LAPORAN KASUS
KRISIS HIPERTE HIPERTENSI NSI DENGAN DENGAN EPISTA EPISTAKSIS KSIS
Disusun oleh: Muhammad Avin Zamroni 122011101027
Dokter Pembimbing: dr. Dandy Hari Hartono S!. "P #$HA
#AKUL% #AKUL%AS K&DOK%&RA K& DOK%&RAN N SM#'LA(. $LMU $ LMU P&N)AK$% P&N)AK$% DALAM UN$*&RS$%AS UN$*&RS$%AS "&M(&R 2017
1
LAPORAN KASUS
KRISIS HIPERTE HIPERTENSI NSI DENGAN DENGAN EPISTA EPISTAKSIS KSIS
disusun untuk melaksanakan tugas kepaniteraan klinik madya SMF/Lab. Ilmu Penyakit Dalam RSD dr. Soebandi ember
Disusun oleh: Muhammad Avin Zamroni 122011101027
Dokter Pembimbing: dr. Dandy Hari Hartono S!. "P #$HA
#AKUL% #AKUL%AS K&DOK%&RA K& DOK%&RAN N SM#'LA(. $LMU $ LMU P&N)AK$% P&N)AK$% DALAM UN$*&RS$%AS UN$*&RS$%AS "&M(&R 2017
!
(A( 1 P&NDAHULUAN
"ipertensi emergensi adalah kondisi klinis yang terdiri dari kelompok penderita dengan dengan kondisi kondisi medis medis yang yang membut membutuhk uhkan an penuru penurunan nan segera segera tekana tekanan n darah darah untuk untuk men#egah komplikasi lebih serius. De$asa ini kondisi seperti ini tidak sering di%umpai karena karena semaki semakin n membai membaiknya knya kesada kesadaran ran dan pengoba pengobatan tan terhada terhadap p pender penderita ita dengan dengan hipertensi. Meskipun ke%adiannya tidak sering& krisis hipertensi merupakan situasi klinis yang berbahaya bagi penderita namun dengan penanganan segera dapat men#egah kemungkinan kematian atau ke#a#atan. Data mengenai angka ke%adian hipertensi krisis tidak %elas& dilaporkan bah$a di unit pelayanan ga$at darurat& tidak kurang dari !' ( pasien datang dengan hipertensi berat. berat. )erbagai gambaran klinis dapat menun%ukkan keadaan krisis "* dan se#ara garis besar& *he Fi+th Report o+ the oint ,ational -omitte on Dete#tion& aluation and *reatment o+ "igh )lood Pressure 0,-2 membagi krisis "* ini men%adi ! golongan yaitu : hipertensi emergensi 0darurat2 dan hipertensi urgensi 0mendesak2. Membedakan Membedakan kedua golongan golongan krisis krisis "* ini bukanlah dari tingginya *D& tapi dari kerusakan organ sasaran. 3enaikan *D yang sangat pada seorang penderita dipikirkan suatu keadaan emergensi bila ter%adi kerusakan se#ara #epat dan progresi+ dari sistem syara+ syara+ sentra sentral& l& miokar miokardin dinal& al& dan gin%al gin%al.. "* emerg emergens ensii dan urgens urgensii perlu perlu dibedak dibedakan an karena #ara penaggulangan keduanya berbeda.
4
(A( 2 LAPORAN KASUS
2.1 $d+ntita, P+nd+rita
,ama
:
,y. S.-.
,o. RM
:
15567'
8mur
:
64 tahun
enis kelamin
:
Perempuan
9lamat
:
Perum )umi Mangli Indah --4 ember
Status
:
anda
Pendidikan
:
SD
Suku
:
Madura
9gama
:
Islam
*anggal MRS
:
; Februari !16
Status Pembayaran
:
)PS ,P)I
*anggal Pemeriksaan
:
< Februari !16
*anggal 3RS
:
' Februari !16
2.2 Anamn+,i,
9utoanamnesis dilakukan kepada pasien pada tanggal < Februari !16 di Ruang Ra$at Inap -atleya RS dr. Soebandi ember.
!.!.1
3eluhan 8tama Mimisan
!.!.!
Ri$ayat Penyakit Sekarang Pasien datang ke I=D dengan keluhan Mimisan. Pasien mengaku mimisan se%ak dini hari tadi pk .. Mimisan keluar dari kedua lubang hidung dan terus menetes. Pasien mengaku mimisannya tidak berhenti meskipun sudah disumbat menggunakan kain di rumah. Pasien %uga mengeluh pusing seperti
;
ingin %atuh dan pandangan berkunang>kunang. ,a+su makan menurun& namun akhir akhir ini pasien mengaku sering makan yang asin>asin. Mual 0>2& muntah 0>2& Sesak 0>2 )erdebar>debar 0?2 )93 0?2 $arna kuning %ernih& )9) 0?2 dalam batas normal. . !.!.4
Ri$ayat Penyakit Dahulu "ipertensi sudah 1 tahun& tidak %elas karena pasien %arang periksa
!.!.;
Ri$ayat Penyakit 3eluarga *idak terdapat keluarga yang %uga mempunyai ri$ayat hipertensi
!.!.5
Ri$ayat Pengobatan Pasien tidak pernah berobat dan tidak pernah meminum obat anti hipertensi karena merasa tidak ada keluhan yang bermakna
!.!.<
Ri$ayat Sosial Lingkungan konomi Dari ri$ayat lingkungan& pasien tinggal di sebuah rumah yang luasnya 7 meter persegi& berdinding tembok dan berlantai tegel yang terdiri dari 4 kamar tidur dengan entilasi& ! kamar mandi& dapur& dan ruang tamu. Pasien tinggal bersama anak pertamanya. Pasien tidak beker%a dan dibiayai anaknya. Penghasilan anaknya per bulan @ 5../bulan. 3esan : Ri$ayat sosial lingkungan ekonomi -ukup.
!.!.6
Ri$ayat Sanitasi Lingkungan Pasien dan keluarga menggunakan sumur untuk kebutuhan mandi dan men#u#i. 9ir minum sehari>hari yang berasal dari air mineral. 8ntuk kebutuhan kakus& pasien dan keluarga menggunakan kamar mandi sendiri. 3esan : Ri$ayat sanitasi lingkungan #ukup.
!.!.7
Ri$ayat =iAi Sehari pasien makan 4 kali. Rata>rata menu setiap harinya adalah nasi& ikan& telur& daging& tempe& tahu& kadang>kadang sayur& dan buah.
5
))
: 66 kg
*)
: 15< #m
)MI B )erat )adan 03g2
B 66
*inggi )adan0m2!
01&5<2!
)MI B 41&<4 kg/m! 0Cbesitas kelas I& beresiko2 3esan : Ri$ayat giAi kurang baik dengan Cbesitas kelas I& beresiko.
!.!.'
9namnesis Sistem >
Sistem serebrospinal
: penurunan kesadaran 0>2& demam 0>2& ke%ang 0>2& Pu,in- / !andan-an +runan-3unan-
/
>
Sistem kardioaskular
: +rd+ar3d+ar / & nyeri dada 0>2 mimi,an /
>
Sistem pernapasan
: sesak 0>2& batuk 0>2& pilek 0>2
>
Sistem gastrointestinal
: mual 0>2& muntah 0 >2& diare 3 na4,u maan m+nurun / & nyeri perut 0>2& )9) normal
>
Sistem urogenital
: )93 0?2 normal& ber$arna kuning
>
Sistem integumentum
: turgor kulit normal& sianosis 0>2& ikterik 0>2& purpura 0>2& ptekie 0>2
>
Sistem muskuloskeletal
: edema 0>2& atro+i 0>2& de+ormitas 0>2
2.5 P+m+ri,aan #i,i
!.4.1
Pemeriksaan 8mum 3eadaan 8mum
: lemah
3esadaran
: compos mentis& =-S ;>5><
ital Sign
: *D
: 17/11 mm"g
,adi : 1; /menit& reguler& kuat angkat RR
: ! /menit
Suhu : 4<&6 oPernapasan
<
: sesak 0>2
Ctot
!.4.!
: edema 0>2& atro+i 0>2
Pemeriksaan 3husus
a. 8mum 9nemis 0>2& ikterus 0>2& sianosis 0>2& dyspnea 0>2 b. 3epala >
)entuk
: bulat lon%ong& simetris
>
Rambut
: hitam& lurus
>
Mata
: kon%ungtia anemis : >/>
>
"idung
sklera ikterus
: >/>
edema palpebra
: >/>
re+leks #ahaya
: ?/?
:
Inspeksi De+ormitas : tidak ada Septum deiasi : tidak ada 3onka
: hiperemi ?/?
Meatus
: Darah?/? sekret >/>& massa >/>
Mukosa : -aum nasi : hiperemi 0?2& oedem 0>2
6
Septum
: hiperemi 0>2& oedem 0>2
3onka
: hiperemi 0?2& oedem 0>2
Palpasi 3repitasi
:>
,yeri tekan daerah sinus
:>
>
*elinga
: sekret 0>2& bau 0>2& perdarahan 0>2
>
Mulut
: sianosis 0>2& bau 0>2 darah dari hidung 0?2
#. Leher >
3=)
:
tidak ada pembesaran
>
*iroid
:
tidak membesar
>
P
:
tidak meningkat
>
Deiasi trakea :
tidak ada
d. *hora 1. -or
7
:
>
Inspeksi
: ictus cordis tidak tampak
>
Palpasi
: ictus cordis teraba di I-S I 9nterior>9illar Line sinistra
>
Perkusi
: )atas %antung melebar
>
9uskultasi
: S1S! tunggal& reguler& suara tambahan 0>2
!. Pulmo $n,
Pa
P+r
'
:
A,!+6tu, *+ntrai, )entuk dada normal Simetris Retraksi 0>2 =erak na+as tertinggal 0>2
A,!+6tu, Dor,ai, )entuk dada normal Simetris Retraksi 0>2 =erak na+as tertinggal 0>2
,yeri tekan 0>2 Fremitus raba
,yeri tekan 0>2 Fremitus raba
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
,
Sonor
Sonor
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
Au,
Suara Dasar esi#uler
Suara Dasar esi#uler
esi#uler
esi#uler
esi#uler
esi#uler
esi#uler
esi#uler
esi#uler
esi#uler
esi#uler
esi#uler
EheeAing
EheeAing
>
>
>
>
>
>
>
>
>
>
>
>
Rhonki
1
Rhonki
>
>
>
>
>
>
>
>
>
>
>
>
e. 9bdomen >
Inspeksi
>
9uskultasi : bising usus 0?2 dbn
>
Palpasi
: soepel& hepatomegali 0>2 splenomegali 0>2
>
Perkusi
: timpani& shi+ting dullness 0>2
+.
: #embung
kstremitas >
Superior
: akral hangat ?/?& edema >/>
>
In+erior
: akral hangat ?/?& edema >/>
2.8
P+m+ri,aan P+nun9an-
!.;.1 Pemeriksaan Laboratorium a. ; Februari !16 enis Pemeriksaan H&MA%OLO:$ "emoglobin Leukosit "ematokrit *rombosit #AAL HA%$ S=C* S=P* :ULA DARAH =lukosa Se$aktu #AAL :$N"AL 3reatinin Serum )8, 8rea 3esan : dalam batas normal
!.;.! 3= *anggal ;>!>!16
11
Ha,i P+m+ri,aan
Niai Norma
14&7 gr/dL 1&; 1'/L ;&!( 45' 1'/L
1!>1< gr/dL ;&5>11 1'/L 46>;'( 15>;5 1'/L
!' 8/L !! 8/L
1>41 8/L '>;4 8/L
165 mg/dL stik
! mg/dL
&; mg/dL 6 mg/dL 1; gr/!;h
&5>1&1 mg/dL <>! mg/dL !<>;4 gr/!;h
3esan: Irama sinus takikardia& teratur& L" 0?2& R" 0>2
1!
!.;.4 Foto *hora P9
Foto thora P9& marker 0?2 Foto thora simetris& tidak ada bagian yang terpotong Inspirasi #ukup *idak terdapat arte+ak Foto yang dihasilkan tampak %elas 0tidak goyang2 *rakhea tampak sebagai gambaran radiolusen& tidak ada deiasi *idak ada +raktur tulang iga pada hemithoraks detra et sinistra Ruang sela iga simetris Posisi dia+ragma simetris
14
Pulmo: sudut kosto+renikus tampak& in+iltrat > -or: -*R 54( 3esimpulan: -ardiomegali
2.; R+,um+
9namnesis: Eanita& 64 tahun& dengan epistaksis posterior. pistaksis tidak berhenti se%ak dini hari tadi. Pasien %uga mengeluh pusing seperti ingin %atuh dan pandangan berkunang>kunang. ,a+su makan menurun& namun akhir akhir ini pasien mengaku sering makan yang asin>asin. Mual 0>2& muntah 0>2& )93 0?2 $arna kuning %ernih& )9) 0?2 dalam batas normal. Ri$ayat penyakit dahulu "ipertensi 0?2& Ri$ayat =iAi : Cbesitas.
Pemeriksaan Fisik: 3eadaan umum lemah& kesadaran #ompos mentis& *D : 17/11 mm"g& ,adi : 1; /menit& RR : ! /menit& Suhu : 4<&6 o-& pistaksis posterior. batas %antung melebar.
1;
Pemeriksaan Penun%ang:
3= Darah Lengkap Faal "ati Faal =in%al *hora Foto
: Sinus *akikardia& R" 0>2& L" 0?2 : dbn : dbn : dbn : #ardiomegali
2.< Dia-no,i,
"ipertensi 8rgen#y ? pistaksis
2.=. Pannin-
!.7.1 Planning Monitoring 3eadaan 8mum • ital Sign • Perdarahan 0epistaksis2 •
!.7.! Planning *erapi *ampon anterior?posteriorB terpasang • In+. RL 1 ##/!; %am • In%. 9sam *raneksamat 45 mg • In%. Ranitidin !1 • In%. Cndansentron 4;mg • p/o 9mlodipin 1mg 1>> • p/o -on#or !&5 mg 1>> • p/o *anapres 0imidapril2 5 mg >>1 • !.7.4 Planning dukasi Istirahat yang #ukup dan memulai hidup sehat • Menurunkan berat badan& mengganti makanan •
tidak
sehat
dengan
•
memperbanyak asupam sayur dan buah. Mengurangi asupan garam& tidak lebih dari !gr/hari Clahraga 4>< menit/hari& minimal 4hari/minggu& ber%alan kaki& menaiki
•
tangga. Men%elaskan tentang penyakit yang diderita pasien kepada keluarga 0penyebab&
•
per%alanan penyakit& pera$atan& prognosis& komplikasi serta usaha pen#egahan •
komplikasi2 Men%aga kondisi lingkungan sekitar pasien agar mendukung penyembuhan pasien
2.>. Pro-no,i,
15
Guo ad itam
: Dubia ad bonam
Guo ad +un#tionam
: Dubia ad malam
Guo ad sanationam
1<
: Dubia ad malam
2.10 #oo? U!
S
S+nin 0< #+ruari 2017 H5MRS 38: Pusing berkurang& mimisan berhenti
C
38: #ukup 3es: compos mentis *D: 15/7mm"g ,: 6!/mnt RR: 17/mnt *a: 4<&;o3/L:a/i/#/d:>/>/>/> *hora: -or I: i#tus #ordis tidak tampak P: i#tus #ordis teraba di I-S I 99L Sinistra P: batas %antung melebar 9: S1S! tunggal& reguler& e/g/m : >/>/> Pulmo : I : simetris& retraksi >/> P: +remitus raba n/n P: perkusi sonor ?/? 9 : es ?/?& Rh >/>& Eh >/> 9bd: #embung& )8 0?2 ,& timpani& soepel& t: 9" 0?2 H edema 0>2
9
"ipertensi 8rgen#y ? pistaksis
P
In+. RL 5 ##/!; %am Dri! Adona 2066 daam ;066 !@ $n9. +4otaBim+ 5B1 -r $n9. *itamin K 5B1 In%. 9sam *raneksamat 45 mg In%. Ranitidin !1 In%. Cndansentron 4;mg !'o Amodi!in 10m- 0313031 p/o -on#or !&5 mg >> p/o *anapres 0imidapril2 5 mg >>1 !'o #ar,iB 20m- / S!ironoa6ton 2;m- 6a!, 13030
16
S+a,a 07 #+ruari 2017 H8MRS
S
38: Pusing tetap
C
38: #ukup 3es: compos mentis *D: 17/'mm"g ,: ';/mnt RR: !!/mnt *a: 4<&6o3/L:a/i/#/d:>/>/>/> *hora: -or I: i#tus #ordis tidak tampak P: i#tus #ordis teraba di I-S I 99L Sinistra P: batas %antung melebar 9: S1S! tunggal& reguler& e/g/m : >/>/> Pulmo : I : simetris& retraksi >/> P: +remitus raba n/n P: perkusi sonor ?/? 9 : es ?/?& Rh >/>& Eh >/> 9bd: #embung& )8 0?2 ,& timpani& soepel& t: 9" 0?2 H edema 0>2
9
"ipertensi 8rgen#y ? pistaksis
P
In+. RL 5 ##/!; %am Drip 9dona !## dalam 5## pA In%. -e+otaime 41 gr In%. itamin 3 41 In%. 9sam *raneksamat 45 mg In%. Ranitidin !1 In%. Cndansentron 4;mg p/o 9mlodipin 1mg >1>>1 !'o *a,artan 1<0m- 03C30 p/o -on#or !&5 mg >> p/o *anapres 0imidapril2 5 mg >>1 p/o Farsi !mg ? Spironola#ton !5mg #aps 1>>
17
Rau 0= #+ruari 2017 H8MRS
38: *idak ada keluhan 38: #ukup 3es: compos mentis *D: 1;/'mm"g ,: 77/mnt RR: !/mnt *a: 4<&6o3/L:a/i/#/d:>/>/>/> *hora: -or I: i#tus #ordis tidak tampak P: i#tus #ordis teraba di I-S I 99L Sinistra P: batas %antung melebar 9: S1S! tunggal& reguler& e/g/m : >/>/> Pulmo : I : simetris& retraksi >/> P: +remitus raba n/n P: perkusi sonor ?/? 9 : es ?/?& Rh >/>& Eh >/> 9bd: #embung& )8 0?2 ,& timpani& soepel& t: 9" 0?2 H edema 0>2 "ipertensi 8rgen#y ? pistaksis In+. RL 5 ##/!; %am Drip 9dona !## dalam 5## pA In%. -e+otaime 41 gr In%. itamin 3 41 In%. 9sam *raneksamat 45 mg In%. Ranitidin !1 In%. Cndansentron 4;mg p/o 9mlodipin 1mg >1>>1 p/o alsartan 1<mg >> p/o -on#or !&5 mg >> p/o *anapres 0imidapril2 5 mg >>1 p/o Farsi !mg ? Spironola#ton !5mg #aps 1>>
1'
(A( 5 P&M(AHASAN
%+Btoo
Kondi,i Pa,i+n
Anamn+,i, Ri$ayat "ipertensi Pusing& 3epala )erat -epat Lelah )erdebar>debar Sesak ,a+as *anpa 3eluhan 3elemahan atau kelumpuhan sebagia anggota gerak
0?2 0?2 0?2 0?2 0>2 0>2 0>2 0>2
P+m+ri,aan #i,i *D sistolik J17 mm"g atau *D diastolik J 11 mm"g *akikardi
0?2 0?2
• • • • • • •
•
•
P+m+ri,aan P+nun9anP+m+ri,aan Darah L+n-a! P+m+ri,aan #aa Hati P+m+ri,aan #aa :in9a #oto %horaB 3ardiomegali > &K: Sinus takikardi > Sinus bradikardi > 9trial +ibrilasi > 9ritmia entrikel > Iskemia/in+ark > =elombang G > "ipertro+i entrikel kiri > )lok atrioentrikular > Mikroolatse > P+nataa,anaan ,itrat 0I2 --) 0I2 9- Inhibitor/9R) Diuretik )eta blo#ker -al#ium #hannel blo#ker 9lpha blo#ker -entral )lo#ker MR9 asodilator direk •
• •
dbn dbn dbn
•
0?2
•
• • • • • • • • • •
!
0? 2 0> 2 0> 2 0> 2 0> 2 0> 2 0? 2 0> 2 0> 2 Penatalaksanaan 0>2 0>2 0?2 0?2 0?2 0?2 0>2 0>2 0>2 0>2
5.1 D+4ini,i Se#ara praktis krisis hipertensi dapat diklasi+ikasikan berdasarkan
perioritas pengobatan& sebagai berikut : 12 "ipertensi emergensi 0darurat2 ditandai dengan *D Diastolik J 1! mm"g& disertai kerusakan berat dari organ sasaran yag disebabkan oleh satu atau lebih
penyakit/kondisi
akanmenyebebabkan
akut
timbulnya
0tabel
I2.
seKuele
3eterlambatan atau
kematian.
pengobatan *D harus
diturunkan sampai batas tertentu dalam satu sampai beberapa %am. Penderita perlu dira$at di ruangan intensie #are unit atau 0I-82. !2 "ipertensi urgensi 0mendesak2& *D diastolik J 1! mm"g dan dengan tanpa kerusakan/komplikasi minimum dari organ sasaran. *D harus diturunkan dalam !; %am sampai batas yang aman memerlukan terapi parenteral. 0tabel II2. Dikenal beberapa istilah berkaitan dengan krisis hipertensi antara lain : 12 "ipertensi re+rakter : respons pengobatan tidak memuaskan dan *D J !/11 mm"g& $alaupun telah diberikan pengobatan yang e+ekti+ 0triple drug2 pada penderita dan kepatuhan pasien. !2 "ipetensi akselerasi : *D meningkat 0Diastolik2 J 1! mm"g disertai dengan kelainan +unduskopi 3E III. )ila tidak diobati dapat berlan%ut ke +ase maligna. 42 "ipertensi maligna : penderita hipertensi akselerasi dengan *D Diastolik J 1! 14 mm"g dan kelainan +unduskopi 3E I disertai papiledema& peniggian tekanan intrakranial kerusakan yang #epat dari askular& gagal gin%al akut& ataupun kematian bila penderita tidak mendapat pengobatan. "ipertensi maligna& biasanya pada penderita dengan ri$ayat hipertensi essensial ataupun sekunder dan %arang ter%adi pada penderita yang sebelumnya mempunyai *D normal. ;2 "ipertensi ense+alopati : kenaikan *D dengan tiba>tiba disertai dengan keluhan sakit kepala yang sangat& perubahan kesadaran dan keadaan ini dapat men%adi reersible bila *D diturunkan. "ipertensie emergen#ies 1. "ipertensi en#hepalopathy !. Malignant hypertension 0some #ases2 4. Seere hypertension in asso#iation $ith a#ute #ompli#ation 9. -erebroas#ular
!1
Intra#ranial hemorrhage Subara#hnoid hemorrhage 9#ute atherothromboti# brain in+ar#tion ). Renal Rapidly progressie renal +ailure -. -ardia# 9#ute aorti# disse#tion 9#ute le+t entri#ular +ailure $ith pulmonary edema 9#ute myo#ardial in+ar#tion 8nstable angina ;. #lampsia or seere hypertension during pregnan#y 5. -athe#olamine e#ess states 9. Phaeo#hromo#ytoma #risis ). Food and Drug intera#tions 0thyramine2 $ith monoamine oidase>inhibis -. Some #ases o+ rebound hypertension +ollo$ing sudden $ithdra$al or antihypertensie agent 0ie. -lonidine& gunabenA& met yldopa2 <. Drug>indu#ed hypertension 0some #ases2 9. Cerdose $ith sympatheti# or drugs $ith similar a#tion 0eg. Pen#y#lidine& Lysergi# a#id dietylamide 0LSD2& #o#aine& phenylpropanylamine2 6. "ead trauma 7. Post>#oronary artery bypass hypertension Postoperatie bleeding at as#ular suture.
"ypertensie urgen#ies 1. 9##elerated and malignant hypertension !. tensie body burns 4. 9#ute glomerulonephritis $ith seere hypertension ;. S#leroderma #risis 5. S#ute systemi# as#ulitis $ith seere hypertension <. Surgi#ally related hypertension 9. Seere hypertension in patients reKuiring immediate surgery ). Post operatie hypertension -. Seere hypertension a+ter kidney transplantation 6. Seere epistais 7. Rebound hypertension a+ter sudden $ithdra$al o+ antihypertensie agents '. Drug indu#ed hypertension 9. Cerdose $ith sympathomimeti# agents ). Meto#lopramide>indu#ed hypretensie #risis -. Intera#tion bet$een and >adrenergi# agonist and a non sele#tie N> adrenergi# agonist 1. pisodi# and seere hypertension asso#iated $ith #hroni# spinal #ord in%ury autonomi# hyperre+leia syndrome. 5.2 &!id+mioo-i Duapuluh persen pasien hipertensi yang datang ke 8=D adalah pasien
hipertensi krisis. Data di 9merika Serikat menun%ukkan peningkatan prealensi !!
hipertensi dari <&6( pada penduduk berusia !>4' tahun& men%adi <5( pada penduduk berusia diatas < tahun. Data ini dari total penduduk 4( diantaranya menderita hipertensi dan hampir 1(>!( akan berlan%ut men%adi hipertensi krisis disertai kerusakan organ target. Sebagian besar pasien dengan stroke perdarahan mengalami hipertensi krisis. 5.5 &tioo-i Faktor penyebab hipertensi intinya terdapat perubahan as#ular& berupa
dis+ungsi endotel& remodeling& dan arterial stri++ness. ,amun +aktor penyebab hipertensi emergensi dan hipertensi urgensi masih belum dipahami. Diduga karena ter%adinya pe>ningkatan tekanan darah se#ara #epat disertai peningkatan resistensi askular. Peningkatan tekanan darah yang mendadak ini akan menyebabkan %e%as endotel dan nekrosis +ibrinoid arteriol sehingga membuat kerusakan askular& deposisi platelet& +ibrin dan kerusakan +ungsi autoregulasi.
*abel 1. Faktor penyebab hipertensi
!4
5.8 Pato4i,ioo-i 9utoregulasi merupakan penyesuaian +isiologis organ tubuh terhadap
kebutuhan dan pasokan darah dengan mengadakan perubahan pada resistensi terhadap aliran darah dengan berbagai tingkatan perubahan kontraksi/dilatasi pembuluh darah. )ila tekanan darah turun maka akan ter%adi asodilatasi dan %ika tekanan darah naik akan ter%adi asokonstriksi. Pada indiidu normotensi& aliran darah otak masih tetap pada +luktuasi Mean 9trial Pressure 0M9P2 <>6 mm"g. )ila M9P turun di ba$ah batas autoregulasi& maka otak akan mengeluarkan oksigen lebih banyak dari darah untuk kompensasi dari aliran darah yang menurun. )ila mekanisme ini gagal& maka akan ter%adi iskemia otak dengan mani+estasi klinik seperti mual& menguap& pingsan dan sinkop. Pada penderita hipertensi kronis& penyakit serebroaskular dan usia tua& batas ambang
!;
autoregulasi ini akan berubah dan bergeser ke kanan pada kura& sehingga pengurangan aliran darah dapat ter%adi pada tekanan darah yang lebih tinggi. Pada penelitian Stragard& dilakukan pemgukuran M9P pada penderita hipertensi dengan yang normotensi. Didapatkan penderita hipertensi dengan pengobatan mempunyai nilai diantara grup normotensi dan hipertensi tanpa pengobatan. Crang dengan hipertensi terkontrol #enderung menggeser autoregulasi ke arah normal. Dari penelitian didapatkan bah$a baik orang yang normotensi maupun hipertensi& diperkirakan bah$a batas terendah dari autoregulasi otak adalah kira>kira !5( di ba$ah resting M9P. Cleh karena itu dalam pengobatan hipertensi krisis& penurunan M9P sebanyak !(>!5( dalam beberapa menit atau %am& tergantung dari apakah emergensi atau urgensi. Penurunan tekanan darah pada penderita diseksi aorta akut ataupun edema paru akibat payah %antung kiri dilakukan dalam tempo 15>4 menit dan bisa lebih #epat lagi dibandingkan hipertensi emergensi lainya. Penderita hipertensi ense+alopati& penurunan tekanan darah !5( dalam !>4 %am. 8ntuk pasien dengan in+ark serebri akut ataupun perdarahan intrakranial& penurunan tekanan darah dilakukan lebih lambat 0<>1! %am2 dan harus di%aga agar tekanan darah tidak lebih rendah dari 16>17/1 mm"g.
!5
=ambar 1. Pato+isiologi "ipertensi mergen#y
!<
5.; P+n+-aan Dia-no,i, Diagnosa krisis hipertensi harus ditegakkan sedini mungkin& karena hasil
terapi tergantung kepada tindakan yang #epat dan tepat. *idak perlu menunggu hasil pemeriksaan yang menyeluruh $alaupun dengan data>data yang minimal kita sudah dapat mendiagnosa suatu krisis hipertensi. Anamn+,a : Se$aktu penderita masuk& dilakukan anamnesa singkat. "al yang
penting ditanyakan : Ri$ayat hipertensi : lama dan beratnya. • Cbat anti hipertensi yang digunakan dan kepatuhannya. • 8sia : sering pada usia ; < tahun. • =e%ala sistem syara+ 0 sakit kepala& hoyong& perubahan mental& ansietas 2. • =e%ala sistem gin%al 0 gross hematuri& %umlah urine berkurang 2. • =e%ala sistem kardioas#ular 0 adanya payah %antung& kongesti+ dan • •
oedem paru& nyeri dada 2. Ri$ayat penyakit : glomerulone+rosis& pyelone+ritis. Ri$ayat kehamilan : tanda eklampsi .
P+m+ri,aan 4i,i Pada pemeriksaan +isik dilakukan pengukuran *D 0 baring
dan berdiri 2 men#ari kerusakan organ sasaran 0 retinopati& gangguan neurologi& payah %antung kongesti+& altadiseksi 2. Perlu dibedakan komplikasi krisis hipertensi dengan kega$atan neurologi ataupun payah %antung& kongesti+ dan oedema paru. Perlu di#ari penyakit penyerta lain seperti penyakit %antung koroner.
!6
=ambar !. Pendekatan diagnosis pada pasien hipertensi Dari anamnese dan pemeriksaan +isik& pemeriksaan penun%ang dapat dibedakan hipertensi emergensi urgensi dan +aktor>+aktor yang mempresipitasi krisis
hipertensi. 3eadaan>keadaan klinis
yang sering
mempresipitasi
timbulnya krisis hipertensi& antara lain : 3enaikan *D tiba>tiba pada penderita hipertensi kronis essensial 0 tersering • • • • • • •
• •
2. "ipertensi renoaskular. =lomerulone+ritis akut. Sindroma $ithdra$al anti hypertensi. -edera kepala dan ruda paksa susunan syara+ pusat. Renin>se#retin tumors. Pemakaian prekusor katekholamine pada pasien yang mendapat M9C. Inhibitors. Penyakit parenkhim gin%al. Pengaruh obat : kontrasepsi oral& anti depressant trisiklik& M9C Inhibitor& simpatomimetik 0 pil diet& se%enis 9mphetamin 2& kortikosteroid& ,S9ID&
•
!7
ergot. Luka bakar.
•
Progresi+ sistematik sklerosis& SL.
5.< P+m+ri,aan P+nun9anPemeriksaan penun%ang dilakukan dua #ara yaitu : 12 Pemeriksaan yang segera seperti : darah : rutin& )8,& #reatirine& elektrolik& 3=D. • urine : 8rinelisa dan kultur urine. • 3= : 1! Lead& melihat tanda iskemi. • Foto dada : apakah ada oedema paru 0 dapat ditunggu setelah •
pengobatan terlaksana 2. !2 Pemeriksaan lan%utan 0 tergantung dari keadaan klinis dan hasil pemeriksaan yang pertama 2 : sangkaan kelainan renal : IP& Renald angiography 0 kasus tertentu 2& • •
biopsi renald 0 kasus tertentu 2. menyingkirkan kemungkinan tindakan bedah neurologi : Spinal tab&
•
-9* S#an. bila disangsikan
Feokhromositoma
:
urine
!;
%am
untuk
3atekholamine& metame+rin& enumandeli# 9#id 0 M9 2.
5.7 P+nataa,anaan 12 "ipertensi 8rgensi 9. Penatalaksanaan 8mum Mana%enem penurunan tekanan darah pada pasien dengan
hipertensi
urgensi
tidak
membutuhkan
obat>obatan
parenteral.
Pemberian obat>obatan oral aksi #epat akan memberi man+aat untuk menurunkan tekanan darah dalam !; %am a$al Mean 9rterial Pressure 0M9P2 dapat diturunkan tidak lebih dari !5(. Pada +ase a$al standard goal penurunan tekanan darah dapat diturunkan sampai 1</11 mm"g. Penggunaan obat>obatan anti>hipertensi parenteral maupun oral bukan tanpa risiko dalam menurunkan tekanan darah. Pemberian loading dose obat oral anti>hipertensi dapat menimbulkan e+ek akumulasi dan pasien akan mengalami hipotensi saat pulang ke rumah. Cptimalisasi penggunaan kombinasi obat oral merupakan pilihan terapi untuk pasien dengan hipertensi urgensi. ). Cbat>obatan spesi+ik untuk hipertensi urgensi
!'
a!to!ri adalah golongan angiotensin>#onerting enAyme
09-2 inhibitor dengan onset mulai 15>4 menit. -aptopril dapat diberikan !5 mg sebagai dosis a$al kemudian tingkatkan dosisnya 5> 1 mg setelah '>1! menit kemudian. +ek yang sering ter%adi yaitu batuk& hipotensi& hiperkalemia& angioedema& dan gagal gin%al 0khusus pada pasien dengan stenosis pada arteri renal bilateral2. Ni6ardi!in+ adalah golongan #al#ium #hannel blo#ker yang sering digunakan pada pasien dengan hipertensi urgensi. Pada penelitian yang dilakukan pada 54 pasien dengan hipertensi urgensi se#ara random terhadap penggunaan ni#ardipine atau pla#ebo. ,i#ardipine memiliki e+ekti+itas yang men#apai <5( dibandingkan pla#ebo yang men#apai !!( 0pB&!2. Penggunaan dosis oral biasanya 4 mg dan dapat diulang setiap 7 %am hingga ter#apai tekanan darah yang diinginkan. +ek samping yang sering ter%adi seperti palpitasi& berkeringat dan sakit kepala. La+tao adalah gabungan antara 1 dan N>adrenergi# blo#king dan memiliki $aktu ker%a mulai antara 1>! %am. Dalam penelitian labetalol memiliki dose range yang sangat lebar sehingga menyulitkan dalam penentuan dosis. Penelitian se#ara random pada 4< pasien& setiap grup dibagi men%adi 4 kelompokO diberikan dosis 1 mg& ! mg dan 4 mg se#ara oral dan menghasilkan penurunan tekanan darah sistolik dan diastolik se#ara signi+ikan. Se#ara umum labetalol dapat diberikan mulai dari dosis ! mg se#ara oral dan dapat diulangi setiap 4>; %am kemudian. +ek samping yang sering mun#ul adalah mual dan sakit kepala. onidin+ adalah obat>obatan golongan simpatolitik sentral 0!> adrenergi#re#eptor agonist2 yang memiliki mula ker%a antara 15>4 menit dan pun#aknya antara !>; %am. Dosis a$al bias diberikan &1>&! mg kemudian berikan &5>&1 mg setiap %am sampai ter#apainya tekanan darah yang diinginkan& dosis maksimal adalah &6 mg. +ek samping yang sering ter%adi adalah sedasi& mulut kering dan hipotensi ortostatik. Ni4+di!in+ adalah golongan #al#ium #hannel blo#ker yang memiliki pu#ak ker%a antara 1>! menit. ,i+edipine ker%a #epat tidak
4
dian%urkan oleh FD9 untuk terapi hipertensi urgensi karena dapat menurunkan
tekanan
darah
yang
mendadak
dan
tidak
dapat
diprediksikan sehingga berhubungan dengan ke%adian stroke. 2 "ipertensi mergensi 9. Penatalaksanaan 8mum *erapi hipertensi emergensi harus disesuaikan setiap indiidu
tergantung pada kerusakan organ target. Mana%emen tekanan darah dilakukan dengan obat>obatan parenteral se#ara tepat dan #epat. Pasien harus berada di dalam ruangan I-8 agar monitoring tekanan darah bisa dikontrol dan dengan pemantauan yang tepat. *ingkat ideal penurunan tekanan darah masih belum %elas& tetapi penurunan Mean 9rterial Pressure 0M9P2 1( selama 1 %am a$al dan 15( pada !>4 %am berikutnya. Penurunan tekanan darah se#ara #epat dan berlebihan akan mengakibatkan
%antung
dan
pembuluh
darah
orak
mengalami
hipoper+usi (. Penatalaksanaan khusus untuk hipertensi emergensi ,eurologi# emergen#y. 3ega$atdaruratan neurologi sering ter%adi
pada
hipertensi
emergensi
seperti
hypertensie
en#ephalopathy&
perdarahan intra#ranial dan stroke iskemik akut. 9meri#an "eart 9sso#iation merekomendasikan penurunan tekanan darah J 17/15 mm"g pada hipertensi dengan perdarahan intra#ranial dan M9P harus dipertahankan di ba$ah 14 mm"g. Pada pasien dengan stroke iskemik tekanan darah harus dipantau se#ara hati>hati 1>! %am a$al untuk menentukan apakah tekanan darah akan menurun se#ara sepontan. Se#ara terus>menerus M9P dipertahankan J 14 mm"g. -ardia# emergen#y. 3ega$atdaruratan yang utama pada %antung seperti iskemik akut pada otot %antung& edema paru dandiseksi aorta. Pasien dengan hipertensi emergensi yang melibatkan iskemik pada otot %antung dapat diberikan terapi dengan nitrogly#erin. Pada studi yang telah dilakukan& bah$a nitrogly#erin terbukti dapat meningkatkan aliran darah pada arteri koroner. Pada keadaan diseksi aorta akut pemberian obat>obatan N>blo#ker 0labetalol dan esmolol2 se#ara I dapat diberikan pada terapi a$al& kemudian dapat dilan%utkan dengan obat>obatan
41
asodilatasi
seperti
nitroprusside.
Cbat>obatan
tersebut
dapat
menurunkan tekanan darah sampai target tekanan darah yang diinginkan 0*D sistolik J 1!mm"g2 dalam $aktu ! menit. 3idney Failure. 9#ute kidney in%ury bisa disebabkan oleh atau merupakan konsekuensi dari hipertensi emergensi. 9#ute kidney in%ury ditandai dengan proteinuria& hematuria& oligouria dan atau anuria. *erapi yang diberikan masih kontroersi& namun nitroprusside I telah digunakan se#ara luas namun nitroprusside sendiri dapat menyebabkan kera#unan sianida atau tiosianat. Pemberian +enoldopam se#ara parenteral dapat menghindari potensi kera#unan sianida akibat dari pemberian nitroprusside dalam terapi gagal gin%al. "yperadrenergi# states. "ipertensi emergensi dapat disebabkan karena pengaruh obat>obatan seperti katekolamin& klonidin dan penghambat monoamin oksidase. Pasien dengan kelebihan Aat>Aat katekolamin
seperti pheo#hromo#ytoma& kokain atau amphetamine
dapat menyebabkan oer dosis. Penghambat monoamin oksidase dapat men#etuskan
timbulnya
hipertensi
atau
klonidin
yang
dapat
menimbukan sindrom $ithdra$al. Pada orang>orang dengan kelebihan Aat seperti pheo#hromo#ytoma& tekanan darah dapat dikontrol dengan pemberian sodium nitroprusside 0asodilator arteri2 atau phentolamine I 0ganglion>blo#king agent2. =olongan N>blo#kers dapat diberikan sebagai tambahan sampai tekanan darah yang diinginkan ter#apai. "ipertensi yang di#etuskan oleh klonidinterapi yang terbaik adalah dengan memberikan kembali klonidin sebagaidosis inisial dan dengan penambahan obat>obatan anti hipertensi yang telah di%elaskan di atas.
4!
=ambar 4. Ringkasan tatalaksana pasien dengan hipertensi berat 0*D J 17/1! mm"g2& 03aplan& !!2
*abel !. Cbat>obatan oral untuk terapi hipertensi urgensi
44
*abel 4. Cbat>Cbatan parenteral yang digunakan untuk terapi hipertensi emergensi
4;
*abel ;. Cbat>obatan spesi+ik untuk terapi komplikasi hipertensi emergensi
45
Hipertensi Emergenci
Hipertensi Urgensi
• Tujuan: Mengurangi morbiditas dan • Tujuan: menjaga tekanan darah mortalitas akibat kerusakan organ tetap optimal dan men+egah target terjadina kerusakan organ target" • Target penurunan MAP tidak lebih • Target obser3asi beberapa menit, dari 25%, dalam 1 jam, setelah apabila tetap 410/120 mm!g, stabil, diturunkan menjadi 160/100 dapat dilakukan terapi oral ang 110mm!g dalam 26jam" !arus sesuai, atau dikombinasikan ra#at inap" Pera#atan $ntensi" dengan obat sebelumna" isa ra#at jalan" • Obat-obatan parenteral • Obat-obatan oral & parenteral 'asodilator & 7aptopril & (odium )itropruside* & 7lonidine & )i+ardipin* & urosemide & iltia-em* & abetalol & 'erapamil & )iedipin & ia.o-ide & Propranolol & enoldopam meslate *8bat tersedia di indonesia hdrala-ine & enalaprilat )6: tidak menggunakan obat & Parenteral Adrenergi+ inhibitor oral pada !9 emergensi karena: & abetalol & smolol > 9itrasi dosis susah & )etldopa > (usah menge3aluasi dan & Pentolamin 4<
5.= Pro-no,i, Sebelum ditemukannya obat anti hipertensi yang e+ekti+ surial
penderita hanyalah !( dalam 1 tahun. 3ematian sebabkan oleh uremia 01'(2& payah %antung kongesti+ 014(2& #erebro as#ular a##ident 0!(2& payah %antung kongesti+ disertai uremia 0;7(2& in+rak Mio -ard 01(2& diseksi aorta 01(2. Prognose men%adi lebih baik berkat ditemukannya obat yang e+ekti+ dan penaggulangan penderita gagal gin%al dengan analysis dan transplanta gin%al. Ehit$orth melaporkan dari penelitiannya se%ak tahun 1'7& surial dalam 1 tahun berkisar ';( dan surial 5 tahun sebesar 65(. *idak di%umpai hasil perbedaan diantara retionopati 3EIII dan I. Serum #reatine merupakan prognostik marker yang paling baik dan dalam studinya didapatkan bah$a 75( dari penderita dengan #reatinite 4 umol/l memberikan hasil yang baik dibandingkan dengan penderita yang mempunyai +ungsi gin%al yang %elek yaitu '(
46
