LAPORAN TUTORIAL Blok 7 Modul 5 INFLAMASI DAN ALERGI
Kelompok 5 Ketua:
Dinda Wigaty Rahajeng
Sekretaris: Rayhan Agna Daneo Naufal Delihefian Anggota: Velya Apro Fika Melinda Putri Izzah Dhiyaul Auni Sarah Nabila Wiguna Nazifa Khairunnisa Khairunnisa Almira Ulfa Harda Rika Irma Yanti Iswara Sardi Tutor:
drg. Ummul Azmi
Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Andalas 2017/2018
Modul 5 INFLAMASI DAN ALERGI Skenario 2 : “Wajahku Gatal Gatal”
Ny. Falila (39 th) sakit gigi dan ergi ke klinik untuk berobat. Setelah diperiksa dokter gigi dan diberikan obat 3 macam. Setelah meminum obat Ny Falila terkejut karena beberapa hari kemudian tubuhnya terasa gatal-gatal serta dalam mulutnya timbul benjolan melepuh, sedangkan mukanya terasa samba. Ny. Falila kembali ke Dokter Gigi. Setelah diperiksa, dokter gigi menjelaskan kepada Ny. Falila bahwa dia mengalami reaksi alergi terhadap obat yang diminumnya. Ny. Falila menyatakan bahwa ia alergi makanan udang, dan seingatnya ia pernah shock setelah disuntik obat beberapa tahun yang lalu. Dokter gigi menjelaskan bahwa penyebab alergi bisa bermacam-macam. Gejalanya dapat timbul dimana saja, termasuk di sekitar rongga mulut sebagai reaksi autoimun. Bagaimana saudara menjelaskan masalah yang berkaitan dengan kasus tersebut.
Langkah 1: Mengklarifikasi terminology yang tidak diketahui dan mendefinisikan halhal yang dapat menimbulkan kesalahan interpretasi
1. Alergi: Kondisi dimana tubuh memiliki respon yang berlebihan 2. Inflamasi: - Peradangan atau upaya tubuh untuk melindungi diri. - Respon protektif setempat yang ditimbulkan oleh cedera atau kerusakan jaringan yang berfungsi untuk menghancurkan/mengurangi/mengurung agen pencedera atau jaringan yang cedera.
Langkah 2:
Menentukan masalah
1. Shock apa yang dialami Ny Falila? 2. Apa saja tanda-tanda lain yang disebabkan oleh shock Ny Falila? 3. Apa penyebab Ny Falila mengalami shock? 4. Apa pengobatan untuk shock Ny Falila? 5. Apa saja penyebab alergi? 6. Apa saja gejala alergi? 7. Bagaimana proses terjadinya alergi? 8. Apa saja jenis-jenis alergi? 9. Apa saja faktor resiko alergi obat? 10. Apa saja jenis obat yang menyebabkan alergi? 11. Apa yang menyebabkan alergi terhadap obat? 12. Apa saja jenis pemeriksaan untuk memastikan diagnosis terhadap alergi obat? 13. Apa saja pengobatan terhadap alergi? 14. Apa saja mekanisme penyimpangan system imun
Langkah 3: Menganalisa masalah melalui brainstorming dengan menggunakan pri or
knowledge 1. Shock apa yang dialami Ny Falila? Shock Anafilaktik → Reaksi hipersensitivitas yang menyebabkan gangguan fungsi jantung, pernapasan, dan tekanan darah 2. Apa saja tanda-tanda lain yang disebabkan oleh shock Ny Falila?
a. Ruam merah pada kulit b. Bentol yang gatal c. Pembengkakan pada mata, bibir, tangan, dan kaki d. Pembengkakan pada mulut, lidah, atau tenggorokan e. Pusing atau pingsan f.
Mual
g. Detak jantung tidak teratur
h. Susah bernafas/nafas pendek 3. Apa penyebab Ny Falila mengalami shock?
a. Obat-obatan tertentu terutama penisilin b. Makanan seperti gandum, seafood, susu, telur c. Sengatan binatang d. Zat kimia e. Ig E, basophil, atau allergen menghasilkan mediator kimia yang merusak jaringan f.
Reaksi antibody system imun
4. Apa pengobatan untuk shock Ny Falila?
5.
6.
7.
8.
9.
a. Suntik adrenalin b. CPR (Resusitasi Jantung Paru) untuk melancarkan tekanan darah dan pernapasan c. Kortikosteroid & Antihistamin untuk mengurangi/mencegah shock d. Membaringkan pasien dengan kaki lebih tinggi dari kepala (supine) Apa saja penyebab alergi? a. Suhu dingin b. Sengatan binatang/serangga c. Makanan d. Obat-obatan e. Zat kimia f. Genetik g. Asap dan debu h. Antibiotik (Tetrasiklin & Penisilin) i. Anestesi local (Prokain Didokain) Apa saja penyebab alergi? a. Serum sickness b. Anemia c. Ruam akibat obat dengan gejala eusmofilia & sistemik d. Inflamasi pada ginjal (nephritis) Bagaimana proses terjadinya alergi? a. Kontak dengan allergen b. Sensitisasi c. Antibodi mengeluarkan mediator (Ig E & Histamin) d. Reaksi Alergi Apa saja jenis-jenis alergi a. Tipe I: reaksi berlebihan terhadap lingkungan b. Tipe II: reaksi yang menyebabkan kerusakan sel tubuh karena antigen menyerang permukaan sel dan antibody Ig G c. Tipe III: reaksi tubuh yang disebabkan karena deposit yang berasal dari antibody pada jaringan d. Tipe IV: reaksi yang disebabkan antigen intrinsik & ekstrinsik karena aktivitas perusakan jaringan oleh sel T dan makrofag Apa saja faktor resiko alergi obat? a. Meningkatkan pajanan pada obat tertentu
b. Faktor keturunan, apabila ada anggota keluarga yang mengidap c. Alergi pada obat lain d. Rentan terhadap alergi karena penyakit 10. Apa saja jenis obat yang menyebabkan alergi? a. Antibiotic b. Antiinflamasi non steroid c. Kemoterapi d. HIV/AIDS e. Aspirin f. Insulin g. Vaksin, h. Dll 11. Apa yang menyebabkan alergi terhadap obat? Reaksi berlebihan oleh tubuh terhadap suatu obat → Menganggap obat sebagai substansi berbahaya → Tubuh sudah sensitive terhadap obat tertentu 12. Apa saja jenis pemeriksaan untuk memastikan diagnosis alergi obat? a. Tes kulit b. Tes darah (jarang dilakukan karena sulit mendapatkan hasil c. Tes provokasi obat (pasien diminta untuk meminum obat dengan dosis yang dinaikkan secara bertahap) 13. Apa saja pengobatan terhadap alergi a. Antihistamin, Epinefrin, Imunoterapi b. Berhenti mengonsumsi kortikosteroid c. Menghindari makanan penyebab alergi 14. Apa saja mekanisme penyimpangan system imun a. Reaksi hipersensitivas (karena terlalu sensitive i. Tipe I (reaksi alergi) ii. Tipe II (sitotoksik) iii. Tipe III (imunokompleks) iv. Tipe IV (delayed type hypersensitivity) b. Autoimun i. Forbidden clone theory ii. Teori antigen terasing c. Imunodefisiensi (karena kecacatan genetic sel imunokompleks
Langkah 4: Membuat skema
Ny Falila Sakit Gigi Inflamasi Gejala Penyebab
Diberi obat Gatal-gatal, benjolan melepuh timbul di
Mekanisme
mulut, muka sembab
Pengobatan
Reaksi alergi Jenis-jenis Imunopatologi Imunodefisiensi
Hipersensitivitas
Autoimun
Langkah 5: Membuat tujuan pembelajaran/learning objective
1. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang Konsep Dasar Imunopatologi 2. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang Reaksi Alergi Obat 3. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang Inflamasi Langkah 6: Mengumpulkan informasi di perpustakaan, internet, dan lain-lain Langkah 7: Sistem dan uji informasi yang telah diperoleh
1. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang Konsep Dasar Imunopatologi
Hipersensitivitas Reaksi hipersensitivitas adalah reaksi imun yang patologik, terjadi akibat respon imun yang berlebihan sehingga menimbulkan kerusakan jaringan tubuh (Karnen, 2006). Reaksi yang terjadi dibawa, baik melalui imunitas humoral (antibodi) maupun CMI (limfosit-T yang sensitif). Pada sebagian besar keadaan, reaksi hipersensitivitas disebabkan oleh antigen asing, seperti serbuk bunga, jamur, substansi makanan, dan obat-obatan (Underwood, 1999). 4 tipe reaksi berdasarkan kecepatan dan mekanisme imun yang terjadi, yaitu tipe I, II, III, IV (Karnen, 2006). 1. Reaksi hipersensitivitas tipe I Disebut juga reaksi cepat atau reaksi anafilaksis atau reaksi alergi. Timbul segera setelah tubuh terpajan dengan alergen. Mekanisme terjadinya reaksi hipersensitivitas tipe I mulanya antigen masuk ke tubuh dan merangsang sel B untuk membentuk IgE dengan bantuan sel Th. IgE diikat oleh sel mast ata u basofil melalui reseptor Fc . ɛ Apabila tubuh terpajan ulang dengan antigen yang sama, maka antigen tersebut akan diikat oleh IgE yang sudah ada pada permukaan sel mast atau basofil. Akibat ikatan tersebut, sel mast , pilek, eksema pada masa kanak-kanak, dan asma ekstrinsik. Diagnosis hipersensitivitas tipe I biasanya dibuat dengan memperlihatkan adanya hubungan antara pemaparan antigen dalam lingkungan tertentu dan timbulnya gejala pada waktu anamnesis yang teliti (Underwood, 1999). 2. Reaksi hipersensitivitas tipe II Disebut juga reaksi sitotoksik atau sitolitik, terjadi karena dibentuk antibodi jenis IgG atau IgM terhadap antigen yang merupakan bagian sel pejamu. Antibodi tersebut dapat mengaktifkan sel yang memiliki reseptor Fcγ-R. Sel NK dapat berperan sebagai sel efektor dan menimbulkan kerusakan melalui ADCC. (Karnen, 2006). Karakteristik hipersensitivitas tipe II ialah pengrusakan sel dengan mengikat antibodi yang spesifik pada permukaan sel. Kerusakan sel yang terjadi utamanya bukan merupakan hassil pengikatan antibodi, ini tergantung pada bantuan limfosit lainnya atau makrofag atau pada sistem komplemen. Manifestasi yang sering dari reaksi hipersensitivitas reaksi ini melibatkan sel-sel darah, sel jaringan lainnya dapat juga diikutsertakan. Misalnya saja pada anemia hemolitik autoimun dan trombositopenia (Underwood, 1999). 3. Reaksi hipersensitifitas tipe III Disebut juga reaksi kompleks imun. Terjadi bila kompleks antigenantibodi ditemukan dalam sirkulasi atau dinding pembuluh darah atau jaringan dan mengaktifkan komplemen. Antibodi yang berperan biasanya jenis IgM atau IgG. Kompleks imun akan mengaktifkan sejumlah komponen sistem imun. Komplemen yang diaktifkan melepas anafilaktosis yang memacu sel mast dan basofil melepas histamin. Mediator lainnya dan MCF mengerahkan polimorf yang melepas enzim proteolitik dan protein polikationik. Komplemen juga
menimbulkan agregasi trombosit yang membentuk mikrotombi dan melepas amin vasoaktif, selain itu komplemen mengaktifkan makrofag yang melepas IL-1 dan produk lainnya. Bahan vasoaktif yang dibentuk sel mast dan trombosit menimbulkan vasodilatasi, peningkatan permeabilitas vaskular, dan inflamasi. Neutrofil ditarik dan mengeliminasi kompleks. Bila neutrofil terkepung di jaringan akan sulit untuk memakan kompleks dan akan melepas granulnya (angry cell). Kejadian ini menimbulkan banyak kerusakan jaringan. Makrofag yang dikerahkan ke tempat tersebut melepas berbagai mediator, antara lain enzimenzim yang dapat merusak jaringan sekitarnya. Manifestasi klinisnya antara lain lupus eritamatosis sistemik, penyakit serum, artritis reumatoid, infeksi malaria, virus, dan lepra (Karnen, 2006). 4. Reaksi hipersensitivitas tipe IV Terjadi setelah 12 jam. Hipersensitivitas tipe ini dibagi dalam Delayed Type Hypersensitivity yang terjadi melalui sel CD4 dan T Cell Mediated Cytolysis yang terjadi melalui sel CD8. Delayed Type Hipersensitivity (DTH) Pada DTH, sel CD4 Th1 mengaktifkan makrofag yang berperan sebagai sel efektor. CD4 Th1 melepas sitokin yang mengaktifkan makrofag dan menginduksi inflamasi. Pada DTH, kerusakan jaringan disebabkan oleh produk makrofag yang diaktifkan seperti enzim hidrolitik, oksigen reaktif intermediat, oksida nitrat, dan sitokin proinflamasi. DTH dapat juga terjadi sebagai respon terhadap bahan yang tidak berbahaya dalam lingkungan seperti nikel yang menimbulkan dermatitis kontak. Pada keadaan yang paling menguntungkan DTH berakhir dengan hancurnya mikroorganisme oleh enzim lisosom dan produk makrofag lainnya seperti peroksid radikal dan superoksid. DTH dapat merupakan reaksi fisiologik terhadap patogen yang sulit disingkirkan misalnya M. Tuberkulosis. Autoimun Autoimunitas adalah jenis hipersensitivitas terhadap antigen diri yang mempengaruhi sekitar lima persen dari populasi. Kebanyakan jenis autoimunitas melibatkan respon imun humoral. Antibodi yang tidak tepat menandai komponen diri sebagai benda asing disebut autoantibodi. Pada pasien dengan penyakit autoimun miastenia gravis, reseptor sel otot yang menyebabkan kontraksi dalam menanggapi asetilkolin yang ditargetkan oleh antibodi. Hasilnya adalah kelemahan otot yang dapat mencakup ditandai kesulitan dengan fungsi motoriknya. Dalam lupus eritematosus sistemik, respon autoantibodi membaur dengan DNA individu sendiri dan protein individu dalam berbagai penyakit sistemik. Lupus eritematosus sistemik dapat mempengaruhi jantung, sendi, paru-paru, kulit, ginjal, sistem saraf pusat, atau jaringan lain, menyebabkan kerusakan jaringan melalui antibodi yang mengikat, melengkapi perekrutan, lisis, dan peradangan. Autoimunitas dapat berkembang seiring waktu, penyebabnya mungkin berakar pada mimikri molekuler. Antibodi dan TCRs dapat mengikat antigen diri yang secara struktural mirip dengan antigen patogen, yang reseptor imun pertama kali dimunculkan. Sebagai contoh, infeksi Streptococcus pyogenes dengan (bakteri yang
menyebabkan radang tenggorokan) dapat menghasilkan antibodi atau sel T yang bereaksi dengan otot jantung, yang memiliki struktur mirip dengan permukaan S. pyogenes. Antibodi ini bisa merusak otot jantung dengan serangan autoimun, yang menyebabkan demam rematik. Tergantung insulin diabetes mellitus (tipe 1) muncul dari respon TH1 inflamasi destruktif terhadap sel yang memproduksi insulin dari pankreas. Pasien dengan autoimunitas ini harus disuntik dengan insulin yang berasal dari sumber lain. Imunodefisiensi Imunodefisiensi adalah istilah umum yang merujuk pada suatu kondisi di mana kemampuan sistem imun untuk melawan penyakit dan infeksi mengalami gangguan atau melemah. Oleh karena itu, pasien imunodefisiensi akan rawan terkena berbagai infeksi atau timbulnya sel tubuh yang ganas. Secara umum, sindrom imunodefisiensi dapat dikategorikan berdasarkan komponen dari sistem imun yang mengalami gangguan. Kelainan pada sel B akan menyebabkan kegagalan imunitas humoral. Jenis imunodefisiensi ini akan menyebabkan hypogammaglobulinemia (berkurangnya jumlah antibodi) atau agammaglobulinemia (tidak adanya antibodi). Sementara itu, kelainan pada sel T akan menyebabkan kegagalan imunitas yang dimediasi oleh sel, yang akan menyebabkan pasien rentan terhadap infeksi virus. Jenis imunodefisiensi ini biasanya dikaitkan dengan sindrom imunodefisiens i sekunder. Imunodefisiensi kombinasi parah (severe combined immunodeficiency/SCID) adalah jenis imunodefisiensi yang paling parah dan fatal. Pada kasus SCID, sel B dan sel T tidak dapat berfungsi dengan normal, sehingga pasien akan rentan terhadap segala jenis infeksi. Walaupun lebih jarang terjadi, namun komponen lain dari sistem imun, seperti granulosit dan sistem komplemen tubuh, juga dapat mengalami gangguan akibat sindrom imunodefisiensi. 2. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang Reaksi Alergi Obat Reaksi alergi obat muncul ketika sistem kekebalan tubuh diaktifkan dalam merespon obat. Alergi obat bisa terjadi dari obat yang diminum, disuntikkan, atau dioleskan pada kulit. Gejala reaksi alergi obat bervariasi mulai dari ruam kulit ringan, hingga pembengkakan dan penurunan tekanan darah secara tiba-tiba yang dapat mengancam nyawa seseorang. Umumnya, orang yang alergi obat biasanya sudah pernah terpapar obat tersebut atau obat sejenisnya. Ketika pertama kali terjadi paparan, sel-sel imun (sel-sel kekebalan tubuh) membentuk antibodi untuk melawan obat tersebut. Antibodi adalah protein yang dibuat oleh sistem imun untuk melawan penyerbu asing seperti bakteri dan virus. Ketika orang itu terpapar lagi dengan obat tersebut, maka antibodi akan bereaksi, dan memunculkan respon alergi
3. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan tentang Inflamasi Inflamasi adalah respon protektif setempat yang ditimbulkan oleh cedera atau kerusakan jaringan, yang berfungi menghancurkan, mengurangi, atau mengurung (sekuestrasi) baik agen pencedera atau yang cedera
Tanda-tanda inflamasi: - Kalor - Rubor - Dolor - Tumor - Fungsio Laesa Mekanisme Inflamasi: -
Perubahan vascular Terjadi pertambahan aliran darah disusul dengan penurunan aliran darah karena dilatasi arteri local sehingga bagian tersebut menjadi merah dan panas. Sel darah putih akan berkumpul di sepanjang dinding pembuluh darah dengan cara menempel. Dinding pembuluh menjadi longgar susunannya dan memungkinkan sel darah putih keluar melalui dinding pembuluh. - Pembentukan cairan inflamasi Peningkatan permeabilitas pembuluh darah disertai dengan keluarnya sel darah putih dan protein plasma ke dalam jaringan menyebabkan terjadinya pembengkakan. Pembengkakan menyebabkan terjadinya tegangan dan tekananpada sel saraf sehingga menimbulkan rasa sakit. Pengobatan: -
Antibodi, Kortikosteroid, Obat Antiinflamasi Non Steroid
Inflamasi Rongga Mulut: -
Tonsilitis Pulpitis Gingivitis
