BAB 1 PENDAHULUAN 1. Latar Belakang
Pneumonia adalah salah satu infeksi saluran napas bawah akut yang sering dijumpai. Pneumonia dapat terjadi secara primer atau merupakan tahap lanjutan manifestasi infeksi saluran napas bawah lainnya. Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru, bagian distal dari bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli, serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan dan gangguan pertukaran gas gas setempat.
1,2
Pneumonia diklasifikasikan sebagai pneumonia tipikal dan atipikal berdasarkan bakteri penyebabnya. Dalam perkembangannya pneumonia saat ini dikelompokkan menjadi pneumonia komuniti yang didapat di masyarakat dan pneumonia nosokomial yang didapat di rumah sakit atau pusat perawatan kesehatan. Berdasarkan data SEAMIC Health Statistic 2001 influenza dan pneumonia merupakan penyebab kematian nomor 6 di Indonesia, nomor 9 di Brunei, nomor 7 di Malaysia, nomor 3 di Singapura, nomor 6 di Thailand dan 2
nomor 3 di Vietnam . Insiden pneumonia komunitas di Amerika dilaporkan 12 kasus per 1000 orang pertahun dan merupakan penyebab kematian utama akibat infeksi pada orang dewasa di negara tersebut.
2
Penyebab pneumonia terkadang sulit ditemukan dan memerlukan waktu beberapa hari untuk mendapatkan hasilnya, sedangkan pneumonia dapat menyebabkan menyebabkan kematian bila tidak segera diobati. Sehingga dokter diharapkan agar dapat menilai sesegera mungkin kebutuhan hospitalisasi pasien dengan kecurigaan pneumonia
komuniti
menggunakan
indeks
keparahan
pneumonia
yang
disesuaikan dengan kondisi klinis. Berdasarkan rekomendasi konsensus beberapa organisasi, pengobatan awal pneumonia diberikan terapi antibiotik secara empirik dengan memperhatikan pengalihan terapi antibiotik parenteral ke antibiotik oral jika keluhan membaik membaik dan pasien pasien dapat mentoleransi mentoleransi pengobatan pengobatan oral.
2,4
1
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi
Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru, bagian distal dari bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli, serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat.
1
Secara klinis pneumonia didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, parasit). Pneumonia yang disebabkan
oleh
m ycobacterium ycobacterium tuberculosis tuberculosis
tidak termasuk. Sedangkan
peradangan peradangan paru yang disebabkan oleh nonmikroorganisme (bahan kimia, radiasi, aspirasi bahan toksik, obat-obatan dan lain-lain) disebut pneumonitis.
2,5,6
2.2 Epidemiologi
Berdasarkan data SEAMIC Health Statistic 2001 influenza dan pneumonia merupakan penyebab penyebab kematian nomor 6 di Indonesia, nomor 9 di Brunei, nomor 7 di Malaysia, nomor 3 di Singapura, nomor 6 di Thailand dan nomor 3 di 2
Vietnam. Di Amerika Serikat pneumonia merupakan penyebab kematian nomor 6 dan nomor 1 sebagai penyebab kematian akibat penyakit infeksi.
4,7
Hasil Survei
Kesehatan Rumah Tangga Depkes tahun 2001, penyakit infeksi saluran napas bawah menempati urutan ke 2 sebagai penyebab kematian di Indonesia. Diperkirakan insiden community-acquired pneumonia (CAP) 3,5 – 4 juta kasus pertahun atau 5-11 kasus per 1000 populasi dewasa, dengan insiden tertinggi pada bayi dan usia lanjut. Sekitar 20% dari penderita tersebut memerlukan perawatan di rumah sakit dengan angka mortalitas 5-12% dan 25-50% pada penderita yang 5,6
dirawat di ICU. 2.3 Etiologi
Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme, yaitu bakteri, virus, jamur dan protozoa. Dari kepustakaan pneumonia komuniti yang diderita oleh masyarakat luar negeri banyak disebabkan bakteri Gram positif, sedangkan pneumonia di rumah sakit banyak disebabkan bakteri Gram negatif sedangkan pneumonia aspirasi banyak disebabkan oleh bakteri anaerob. Akhir2
akhir ini laporan dari beberapa kota di Indonesia menunjukkan bahwa bakteri yang ditemukan dari pemeriksaan dahak penderita pneumonia komuniti adalah bakteri gram negatif. Berdasarkan laporan 5 tahun terakhir dari beberapa pusat paru di Indonesia dengan cara pengambilan pengambilan bahan dan metode pemeriksaan mikrobiologi mikrobiologi bahan sputum didapatkan hasil sebagai berikut; Klebsiela pneumoniae 45,18%, Streptococcus
pneumoniae
14,04%,
Streptococcus
viridans
9,21%,
Staphylococcus aureus 9%, Pseudomonas aeruginosa 8,56%, Streptococcus 2
hemolyticus 7,89%, Enterobacter 5,26%, Pseudomonas spp 0,9%. Dari beberapa
– 60% studi prospektif lain menyatakan kuman patogen pada 30 30 – 60% kasus pneumonia komuniti tidak dapat diidentifikasi.
3,7
2.4 Patogenesis
Dalam keadaan sehat, tidak terjadi pertumbuhan mikroorganisme di paru. Keadaan ini disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru. Apabila terjadi ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh, mikroorganisme dan lingkungan, maka mikroorganisme dapat berkembang biak dan menimbulkan penyakit. Resiko infeksi di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk sampai dan merusak permukaan epitel saluran napas. Ada beberapa cara mikroorganisme mencapai permukaan
2,3
:
1. inhalasi bahan aerosol 2. aspirasi orofaring atau lambung 3. Inokulasi langsung 4. Penyebaran Penyebaran melalui pembuluh darah 5. Kolonisasi dipermukaan mukosa 6. Reaktivasi Masuknya mikroorganisme secara inhalasi terjadi pada infeksi virus, mikroorganisme atipikal, mikrobakteria atau jamur. Bakteri dengan ukuran 0,5 2,0 m melalui udara dapat mencapai bronkus terminal atau alveol dan selanjutnya terjadi proses infeksi. Bila terjadi kolonisasi pada saluran napas atas (hidung, orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi mikroorganisme, hal ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru. Aspirasi dari sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal 3
waktu tidur (50%) juga pada keadaan penurunan kesadaran, peminum alkohol dan pemakai obat (drug abuse). Pada pneumonia mikroorganisme biasanya masuk secara inhalasi atau aspirasi. Pada pneumonia komunitas, gambaran interaksi daya tahan tubuh, mikroorganisme dan lingkungan juga dipengaruhi oleh faktor yang meningkatkan risiko infeksi oleh patogen tertentu seperti yang terlihat pada tabel 1.
Tabel 1. Faktor Faktor Perubah yang Meningkatkan Risiko Risiko Infeksi oleh Pathogen Tertentu pada Pneumonia Komunitas Pneumokokkus yang resisten penisilin dan obat lain Usia > 65 tahun Pengobatan B-lactam dalam 3 bulan terakhir Alkoholisme Immunosupresif (termasuk penggunaan kortikosteroid Penyakit penyerta yang multiple Kontak pada klinik lansia Pathogen Gram Negatif Tinggal di rumah jompo Penyakit kardiopulmonal penyerta Penyakit penyerta multipel Baru selesai mendapatkan terapi antibiotika Pseudomonas Aeruginosa Penyakit paru structural (bronkiektasis) Terapi kortikosteroid (>10 mg prednisone/hari) Terapi antibiotik spectrum luas > 7 hari pada bulan sebelumnya Malnutrisi Sumber : Buku Ajar Ajar Ilmu Penyakit Dalam FKUI, Jilid II Ed IV
2.5 Patologi
Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan reaksi radang berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN dan diapedesis eritrosit sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum terbentuknya antibodi. Sel-sel PMN mendesak bakteri ke permukaan alveoli dan dengan bantuan leukosit yang lain melalui psedopodosis sitoplasmik mengelilingi bakteri tersebut kemudian dimakan. Secara singkat gambaran proses ini akan menunjukkan 4 zona pada daerah parasitik tersebut yaitu
2,3
:
1. Zona luar : alveoli yang tersisi dengan bakteri dan cairan edema. 2. Zona permulaan konsolidasi : terdiri dari PMN dan beberapa eksudasi eksudasi sel darah merah (red hepatization) . 4
3. Zona konsolidasi yang luas : daerah tempat terjadi fagositosis yang aktif dengan jumlah PMN yang banyak (gray hepatization ). 4. Zona resolusiE : daerah tempat terjadi resolusi dengan banyak bakteri yang mati, leukosit dan alveolar makrofag.
2.6 Klasifikasi
Klasifikasi pneumonia sangat beragam dan yang sering digunakan antara lain: 1. Berdasarkan klinis dan epidemiologis : a. Pneumonia komuniti ( community-acquired pneumonia ) nosocomial b. Pneumonia nosokomial ( hospital-acqiured pneumonia / nosocomial pneumonia)
c. Pneumonia aspirasi d. Pneumonia pada penderita immunocompromised Pembagian ini penting untuk memudahkan penatalaksanaan.
2. Berdasarkan bakteri penyebab a. Pneumonia bakterial/tipikal. Dapat terjadi pada semua usia. Beberapa bakteri mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka, misalnya Klebsiella pada penderita alkoholik, Staphyllococcus pada penderita pasca infeksi influenza. b. Pneumonia atipikal, disebabkan Mycoplasma, Legionella dan Chlamydia c. Pneumonia virus d. Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder. Predileksi terutama pada penderita dengan daya tahan lemah ( immunocompromised)
3. Berdasarkan predileksi infeksi a. Pneumonia lobaris Sering pada pneumonia bakterial, jarang pada bayi dan orang tua. Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen kemungkinan sekunder disebabkan oleh obstruksi bronkus, misalnya pada aspirasi benda asing atau proses keganasan
5
b. Bronkopneumonia Bronkopneumonia Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru. Dapat disebabkan oleh bakteria maupun virus. Sering pada bayi dan orang tua. Jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus. c. Pneumonia interstisial
2.7 Diagnosis
Penegakkan diagnosis dibuat dengan maksud megarahkan pemberian terapi yaitu mencakup bentuk dan luas penyakit, tingkat berat penyakit, dan perkiraan jenis kuman penyebab infeksi. Dugaan mikroorganisme penyebab infeksi akan mengarahkan kepada pemilihan terapi empiris yang tepat. Diagnosis pneumonia didasarkan kepada riwayat penyakit yang lengkap, pemeriksaan fisik yang teliti, dan pemeriksaan penunjang. penunjang. Gambaran Klinis
1. Anamnesis Gambaran klinik biasanya ditandai dengan demam, menggigil, 0
suhu tubuh meningkat dapat melebihi 40 C, batuk dengan dahak mukoid atau purulen kadang-kadang disertai darah, sesak napas dan nyeri dada.
2,3-7
Melalui anamnesis dievaluasi pula faktor predisposisi pasien, usia pasien dan awitan untuk mengetahui kemungkinan kuman penyebab. penyebab.
1
2. Pemeriksaan fisik Temuan pemeriksaan fisik dada tergantung dari luas lesi di paru. Pada inspeksi dapat terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas, pasa palpasi fremitus dapat mengeras, pada perkusi redup, pada auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronkial yang mungkin disertai ronki basah halus, yang kemudian menjadi ronki basah kasar pada stadium resolusi. Presentasi klinis yang muncul bervariasi tergantung etiologi, usia dan keadaan klinis penderita. Pada pneumonia komunitas terdapat perbedaan pneumonia atipik dan tipikal yang membantu dalam memberikan terapi empiris sesuai etiologi.
6
Tabel 2. Perbedaan gambaran klinik pneumonia atipik dan tipik
Sumber: Pneumonia Komuniti; Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2003
Pemeriksaan penunjang
1. Gambaran radiologis Foto toraks (PA/lateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk menegakkan diagnosis. Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan "air broncogram", penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kavitas. Foto toraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia, hanya merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi, misalnya
gambaran
pneumonia
lobaris
tersering
disebabkan
oleh
Streptococcus pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa sering memperlihatkan
infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas
kanan meskipun dapat mengenai beberapa lobus. 2. Pemeriksaan laboratorium Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah leukosit, biasanya lebih dari 10.000/ul kadang-kadang mencapai 30.000/ul, dan pada hitungan jenis leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED. Untuk menentukan diagnosis etiologi diperlukan pemeriksaan dahak, kultur darah dan serologi. Kultur darah dapat positif pada 20-25% penderita yang tidak diobati. Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan hipokarbia, pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik. 7
Diagnosis pneumonia komuniti didapatkan dari anamnesis, gejala klinis pemeriksaan fisisk, foto toraks dan laboratorium. Diagnosis pasti pneumonia komuniti ditegakkan jika pada foto toraks terdapat infiltrat baru atau infiltrat progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini : • Batuk -batuk -batuk bertambah • Perubahan karakteristik dahak / purulen 0
• Suhu tubuh > 38 C (aksila) / riwayat demam • Pemeriksaan Pemeriksaan fisik : ditemukan tanda-tanda konsolidasi, suara napas bronkial dan rhonki • Leukosit > 10.000 atau < 4500 2.8 Penatalaksanaan
Dalam mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan keadaan klinis penderita yang dapat dinilai dengan indeks derajat keparahan penyakit. Bila keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat inap dapat diobati di rumah. Selain itu perlu diperhatikan ada tidaknya faktor modifikasi (tabel 2) yaitu keadaan yang dapat meningkatkan risiko infeksi dengan mikroorganisme patogen yang spesifik. Penilaian derajat keparahan penyakit pneumonia komuniti dapat dilakukan dengan menggunakan sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia Patient Outcome Research Team (PORT) seperti tabel di bawah ini
8
Tabel 3. Pneumonia Patient Outcome Research Team (PORT) Karakteristik Penderita Faktor demografi - Usia : laki-laki perempuan - Perawatan di rumah - Penyakit penyerta Keganasan Penyakit hati Gagal jantung kongestif Penyakit serebrovaskuler serebrovaskuler Penyakit ginjal
Jumlah Point
umur (tahun) umur (tahun) – (tahun) – 10 10 +10 +30 +20 +10 +10 +10
Pemeriksaan fisik - Perubahan status mental - Pernapasan > 30 kali/menit - Tekanan darah sistolik < 90 mmHg o o - Suhu tubuh < 35 atau > 40 C - Nadi > 125 kali/menit
+ 20 + 20 + 20 +15 +10
Hasil laboratorium / radiologi - Analisa gas darah arteri : pH < 7,35 - BUN > 30 mg/dL - Natrium < 130 mEq/liter - Glukosa Glukosa > 250 250 mg/dL mg/dL - Hematokrit < 30% - PO2 < 60 mmHg - Efusi pleura
+ 30 + 20 + 20 +10 + 10 +10 +10
Menurut American Thoracic Society ( ATS) kriteria pneumonia berat bila dijumpai 'salah satu atau lebih' kriteria di bawah ini. Kriteria minor sebagai berikut: • Frekuensi napas > 30/menit • Pa02/FiO2kurang dari 250 mmHg • Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral • Foto toraks paru melibatkan > 2 lobus • Tekanan sistolik < 90 mmHg • Tekanan diastolik < 60 mmHg Kriteria mayor adalah sebagai berikut : • Membutuhkan ventilasi mekanik 9
• Infiltrat bertambah > 50% • Membutuhkan vasopresor > 4 jam (septik syok) • Kreatinin serum > 2 mg/dl atau peningkatan > 2 mg/dI, pada penderita riwayat penyakit ginjal atau gagal ginjal yang membutuhkan membutuhkan dialisis. Berdasarkan kesepakatan PDPI, kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap pneumonia komuniti adalah (tabel 4) : 1. Skor PORT lebih dari 70 2. Bila skor PORT kurang < 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila dijumpai salah satu dari kriteria dibawah ini : •
Frekuensi napas > 30/menit
•
Pa02/FiO2 kurang dari 250 mmHg
•
Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral
•
Foto toraks paru melibatkan > 2 lobus
•
Tekanan sistolik < 90 mmHg
•
Tekanan diastolik < 60 mmHg
3. Pneumonia pada pengguna NAPZA
Tabel 4. Derajat Skor Risiko Pneumonia Menurut PORT
Kriteria perawatan intensif
Penderita yang memerlukan perawatan di ruang rawat intensif adalah penderita yang mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu (membutuhkan ventalasi mekanik dan membutuhkan membutuhkan vasopressor > 4 jam [syok sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu (Pa02/FiO2 kurang dari 250 mmHg, foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral, dan tekanan sistolik < 90 mmHg). Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan indikasi untuk perawatan ruang rawat intensif.
10
Penatalaksanaan pneumonia komuniti dapat dibagi 3 bagian yaitu : penderita rawat jalan, penderita rawat inap di ruang rawat biasa, penderita rawat inap
di
ruang
rawat
intensif.
Penderita
rawat
jalan
diberikan
terapi
suportif/simptomatik yaitu istirahat di tempat tidur, minum secukupnya untuk mengatasi dehidrasi, dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran, dan pemberian antibiotik harus diberikan kurang dari 8 jam. Penderita rawat inap di ruang rawat biasa diberikan terapi suportif berupa terapi oksigen, pemasangan infus untuk rehidrasi dan koreksi dan elektrolit, obat simptomatik seperti antipiretik, mukolitik, dan antibiotik harus diberikan kurang dari 8 jam. Penderita yang dirawat di ICU bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik. Petunjuk terapi empiris menurut PDPI dapat dilihat pada tabel 5 Tabel 5. Petunjuk Terapi Empiris Menurut PDPI Rawat Jalan
- Tanpa faktor modifikasi : Golongan β laktam atau β laktam + anti β laktamase - Dengan faktor modifikasi : Golongan β laktam + anti β laktamase atau Fluorokuinolon respirasi (levofloksasin, moksifloksasin, gatifloksasin) - Bila dicurigai pneumonia atipik : makrolid baru (roksitrosin, klaritromisin, azitromosin)
Rawat inap
- Tanpa faktor modifikasi : Golongan beta laktam + anti beta laktamase i.v atau Sefalosporin G2,G3 i.v atau Fluorokuinolon respirasi - Dengan faktor modifikasi modifikasi : Sefalosporin G2,G3 i.v atau Fluorokuinolon respirasi i.v - Bila curiga curiga disertai disertai infeksi bakteri atipik atipik ditambah makrolid baru
Ruang Rawat intensif
- Tidak ada faktor resiko infeksi pseudomonas : Sefalosporin G3 i.v non pseudomonas ditambah makrolid baru atau fluorokuinolon respirasi i.v - Ada faktor risiko risiko infeksi pseudomonas pseudomonas : • Sefalosporin G3 i.v anti pseudomonas i.v atau karbapenem karbapenem i.v ditambah fluorokuinolon anti pseudomonas pseudomonas (siprofloksasin) i.v atau aminoglikosida aminoglikosida i.v. • Bila curiga disertai infeksi bakteri atipik : sefalosporin anti pseudomonas i.v atau carbamapenem i.v ditambah aminoglikosida i.v ditambah lagi makrolid baru atau fluorokuinolon respirasi i.v
11
Bila dengan pengobatan secara empiris tidak ada perbaikan / memburuk maka pengobatan disesuaikan disesuaikan dengan bakteri penyebab dan uji sensitivitas. Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia termasuk atipik. Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh M.pneumoniae, M.pneumoniae, C.pneumoniae dan Legionella adalah golongan :
Makrolid baru (azitromisin, klaritromisin, roksitromisin)
Fluorokuinolon respiness
Doksisiklin
Terapi Sulih (switch therapy)
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan obat suntik ke oral dilanjutkan dengan berobat jalan, hal ini untuk mengurangi biaya perawatan dan mencegah infeksi nosokomial. Perubahan obat suntik ke oral harus memperhatikan ketersediaan antibiotik yang diberikan secara iv dan antibiotik oral yang efektivitasnya mampu mengimbangi efektivitas antibiotik iv yang telah digunakan. Perubahan ini dapat diberikan secara sequential (obat sama, potensi sama), switch over (obat berbeda, potensi sama) dan step down (obat sama atau berbeda, potensi lebih rendah). • Contoh terapi sekuensial: levofioksasin, moksifloksasin, gatifloksasin • Contoh switch over : seftasidin seftasidi n iv ke siprofloksasin oral • Contoh step down amoksisilin, sefuroksim, sefotaksim iv ke cefiksim oral. Obat suntik dapat diberikan 2-3 hari, paling aman 3 hari, kemudian pada hari ke 4 diganti obat oral dan penderita dapat berobat jalan. Kriteria untuk perubahan obat suntik ke oral pada pneumonia komuniti : • Tidak ada indikasi untuk pemberian suntikan lagi • Tidak ada kelainan pada penyerapan saluran cerna • Penderita sudah tidak panas ± 8 jam • Gejala klinik membaik (mis : frekuensi pernapasan, batuk) • Leukosit menuju normal/normal Evaluasi pengobatan
Jika setelah diberikan pengobatan secara empiris selama 24 - 72 jam tidak ada perbaikan, kita harus meninjau kernbali diagnosis, faktor-faktor penderita,
12
obat-obat yang telah diberikan dan bakteri penyebabnya, seperti dapat dilihat pada gambar 1.
Gambar 1. Evaluasi pengobatan pneumonia secara empiris
2
2.9 Prognosis
Pada umumnya prognosis adalah baik, tergantung dari faktor penderita, bakteri penyebab dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat. Perawatan yang baik dan intensif sangat mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita yang dirawat. Angka kematian penderita pneumonia komuniti kurang dari 5% pada penderita rawat jalan, sedangkan penderita yang dirawat di rumah sakit menjadi 20%.
13
BAB 3 LAPORAN KASUS 3.1 Identitas pasien
Nama
: NR
Umur
: 80 tahun
Jenis Kelamin
: Perempuan
Alamat
: Peladung, Amlapura
Suku
: Bali
Agama
: Hindu
Status
: Pasien rawat inap
NRM/MRS
:47459/ 1 Juli 2012
3.2 Anamnesis
Keluhan Utama: Demam Pasien merupakan rujukan dari praktek dokter swasta di Karangasem dengan diagnosis obs. Malaise + susp. Pneumonia. Pasien mengeluh demam sejak ± 4 hari yang lalu SMRS. Pasien juga mengeluh batuk sejak 1 minggu SMRS, dahak (+) berwarna putih kekuningan, darah (-), kadang disertai sesak saat bernapas, nyeri dada (-). Keringat pada malam hari dan penurunan berat badan (-). Pasien juga mengeluh lemas, mual dan muntah ± 3 kali berisi makanan. Makan dan minum pasien dikatakan menurun oleh keluarga dan sulit tidur. BAB/BAK dikatakan normal. Riwayat penyakit dahulu: pasien dikatakan tidak pernah menderita penyakit jantung (-), hipertensi (-), diabetes melitus(-), asma (-), TB (-). Riwayat pengobatan: berobat di praktek swasta dan mendapat terapi dexamethasone 3x1, cefadroxil 2x500mg, vitamin 1x1. Riwayat operasi sebelumnya (-). Riwayat sosial: Pasien saat ini sudah tidak bekerja dan hanya beristirahat di rumah. Riwayat merokok dan minum alkohol disangkal oleh pasien.
14
3.3 Pemeriksaan Fisik Status Present:
KU
: Sedang
TD
: 110/70 mmHg
N
: 88 x/menit
RR
: 20x/menit
Temperatur aksila
: 38,5°C
Saturasi O2
: 98 %
Status General Kepala
Mata
: konjungtiva konjungtiva pucat (+/+), sklera sklera ikterik ikterik (-/-), refleks pupil pupil +/+ isokor
THT
: Otorrhea Otorrhea (-/-), Rhinorrea Rhinorrea (-/-), Tonsil T1/T1, Hiperemis (-)
Leher
Kelenjar limfe: Inspeksi: warna kulit dbn; Palpasi: Pembesaran KGB (-), massa(-). Dada Paru-Paru
Inspeksi
: retraksi dada (-), luka/scar tidak, gerak dada kanan tertinggal.
Palpasi
: vokal fremitus ↑ /normal
Perkusi
: redup/sonor
Auskultasi
: Vesikular +/+, rhonci +/-, wheezing -/-
Jantung
Inspeksi
: ictus cordis tak tampak
Palpasi
: ictus cordis teraba di ICS V MCL sinistra
Perkusi
: batas jantung: Kanan: PSL (D); Kiri: MCL (S)
Auskultasi
: S1S2 tunggal, regular, murmur tidak ada
Abdomen
Inspeksi
: scar (-)
Auskultasi
: bising usus (+) normal
Palpasi
: nyeri tekan (-), hati dan limpa tak teraba, distensi (-)
Perkusi
: timpani
Ektremitas
: hangat (++/++), edema (--/--)
15
3.4 Pemeriksaan Penunjang
Darah Lengkap ( 1 juli 2012) Pemeriksaan
Hasil
Rentang normal
WBC
22,16x10 /μL
5,00-10,00
RBC
3,63x10 / μL
3,60-6,50
HGB
10,0 g/dL
12,00-18,00
MCHC
34,56 g/dL
32,00-36,00
MCH
29,85 pg
27,80-33,80
MCV
79,88 pg
83,90-99,10
HCT
28,93%
35,00-56,00
PLT
377 x10 /μL
150,00-450,00
Kimia darah (2 juli 2012) Pemeriksaan
Hasil
Nilai normal
satuan
GOT
27
<27
U/L
GPT
23
<34
U/L
Albumin
2,8
3,4-4,3
g/dl
Glukosa sewaktu
169
<140
mg/dl
Kreatinin
0,66
0,5-0,9
mg/dl
Natrium
124
136-145
mmol/L
Kalium
4,2
3,5-5,1
mmol/L
Pemeriksaan
Hasil
Nilai normal
satuan
Natrium
132
136-145
mmol/L
Kalium
4,5
3,5-5,1
mmol/L
Albumin
3,2
3,4-4,3
g/dl
Kimia darah (4 juli 2012)
16
Pemeriksaan BTA 3X : Tidak ditemukan bakteri tahan asam Leukosit : 80/lpk, epitel 10/lpk
Pemeriksaan radiologi thorax :
Kesan pneumonia dan cardiomegali cardiomegali 62%
Pemeriksaan EKG : Sinus rhytm, HR :84x/m, Axis normal, ST-T changes (-)
3.5 Resume
Pasien perempuan, 80 tahun, datang dengan keluhan demam 4 hari SMRS, batuk disertai dahak berwarna putih kekuningan, sesak napas (+). Pasien juga mengeluh mual dan muntah ± 3 kali. Pemeriksaan fisik ditemukan anemia +/+, gerak dada kanan tertinggal, vokal fremitus kanan ↑, perkusi kanan redup dan rhonki +/±. 3
/μL, radiologi: kesan pneumonia. Laboratorium: leukosit 22,16x10 /μL, 3.6 Diagnosis
Pneumonia kelas IV - Hipoalbumin - Hiponatremia
Obs. dyspepsia
3.7 Usulan Pemeriksaan Penunjang Lanjutan
AGD
Kultur sputum
17
3.8 Terapi
MRS
Oksigen 3 lpm
IVFD Tridex 27B + neurobion 5000 14 tpm ; NaCl 0,9 % 20 tpm
Omeprazole dalam NS 100 cc 2 x 1
Ondancentron 3x4 mg iv
Levofloxacin 1x1 flash
Paracetamol 3 x 1 tablet
Enercore 1x 1 tablet
Biocurliv 2 x 1 tablet
Alprazolam 1x0,5 mg
3.9 Prognosis
Dubius ad bonam. 3.10 Follow up selama rawat inap
Tanggal/jam Anamnesis
Diagnosis
Terapi
02/7/2012 (08.00)
S : demam (+), batuk (+), sesak kadangkadang, mual (+), muntah (-), ma/mi << O: TD: 110/70, N:84x/m, RR: 20x/m, 0 Tax: 38 C Mata : an +/+ Po : rh +/±
- Pneumonia kl IV - dyspepsia
3/7/2012
S : demam (+), batuk (+), sesak (+), mual (+), muntah (-), ma/mi << O: TD: 110/70, N:80x/m, RR: 20x/m, 0 Tax: 39 C Mata : an ±/± Po : rh +/± S : demam (+), batuk (+), sesak (↓ ( ↓), mual
- Pneumonia kl IV * hipoalbumin * hiponatremia - obs. dyspepsia
- IVFD RL 20 tpm - Omeprazole dlm NS 100 cc 2 x 1 - Ondancentron 3x4mg iv - Levofloxacin 1x1 flash - Paracetamol 3 x 1 tablet - Enercore 1x 1 tablet - biocurliv 2x1 - enercore 1x1 - alprazolam 1x 0,5mg - KIE pasien - TKTP Pdx/ - Na, K, alb - IVFD NaCl 3 % 14 tpm - Albumin 25 % 1 fl - Obat batuk campur 3x1 - Th/ lain dilanjutkan
- Pneumonia kl IV * hipoalbumin
- IVFD NaCl 3 % 14 tpm - Parasetamol fl 3x1 iv
4/7 2012
18
5/7 2012
6/7/2012
7/7/2012
8/7/2012
(+), muntah (-), ma/mi << O: TD: 100/70, N:84x/m, RR: 20x/m, 0 Tax: 39 C Mata : an ±/± Po : rh +/demam (+), batuk ( ↓), sesak (↓ ( ↓), mual (+), muntah (-), ma/mi ↓ O: TD: 100/70, N:84x/m, RR: 20x/m, 0 Tax: 38,5 C Mata : an ±/± Po : rh +/demam (+), batuk ( ↓), sesak (↓ ( ↓), mual (↓ (↓), muntah (-), ma/mi ↑ O: TD: 110/70, N:84x/m, RR: 20x/m, 0 Tax: 37,5 C Mata : an ±/± Po : rh +/demam (-), batuk (↓), sesak (-), mual (↓ ( ↓), muntah (-), ma/mi ↑ O: TD: 110/70, N:84x/m, RR: 18x/m, 0 Tax: 37 C Mata : an ±/± Po : rh -/demam (-), batuk (↓), sesak (-), mual (↓ ( ↓), muntah (-), ma/mi ↑↑ O: TD: 110/70, N:84x/m, RR: 18x/m, 0 Tax: 37 C Mata : an ±/± Po : rh -/-
* hiponatremia - obs. dyspepsia
- Th/ lain dilanjutkan - Pdx/ cek Na, K, Alb Cek BTA sputum
- Pneumonia kl IV * hipoalbumin * hiponatremia - obs. dyspepsia
- IVFD NaCl 3 % 14 tpm - Th/ lain dilanjutkan
- Pneumonia kl IV * hipoalbumin * hiponatremia - obs. dyspepsia
- Paracetamol flash stop oral 3x 500mg - VIP albumin 3x1 - Th/ lain lanjut
- Pneumonia kl IV * hipoalbumin * hiponatremia - obs. dyspepsia
- Th/lanjutkan
- Pneumonia kl IV * hipoalbumin * hiponatremia - obs. dyspepsia
- BPL - Th/ levofloxacin 1x1 Omeprazole 2x1 tab -KIE Kontrol poliklinik
19
BAB 4 PEMBAHASAN
Pada kasus ini pasien adalah perempuan usia 80 tahun, datang dengan keluhan demam 4 hari SMRS, batuk disertai dahak berwarna putih kekuningan, kadang sesak napas (+). Jika dibandingkan dengan kasus maka usia penderita sesuai dengan teori yakni insiden tertinggi pneumonia adalah pada bayi dan usia lanjut. Selain itu usia pasien 80 tahun berdasarkan teori merupakan salah satu faktor perubah yang meningkatkan risiko infeksi oleh patogen tertentu pada pneumonia komunitas yakni usia > 65 tahun. Gambaran klinik yang dikeluhkan oleh pasien sesuai dengan teori yakni pneumonia biasanya ditandai dengan 0
demam, menggigil, suhu tubuh meningkat dapat melebihi 40 C, batuk dengan dahak mukoid atau purulen kadang-kadang disertai darah, sesak napas dan nyeri dada. Namun pada pasien tidak ditemukan nyeri dada dan darah pada dahak. Pasien dikeluhkan mengalami mual dan muntah. Pada tinjauan pustaka merupakan bagian dari gejala pneumonia atau dapat pula dipikirkan penyebab lain mengingat penderita adalah geriatric. Pada pemeriksaan fisik ditemukan Tax : 38,5
0
C, disertai RR: 22
kali/menit menunjukkan adanya peningkatan suhu tubuh dan usaha napas meningkat
sesuai
dengan
teori
yang
mendukung
diagnosis
pneumonia.
Pemeriksaan fisik ditemukan konjungtiva pucat +/+, gerak dada kanan tertinggal, vokal fremitus kanan ↑, perkusi kanan redup dan rhonki +/±.
Hal ini sesuai
dengan teori yakni pemeriksaan fisik pada pneumonia menunjukkan bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas, pasa palpasi fremitus dapat mengeras, pada perkusi redup, pada auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronkial yang mungkin disertai ronki basah halus, yang kemudian menjadi ronki basah kasar pada stadium resolusi. Dari pemeriksaan radiologi didapatkan konsolidasi pada paru kanan atas. Temuan ini sesuai dengan teori gambaran radiologis pneumonia dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan "air broncogram", penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti. Dari pemeriksaan laboratorium pada pasien 3
ditemukan leukositosis (22,16x10 / μl) hal ini sesuai dengan teori bahwa pada pneumonia terjadinya infeksi menyebabkan peningkatan leukosit dan LED. Pada 20
pasien dilakukan pemeriksaan sputum BTA
(-), leukosit 80/lpd, epitel sel
10/lpd. Pemeriksaan sputum BTA dilakukan untuk menyingkirkan adanya kemungkian tuberkulosis. Sesuai dengan teori dikatakan untuk menentukan diagnosis etiologi diperlukan pemeriksaan dahak, kultur darah dan serologi. Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan hipokarbia, pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik namun pada pasien tidak dilakukan AGD. Pada pasien juga ditemukan hipoalbumin (2,8), hiponatremia (124), yang mungkin disebabkan kondisi pasien adalah geriatric dengan intake kurang akibat mual dan muntah. Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang mendukung ke arah diagnosis pneumonia komuniti yakni gambaran radiologi disertai 2 atau lebih gejala yaitu batuk-batuk bertambah, perubahan karakteristik dahak / purulen, suhu 0
tubuh > 38 C (aksila) / riwayat demam, pemeriksaan fisik ditemukan tanda-tanda konsolidasi, suara napas bronkial dan ronki, serta leukosit > 10.000 atau < 4500. Berdasarkan kesesuaian klinis penderita dengan teori maka penderita didiagnosis dengan pneumonia kelas IV yang disesuaikan dengan skor PORT
100
sehingga
berdasarkan berdasarkan kesepakatan PDPI pasien memenuhi indikasi rawat inap. Selanjutnya pasien diterapi dengan oksigen 3 lpm, IVFD Tridex 27B + neurobion 5000
14 tpm ;
NaCl 0,9 % 20 tpm, obat batuk, paracetamol
3x500 mg, Omeprazole dalam NS 100 cc 2 x 1, Ondancentron 3x4 mg iv, dan Levofloxacin 1x1 flash. Jika dibandingkan dibandingkan teori teori
maka penatalaksanaa penatalaksanaan n pada
pasien sudah sesuai karena pada teori pasien rawat inap diberikan terapi suportif dan simptomatik, dan pemberian antibiotik sesegera mungkin. Pemilihan levofloxacin sebagai terapi antibiotik empiris telah sesuai dengan teori petunjuk penggunaan terapi empirik PDPI untuk pasien rawat inap dengan faktor modifikasi adalah sefalosporin G2, G3 iv atau Fluoroquinolon respirasi iv. Antibiotik intravena pada pasien dihentikan pada hari 6 perawatan setelah tidak demam, batuk dan sesak berkurang. Terapi antibiotik diberikan secara oral dan pasien dipulangkan sesuai dengan teori mengenai kriteria perubahan antibiotik intravena ke oral.
21
BAB 4 KESIMPULAN
Pneumonia adalah sebagai peradangan parenkim paru yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, parasit) yang ditandai dengan adanya gejala seperti demam, batuk, sesak napas atau nyeri dada.
Penegakkan diagnosis didasarkan pada anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang serta diperlukan penentuan derajat keparahan penyakit dengan mnggunakan skor PORT dan penilaian ada tidaknya faktor modifikasi untuk mengarahkan penatalaksanaan pneumonia.
Penatalaksanaan pneumonia dapat dilakukan dengan rawat jalan maupun rawat inap sesuai indeks keparahan penyakit dengan memberikan terapi suportif/simptomatik dan pemberian antibiotik empiris sesegera mungkin sesuai panduan PDPI serta memperhatikan peralihan antibiotik intravena ke antibiotic oral sesuai indikasi.
22
DAFTAR PUSTAKA
1. Dahlan Z. Pneumonia. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam FK UI. Jakarta. 2006. IV: 964-971. 2. Pneumonia Komuniti : Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2003. 1- 34. 3. Mandell LA, Barlett JG, et al. Update of Practice Guidelines for the Management of Community-Acquired Pneumonia. Clin Infect Dis. 2003. 37 : 1405-1433 4. Lutfiyya NM, Henley E, et al. Diagnosis and Treatment of CommunityAcquired Pneumonia. Am Fam Physician. 2006. 73:442-450 5. Partridge MR. Infection of Respiratory Tract. Understanding Respiratory Medicine. Manson, London. 2006. P.102-118 6. Ward JP, Leach RM, et al. Community Acquired Pneumonia. The Respiratory System at a Glance 2 7. Marrie TJ,
nd
Ed. London. 2006. P.76-79
Campbell GD et al. Disorders Disorders of of Respiratory Respiratory System System :
th Pneumonia. Harrison’s Principles of IInternal nternal Medicine 16 Ed. 2005. p
1528-1541
23
24
