Laporan Tutorial Modul Sakit Perut Bagian Kanan

LAPORAN TUTORIAL MODUL SAKIT PERUT BAGIAN KANAN

Oleh:

Kelompok 5           

Rendy C. Nunuhitu (1408010012) Putri Intan Atasoge (1408010027) Rahmat Nurwan Nugraha (1408010036) Tirza Stephanie Pandie (1408010047) Riven O. B Artha Nababan (1408010056) Faustina Goantryani (1408010063) Jean Riani Pandie (1408010066) Dhana Rosy Astika (1408010069) Alce Apri Feranita Suki (1408010070) Wylie Medwin Lulan (1408010073) Civa Jusrimar Nuha (1408010074)

Fakultas Kedokteran Universitas Nusa Cendana 2016/2017

LAPORAN TUTORIAL MODUL SAKIT PERUT BAGIAN KANAN

Skenario Seorang ibu 35 thn, datang ke RS dengan keluhan sakit di daerah perut kanan dan menjalar sampai ke bawah 5 jam yang lalu. Sakitnya bersifat datang-datang. Penderita merasa mual tapi tidak sampai muntah, tidak ada demam. Kata kunci 1. Wanita 35 tahun 2. Sakit perut bagian kanan 3. Menjalar ke bawah 5 jam yang lalu 4. Sakit bersifat datang-datang 5. Merasa mual tapi tidak muntah 6. Tidak ada demam Pertanyaan 1. Sebutkan dan jelaskan pembagian regio dan kuadran pada abdomen serta organ-organ yang ada di dalamnya! 2. Sebut dan jelaskan jenis-jenis nyeri perut! 3. Mengapa nyeri perut yang dirasakan bersifat datang-datang dan menjalar ke bawah? 4. Mengapa pasien merasa mual tapi tidak muntah? 5. Sebutkan penyakit-penyakit dengan gejala klinis nyeri perut bagian kanan! 6. Jelaskan faktor-faktor pembentukan batu!(alce) 7. DD!  Nefrolithiasis  Ureterolithiasis  Appendicitis (jean)  Vesicolithiasis

Pembahasan: 1. Regio dan kuadran pada abdomen

f. g. h. i.

Dalam bentuk kuadran Penentuannya dengan menarik garis horizontal dan vertikal melalui umbilikus Dalam bentuk regio Penentuannya dengan menarik 2 garis sejajar dengan garis median dan transversal yang menghubungkan 2 titik paling bawah dari arcus costa dan 1 lagi yang menghubungkan ke-2 Spina Illiaca Anterior Superior a. Regio hipokondrium dextra : lobus hepatis dexter, kantung empedu, ½ atas ginjal, kelenjar suprarenal dextra b. Regio epigastrium : aorta, caput pancreas, sebagian hepar, ujung pilorik lambung c. Regio hipokondrium sinistra : lien, lambung, kelenjar suprarenal sinistra, ½ atas ginjal sinistra, cauda pancreatic, flexura splenik pada colon d. Regio lumbalis dextra : colon ascendens, ren dextra e. Regio umbilicalis : jejunum, ileum, colon transversus, omentum Regio lumbalis sinistra : ren sinistra, colon descendens Regio inguinal dextra : caecum, appendix, ovarium dextra, tuba fallopi dextra Regio suprapubis : vesica urinaria, uterus Regio inguinal sinistra : colon sigmoid, ovarium sinistra

2. Jenis nyeri perut a. Nyeri visera  Visera padat : timbul bila ada peradangan atau peregangan pada membran serosa. Nyeri konstan dan diperberat dengan gerakan  Visera berongga : timbul karena adanya  peregangan visera krn obstruksi. Bersifat intermitten, periodik ketika gelombang kontraksi meningkatkan tek. intralumen b. Nyeri peritoneum  Terjadi apabila rongga peritoneum berisi cairan, darah, atau pus. Bersifat konstan dan tumpul, memberat bila ada pergerakan atau palpasi pada permukaan serosa yg meradang. c. Nyeri kolik

Adanya obstruksi (batu,tumor,bekuan darah,dll) è ketika ada kontraksi peristaltik dari saluran tsb (ureter, sal.empedu,dll) è karena saluran terhambat è sebabkan spasme otototot polos è sehingag sensasi nyeri dirasakan datang-datangan. d. Nyeri lokal Yaitu nyeri yang dirasakan di sekitar organ itu sendiri e. Reffered pain Yaitu nyeri yang dirasakan jauh dari tempat organ yang sakit. Sebagai contoh, nyeri lokal pada kelainan ginjal dapat dirasakan di daerah sudut kostovertebra; dan nyeri akibat kolik ureter dapat dirasakan hingga ke daerah inguinal, testis dan bahkan sampai tungkai bawah. Mekanisme sakit perut sebelah kanan sehubungan dengan skenario  Obstruksi organ visera yang menyebabkan iritasi pada organ visera yang berongga menyebabkan terangsangnya saraf nyeri pada organ tersebut.  Ada inflamasi di organ visera yang menyebabkan dilepaskannya mediator yang juga menyebabkan nyeri seperti bradikinin dan prostaglandin.  Organ yang mengalami masalah terletak di sebelah kanan sehingga nyerinya kemungkinan terasa di kanan. Tetapi, bisa juga merupakan nyeri alih dari organ visera lain yang letaknya bukan di sebelah kanan. Ini disebabkan oleh faktor persarafan yang sama. 3. Mengapa nyeri bersifat datang-datang dan menjalar Mekanisme nyerinya datang-datang Nyeri yang timbul bersifat datang-datang terjadi karena aktivitas peristaltik otot polos sistem kalises ataupun ureter yang meningkat dalam usaha untuk mengeluarkan batu dari saluran kemih. Peningkatan peristaltik itu menyebabkan tekanan intraluminalnya meningkat sehingga terjadi peregangan dari terminal saraf yang memberikan sensasi nyeri. Mekanisme nyeri perut menjalar hingga kanan bawah Pelvis renalis dan ureter mengirimkan saraf-saraf aferen ke medulla spinalis pada segmen T11 dan T12 serta L1 dan L2. Pada kolik ginjal, gelombang peristaltik yang kuat berjalan sepanjang ureter sebagai usaha untuk mendorong batu ke depan. Spasme otot polos menyebabkan nyeri kolik hebat yang dialihkan ke kulit yang mendapat persarafan oleh segmen-segmen medulla spinalis tersebut, yaitu dari pinggang sampai lipat paha. Bila batu sampai bagian bawah ureter, rasa nyeri dirasakan sampai pada bagian bawah dan sering dialihkan ke testis atau ujung penis pada laki-laki dan labium majus pudendi pada perempuan. Kadang-kadang nyeri ureter dialihkan ke pinggang ramus femoralis nervus genitofemoralis (L1 dan L2) sehingga rasa nyeri dirasakan di paha bagian depan.

Nyeri Alih di daerah Abdomen

Nyeri rujukan (refered pain) pada berbagai lokasi batu ureter 4. Mengapa pasien mual tapi tidak muntah Terjadi obstruksi dari traktus urinarius, mengakibatkan hiperspasme ureter yang menyebabkan refleks reno interstinal dan spasme dari pylorus. Akibatnya, terjadi paralitik dan tertahannya makanan di lambung yang menimbulkan sensai kembung. Hal ini akan di kirim ke CTZ (Chemoreceptor Trigger Zon e) di hipotalamus, yang menyebabkan pasien mual. Namun kenapa pada scenario ini pasien tidak sampai muntah karena rangsangan yang di kirim ke CTZ hipotalamus tidak terlalu besar dengan kata lain jika rangsangan yang dikirim lebih besar maka pasien akan mual bahkan sampai muntah. 5. Penyakit dengan gejala sakit perut bagian kanan a. Bagian kanan atas : radang empedu, hepatitis, ulkus peptikum, appendicitis, batu empedu, hernia hiatus, batu saluran kemih. b. Bagian kanan bawah : appendicitis, radang empedu, endometrosis, kista ovarium, radang panggul, padang pada ginjal, hernia inguinalis, obstruksi usus, kehamilan ektopik terganggu, infeksi saluran kemih, batu saluran kemih. 6. Faktor-faktor pembentukan batu a. Faktor intrinsik 1. Herediter (keturunan) 2. Umur : paling sering 30-50 tahun 3. Jenis kelamin : laki-laki 3x lebih sering dibanding perempuan b. Faktor Ekstrinsik 1. Geografi : Pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian batu saluran kemih yang lebih tinggi daripada daerah lain sehingga dikenal sebagai daerah stone belt (sabuk batu) sedangkan daerah Bantu di Afrika Selatan hampir tidak dijumpai penyakit batu saluran kemih 2. Iklim dan temperatur 3. Asupan air : Kurangnya air dan tingginya kadar mineral kalsium pada air yangdikonsumsi,dapat meningkatkan insiden batu saluran kemih. 4. Diet : Diet banyak purin, oksalat, dan kalsium mempermudah terjadinya penyakit batu saluran kemih 5. Pekerjaan : Penyakit ini paling sering dijumpai pada orang yang perkerjaannya banyak duduk atau kurang aktivitas atau sedentary life.

7. DD A. Nefrolithiasis DEFINISI Nefrolitiasis (batu ginjal) merupakan salah satu penyakit ginjal, dimana ditemukannya batu yang mengandung komponen kristal dan matriks organik yang merupakan penyebab terbanyak kelainan saluran kemih. EPIDEMIOLOGI Prevalensi penyakit ini diperkirakan sebesar 7% pada perempuan dewasa dan 13% pada laki-laki dewasa. Usia puncak adalah dekade ketiga sampai ke empat. ETIOLOGI Penyebab pasti yang membentuk batu ginjal belum diketahui, oleh karena banyak faktor yang dilibatkannya. Diduga dua proses yang terlibat dalam batu ginjal yakni supersaturasi dan nukleasi. Supersaturasi terjadi jika substansi yang menyusun batu terdapat dalam jumlah besar dalam urin, yaitu ketika volume urin dan kimia urin yang menekan pembentukan batu menurun. Pada proses nukleasi, natrium hidrogen urat, asam urat dan kristal hidroksiapatit membentuk inti. Ion kalsium dan oksalat kemudian merekat (adhesi) di inti untuk membentuk campuran batu. Proses ini dinamakan nukleasi heterogen. PATOMEKANISME Nefrolitiasis berdasarkan komposisinya terbagi menjadi batu kalsium, batu struvit, batu asam urat, batu sistin, batu xanthine, batu triamteren, dan batu silikat. Pembentukan batu ginjal umumnya membutuhkan keadaan supersaturasi. Namun pada urin normal, ditemukan adanya zat inhibitor pembentuk batu. Pada kondisi-kondisi tertentu, terdapat zat reaktan yang dapat menginduksi pembentukan batu. Adanya hambatan aliran urin, kelainan bawaan pada pelvikalises, hiperplasia prostat benigna, striktura, dan buli-buli neurogenik diduga ikut berperan dalam proses pembentukan batu. Batu terdiri atas kristal-kristal yang tersusun oleh bahan-bahan organik maupun anorganik yang terlarut dalam urin. Kristal-kristal tersebut akan tetap berada pada posisi metastable (tetap terlarut) dalam urin jika tidak ada keadaan-keadaan yang menyebabkan presipitasi kristal. Apabila kristal mengalami presipitasi membentuk inti batu, yang kemudian akan mengadakan agregasi dan menarik bahan-bahan lain sehingga menjadi kristal yang lebih besar. Kristal akan mengendap pada epitel saluran kemih dan membentuk batu yang cukup besar untuk menyumbat saluran kemih sehinnga nantinya dapat menimbulkan gejala klinis. Terdapat beberapa zat yang dikenal mampu menghambat pembentukan batu. Diantaranya ion magnesium (Mg), sitrat, protein Tamm Horsfall (THP) atau uromukoid, dan glikosaminoglikan. GEJALA KLINIS 



Nyeri dan pegal di daerah pinggang Lokasi nyeri tergantung dari dimana batu itu berada. Bila pada piala ginjal rasa nyeri adalah akibat dari hidronefrosis yang rasanya lebih tumpul dan sifatnya konstan. Terutama timbul pada costovertebral. Hematuria Darah dari ginjal berwarna coklat tua, dapat terjadi karena adanya trauma yang disebabkan oleh adanya batu atau terjadi kolik.

    

Infeksi Batu dapat mengakibatkan gejala infeksi traktus urinarius maupun infeksi asistemik yang dapat menyebabkan disfungsi ginjal yang progresif. Kencing panas dan nyeri Adanya nyeri tekan pada daerah ginjal Mual dan muntah sering hadir Demam jarang

PENATALAKSANAAN Tujuan utama tatalaksana pada pasien nefrolitiasis adalah mengatasi nyeri, menghilangkan batu yang sudah ada, dan mencegah terjadinya pembentukan batu yang berulang. 1. ESWL (Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy) ESWL dianggap sebagai pengobatan cukup berhasil untuk batu ginjal berukuran menengah dan untuk batu ginjal berukuran lebih dari 20-30mm. 2. PONL (Percutaneus Nephro Litholapaxy) Salah satu tindakan endourologi untuk mengeluarkan batu yang berada di saluran ginjal dengan cara memasukkan alat endoskopi ke dalam kalises melalui insisi pada kulit. 3. Terapi Konservatif atau Terapi Ekspulsif Medikamentosa (TEM) Terapi dengan menggunakan medikamentosa ini ditujukan pada kasus dengan batu yang ukurannya masih kurang dari 5mm, dapat juga diberikan pada pasien yang belum memiliki indikasi pengeluaran batu secara aktif. Terapi konservatif terdiri dari peningkatan asupan minum dan pemberian diuretik; pemberian nifedipin atau agen alfa-blocker, seperti tamsulosin; manajemen rasa nyeri pasien, khususnya pada kolik, dapat dilakukan dengan pemberian simpatolitik atau antiprostaglandin, analgesik; pemantauan berkala setiap 1-14 hari sekali selama 6 minggu untuk menilai posisi batu dan derajat hidronefrosis. KOMPLIKASI 1. Komplikasi akut Kematian, kehilangan fungsi ginjal, kebutuhan transfusi, dan tambahan invensi sekunder yang tidak direncanakan. 2. Komplikasi jangka panjang Striktura, obstruksi, hidronefrotis, berlanjut dengan atau tanpa pionefrosis, dan berakhir dengan kegagalan faal ginjal yang terkena. PROGNOSIS Dari meta-analisis, kebutuhan transfusi pada PNL dan kombinasi terapi sama (< 20%). Kebutuhan transfusi pada ESWL sangat rendah kecuali pada hematom perirenal yang besar. Kebutuhan transfusi pada operasi terbuka mencapai 25-50%. Mortalitas akibat tindakan jarang, namun dapat dijumpai, khususnya pada pasien dengan komorbiditas atau mengalami sepsis dan komplikasi akut lainnya. Dari data yang ada di pusat urologi di Indonesia, risiko kematian pada operasi terbuka kurang dari 1%. B. Ureterolithiasis DEFINISI

Batu ureter adalah keadaan dimana terdapat batu saluran kencing, yang terbentuk ketika konsentrasi substansi tertentu seperti kalium, oksalat, kalium fosfat, dan asam urat meningkat. Batu ureter pada umumnya berasal dari batu ginjal yang turun ke ureter. Gerakan peristaltic ureter mencoba mendorong batu ke distal, sehingga menimbulkan kontraksi yang kuat dan dirasakan sebagai nyeri hebat dan dapat mengakibatkan sumbatan total pasa saluran kemih sehingga terjadi hidronefrosis. PATOLOGI Uropati obstruktif dengan akibat hidronefrosis merupakan hasil akhir dari penyakit urologi, yang mana diketahui berakhirnya obstruksi ureteral komplit pada akhirnya merusak fungsi ginjal. Mekanismenya diduga dari peningkatan tekanan ureteral dan penurunan aliran darah ginjal yang menyebabkan atrofi seluler dan nekrosis. Obstruksi ureter total bilateral menyebabkan pelvis renis berdilatasi secara progresif dalam beberapa minggu pertama berat ginjal meningkat seiring dengan oedemnya walaupun jaringan parenkim ginjal mengalami atrofi. Jadi merupakan oedem peri renal dan peri ureteral, setelah 4-8 minggu ada penurunan berat karena atrofi jaringan lebih banyak terjadi dibanding dengan oedem intra renal. Obstruksi ureter total bilateral menyebabkan dilatasi bagian proksimal dengan perubahan morfologi dan fungsi pada ureter proksimal dan pelvis renis, menyebabkan aliran balik urine ke proksimal ke pielo kanalikuli, pielo limfatik, pielo venous dan forniks ginjal. Selama beberapa hari pertama obstruksi terjadi pendataran papilla dengan dilatasi nefron distal, tubulus proksimal tampak berdilatasi sementara selama beberapa hari pertama dan kemudian secara perlahan-lahan mengalami atrofi. Pada hari ke-4 terjadi dilatasi. Pada hari ke-7 obstruksi, tubulus kollektivus mengalami atrofi dan nekrosis. Pada hari ke-14 obstruksi, terjadi dilatasi progresif pada tubulus kollektivus, tubulus distal dan atrofi tubulus proksimal, sel-sel epitel terlihat. Pada hari ke-28 obstruksi terjadi penurunan ± 50 % dari ketebalan medulla dengan atrofi dan dilatasi lanjut pada tubular distal dan kollektivus, korteks menjadi lebih tipis dengan atrofi tubulus proksimal. Setelah 8 minggu obstruksi, ketebalan parenkim 1 cm yang mengandung jaringan ikat dan sisa-sisa glomerulus berbentuk oval kecil. Obstruksi traktus urinarius menyebabkan dilatasi proksimal dengan perubahan fungsional dan morfologis pada tubulus proksimal dan pelvis renis. Perubahan patologis pada ginjal yang mengalami obstruksi total berhubungan dengan perubahan yang terlihat, perubahan-perubahan histologis meliputi atrofi, mulai pada 7 hari pertama pada nefron distal, pada hari ke 14, atrofi terlihat pada daerah kortikal, adanya cetakan protein TammHossfall pada ruang bowman glomerulus merupakan patognomonik khas untuk obstruksi. Pada obstruksi ureter akut total 1 minggu, terjadi reabsorbsi pielo limfatik ke dalam limfatik hilus, ke dalam interstitial sel dan terjadi udem parenkim ginjal dan peri ureter. Pada obstruksi lanjut, terjadi rebsorbsi urine dari pelvis renis pada hidronefrosis masuk kedalam system vena. Banyak peneliti membuktikan berbagai senyawa yang disuntikkan ke dalam pelvis renis dengan obstruksi total keluar melalui pembuluh limfe dan vena. Pada obstruksi ureter akut total, menyebabkan peninggian tekanan di proksimal obstruksi sehingga terjadi ekstravasasi urin melalui forniks ginjal ke ruang peri renal membentuk urinoma yang mana pada urinoma retroperitoneal mengalami proses ekstravasasi, urin masuk kedalam rongga peritoneum membentuk ascites. Pada hidronefrosis cairan keluar dari pelvis renis dengan cara : ekstravasasi ke ruang peritoneal, aliran balik pielovenous dan aliran balik pielo limfatik. Urinoma memberi respon yang baik terhadap drainase urin pada obstruksi ureter akut total dan dapat hilang spontan pada drainase urine adekuat. GEJALA KLINIS

Keluhan utama adalah berupa nyeri yang menjalar dan hilang timbul, juga dapat berupa nyeri yang menetap di daerah costo vertebra. Nyeri ini dapat menjalar dari daerah pinggang sampai ke testis atau labium majus ipsi lateral. Sesuai penjalaran dari nyeri ini dapat memperkirakan letak batu, jika batu berada di ureter bagian atas penjalaran dari nyeri biasanya ke testis dan jika di ureter bagian tengah nyeri biasanya terdapat di bagian bawah, bila batu berada di ureter bagian bawah, penjalaran nyeri biasanya ke skrotum atau ke vulva. Jika nyeri menjalar ke penis biasanya menunjukkan batu sedang melalui uretero vesical junction ke buli-buli. Perut kembung, mual, dan muntah karena system persarafan sama, ginjal lambung dan kolon yang letaknya berdekatan serta ditutupi oleh peritoneum sehingga peradangan pada ginjal dan usus dapat menimbulkan tanda-tanda peritonitis. Anemia, gross hematuri dan penurunan berat badan dapat dialami penderita. Bila sudah terjadi hidronefrosis, ginjal yang membesar dapat teraba sebagai massa di pinggir dengan konsistensi lunak sampai kenyal. Pada pemeriksaan fisis tidak ditemukan tanda-tanda spesifik, kecuali bila telah terjadi hidronefrosis, maka ginjal yang membesar akan dapat teraba sebagai massa di pinggang dengan konsistensi lunak sampai kenyal. PENATALAKSANAAN 1. Terapi Konservatif Sebagian besar batu ureter mempunyai diameter <5 mm. Seperti disebutkan sebelumnya, batu ureter <5 mm bisa keluar spontan. Terapi bertujuan untuk mengurangi nyeri, memperlancar aliran urin dengan pemberian diuretikum, berupa : a) Minum sehingga diuresis 2 liter/ hari b) α - blocker c) NSAID Batas lama terapi konservatif adalah 6 minggu. Di samping ukuran batu syarat lain untuk observasi adalah berat ringannya keluhan pasien, ada tidaknya infeksi dan obstruksi. Adanya kolik berulang atau ISK menyebabkan observasi bukan merupakan pilihan. Begitu juga dengan adanya obstruksi, apalagi pada pasien-pasien tertentu (misalnya ginjal tunggal, ginjal trasplan dan penurunan fungsi ginjal ) tidak ada toleransi terhadap obstruksi. Pasien seperti ini harus segera dilakukan intervensi. 2. ESWL (Extracorporeal Shockwave Lithotripsy) Berbagai tipe mesin ESWL bisa didapatkan saat ini. Walau prinsip kerjanya semua sama, terdapat perbedaan yang nyata antara mesin generasi lama dan baru, dalam terapi batu ureter. Pada generasi baru titik fokusnya lebih sempit dan sudah dilengkapi dengan flouroskopi, sehingga memudahkan dalam pengaturan target/posisi tembak untuk batu ureter. Hal ini yang tidak terdapat pada mesin generasi lama, sehingga pemanfaatannya untuk terapi batu ureter sangat terbatas. Meskipun demikian mesin generasi baru ini juga punya kelemahan yaitu kekuatan tembaknya tidak sekuat yang lama, sehingga untuk batu yang keras perlu beberapa kali tindakan. Dengan ESWL sebagian besar pasien tidak perlu dibius, hanya diberi obat penangkal nyeri. Pasien akan berbaring di suatu alat dan akan dikenakan gelombang kejut untuk memecahkan batunya Bahkan pada ESWL generasi terakhir pasien bisa dioperasi dari ruangan terpisah. Jadi, begitu lokasi ginjal sudah ditemukan, dokter hanya menekan tombol dan ESWL di ruang operasi akan bergerak. Posisi pasien sendiri bisa telentang atau telungkup sesuai posisi batu ginjal. Batu ginjal yang sudah pecah akan keluar bersama air seni. Biasanya pasien tidak perlu dirawat dan dapat langsung pulang. ESWL ditemukan di Jerman dan dikembangkan di Perancis. Pada Tahun 1971, Haeusler dan Kiefer memulai uji coba secara in-vitro penghancuran batu ginjal menggunakan gelombang kejut. Tahun 1974, secara resmi pemerintah Jerman memulai proyek penelitian

dan aplikasi ESWL. Kemudian pada awal tahun 1980, pasien pertama batu ginjal diterapi dengan ESWL di kota Munich menggunakan mesin Dornier Lithotripter HMI. Kemudian berbagai penelitian lanjutan dilakukan secara intensif dengan in-vivo maupun in-vitro. Barulah mulai tahun 1983, ESWL secara resmi diterapkan di Rumah Sakit di Jerman. Di Indonesia, sejarah ESWL dimulai tahun 1987 oleh Prof.Djoko Raharjo di Rumah Sakit Pertamina, Jakarta. Sekarang, alat generasi terbaru Perancis ini sudah dimiliki beberapa rumah sakit besar di Indonesia seperti Rumah Sakit Advent Bandung dan Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo. Pembangkit (generator) gelombang kejut dalam ESWL ada tiga jenis yaitu elektrohidrolik, piezoelektrik dan elektromagnetik. Masing-masing generator mempunyai cara kerja yang berbeda, tapi sama-sama menggunakan air atau gelatin sebagai medium untuk merambatkan gelombang kejut. Air dan gelatin mempunyai sifat akustik paling mendekati sifat akustik tubuh sehingga tidak akan menimbulkan rasa sakit pada saat gelombang kejut masuk tubuh. ESWL merupakan alat pemecah batu ginjal dengan menggunakan gelombang kejut antara 15-22 kilowatt. Meskipun hampir semua jenis dan ukuran batu ginjal dapat dipecahkan oleh ESWL, masih harus ditinjau efektivitas dan efisiensi dari alat ini. ESWL hanya sesuai untuk menghancurkan batu ginjal dengan ukuran kurang dari 3 cm serta terletak di ginjal atau saluran kemih antara ginjal dan kandung kemih (kecuali yang terhalang oleh tulang panggul). Hal laim yang perlu diperhatikan adalah jenis batu apakah bisa dipecahkan oleh ESWL atau tidak. Batu yang keras (misalnya kalsium oksalat monohidrat) sulit pecah dan perlu beberapa kali tindakan. ESWL tidak boleh digunakan oleh penderita darah tinggi, kencing manis, gangguan pembekuan darah dan fungsi ginjal, wanita hamil dan anak-anak, serta berat badan berlebih (obesitas). Penggunaan ESWL untuk terapi batu ureter distal pada wanita dan anak-anak juga harus dipertimbangkan dengan serius. Sebab ada kemungkinan terjadi kerusakan pada ovarium. Meskipun belum ada data yang valid, untuk wanita di bawah 40 tahun sebaiknya diinformasikan sejelas-jelasnya 3. Endourologi Tindakan Endourologi adalah tindakan invasif minimal untuk mengeluarkan batu saluran kemih yang terdiri atas memecah batu, dan kemudian mengeluarkannya dari saluran kemih melalui alat yang dimasukkan langsung ke dalam saluran kemih. Alat itu dimasukkan melalui uretra atau melalui insisi kecil pada kulit (perkutan). Proses pemecahan batu dapat dilakukan secara mekanik, dengan memakai energi hidraulik, energi gelombang suara, atau dengan energi laser. Beberapa tindakan endourologi antara lain: 

PNL (Percutaneous Nephro Litholapaxy) yaitu mengeluarkan batu yang berada di dalam saluran ginjal dengan cara memasukkan alat endoskopi ke sistem kalises melalui insisi pada kulit. Batu kemudian dikeluarkan atau

dipecah terlebih dahulu menjadi fragmen-fragmen kecil. PNL yang berkembang sejak dekade 1980-an secara teoritis dapat digunakan sebagai terapi semua batu ureter. Tapi dalam prakteknya sebagian besar telah diambil alih oleh URS dan ESWL. Meskipun demikian untuk batu ureter proksimal yang besar dan melekat masih ada tempat untuk PNL. Prinsip dari PNL adalah membuat akses ke kalik atau pielum secara perkutan. Kemudian melalui akses tersebut kita masukkan nefroskop rigid atau fleksibel, atau ureteroskop, untuk selanjutnya batu ureter diambil secara utuh atau dipecah dulu. Keuntungan dari PNL, bila batu kelihatan, hampir pasti dapat diambil atau dihancurkan; fragmen dapat diambil semua karena ureter bisa dilihat dengan jelas. Prosesnya berlangsung cepat dan dengan segera dapat diketahui berhasil atau tidak. Kelemahannya adalah PNL perlu keterampilan khusus bagi ahli urologi. Sebagian besar pusat pendidikan lebih banyak menekankan pada URS dan ESWL dibanding PNL.  Litotripsi (untuk memecah batu buli-buli atau batu uretra dengan memasukkan alat pemecah batu/litotriptor ke dalam buli-buli),  ureteroskopi atau uretero-renoskopi. Keterbatasan URS adalah tidak bisa untuk ekstraksi langsung batu ureter yang besar, sehingga perlu alat pemecah batu seperti yang disebutkan di atas. Pilihan untuk menggunakan jenis pemecah batu tertentu, tergantung pada pengalaman masing-masing operator dan ketersediaan alat tersebut.  ekstraksi Dormia (mengeluarkan batu ureter dengan menjaringnya melalui alat keranjang Dormia). 4. Bedah Terbuka Di klinik-klinik yang belum mempunyai fasilitas yang memadai untuk tindakantindakan endourologi, laparoskopi, maupun ESWL, pengambilan batu masih dilakukan melalui pembedahan terbuka. Pembedahan terbuka itu antara lain adalah: pielolitotomi atau nefrolitotomi untuk mengambil batu pada saluran ginjal, dan ureterolitotomi untuk batu di ureter. Tidak jarang pasien harus menjalani tindakan nefrektomi atau pengambilan ginjal karena ginjalnya sudah tidak berfungsi dan berisi nanah (pionefrosis), korteksnya sudah sangat tipis, atau mengalami pengkerutan akibat batu saluran kemih yang menimbulkan obstruksi atau infeksi yang menahun. Beberapa variasi operasi terbuka untuk batu ureter mungkin masih dilakukan. Tergantung pada anatomi dan posisi batu, ureterolitotomi bisa dilakukan lewat insisi pada flank, dorsal atau anterior. Meskipun demikian dewasa ini operasi terbuka pada batu ureter kurang lebih tinggal 1 -2 persen saja, terutama pada penderita-penderita dengan kelainan anatomi atau ukuran batu ureter yang besar. 5.

Pemasangan Stent Meskipun bukan pilihan terapi utama, pemasangan stent ureter terkadang memegang peranan penting sebagai tindakan tambahan dalam penanganan batu ureter. Misalnya pada penderita sepsis yang disertai tanda-tanda obstruksi, pemakaian stent sangat perlu. Juga pada batu ureter yang melekat (impacted). Setelah batu dikeluarkan dari saluran kemih, tindakan selanjutnya yang tidak kalah pentingnya adalah upaya menghindari timbulnya kekambuhan. Angka kekambuhan batu saluran kemih rata-rata 7% per tahun atau kurang lebih 50% dalam 10 tahun. KOMPLIKASI

1.

2.

Komplikasi akut : kematian, kehilangan ginjal, avulsi ureter, trauma organ pencernaan, sepsis, trauma vaskuler, hidro atau pneumotorak, emboli paru dan urinoma, perforasi ureter, hematom perirenal, ileus, stein strasse, infeksi luka operasi, ISK dan migrasi stent. Komplikasi jangka panjang : striktur ureter, Obstruksi adalah komplikasi dari batu ginjal yang dapat menyebabkan terjadinya hidronefrosis dan kemudian berlanjut dengan atau tanpa pionefrosis yang berakhir dengan kegagalan faal ginjal yang terkena. Komplikasi lainnya dapat terjadi saat penanganan batu dilakukan. Infeksi, termasuk didalamnya adalah pielonefritis dan sepsis yang dapat terjadi melalui pembedahan terbuka maupun noninvasif seperti ESWL.

PENCEGAHAN Setelah batu dikeluarkan dari saluran kemih, tindakan selanjutnya yang tidak kalah pentingnya adalah upaya menghindari timbulnya kekambuhan. Angka kekambuhan batu saluran kemih rata-rata 7% pertahun atau kurang lebih 50% dalam 10 tahun. Pencegahan yang dilakukan adalah berdasar atas kandungan unsure yang menyusun batu saluran kemih yang diperoleh dari analisis batu. Pada umumnya pencegahan ini berupa: 1. Menghindari dehidrasi dengan minum cukup dan diusahakanproduksi urin sebanyak 2-3 liter perhari. 2. Diet untuk mengurangi kadar zat-zat komponen pembentuk batu. 3. Aktivitas harian yang cukup 4. Pemberian medikamentosa. PROGNOSIS Prognosis batu ginjal tergantung dari faktor-faktor ukuran batu, letak batu, dan adanya infeksi serta obstruksi. Makin besar ukuran suatu batu, makin buruk prognosisnya. Letak batu yang dapat menyebabkan obstruksi dapat mempermudah terjadinya infeksi. Makin besar kerusakan jaringan dan adanya infeksi karena faktor obstruksi akan dapat menyebabkan penurunan fungsi ginjal. Pada pasien dengan batu yang ditangani dengan ESWL, 60% dinyatakan bebas dari batu, sisanya masih memerlukan perawatan ulang karena masih ada sisa fragmen batu dalam saluran kemihnya. Pada pasien yang ditangani dengan PNL, 80% dinyatakan bebas dari batu, namun hasil yang baik ditentukan pula oleh pengalaman operator. C. Appendicitis DEFINISI Apendisitis adalah kondisi di mana infeksi terjadi di umbai cacing. Dalam kasus ringan dapat sembuh tanpa perawatan, tetapi banyak kasus memerlukan laparotomi dengan penyingkiran umbai cacing yang terinfeksi. Bila tidak terawat, angka kematian cukup tinggi, dikarenakan oleh peritonitis dan shock ketika umbai cacing yang terinfeksi hancur. Apendisitis adalah peradangan yang terjadi pada apendiks vermiformis, dan merupakan penyebab abdomen akut yang paling sering. Apendiks disebut juga umbai cacing. Istilah usus buntu yang selama ini dikenal dan digunakan di masyarakat kurang tepat, karena yang merupakan usus buntu sebenarnya adalah sekum. Sampai saat ini belum diketahui secara pasti apa fungsi apendiks sebenarnya. Namun demikian, organ ini sering sekali menimbulkan masalah kesehatan. Apendiks merupakan organ yang berbentuk tabung panjang dan sempit. Panjangnya kira-kira 10 cm (kisaran 3-15cm) dan berpangkal di caecum. Apendiks menghasilkan lendir

1-2 ml per hari. Lendir itu secara normal dicurahkan ke dalam lumen dan selanjutnya dialirkan ke caecum. Adanya hambatan dalam pengaliran tersebut, tampaknya merupakan salah satu penyebab timbulnya appendisitis. Di dalam apendiks juga terdapat immunoglobulin sekretoal yang merupakan zat pelindung efektif terhadap infeksi (berperan dalam sistem imun). Dan immunoglobulin yang banyak terdapat di dalam apendiks adalah IgA. Namun demikian, adanya pengangkatan terhadap apendiks tidak mempengaruhi sistem imun tubuh. Ini dikarenakan jumlah jaringan limfe yang terdapat pada apendiks kecil sekali bila dibandingkan dengan yang ada pada saluran cerna lain. Apendisitis dapat mengenai semua umur, baik laki-laki maupun perempuan. Namun lebih sering menyerang laki-laki berusia 10-30 tahun. Tipe apendisitis: 1.

Apendisitis akut

Gejala apendisitis akut adalah demam, mual-muntah, penurunan nafsu makan, nyeri sekitar pusar yang kemudian terlokalisasi di perut kanan bawah, nyeri bertambah untuk berjalan, namun tidak semua orang akan menunjukkan gejala seperti ini, bisa juga hanya bersifat meriang, atau mual-muntah saja. 2.

Apendisitis kronik

Gejala apendisitis kronis sedikit mirip dengan sakit asam lambung dimana terjadi nyeri samar (tumpul) di daerah sekitar pusar dan terkadang demam yang hilang timbul. Seringkali disertai dengan rasa mual, bahkan kadang muntah, kemudian nyeri itu akan berpindah ke perut kanan bawah dengan tanda-tanda yang khas pada apendisitis akut. Penyebaran rasa nyeri akan bergantung pada arah posisi/letak apendiks itu sendiri terhadap usus besar, apabila ujung apendiks menyentuh saluran kemih, nyerinya akan sama dengan sensasi nyeri kolik saluran kemih, dan mungkin ada gangguan berkemih. Bila posisi apendiks ke belakang, rasa nyeri muncul pada pemeriksaan tusuk dubur atau tusuk vagina. Pada posisi usus buntu yang lain, rasa nyeri mungkin tidak spesifik. ETIOLOGI Apendisitis umumnya terjadi karena infeksi bakteri. Berbagai hal berperan sebagai faktor pencetusnya. Diantaranya adalah obstruksi yang terjadi pada lumen apendiks. Obstruksi ini biasanya disebabkan karena adanya timbunan tinja yang keras (fekalit), hiperplasia jaringan limfoid, tumor apendiks, striktur, benda asing dalam tubuh, dan cacing askaris dapat pula menyebabkan terjadinya sumbatan. Namun, diantara penyebab obstruksi lumen yang telah disebutkan di atas, fekalit dan hiperplasia jaringan limfoid merupakan penyebab obstruksi yang paling sering terjadi. Penyebab lain yang diduga menimbulkan apendisitis adalah ulserasi mukosa apendiks oleh parasit E. Hystolitica. Penelitian epidemiologi menunjukkan peranan kebiasaan mengkonsumsi makanan rendah serat dan pengaruh konstipasi terhadap timbulnya penyakit apendisitis. Tinja yang keras dapat menyebabkan terjadinya konstipasi. Kemudian konstipasi akan menyebabkan meningkatnya tekanan intrasekal yang berakibat timbulnya sumbatan fungsional apendiks dan meningkatnya pertumbuhan kuman flora kolon biasa. Semua ini akan mempermudah timbulnya apendisitis. PATOGENESIS Patologi apendisitis berawal di jaringan mukosa dan kemudian menyebar ke seluruh lapisan dinding apendiks. Jaringan mukosa pada apendiks menghasilkan mukus setiap

harinya. Terjadinya obstruksi menyebabkan pengaliran mukus dari lumen apendiks ke caecum menjadi terhambat. Makin lama mukus makin bertambah banyak dan kemudian terbentuklah bendungan mukus di dalam lumen. Namun karena keterbatasan elastisitas dinding apendiks, sehingga hal tersebut menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan intralumen. Tekanan yang meningkat tersebut akan menyebabkan terhambatnya aliran limfe, sehingga mengakibatkan timbulnya edema, diapedesis bakteri, dan ulserasi mukosa. Pada saat inilah terjadi apendisitis akut fokal yang ditandai oleh nyeri di daerah epigastrium di sekitar umbilikus. Jika sekresi mukus terus berlanjut, tekanan intralumen akan terus meningkat. Hal ini akan menyebabkan terjadinya obstruksi vena, edema bertambah, dan bakteri akan menembus dinding apendiks. Peradangan yang timbul pun semakin meluas dan mengenai peritoneum setempat, sehingga menimbulkan nyeri di daerah perut kanan bawah. Keadaan ini disebut dengan apendicitis supuratif akut. Bila kemudian aliran arteri terganggu, maka akan terjadi infark dinding apendiks yang disusul dengan terjadinya gangren. Keadaan ini disebut dengan apendisitis ganggrenosa. Jika dinding apendiks yang telah mengalami ganggren ini pecah, itu berarti apendisitis berada dalam keadaan perforasi. Sebenarnya tubuh juga melakukan usaha pertahanan untuk membatasi proses peradangan ini. Caranya adalah dengan menutup apendiks dengan omentum, dan usus halus, sehingga terbentuk massa periapendikuler yang secara salah dikenal dengan istilah infiltrat apendiks. Di dalamnya dapat terjadi nekrosis jaringan berupa abses yang dapat mengalami perforasi. Namun, jika tidak terbentuk abses, apendisitis akan sembuh dan massa periapendikulerakan menjadi tenang dan selanjutnya akan mengurai diri secara lambat. Pada anak-anak dengan omentum yang lebih pendek, apendiks yang lebih panjang, dan dinding apendiks yang lebih tipis, serta daya tahan tubuh yang masih kurang, memudahkan terjadinya perforasi. Sedangkan pada orang tua, perforasi mudah terjadi karena adanya gangguan pembuluh darah. Apendiks yang pernah meradang tidak akan sembuh dengan sempurna, tetapi akan membentuk jaringan parut. Jaringan ini menyebabkan terjadinya perlengketan dengan jaringan sekitarnya. Perlengketan tersebut dapat kembali menimbulkan keluhan pada perut kanan bawah. Pada suatu saat organ ini dapat mengalami peradangan kembali dan dinyatakan mengalami eksaserbasi. MANIFESTASI KLINIS Gejala awal yang khas, yang merupakan gejala klasik apendisitis adalah nyeri samar (nyeri tumpul) di daerah epigastrium di sekitar umbilikus atau periumbilikus. Keluhan ini biasanya disertai dengan rasa mual, bahkan terkadang muntah, dan pada umumnya nafsu makan menurun. Kemudian dalam beberapa jam, nyeri akan beralih ke kuadran kanan bawah, ke titik Mc Burney. Di titik ini nyeri terasa lebih tajam dan jelas letaknya, sehingga merupakan nyeri somatik setempat. Namun terkadang, tidak dirasakan adanya nyeri di daerah epigastrium, tetapi terdapat konstipasi sehingga penderita merasa memerlukan obat pencahar. Tindakan ini dianggap berbahaya karena bisa mempermudah terjadinya perforasi. Terkadang apendisitis juga disertai dengan demam derajat rendah sekitar 37,5-38,5 derajat celcius. Selain gejala klasik, ada beberapa gejala lain yang dapat timbul sebagai akibat dari apendisitis. Timbulnya gejala ini bergantung pada letak apendiks ketika meradang. Berikut gejala yang timbul tersebut. a.

Bila letak apendiks retrosekal retroperitoneal, yaitu di belakang sekum (terlindung oleh sekum), tanda nyeri perut kanan bawah tidak begitu jelas dan tidak ada tanda rangsangan peritoneal. Rasa nyeri lebih kearah perut kanan atau nyeri timbul pada saat melakukan gerakan seperti berjalan, bernapas dalam, batuk, dan mengedan. Nyeri ini timbul karena adanya kontraksi m.psoas mayor yang menegang dari

dorsal b.

Bila apendiks terletak di rongga pelvis. Bila apendiks terletak di dekat atau menempel pada rektum, akan timbul gejala dan rangsangan sigmoid atau rektum, sehingga peristalsis meningkat, pengosongan rektum akan menjadi lebih cepat dan berulang-ulang (diare). Bila apendiks terletak di dekat atau menempel pada kandung kemih, dapat terjadi peningkatan frekuensi kemih, karena rangsangannya dindingnya. Gejala apendisitis terkadang tidak jelas dan tidak khas, sehingga sulit dilakukan diagnosis, dan akibatnya apendisitis tidak ditangani tepat pada waktunya, sehingga biasanya baru diketahui setelah terjadi perforasi. Berikut beberapa keadaan dimana gejala apendisitis tidak jelas dan tidak khas. 

Pada anak-anak

Gejala awalnya sering menangis dan tidak mau makan. Seringkali anak tidak bisa menjelaskan rasa nyerinya. Dan beberapa jam kemudian akan terjadi muntah-muntah dan anak menjadi lemah dan letargik. Karena ketidakjelasan gejala ini, sering apendisitis diketahui setelah perforasi. Begitupun pada bayi, 80-90% apendisitis baru diketahui setelah terjadi perforasi. 

Pada lansia

Gejala sering samar-samar saja dan tidak khas, sehingga lebih dari separuh penderita baru dapat didiagnosis setelah terjadi perforasi. 

Pada wanita Gejala apendisitis sering dikacaukan dengan adanya gangguan yang gejalanya serupa dengan apendisitis, yaitu mulai dari alat genital (proses ovulasi, menstruasi), radang panggul, atau penyakit kandungan lainnya. Pada wanita hamil dengan usia kehamilan trimester, gejala apendisitis berupa nyeri perut, mual, dan muntah, dikacaukan dengan gejala serupa yang biasa timbul pada kehamilan usia ini. Sedangkan pada kehamilan lanjut, sekum dan apendiks terdorong ke kraniolateral, sehingga keluhan tidak dirasakan di perut kanan bawah tetapi lebih ke regio lumbal kanan.

PEMERIKSAAN 1.

Pemeriksaan fisik

Inspeksi : pada apendisitis akut sering ditemukan adanya abdominal swelling, sehingga pada pemeriksaan jenis ini biasa ditemukan distensi perut. Palpasi : pada daerah perut kanan bawah apabila ditekan akan terasa nyeri. Dan bila tekanan dilepas juga akan terasa nyeri. Nyeri tekan perut kanan bawah merupakan kunci diagnosis dari apendisitis. Pada penekanan perut kiri bawah akan dirasakan nyeri pada perut kanan bawah. Ini disebut tanda Rovsing (Rovsing Sign). Dan apabila tekanan di perut kiri bawah dilepaskan juga akan terasa nyeri pada perut kanan bawah.Ini disebut tanda Blumberg (Blumberg Sign). Pemeriksaan colok dubur : pemeriksaan ini dilakukan pada apendisitis, untuk menentukan

letak apendiks, apabila letaknya sulit diketahui. Jika saat dilakukan pemeriksaan ini dan terasa nyeri, maka kemungkinan apendiks yang meradang terletak didaerah pelvis. Pemeriksaan ini merupakan kunci diagnosis pada apendisitis pelvika. Pemeriksaan uji psoas dan uji obturator : pemeriksaan ini juga dilakukan untuk mengetahui letak apendiks yang meradang. Uji psoas dilakukan dengan rangsangan otot psoas lewat hiperektensi sendi panggul kanan atau fleksi aktif sendi panggul kanan, kemudian paha kanan ditahan. Bila appendiks yang meradang menempel di m. psoas mayor, maka tindakan tersebut akan menimbulkan nyeri. Sedangkan pada uji obturator dilakukan gerakan fleksi dan endorotasi sendi panggul pada posisi terlentang. Bila apendiks yang meradang kontak dengan m.obturator internus yang merupakan dinding panggul kecil, maka tindakan ini akan menimbulkan nyeri. Pemeriksaan ini dilakukan pada apendisitis pelvika. 2.

Pemeriksaan penunjang

Laboratorium : terdiri dari pemeriksaan darah lengkap dan test protein reaktif (CRP). Pada pemeriksaan darah lengkap ditemukan jumlah leukosit antara10.000-20.000/ml (leukositosis) dan neutrofil diatas 75%, sedangkan pada CRP ditemukan jumlah serum yang meningkat. Radiologi : terdiri dari pemeriksaan ultrasonografi dan CT-scan. Pada pemeriksaan USG ditemukan bagian memanjang pada tempat yang terjadi inflamasi pada apendiks. Sedangkan pada pemeriksaan CT-scan ditemukan bagian yang menyilang dengan apendikalit serta perluasan dari apendiks yang mengalami inflamasi serta adanya pelebaran sekum. DIAGNOSIS Meskipun pemeriksaan dilakukan dengan cermat dan teliti, diagnosis klinis apendisitis masih mungkin salah pada sekitar 15-20% kasus. Kesalahan diagnosis lebih sering terjadi pada perempuan dibanding laki-laki. Hal ini dapat disadari mengingat pada perempuan terutama yang masih muda sering mengalami gangguan yang mirip apendisitis. Keluhan itu berasal dari genitalia interna karena ovulasi, menstruasi, radang di pelvis, atau penyakit ginekologik lain.Untuk menurunkan angka kesalahan diagnosis apendisitis meragukan, sebaiknya dilakukan observasi penderita di rumah sakit dengan pengamatan setiap 1-2 jam. Foto barium kurang dapat dipercaya. Ultrasonografi dan laparoskopi bisa meningkatkan akurasi diagnosis pada kasus yang meragukan. TATALAKSANA Bila dari hasil diagnosis positif apendisitis akut, maka tindakan yang paling tepat adalah segera dilakukan apendiktomi. Apendektomi dapat dilakukan dalam dua cara, yaitu cara terbuka dan cara laparoskopi. Apabila apendisitis baru diketahui setelah terbentuk massa periapendikuler, maka tindakan yang pertama kali harus dilakukan adalah pemberian/terapi antibiotik kombinasi terhadap penderita. Antibiotik ini merupakan antibiotik yang aktif terhadap kuman aerob dan anaerob. Setelah gejala membaik, yaitu sekitar 6-8 minggu, barulah apendektomi dapat dilakukan. Jika gejala berlanjut, yang ditandai dengan terbentuknya abses, maka dianjurkan melakukan drainase dan sekitar 6-8 minggu kemudian dilakukan apendisektomi. Namun, apabila ternyata tidak ada keluhan atau gejala apapun dan pemeriksaan klinis serta pemeriksaan laboratorium tidak menunjukkan tanda radang atau abses setelah dilakukan terapi antibiotik, maka dapat dipertimbangkan untuk membatalkan tindakan bedah.

D. Vesikolithiasis DEFINISI Vesikolitiasis merupakan batu yang menghalangi aliran air kemih akibat penutupan leher kandung kemih, maka aliran yang mula-mula lancar secara tiba-tiba akan berhenti dan menetes disertai dengan rasa nyeri. Vesikolitiasis adalah batu yang ada di vesika urinaria ketika terdapat defisiensi substansi tertentu, seperti kalsium oksalat, kalsium fosfat, dan asam urat meningkat atau ketika terdapat defisiensi subtansi tertentu, seperti sitrat yang secara normal mencegah terjadinya kristalisasi dalam urin. EPIDEMIOLOGI Batu saluran kemih merupakan penyakit yang sering terjadi, yang menimbulkan rasa sakit hebat dan dapat berakibat kegagalan fungsi ginjal apabila tidak mendapat penanganan secara cepat dan tuntas. Di Amerika Serikat insiden batu saluran kemih sekitar 36 setiap 100.000 penduduk pertahun. . Di Indonesia penyakit batu saluran kemih masih menempati porsi terbesar dari jumlah pasien di klinik . Insidensi dan prevalensi yang pasti dari penyakit ini di Indonesia belum dapat ditetapkan secara pasti. ETIOLOGI Batu kandung kemih disebabkan infeksi, statis urin dan periode imobilitas (drainage renal yang lambat dan perubahan metabolisme kalsium). Faktor- faktor yang mempengaruhi batu kandung kemih (Vesikolitiasis) adalah 1. Hiperkalsiuria Suatu peningkatan kadar kalsium dalam urin, disebabkan karena, hiperkalsiuria idiopatik (meliputi hiperkalsiuria disebabkan masukan tinggi natrium, kalsium dan protein), hiperparatiroidisme primer, sarkoidosis, dan kelebihan vitamin D atau kelebihan kalsium. 2. Hipositraturia Suatu penurunan ekskresi inhibitor pembentukan kristal dalam air kemih, khususnya sitrat, disebabkan idiopatik, asidosis tubulus ginjal tipe I (lengkap atau tidak lengkap), minum Asetazolamid, dan diare dan masukan protein tinggi. 3. Hiperurikosuria Peningkatan kadar asam urat dalam air kemih yang dapat memacu pembentukan batu kalsium karena masukan diet purin yang berlebih. 4. Penurunan jumlah air kemih Dikarenakan masukan cairan yang sedikit. 5. Jenis cairan yang diminum Minuman yang banyak mengandung soda seperti soft drink, jus apel dan jus anggur. 6. Hiperoksalouria Kenaikan ekskresi oksalat diatas normal (45 mg/hari), kejadian ini disebabkan oleh diet rendah kalsium, peningkatan absorbsi kalsium intestinal, dan penyakit usus kecil atau akibat reseksi pembedahan yang mengganggu absorbsi garam empedu. 7. Ginjal Spongiosa Medula Disebabkan karena volume air kemih sedikit, batu kalsium idiopatik (tidak dijumpai predisposisi metabolik). 8. Batu Asan Urat Batu asam urat banyak disebabkan karena pH air kemih rendah, dan hiperurikosuria (primer dan sekunder). 9. Batu Struvit Batu struvit disebabkan karena adanya infeksi saluran kemih dengan organisme yang memproduksi urease.

Kandungan batu kemih kebayakan terdiri dari : 75 % kalsium, 15 % batu tripe/batu struvit (Magnesium Amonium Fosfat), 6 % batu asam urat dan 1-2 % sistin (cystine). PATOFISIOLOGI Kelainan bawaan atau cidera, keadan patologis yang disebabkan karena infeksi, pembentukan batu disaluran kemih dan tumor, keadan tersebut sering menyebabkan bendungan. Hambatan yang menyebabkan sumbatan aliran kemih baik itu yang disebabkan karena infeksi, trauma dan tumor serta kelainan metabolisme dapat menyebabkan penyempitan atau struktur uretra sehingga terjadi bendungan dan statis urin. Jika sudah terjadi bendungan dan statis urin lama kelamaan kalsium akan mengendap menjadi besar sehingga membentuk batu.(3) Proses pembentukan batu ginjal dipengaruhi oleh beberapa faktor yang kemudian dijadikan dalam beberapa teori : 1. Teori Supersaturasi Tingkat kejenuhan komponen-komponen pembentuk batu ginjal mendukung terjadinya kristalisasi. Kristal yang banyak menetap menyebabkan terjadinya agregasi kristal dan kemudian menjadi batu. 2. Teori Matriks Matriks merupakan mikroprotein yang terdiri dari 65 % protein, 10 % hexose, 3-5 hexosamin dan 10 % air. Adanya matriks menyebabkan penempelan kristal-kristal sehingga menjadi batu. 3. Teori Kurangnya Inhibitor Pada individu normal kalsium dan fosfor hadir dalam jumlah yang melampaui daya kelarutan, sehingga membutuhkan zat penghambat pengendapan. fosfat mukopolisakarida dan fosfat merupakan penghambat pembentukan kristal. Bila terjadi kekurangan zat ini maka akan mudah terjadi pengendapan. 4. Teori Epistaxy Merupakan pembentuk batu oleh beberapa zat secara bersama-sama. Salah satu jenis batu merupakan inti dari batu yang lain yang merupakan pembentuk pada lapisan luarnya. Contoh ekskresi asam urat yang berlebih dalam urin akan mendukung pembentukan batu kalsium dengan bahan urat sebagai inti pengendapan kalsium. 5. Teori Kombinasi Batu terbentuk karena kombinasi dari bermacam-macam teori diatas. MANIFESTASI KLINIS Batu yang terjebak di kandung kemih biasanya menyebabkan iritasi dan berhubungan dengan infeksi traktus urinarius dan hematuria, jika terjadi obstruksi pada leher kandung kemih menyebabkan retensi urin atau bisa menyebabkan sepsis, kondisi ini lebih serius yang dapat mengancam kehidupan pasien, dapat pula kita lihat tanda seperti mual muntah, gelisah, nyeri dan perut kembung. Jika sudah terjadi komplikasi seperti seperti hidronefrosis maka gejalanya tergantung pada penyebab penyumbatan, lokasi, dan lamanya penyumbatan. Jika penyumbatan timbul dengan cepat (Hidronefrosis akut) biasanya akan menyebabkan koliks ginjal (nyeri yang luar biasa di daerah antara rusuk dan tulang punggung) pada sisi ginjal yang terkena. Jika penyumbatan berkembang secara perlahan (Hidronefrosis kronis), biasanya tidak menimbulkan gejala atau nyeri tumpul di daerah antara tulang rusuk dan tulang punggung. PENATALAKSANAAN 1. Mengatasi simptom. Ajarkan dengan tirah baring dan cari penyebab utama dari vesikolitiasis, berikan spasme analgetik atau inhibitor sintesis prostaglandin, bila terjadi koliks ginjal dan tidak di kontra indikasikan pasang kateter. 2. Pengambilan batu

Batu yang ada pada vesica urinaria dapat keluar sendiri (spontan) jika ukurannya ≤ 6mm, jika tidak maka akan dilakukan pengambilan batu (vesikolithotomi). Atau dengan cara lain yaitu Lithotripsi gelombang kejut ekstrakorporeal  Metode endourologi pengangkatan batu Bidang endourologi mengabungkan ketrampilan ahli radiologi mengangkat batu renal tanpa pembedahan mayor.  Ureteroskopi Ureteroskopi mencakup visualisasi dan akses ureter dengan memasukkan alat ureteroskop melalui sistoskop. 

KOMPLIKASI Komplikasi yang disebabkan dari Vesikolithotomi (Perry dan Potter, 2002:1842) adalah sebagai berikut 1. Sistem Pernafasan Atelektasis bisa terjadi jika ekspansi paru yang tidak adekuat karena pengaruh analgetik, anestesi, dan posisi yang dimobilisasi yang menyebabkan ekspansi tidak maksimal. Penumpukan sekret dapat menyebabkan pnemunia, hipoksia terjadi karena tekanan oleh agens analgetik dan anestesi serta bisa terjadi emboli pulmonal. 2. Sistem Sirkulasi Dalam sistem peredaran darah bisa menyebabkan perdarahan karena lepasnya jahitan atau lepasnya bekuan darah pada tempat insisi yang bisa menyebabkan syok hipovolemik. Statis vena yang terjadi karena duduk atau imobilisasi yang terlalu lama bisa terjadi tromboflebitis, statis vena juga bisa menyebabkan trombus atau karena trauma pembuluh darah. 3. Sistem Gastrointestinal Akibat efek anestesi dapat menyebabkan peristaltik usus menurun sehingga bisa terjadi distensi abdomen dengan tanda dan gejala meningkatnya lingkar perut dan terdengar bunyi timpani saat diperkusi. Mual dan muntah serta konstipasi bisa terjadi karena belum normalnya peristaltik usus. 4. Sistem Genitourinaria Akibat pengaruh anestesi bisa menyebabkan aliran urin involunter karena hilangnya tonus otot. 5. Sistem Integumen Perawatan yang tidak memperhatikan kesterilan dapat menyebabkan infeksi, buruknya fase penyembuhan luka dapat menyebabkan dehisens luka dengan tanda dan gejala meningkatnya drainase dan penampakan jaringan yang ada dibawahnya. Eviserasi luka/kelurnya organ dan jaringan internal melalui insisi bisa terjadi jika ada dehisens luka serta bisa terjadi pula surgical mump (parotitis). 6. Sistem Saraf Bisa menimbulkan nyeri yang tidak dapat diatas.

TABEL DD

KATA KUNCI

NEFROLITHIASIS

URETEROLITHIASIS

VESICOLITHIASIS

APPENDICI

Wanita 35 tahun Sakit perut bagian kanan Menjalar kebawah Bersifat datangdatang Mual tapi tidak ada muntah Tidak demam

+

+

+

+

+

+

-

+

+

+

-

-

+

+

-

±

+

+

-

+

+

+

+

-

DAFTAR PUSTAKA 1. Purnomo, Basuki B., editor. Dasar-dasar Urologi. Edisi ketiga. Malang: Sagung Seto; 2011 2. S. Snell, Richard, editor; Alih Bahasa, dr. Liliana Sugiharto, M.S. PAK. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokeran. Edisi 6. Jakarta: EGC; 2006. 3. Adjis D & Asmara I., Batu Ureter. Bagian Bedah RSCM 1983-1984, Bagian Ilmu Bedah FKUI, Jakarta, 1985, Hal : 1-7 4. Gillenwater J.Y., The Pathopisiology of Urinary Tract Obstruction, In Campbell’s Urology. Sixth ed, W.B. Saunders Company, London, 1992, page : 499-532. 5. Hinman F., The Pathopisiology of Urinary Ostrustion In Urology, In Cambell’s W.B. Saunders Company, London, 1970, page : 313-345. 6. Lich R., Howerton L., Antomy and surigical Approach to the Urogenital Tract The Male In Urogy Volume 1, Third ed, W.B.Saunder Company Piladelvia 1970-1-38. 7. Tanaghoe E.A., Nurinary Obstruction & Stasis In Smith’s General Urology. 15th ed. Lange Medical Books/Mc Graw Hill, New York, 2004, page : 208-220 8. Margaret Sue, David S, Dean G, Gary Ourhan, Cynthia J, Brian R, et al. Medical management of kidney stone: AUA guidline [internet]. USA: American Urological Association; 2014 [diakses tanggal 19 September 2016]. Tersedia dari: https://www.auanet.org/common/pdf/education/clinical-guidance/Medical-Managementof-Kidney-Stones.pdf 9. Guyton and Hall, editors. FISIOLOGI KEDOKTERAN. Edisi 9. Jakarta: Buku Kedokteran EGC; 2000