menampung urine dari ureter dan kemudian mengeluarkannya melalui uretra dalam mekanisme miksi !berkemih" dalam menampung urin kandung kemih mempunyai kapasitas maksimal, yang $olumennya untuk orang dewasa 0 *--#- ml.
. Uretra
(erupakan tabung yang menyalurkan urine keluar dari kandung kemih, melalui proses miksi, pada pria organ ini ber)ungsi juga dalam menyalurkan cairan mani. Uretra diperlengkapi dengan spingter uretra eksternal yang terletak pada perbatasan uretra interior dan posterior.
. F&ngsi Utama !in"al
a. Pengeluaran 3at sisa organik Ginjal mengekskresikan urea, asam urat, kreatinin dan produk penguraian hemoglobin dan hormone. b. Pengaturan %eseimbangan 4sam 5asa 6ubuh Ginjal berperan penting dalam mempertahankan keseimbangan asam basa. ebagian besar proses metabolisme tubuh menghasilkan asam seperti 72 yang mudah menguap dan metabolisme protein menghasilkan asam yang tidak menguap seperti asam sul)at dengan asam )os)at. ecara normal paru#paru
mengekskresikan 72
sedangkan 3at yang tidak mudah menguap diekskresikan oleh ginjal. elain itu ginjal juga mereabsorbsi bikarbonat basa yang di)iltrasi secara bebas oleh glomerulus. Ginjal membantu mengeleminasi 7-2 pada pasien penyakit paru dengan meningkatkan sekresi dan ekskresi asam dan reabsorbsi basa.
c. Pengaturan 8kskresi 8lektrolit 'umlah elektrolit dan air yang harus diekskresikan lewat ginjal ber$ariasi dalam jumlahnya tergantung pada jumlah asupan, air, natrium, klorida, elektrolit lain dan produk limbah diekskresikan sebagai
urin.
Pengaturan
jumlah
natrium
yang
diekskresikan
tergantung pada aldosteron yang dihasilkan dan disintesa korteks adrenal. Peningkatan kadar aldosteron dalam darah, menyebabkan sekresi natrium berkurang karena aldosteron meningkatkan reabsorbsi natrium dalam ginjal. 'ika natrium diekskresikan dalam jumlah yang melebihi jumlah natrium yang dikonsumsi, maka pasien akan mengalami dehidrasi. 8kskresi kalium oleh ginjal akan meningkat seiring
dengan
meningkatnya
kadar
aldosteron.
'ika
kalium
diekskresikan dalam jumlah yang kurang dari jumlah konsumsi pasien akan menahan cairan. 9etensi kalium merupakan akibat yang paling buruk dari gagal ginjal. d. Pengaturan Produksi el /arah (erah ebagai salah satu organ endokrin, ginjal membentuk dan melepaskan eritropoitin. 8ritropoitin adalah salah suatu hormon yang merangsang sumsum tulang agar meningkatkan pembentukan eritrosit. el#sel diginjal yang membentuk dan melepaskan eritropoitin berespons terhadap hipoksia ginjal. rang yang menderita penyakit ginjal sering memperlihatkan anemia kronik e. 9egulasi 6ekanan /arah :ormon renin yang disekresikan oleh sel#sel jungstaglomerullar saat terjadi penurunan tekanan darah. 9enin akan mempengaruhi pelepasan angiotensin yang dihasilkan di hati dan diakti)kan dalam paru. 4ngiotensin & kemudian diubah menjadi 4ngiotensin && yaitu senyawa $asokontriktor kuat. +asokontriksi menyebabkan peningkatan tekanan darah. 4ldosteron disekresikan oleh korteks adrenal sebagai reaksi terhadap stimulasi kelenjar hipo)isis dan pelepasan 476: sebagai
reaksi terhadap per)usi yang buruk atau peningkatan osmolaritas serum. *. Konse+ Dasar C'roni, Ki%ne- Diseases . Deinisi
Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir merupakan gangguan )ungsi renal yang progresi) dan ire$ersibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia !retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah" !5runner ; uddart, 2--2". Gagal Ginjal %ronik !GG%, penyakit ginjal tahap akhir" adalah kerusakan )ungsi ginjal yang progresi), yang berakhir )atal pada uremia !kelebihan urea dan sampah nitrogen lain di dalam darah" dan komplikasinya kecuali jika dilakukan dialysis dan transplantasi ginjal !
#. Klasii/asi !agal !in"al Kroni/
a. tadium 1 %erusakan ginjal dengan GF9 normal !=- atau lebih". %erusakan pada ginjal dapat dideteksi sebelum GF9 mulai menurun. Pada stadium pertama
penyakit ginjal ini, tujuan pengobatan adalah untuk
memperlambat perkembangan 7%/ dan mengurangi resiko penyakit jantung dan pembuluh darah. b. tadium 2 %erusakan ginjal dengan penurunan ringan pada GF9 !>-#=". aat )ungsi ginjal kita mulai menurun, dokter akan memperkirakan
>
perkembangan
7%/
kita
dan
meneruskan
pengobatan
untuk
mengurangi resiko masalah kesehatan lain. c. tadium * Penurunan lanjut pada GF9 !*-#=". aat 7%/ sudah berlanjut pada stadium ini, anemia dan masalah tulang menjadi semakin umum. %ita sebaiknya bekerja dengan dokter untuk mencegah atau mengobati masalah ini. d. tadium Penurunan berat pada GF9 !1#2=". 6eruskan pengobatan untuk komplikasi 7%/
dan
belajar
semaksimal
mungkin
mengenai
pengobatan untuk kegagalan ginjal. (asing#masing pengobatan membutuhkan persiapan. e. tadium %egagalan ginjal !GF9 di bawah 1". aat ginjal kita tidak bekerja cukup untuk menahan kehidupan kita, kita akan membutuhkan dialisis atau pencangkokan ginjal. umber? http://spiritia.or.id/cst/dok, www.ikcc.or.id diakses @ (aret 2--= $. Etiologi
a. &n)eksi saluran kemih !&%" &% bagi dalam dua subkatagori yaitu &% bagian bawah !pielone)ritis akut". Pielone)ritis kronik adalah cedera ginjal yang progresip berupa kelainan ginjal disebabkan, oleh in)eksi yang berulang dan menetap pada ginjal, yang menyebabkan kelainan anatomi pada ginjal dan saluran kemih seperti re)luks $esiko, ureter, obstruksi, kalkuli atau kandung kemih neurogonik. %erusakan ginjal pada pielone)ritis akutAkronik atau disebut juga ne)ropati re)luks diakibatkan re)luks urin yang terin)eksi ke uretra dan masuk kedalam parenkim ginjal !re)luks internal". Piolone)ritis kronik yang disertai re)luks $esikoureter merupakan penyebab utama gagal ginjal pada anak#anak.
@
b.
anggur.
Perjalanan
penyakit
progresip
cepat
dan
mengakibatkan kematian sebelum mencapai usia 2 tahun. 6anda dan gejala yang sering tampak adalah rasa sakit didaerah pinggang, hematutia, poliuria, proteinuria dan ginjal membesar teraba dari luar. %omplikasi yang sering terjadi adalah hipertensi dan in)eksi saluran kemih. Penyakit ginjal polikistik merupakan penyebab ketiga tersering gagal ginjal stadium akhir. e. Gout Gout merupakan suatu penyakit metabolic yang ditandai oleh hiperurisemia !peningkatan kadar asam urat plasma". Besi utama pada
gout terutama berupa endapan dan kristalisasi urat dan dalam cairan tubuh. Pada gout kronik endapan kristal urat dalam interstisium ginjal dapat menyebabkan ne)ritis interstisial, ne)rosklerosis dan ginjal yang berjalan progresip lambat. ). /iabetes mellitus
diabetika
merupakan
penyebab
kematian
dan
kecacatan yang umum pada penderita diabetes militus. Besi ginjal yang sering dijumpai adalah ne)rosklerosis akibat lesi pada arteriola, pielone)ritis dan nekrosis papila ginjal dan glomerulus sklerosis. Besi tersebut disebabkan oleh peningkatan endapan matriks mesingeal. (embrane basalis peri)er juga lebih menebal. (ula#mula lumen kapilet masih utuh tapi lambat laun mengalami obliterasi bersamaan dengan berlanjutnya penyakit. g. :iperparatirodisme :iperparatiroidisme paratiroid
merupakan
primer
akibat
penyakit
yang
hipersekresi dapat
hormone
menyebabkan
ne)rokalasinosis dan selanjutnya dapat menyebutkan gagal ginjal. Penyebab yang paling sering adalah adenoma kelenjar paratiroid. h.
. 0aniestasi Klinis
a. istem Gastrointestinal 1" 4noreksia, nausea dan muntah karena gangguan metabolisme protein dalam usus, terbentuknya 3at – 3at toksik dari metabolisme bakteri usus seperti !amonia metil guanidin" serta sembabnya mukosa usus.
=
2" Uremik yaitu ureum yang berlebihan pada air liur diubah oleh bakteri dimulut menjadi amonia. ehingga na)as berbau amonia. 4kibat lain timbul stomatitis dan parotitis. *" Gastritis erosi) seperti ulkus peptikum dan klitis uremik. b. istem &ntegumen 1" %ulit berwarna pucat akibat anemia 2" Gatal – gatal karena toksin uremik dan pengendapan kalsium di pori – pori. *" 8kimosis akibat gangguan hematologis. " 5ekas garukan karena gatal. c.
istem :ematologi 1" 4nemia Penyebabnya yaitu berkurangnya produksi eritropoetin sehingga terjadi pengurangan eritropoesis pada sumsum tulang belakang, hemolisis akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana uremik, de)esiensi asam )olat akibat na)su makan yang berkurang, perdarahan pada saluran cerna dan )ibrosis pada sumsum tulang akibat hipertiroid sekunder. 2" Gangguan )ungsi trombosit dan trombositopenia (engakibatkan perdarahan akibat agregasi dan adhesi trombosit yang berkurang. *" Gangguan )ungsi leukosit :iperpigmentasi leukosit, pagositosis dan kemotaksis berkurang, )ungsi lim)osit menurun sehingga imunitas juga menurun.
d. istem yara) dan otot 1" Pegal pada tungkai bawah dan selalu menggerak – gerakkan kakinya !9estless leg syndrome". 2" 9asa kesemutan dan sepserti terbakar terutama pada telapak kaki !5urning )eet syndrome". *" 8nce)alopati metabolic seperti lemah, tidak bisa tidur, gangguan konsentrasi, tremor dan kejang – kejang.
1-
e. istem %ardio$askuler 1" :ipertensi, akibat penimbunan cairan dari garam atau peningkatan akti$itas sistem renin – angiotensin – aldosteron. 2"
. Kom+li/asi
a. :iperkalemia
akibat penurunan ekskresi , asidosis metabolic,
katabolisme, masukan diet berlebih b.
Perikarditis, e)usi pericardial, temponade jantung akibat retensi produk sampah uremik dan dialysis yang tidak adekuat
c.
:ipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta mal)ungsi sistem rennin#angiotensin#aldosteron
d.
4nemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah, perdarahan gastrointestinal akibat iritasi oleh toksin dan kehilangan darah selama hemodialisa
e.
Penyakit tulang serta kalsi)ikasi metastatik akibat retensi )os)at, kadar kalsium serum yang rendah, metabolisme $itamin / yang abnormal.
11
1.
Pataisoologi
Penyebab yang mendasari 7%/ bermacam#macam seperti penyakit glomerulus baik primer maupun sekunder, penyakit $askular, in)eksi, ne)ritis interstisial, obstruksi saluran kemih. Pato)isiologi penyakit ginjal kronik melibatkan 2 mekanisme kerusakan ? !1" mekanisme pencetus spesi)ik yang mendasari kerusakan selanjutnya seperti kompleks imun dan mediator in)lamasi pada glomerulo ne)ritis, atau pajanan 3at toksin pada penyakit tubulus ginjal dan interstitiumC !2" mekanisme
kerusakan progresi)
yang ditandai dengan adanya
hiper)iltrasi dan hipertro)i ne)ron yang tersisa. Ginjal kita memiliki 1 juta ne)ron, dan masing – masing memiliki kontribusi terhadap total GF9. Pada saat terjadi renal injury karena etiologi seperti yang telah dijelaskan di atas, pada awalnya ginjal masih memiliki kemampuan untuk mempertahankan GF9.
mengatur
autoregulasi
tekanan
glomerular,
dan
akan
menyebabkan hipertensi sistemik dalam glomerulus. Peningkatan tekanan glomerulus ini akan menyebabkan hipertro)i ne)ron yang sehat sebagai mekanisme kompensasi. Pada tahap ini akan terjadi poliuria, yang bisa menyebabkan dehidrasi dan hiponatremia akibat ekskresi
akhirnya
akan
menyebabkan
in)lamasi
dan
)ibrosis
tubulointerstitiel melalui pengambilan dan akti$asi makro)ag. &n)lamasi kronik pada glomerulus dan tubuli akan meningkatkan sintesis matriks ektraseluler dan mengurangi degradasinya, dengan
12
akumulasi kolagen tubulointerstitiel yang berlebihan. Glomerular sklerosis,
)ibrosis
tubulointerstitiel,
dan
atropi
tubuler
akan
menyebabkan massa ginjal yang sehat menjadi berkurang dan akan menghentikan siklus progresi penyakit oleh hiper)iltrasi dan hipertro)i ne)ron. %erusakan struktur ginjal tersebut akan menyebabkan kerusakan )ungsi ekskretorik maupun non#ekskretorik ginjal. %erusakan )ungsi ekskretorik ginjal antara lain penurunan ekskresi sisa nitrogen, penurunan reabsorbsi
!8P",
menurunkan
)ungsi
insulin,
meningkatkan
produksi lipid, gangguan sistem imun, dan sistem reproduksi. 4ngiotensin && memiliki peran penting dalam pengaturan tekanan intraglomerular. 4ngiotensin && diproduksi secara sistemik dan secara lokal di ginjal dan merupakan $asokonstriktor kuat yang akan mengatur tekanan intraglomerular dengan cara meningkatkan irama arteriole e))erent. 4ngiotensin && akan memicu stres oksidati) yang pada akhirnya akan meningkatkan ekspresi sitokin, molekul adesi, dan kemoaktraktan, sehingga angiotensin && memiliki peran penting dalam pato)isiologi 7%/. Gangguan tulang pada 7%/ terutama stadium akhir disebabkan karena banyak sebab, salah satunya adalah penurunan sintesis 1,2# dihydroDy$itamin / atau kalsitriol, yang akan menyebabkan kegagalan mengubah bentuk inakti) 7a sehingga terjadi penurunan absorbsi 7a. Penurunan absorbsi 7a ini akan menyebabkan hipokalsemia dan osteodistro)i. Pada 7%/ akan terjadi hiperparatiroidisme sekunder yang terjadi karena hipokalsemia, hiper)os)atemia, resistensi skeletal terhadap P6:. %alsium dan kalsitriol merupakan )eedback negati)
1*
inhibitor, sedangkan hiper)os)atemia akan menstimulasi sintesis dan sekresi P6:. %arena penurunan laju )iltrasi glomerulus, maka ginjal tidak mampu untuk mengekskresikan 3at – 3at tertentu seperti )os)at sehingga timbul hiper)os)atemia. :iper)os)atemia akan menstimulasi FGF#2*, growth )aktor ini akan menyebabkan inhibisi 1# E hydroDylase. 8n3im ini digunakan dalam sintesis kalsitriol. %arena inhibisi oleh FGF#2* maka sintesis kalsitriol pun akan menurun. 4kan terjadi resistensi terhadap $itamin /. ehingga )eedback negati) terhadap P6: tidak berjalan. 6erjadi peningkatan hormon parathormon. 4khirnya akan timbul hiperparatiroidisme sekunder. :iperparatiroidisme sekunder akan menyebabkan depresi pada sumsum tulang sehingga akan menurunkan pembentukan eritropoetin yang pada akhirnya akan menyebabkan anemia. elain itu hiperparatiroidisme sekunder juga akan menyebkan osteodistro)i yang diklasi)ikasikan menjadi osteitis )ibrosa cystic, osteomalasia, adinamik bone disorder, dan miDed osteodistro)i. Penurunan ekskresi
1
Pada 7%/ terutama stadium , juga dijumpai penurunan ekskresi sisa nitrogen dalam tubuh. ehingga akan terjadi uremia. Pada uremia, basal urea nitrogen akan meningkat, begitu juga dengan ureum, kreatinin, serta asam urat. Uremia yang bersi)at toksik dapat menyebar ke seluruh tubuh dan dapat mengenai sistem sara) peri)er dan sistem sara) pusat. elain itu sindrom uremia ini akan menyebabkan trombositopati
dan
memperpendek
usia
6rombositopati
akan
meningkatkan
resiko
sel
darah
merah.
perdarahan
spontan
terutama pada G&6, dan dapat berkembang menjadi anemia bila penanganannya tidak adekuat. Uremia bila sampai di kulit akan menyebabkan pasien merasa gatal – gatal. Pada 7%/ akan terjadi penurunan )ungsi insulin, peningkatan produksi lipid, gangguan sistem imun, dan gangguan reproduksi. %arena )ungsi insulin menurun, maka gula darah akan meningkat. Peningkatan produksi lipid akan memicu timbulnya aterosklerosis, yang pada akhirnya dapat menyebabkan gagal jantung. 4nemia pada 7%/ terjadi karena depresi sumsum tulang pada hiperparatiroidisme sekunder yang akan menurunkan sintesis 8P. elain itu anemia dapat terjadi juga karena masa hidup eritrosit yang memendek akibat pengaruh dari sindrom uremia. 4nemia dapat juga terjadi karena malnutrisi.
1
1>
2. Pemeri/saan Diagnosti/
a. Urine 1" +olume? biasanya kurang dari -- mlA 2 jam !oliguria" atau urine tidak ada !anuria" 2" arna? secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh pus, bakteri, lemak, partikel koloid, )os)at atau urat, sedimen kotor, kecoklatan menunjukkan adanya darah, hb, mioglobin por)irin. *" 5erat jenis? kurang dari 1,-1 !menetap pada 1.-1- menunjukan kerusakan ginjal berat. " smolaritas? kurang dari *-- mosmAkg menunjukan kerusakan tubular dan rasio urin H erum sering 1?1 " %lirens kreatinin? mungkin agak menurun >"
2. Pemeri/saan Diagnosti/
a. Urine 1" +olume? biasanya kurang dari -- mlA 2 jam !oliguria" atau urine tidak ada !anuria" 2" arna? secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh pus, bakteri, lemak, partikel koloid, )os)at atau urat, sedimen kotor, kecoklatan menunjukkan adanya darah, hb, mioglobin por)irin. *" 5erat jenis? kurang dari 1,-1 !menetap pada 1.-1- menunjukan kerusakan ginjal berat. " smolaritas? kurang dari *-- mosmAkg menunjukan kerusakan tubular dan rasio urin H erum sering 1?1 " %lirens kreatinin? mungkin agak menurun >" " %alium? peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai dengan perpindahan !asidosis" atau pengeluaran jaringan !hemolisis /(".
22
Pada tahap akhir perubahan 8%G mungkin tidak terjadi sampai kalium >, m8I atau lebih besar. @" (agnesiumA)os)at ? meningkat " %alium menurun =" Protein khususnya !albumin" ? kadar serum menurun dapat menunjukan kehilangan protein melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan, atau penurunan sintesis karena kurang asam amino esensial c. smolaritas serum ? lebih besar dari 2 mosmAkg
sering sama
dengan urin d. %U5 )oto ? menunjukan ukuran ginjal A ureterA kandung kemih dan adanya obstruksi !batu" e. Pielogram retrograd ? menunjukan abnormalitas pel$is ginjal dan ureter ). 4rtenogram ginjal ? mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidenti)ikasi ekstra$askuler g. istouretrogram berkemih ? menunjukan ukuran kandung kemih re)lek kedalam ureter, retensi h. Ultrasona ginjal ? mungkin dilakukan secara endoskopik untuk menentukan sel jaringan untuk diagnostik histologis i.
8ndoskopi ginjal, ne)roskopi ? dilakukan untuk menentukan pel$is ginjal ? keluar batu, hematuria, dan pengangkatan tumor selekti)
j.
8%G ? mungkin abnormal menunjukan ketidakseimbangan, elektrolit dan asamAbasa
k. Foto kaki, tengkorak, kolumna spinal dan tangan dapat menunjukan deminralisasi, klasi)ikasi
3. Penatala/sanaan Konser4ati !agal !in"al Kroni/.
a. (emperlambat Progresi Gagal Ginjal. 1" Pengobatan hipertensi target penurunan tekanan darah yang dianjurkan lebih dari 1-A=- mm:g.
2*
2" Pembatasan
asupan
protein
bertujuan
untuk
mengurangi
hiper)iltrasi glomerulus. *" 9estriksi )os)or untuk mencegah hiperparatiroidisme sekunder. " (engurangi proteinurea. " (engendalikan hiperlipidemia. b. (encegah %erusakan Ginjal Bebih Banjut. 1" Pencegahan kekurangan cairan, dehidrasi dan kehilangan elektrolit dapat menyebabkan gagal ginjal. %elainan yang dapat ditemukan adalah penurunan tugor kulit, kulit dan mukosa kering, gangguan sirkulasi ortostatik, penurunan $ena jugularis dan penurunan tekanan $ena sentral merupakan tanda#tanda yang membantu menegakkan diagnosis. 2" epsis dan &% akan memperburuk )aal ginjal. *" :ipertensi yang tidak terkendali. %enaikan tekanan yang lanjut akan memperburuk )ungsi ginjal. 6etapi penurunan tekanan darah yang berlebihan juga akan memperburuk )ungsi ginjal. bat# obatan yang dapat diberikan adalah )urosemial, obat penyekat beta, $asodilator, antagonis kalsium dan penghambat al)a. /osis obat disesuaikan dengan GF9 karena kemungkinan adanya akumulasi obat. " bat#obat ne)rotoksik seperti amino#glikosid, 4&< !obat anti in)lamasi nonsteroid", kontras radiology harus dihindari. " %ehamilan dapat memperburuk )ungsi ginjal, memperburuk hipertensi dan meningkatkan kemungkinan terjadinya eklamsia. 9esiko kehamilan meningkat apaabila kreatinin serum J 1. mgAdl dan apaabila kadar kreatinin serum J * mgAdl dianjurkan tidak hamil. c. Pengelolaan Uremia dan %omplikasinya. 1" Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. Pasien dengan gagal ginjal lanjut mengalami peningkatan jumlah cairan ekstraseluler karena retensi cairan dan natrium. Peningkatan cairan intra$askuler
2
menyebabkan hipertensi, sementara ekspansi cairan ke ruang interstisial
menyebabkan
edema.
:iponatremi
sering
juga
ditemukan pada kasus GG% lanjut akibat ekskresi air yang menurun oleh ginjal. Penatalaksanaan meliputi retraksi asupan cairan dan natrium serta pemberian terapi diuretic. 'enis diuretic yang menjadi pilihan adlah )urosemid karena e)ek )urosemid tergantung pada sekresi akti) ditubulus proksimal. 4supan cairan dibatasi 1---mlAhari pada keadaan berat -- mlAhari. gramAhari membantu mengurangi kejadian asidosis. 5ila bikarbonat serum turun sampai 1#1@ m8IAB harus diberikan substitusi alkali !tablet natrium bikarbonat". *" :iperkalemia berkurang,
terjadi keadaan
akibat
ekskresi
metabolic,
kalium
makanan
melalui
!pisang"
urin dapat
meningkatkan kadar kalium. :iperkalemia dapat menimbulkan kegawatan jantung dan kematian mendadak akibat aritmia kordis yang )atal. Untuk mengatasi kegawatan akibat hiperkalemi dapat diberikan obat#obat berikut? a" %alsium glukosa 1-K, 1- ml darah waktu 1- menit &+. b" 5ikarbonas natrikus -#1- m8I &+ dalam waktu 1#*- menit. c" &nsulin dan glukosa > U insulin dan glukosa - g dalam waktu 1 jam. d" %ayeDalate !resin pengikat kalsium" 2#- gram oral atau rectal. " /iet rendah protein. /iet rendah protein akan mengurangi akumulasi hasil akhir metabolisme protein yaitu ureum dan toksik uremik. elain itu diet tinggi protein akan mempercepat timbulnya glomerulosklerosis akibat meningkatnya beban kerja glomerulus !hiper)iltrasi glomerulus" dan )ibrosis interstisial. %alori diberikan * kalAkg 55, protein -,> gramAkg 55Ahari.
2
" 4nemia, penyebab utama anemia pada GG% adalah de)isiensi eritropoetin. Penyebab lainnya adalah perdarahan gastrointestinal, umur eritrosit yang pendek dan adanya hambatan eritropoiesis, malnutrisi dan de)isiensi besi. 6ran)usi darah yang baik apabila hemoglobin kurang dari gramK dengan pemberian eritropoetin. d. %alsium dan Fos)or. Untuk mencegah terjadinya hiperparatiroidisme sekunder, kadar )os)or serum harus dikendalikan dengan diet rendah )os)or !daging dan susu". 4pabila GF9 *- mlAmenit,diperlukan pemberian pengikat )os)or seperti kalsium karbonat atau kalsium asetat serta pemberian $itamin / yang bekerja meningkatkan absorbsi kalsium di usus. +itamin / juga mensupresi sekresi hormone paratiroid. e. :iperuresemia. 4lopurinol sebaiknya diberikan 1--#*-- mg apabila kadar asam urat J1-mgAdl atau apabila adaa riwayat penyakit gout.
Penatalaksanaan konser$ati) dihentikan apabila pasien sudah memerlukan dialysis tetap atau transplantasi. Pada tahap ini biasanya GF9 sekitar #1mBA menit dan ditemukan keadaan berikut ? a. 4sidosis metabolic yang tidak dapat diatasi dengan obat#obatan b. :iperkalemia yang tidak dapat diatasi dengan obat#obatan c. $erload cairan !edema paru" d. 8nse)alopati uremik, penurunan kesadaran e. 8)usi pericardial ). indrom uremia? mual, muntah, anoreksia dan neuropati yang memburuk
2>
C. As&'an Ke+era5atan . Peng/a"ian
Pengkajian dilakukan dengan pendekatan proses keperawatan melalui wawancara, obser$asi langsung dan melihat catatan medis, adapun yang perlu dilakukan pada klien dengan Gagal Ginjal %ronik adalah sebagai berikut ? a. &dentitas %lien (eliputi nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, agama, pekerjaan, alamat, tanggal masuk rumah sakit dan diagnosa medis. b. 9iwayat %eperawatan 1" 9iwayat kesehatan sekarang, meliputi perjalanan penyakitnya, awal gejala yang dirasakan klien, keluhan timbul secara mendadak atau bertahap, )aktor pencetus, upaya yang dilakukan untuk mengatasi masalah tersebut. 2" 9iwayat kesehatan masa lalu, meliputi penyakit yang berhubungan dengan penyakit sekarang, riwayat kecelakaan, riwayat dirawat dirumah sakit dan riwayat penggunaan obat. *" 9iwayat kesehatan keluarga, meliputi adakah keluarga yang mempunyai penyakit keturunan :ipertensi, Gagal Ginjal dan lain# lain. " 9iwayat psiko sosial meliputi, adakah orang terdekat dengan klien, interaksi dalam keluarga, mekanisme koping yang digunakan klien untuk mengatasi masalah dan bagaimana moti$asi kesembuhan dan cara klien menerima keadaannya, masalah yang mempengaruhi klien, persepsi klien terhadap penyakitnya dan sistem nilai kepercayaan yang bertentangan dengan kesehatan. " %ondisi lingkungan rumah, lingkungan rumah merupakan )aktor utama yang mempengaruhi kesehatan klien. >" %ebiasaan sehari#hari sebelum sakit dan di rumah sakit, meliputi pola nutrisi, pola eliminasi, pola personal higiene, pola istirahat
2@
tidur, pola akti$itas dan latihan serta pola kebiasaan yang mempengaruhi kesehatan. c. Pengkajian )isik yang dapat dilakukan mulai dari ujung rambut sampai ujung kaki dengan menggunakan teknik yaitu ? inspeksi, palpasi, auskultasi dan perkusi, adapun hasil pengkajian dari ujung rambut sampai ujung kaki dengan teknik tersebut pada klien Gagal Ginjal %ronik adalah sebagai berikut ? 1" 4kti$itas atau istirahat ? gejalanya kelelahan ekstrem, kelemahan, malaise, gangguan tidur !insomnia Agelisah atau somnolen". 6andanya kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak. 2" irkulasi ? gejalanya riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasiC nyeri dada !angina". 6andanya hipertensiC /'+, nadi kuat, edema jaringan umum dan pitting pada kaki, telapak tangan. /isritmia jantung.
Penggunaan
diuretic.
6andanya
distensi
abdomenAasites, pembesaran hati !tahap akhir". Perubahan turgor
2
kulitAkelembaban. 8dema !umum, tergantung". Ulserasi gusi, perdarahan gusiAlidah. Penurunan otot, penurunan lemak subkutan, penampilan tak bertenaga. >"
Pernapasan
?
gejalanya
na)as
pendekC
dispnea
nocturnal
paroksimalC batuk denganAtanpa sputum kental dan banyak. 6andanya takipnea, dispnea, penigkatan )rekuensiAkedalaman !perna)asan kussmaul". 5atuk produkti) dengan sputum merah muda – encer !edema paru". =" %eamanan ? gejalanya kulit gatal. 4daAberulangnya in)eksi. 6andanya pruritus. /emam !sepsis, dehidrasi"C normotermia dapat secara actual terjadi peningkatan pada pasien yang mengalami suhu tubuh lebih rendah dari normal !e)ek GG%Adepresi respons imun". Petekie, area ekimosis pada kulit.)raktur tulangC deposit )os)at kalsium !klasi)ikasi metatastik" pada kulit, jaringan lunak, sendiC keterbatasan gerak sendi. 1-" eksualitas ? gejalanya penurunan libidoC amenoreaC in)ertilitas. 11" &nteraksi sosial ? gejalanya kesulitan menetukan kondisi, contoh tak mampu bekerja, mempertahankan )ungsi peran biasanya dalam keluarga.
2=
12" PenyuluhanApembelajaran ? gejalanya riwayat /( keluarga !risiko tinggi untuk gagal ginjal", penyakit polikistik, ne)ritis herediter, kalkulus urinaria, malignansi. 9iwayat terpajan pada toksin, contoh obat, racun lingkungan. Penggunan antibiotic ne)rotoksik saat iniAberulang.
#. Diagnosa Ke+era5atan
a. %elebihan $olume cairan b.d penurunan haluaran urine, diet berlebihan dan retensi cairan serta natrium b. Gangguan pertukaran gas b.d gangguan reabsorpsi bikarbonat dan gangguan sekresi asam organik c. Perubahan nutrisi ? kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia, mual dan muntah d. &ntoleransi akti$itas b.d keletihan, anoreksia e. Gangguan harga diri b.d perubahan peran, perubahan pada citra diri ). %urang pengetahuan tentang kondisi b.d keterbatasan in)ormasi g. 9esiko tinggi penurunan curah jantung b.d peningkatan tekanan darah
$. Inter4ensi
a. %elebihan $olume cairan b.d penurunan haluaran urine diet berlebihan dan retensi cairan serta natrium. 6ujuan dan kriteria hasil ? # (enunjukkan perubahan –perubahan berat badan yang lambat # (enunjukkan turgor kulit normal tanpa edema # 66+ dalam batas yang dapat diterima sesuai usia 6/ H
1-- # 1*>- # =-
mmHg
? *,=#*@, -7 < ? >-#-DAmnt 9 ?12 #2DAmnt
*-
&nter$ensi Mandiri 1" %aji status cairan #
6imbang berat badan harian
#
%eseimbangan intake dan output harian
#
6urgor kulit dan adanya edema
#
/istensi $ena jugularis
#
6ekanan darah, denyut dan irama jantung
9A ?
Peningkatan berat badan harus tidak lebih dari -, kgA hari , hipertensi dan takikardi dapat diakibatkan o$erhidrasi dan atau gagal jantung
2" 5atasi intake cairan kurang lebih 1 ltA hari 9A ?
Pembatasan cairan akan menentukan berat tubuh ideal, haluaran urin dan respon terhadap terapi
*" &denti)ikasi sumber potensial cairan 9A ?
umber cairan yang tidak diketahui dapat memperberat gagal ginjal
" 'elaskan pada klien A keluarga rasional pembatasan cairan 9A ?
Pemahaman pasien A keluarga meningkatkan kerjasama dan kepatuhan terapi
" 6ingkatkan dan dorong oral hygiene 9A ?
(engurangi kekeringan membran mukosa mulut
>" Perhatikan adanya status perubahan mental 9A ?
:iper$olemia berpotensi untuk edema serebral
Kolaborasi : @" %olaborasi untuk pengawasan kadar natrium serum 9A ?
%adar natrium yang tinggi dihubungkan dengan kelebihan cairan, edema, dan komplikasi jantung
" %olaborasikan dengan dokter mengenai pemberian laksik sesuai indikasi
*1
9A ?
(embantu menyeimbangkan cairan melalui pengeluaran urine.
b. Gangguan pertukaran gas b.d gangguan reabsorpsi bikarbonat dan gangguan sekresi asam organik 6ujuan dan kriteria hasil ? (enunjukkan perbaikan $entilasi dan oksigen jaringan adekuat dengan G/4 dalam rentang normal #
p: ? @,*@#@,
#
P72 ? *# mm:g
#
P2 ? @-#1-- mm:g
#
:7* ? 2#2m8IAB
#
5 8 ? 02 m8IAB
#
2 saturasi ? =#= K
99 ? 12#2DAmenit 5ebas gejala distress perna)asan #
sesak
#
apnoe
&nter$ensi ? Mandiri 1" %aji )rekwensi, kedalaman perna)asan, catat penggunaan otot aksesori, na)as bibir, ketidakmampuan bicaraA berbincang 9A ?
5erguna dalam derajat distress perna)asan danA kronisnya proses penyakit
2" 6inggikan kepala tempat tidur , 5antu klen untuk memilih posisi yang mudah untuk berna)as 9A ?
Pengiriman oksigen dapat diperbaiki dengan posisi duduk tinggi dan latihan na)as untuk menurunkan kolaps jalan na)as
*" %aji dan awasi secara rutin kulit dan membrane mukosa 9A ?
ianosis
mungkin
peri)er
sentral!terlihat pada bibir"
*2
!terlihat
pada
kuku",
" /orong mengeluarkan sputum , penghisapan bila diindikasikan 9A ?
%ental, tebal dan banyaknya sekresi adalah sumber utama gangguan pertukaran gas pada jalan na)as kecil
" 4wasi tingkat kesadaranAstatus mental. elidiki adanya perubahan 9A ?
Gelisah dan ansietas adalah mani)estasi umum pada hipoksia
G/4 memburuk
disertai
bingungAsomnolen
menunjukkan dis)ungsi serebral yang berhubungan dengan hipoksemia >" 4wasi tanda#tanda $ital 9A ?
6akikardi,disritmia dan perubahan 6/ dapat menunjukkan e)ek hipoksemia sistemik pada )ungsi jantung
Kolaborasi @" 4wasi gambaran seri 4G/ 9A ?
p: umumnya menurun, P72 biasanya normal atau turun, :7* turun dan 5 8 turun
" 5erikan oksigen tambahan yang sesuai dengan indikasi hasil G/4 dan toleransi pasien 9A ?
/apat mencegah memburuknya hipoksia
c. Perubahan nutrisi ? kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia, mual dan muntah 6ujuan dan kriteria hasil ? #
mengkonsumsi makanan tinggi kalori dalam batasan diet
#
klien makan secara mandiri
#
menunjukkan peningkatan 55 yang sesuai
&nter$ensi ? 1" %aji status nutrisi ? perubahan berat badan 9A ?
(enyediakan data dasar untuk memantau perubahan dan menge$aluasi inter$ensi
2" %aji pola diet nutrisi klien ? riwayat diet , makanan kesukaan dan intake cairan
**
9A ?
Pola diet dapat dipertimbangkan dalam menyususn menu dengan mengkonsumsi makanan tinggi kalori dalam batasan diet.
*" %aji adanya anoreksia, mual, muntah, depresi, stomatitis dan kurang memahami batasan diet 9A ?
/ata untuk mengetahui )aktor yang dapat dirubah atau dihilangkan untuk meningkatkan masukan diet
" 6ingkatkan intake protein bernilai biologis tinggi !telur, daging, susu" 9A ?
Protein yang lengkap untuk mencapai keseimbangan nitrogen untuk pertumbuhan dan penyembuhan
" %aji bukti adanya intake protein yang tidak adekuat 9A ?
&nsu)isiensi protein dapat ditandai dengan pembentukan edema, penyembuhan luka yang lambat dan rendahnya kadar albumin serum
d. %urang pengetahuan tentang kondisi b.d keterbatasan in)ormasi 6ujuan dan kriteria hasil ? #
(enyatakan pemahaman kondisi Aproses penyakit dan pengobatan &nter$ensi ?
1" %aji pengetahuan klien tentang penyebab gagal ginjal, pengertian gagal ginjal, pemahaman tentang )ungsi ginjal, dan rasional penanganan gagal ginjal 9A ?
6ingkat pengetahuan klien tentang gagal ginjal merupakan intruksi dasar untuk pemberian penkes yang dibutuhkan
2" ediakan in)ormasi yang tepat tentang )ungsi dan kegagalan ginjal, pembatasan cairan dan diet, medikasi, tanda dan gejala, jadwal tindak lanjut 9A ?
&n)ormasi yang tepat dapat digunakan sebagai klari)ikasi terhadap proses penyakit
*" %aji ulang pembatasan diet termasuk )os)at dan magnesium
*
9A ?
Pembatasan )os)at merangsang kelenjar paratiroid untuk pergeseran kalsium dari tulang !osteodistrasi ginjal" dan akumulasi magnesium mengganggu )ungsi neurologis dan mental
e. &ntoleransi akti)itas b.d keletihan dan anemia 6ujuan dan kriteria hasil ? (endemontrasikan peningkatan toleransi akti$itas yang dapat diukur yaitu 6/ dalam batas normal, kulit hangat, merah muda. &nter$ensi ? 1" %aji )aktor yang menimbulkan keletihan 9A ?
(enyediakan indikasi tingkat keletihan
2" 6ingkat kemandirian dalam akti)itas perawatan diri yang dapat ditoleransi 9A ?
(eningkatkan akti)itas ringanAsedang dan memperbaiki harga diri
*" 4njurkan akti)itas alternati) sambil istirahat 9A ?
(endorong latihan dan akti)itas dalam batas yang dapat ditoleransi dan istirahat yang adekuat
" 5antu dalam latihan rentang gerak akti)Apasi) 9A ?
(empertahankan kelenturan sendi, mencegah kontraktur dan membantu menurunkan tegangan otot
" Bakukan program pelatihan rutin sesuai batasan tolerabsi dan jadwal istirahat latihan 9A ?
(empertahankan
tonus
otot
dan
kelenturan
sendi,
mencegah kelemahan >" %aji ulang tindakan untuk mencegah perdarahan seperti latihan keras 9A ?
(enentukan
resiko sehubungan dengan
penurunan trobosit @" %aji adanya pembengkakan sendi A nyeri tekan
*
anemia
dan
9A ?
:iper)os)atemia
dengan
pergeseran
kalsium
dapat
mengakibatkan depresi, kelebihan )os)at kalsium sebagai kalsi)ikasi di dalam sendi dan jaringan lunak " %aji adanya sakit kepala, pandangan kabur , edema peritoneal dan mata merah 9A ?
/ugaan terjadinya kontrol hipertensi buruk dan perubahan akibat hiperkalsemia
). Gangguan harga diri b.d perubahan peran, perubahan pada citra diri 6ujuan dan kriteria hasil ? #
(engidenti)ikasi perasaan dan metode koping untuk persepsi negati$e pada diri sendiri
#
(enyatakan penerimaan terhadap situasi diri
&nter$ensi 1" %aji respon dan reaksi pasien terhadap penyakit 9A ?
(enyediakan data tentang masalah pada pasien dalam menghadapi perubahan
2" %aji hubungan antara klien dengan anggota keluarga. 9A ?
Penguatan dan dukungan terhadap pasien diidenti)ikasi
*" %aji pola koping pasien 9A ?
Pada koping yang telah e)ekti) dimasa lalu mungkin potensial destrukti) ketika memandang pembatasan yang ditetapkan akibat penyakit.
" Gali cara alternati$e untuk de)resi lain selain hubungan seksual 9A ?
5entuk alternati) ekspresi seksual dapat diterima
h. 9esiko tinggi penurunan curah jantung b.d peningkatan tekanan darah 6ujuan dan kriteria hasil ? #
Pertahankan curah jantung dengan bukti 6/ dan )rekuensi jantung dalam batas normalC nadi peri)er kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler.
&nter$ensi Mandiri:
*>
1" 4uskultasi bunyi kantung dan paru. 8$aluasi adanya edema peri)erAkongesti $ascular dan keluhan dispnea. 9A ?
*A dengan tonus mu))led, takikardia, )rekuensi jantung tak teratur, takipnea, dispnea, gemerisik, mengi dan edemaAdistensi jugular menunjukkan GG%
2" %aji adanyaAderajat hipertensi? awasi 6/, perhatikan perubahan postural, contoh? duduk, berbaring, berdiri. 9A ?
:ipertensi bermakna dapat terjadi karena gangguan pada system aldosteron renin#angiotensin !disebabkan oleh dis)ungsi ginjal". (erskipun hopertensi umum, hipotensi ortostatik dapat terjadi sehubungan dengan d)isit cairan, respon terhadap obat anti hipertensi atau tenponade pericardial uremik.
*" elidiki keluhan nyeri dada,perhatiakan lokasi,radiasi, beratnya !skala 1#1-" dan apakah tidak memetap dengan inspirasi dalam dan posisi terlentang. 9A ?
:ipertensi dan G'% kronis dapat menyebabkan &(, kuang lebih pasien dengan GG% dengan dialisis mengalami perikarditis, potensial risiko e)usi pericardialAtemponade.
" 8$aluasi bunyi jantung !perhatikan )riction rub", 6/, nadi peri)er, pengisian kapiler, kongesti $ascular, suhu dan sensoriAmental. 9A ?
4danya hipertensi tiba#tiba, nadi paradoksik , penyempitan tekanan nadi, penurunanAtak adanya nadi peri)er, distensi jugular nyata, pucat dan penyimpangan mental cepat menunjukkan temponade, yang merupakan kedaruratan medik.
" %aji tingkat akti$itas, respon terhadap akti$itas. 9 ?
%elelahan dapat mentertai G'% juga anemia.
Kolaborasi: >" 4wasi pemeriksaan laboratorium, contoh? a" 8lektrolit !kalium, natrium, kalsium, magnesium" 5U<
*@
9A ?
%etidakseimbangan
dapat
mengganggu
konduksi
elektrikal dan )ungsi jantung. b" Foto dada 9A ?
5erguna
dalam mengidenti)ikasi terjadinya
gagal
jantung atau kalsi)ikasi jaringan lunak. @" 5erikan obat anti hipertensi, contoh pra3o3in !minipress", kaptopril !capoten", klonodia !catapres", hidralas3in !apresoline". 9A ?
(enurunkan
tahanan
$askular
sistemik
danAatau
pengeluaran rennin untuk menurunkan kerja miokardial dan mambantu mencegah G'% danAatau &( " 5antu dalam perikardiosentesis sesuai indikasi. 9A?
4kumulasi
cairan
mempengaruhi
dalam
pengisian
kantung jantung
pericardial dan
dapat
kontraktilitas
miokardial mengganggu curah jantung dan potensial risiko henti jantung. =" iapkan dialisis 9A ?
Penurunan ureum toksik dan memperbaiki keseimbangan elektrolit dan kelebihan cairan dapat mebatasiAmencegah mani)estasi
jantung,
perikardial.
*
termasuk
hipertensi
dan
e)usi
. E4al&asi
a. 6idak mengalami peningkatan berat badan cepat, edema, kongesti paru b. (enunjukkan perna)asan lancar, 4G/ dalam batas normal c. (enunjukkan berat badan stabil , tidak ada tanda malnutrisi d. (elaporkan klien mampu melakukan akti$itas sehari# hari e. (elakukan dengan benar prosedur yang perlu dan menjelaskan alas an untuk tindakan, berpartisipasi dalam program pengobatan ). (enunjukkan adaptasi terhadap perubahan Akejadian yang telah terjadi, dibuktikan dengan menyusun tujuan nyata dan akti) berpartisipasi dalam perawatan g. 6idak terjadi penurunan curah jantung
. Dis,'arge Planning
a. 7iptakan hubungan dengan keluarga b. (emberikan in)ormasi kepada keluarga tentang penyakit yang bersangkutan dan tentang hal yang perlu diperhatikan oleh pasien antara lain ? 1" 4njurkan keluarga untuk kontrol rutin 2" 4njurkan keluarga untuk mengingatkan dan mengawasi
klien
dalam minum obat tepat waktu, cara pemberian yang benar dan dosis yang tepat. *" 4njurkan klien untuk melakukan :emodialisa secara rutin dan tepat waktu c. 5antu
keluarga
menidenti)ikasi
hambatan#
hambatan
dalam
kemampuan mereka untuk memenuhi program dan cara untuk mengatasi.
*=
DAF6AR PUS6AKA
7arpenito, Bynda 'uall. 2---. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi . 'akarta ? 8G7 7orwin, 8li3abeth ', 2--. Buku Saku ato!isiologi, 'akarta ? 8G7. /oenges, (arilynn. 8. 1===, "encana #suhan Keperawatan : edoman $ntuk erencanaan % endokumentasian erawatan asien Edisi : &, 'akarta ? 8G7. Guyton, 4rthur 7, 1==@, Buku #'ar (isiologi Kedokteran Edisi, ). 'akarta ? 8G7 (ansjoer, 4rie). 2---. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi &.*ilid +. 'akarta ? (ediaesculapius Price, yl$ia 4. 2--. ato!isiologi Konsep Klinis rosesroses en-akit. 'akarta ? 8G7 ilbernagl,te)an.2-->. #tlas Berwarna ato!isiologi. 'akarta ? 8G7 loane, 8thel. 2--*. #natomi dan (isiologi $ntuk emula. 'akarta ? 8G7 melt3er, u3anne 7, 2--1, Buku #'ar Keperawatan Medikal Bedah ol. + Edisi . 'akarta ? 8G7. uyono, almet. 2--1. Buku #'ar 0lmu en-akit Dalam. *ilid +. Edisi 000 . 'akarta ? 5alai Penerbit?F%U& ong, /onna B. 2--. edoman Klinis erawatan ediatrik . 'akarata ? 8G7 http?AAindonesianursing.comA4suhan%eperawatanGagal Ginjal%ronikA2--A-A2
