L AP OR AN
H AS IL
TUTORIAL
B L O K 2.6 GANGGUAN SISTEM RESPIRASI MODUL1
Disusun oleh :
1. Muhammad Ali Qori Sembiring (1610313011) 2. Astri Nadia Hidayat (1610313017) 3. M. Hasbi Siddiq Eel Taslim (1610313016) 4. Ghina Zartin (1610311009) 5. Sasqia Trizolla (1610311061) 6. Salsabila Muslim (1610312044) 7. Muhammad Furqan (1610312071) 8. Brilianata Andira (1610313046) 9. Putri Aisyah Mirza (1610312022)
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
MODUL I Skenario 1: Terlalu Cepat
Mediasto, 35 tahun, adalah seorang pekerja pabrik produsen bahan rumah tangga. Akhir-akhir ini Medi (demikian dia biasa dipanggil) merasa mudah letih dan napas terasa sesak walaupun berjalan tidak terlalu jauh atau naik tangga, padahal biasanya Medi sanggup bersepeda 10 km tanpa merasa lelah. Medi tidak merokok tapi memang teman-teman sesama pekerja di pabrik rata-rata perokok berat. Medi jarang sakit, seingatnya hanya satu kali pernah dirawat di RS saat berusia 16 tahun karena adanya polip di rongga hidung. Medi pergi ke poliklinik perusahaan untuk memeriksakan diri. Dari anamnesis diketahui bahwa ayah Medi meninggal lima tahun yang lalu karena kanker paru. Sesudah melakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik, dokter perusahaan curiga bahwa kondisi Medi lebih berat dari kelihatannya dan memberikan surat rujukan ke rumah sakit. Di rumah sakit, dari pemeriksaan fisik dan penunjang, dokter mencurigai adanya tumor di mediastinum yang bertambah besar dengan cepat sehingga menekan paru-paru dan ditemukan juga tanda – tanda efusi pleura. Dokter menyarankan agar Medi dirawat inap, karena perlu dilakukan banyak pemeriksaan lain seperti bronkoskopi, TTB ( trans thoracal biopsy) biopsy) untuk membuktikan kecurigaan dokter dan menentukan langkah pengobatan selanjutnya. Sesudah dilakukan pemeriksaan penunjang, dokter mendapatkan kesimpulan bahwa Medi menderita malignant thymoma dan harus segera diberikan kemoterapi. Namun sesudah diberikan kemoterapi tiga siklus, Medi sesak napas hebat dan meninggal. Bagaimana anda menjelaskan permasalahan diatas?
STEP I: TERMINOLOGI
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.
Polip Hidung: suatu massa l unak yang mengandung banyak cairan berwarna putih ke abu abuan yang biasanya timbul karna inflamasi mukosa Kanker Paru: tumor ganas yang berkembang di paru, penyebabnya karna sel epitel yang bersifat ganas Tumor Mediastinum: pertumbuhan sel sel abnormal di rongga mediastinum bersifat mendorong organ sekitar dan pertumbuhan nya lambat Efusi Plura: penumpukan cairan diantara 2 lapisan pleura Bronkoskopi: tindakan medis yang dilakukan untuk melihat jalur saluran nafas untuk prosedur diagnostik dan terapi Trans Thoracal Biopsy: tindakan biopsi paru untuk mengambil contoh jaringan yang dipandu dengan CT scan Malignant Thymoma: kanker ganas yang terbentuk pada permukaan luar timus Kemoterapi: pengobatan dengan obat obatan kimia yang berfungsi untuk merusak atau membunuh sel sel yang tumbuh dengan cepat
STEP II: IDENTIFIKASI MASALAH
1.
Mengapa pak medi merasa letih dan nafas terasa sesak walaupun berjalan tidak terlalu jauh/ naik tangga? Dan apa hubungan usia dan pekerjaan dengan keluhan? 2. Apa hubungan keluhan pak medi dengan dia yang tidak merokok dan teman nya yang perokok berat? 3. Adakan hubungan riwayat polip hidung dengan keluhan nya sekarang? 4. Apakah ada hubungan riwayat keluarga paj medi dengan keluhannya? 5. Mengapa dokter curiga kondisi pak medi lebih berat dari kelihatannya? 6. Mengapa dokter mencurigai adanya tumor dimediastinum? 7. Bagaimana tanda tanda efusi pleura? Fan kenapa bisa terjadi pada pak medi? 8. Mengapa dokter menyarankan melakukan peeriksaan bronkoskopi dan TT B? Dan bagaimana gambaran hasilnya 9. Mengapa dokter menyimpulkan pak medi terkena malignant thymoma dan harus segera diberi terapi? 10. Mengapa setelah diberi kemoterapi 3 siklus, pak medi sesak nafas hebat dan meningal ? 11. Apakah ada tatalaksana selain kemoterapi?
STEP III: ANALISIS MASALAH
1.
Mengapa pak medi merasa letih dan nafas terasa sesak walaupun berjalan tidak terlalu jauh/ naik tangga? Dan apa hubungan usia dan pekerjaan dengan keluhan? : sesak nafas bisa disebabkan banyak hal , bisa karena penyakit kardiovaskular dengan gejala lain nya bisa berupa nyeri dada yang menjalar dan tidak bisa ditunjuk (pada auskultasi terdengar b ising jantung) bisa juga karna penyaki saluran respirasi ( pada auskultasi terdengar bising ekspirasi). Sesak nafas dan kelelahan bisa juga disebabkan hal hal lain seperti anemia, alergi, dan bisa sampai keganasan(karna keganasan seperti tumor terutama di saluran pernafasan bisa menyebabkan obstruksi jalan nafas sehingga jadi sesak) : kalau hubungan keluhan dengan usia, mungkin tidak terlalu berpengaruh karna usia tergolong muda, sedangkan untuk pekerjaan sangat mempengaruhi karna tn medi bekerja di pabrik yang banyak polusi udara sehingga bisa menyebabkan sesak nafas
2.
Apa hubungan keluhan pak medi dengan dia yang tidak merokok dan teman nya yang perokok berat? : walaupun pak medi tidak merokok, tapi pak medi merupakan seorang perokok pasif ( terkena paparan asap lingkungan) karena teman kerjanya rata rata perokok berat dan ia bekerja di pabrik sehingga pak medi memiliki faktor resiko terjadinya gangguan sistem pernafasan. Sehingga keluhan pak medi ini sangat berhubungan dengan teman nya yang perokok, dimana rokok ini memiliki lebih kurang 4000 bahan kimia sehingga bisa menyebabkan berbagai penyakit
3.
Adakan hubungan riwayat polip hidung dengan keluhan nya sekarang? : polip hidung/polipnasi bisa timbul karena inflamasi ataupun alergi, dimana tumuh nya s uatu massa si mukosa hidung. Polipnasi ini sangat berkemungkinan untuk recurrent sehingga mungkin bisa jadi pada pak medi ini polip nya kambuh sehingga menyumbat saluran nafas sehingga menyebabkan sesak. Sehingga harus di lakukan pemeriksaan lagi apakah sesak pak medi ini karena polip nya yang kambuh
4.
Apakah ada hubungan riwayat keluarga paj medi dengan keluhannya? : ada hubungan nya karna bisa jadi pada pak medi ini juga keganasaan seperti pada ayah nya yang terkena kanker paru karena geneitik setidaknya menyumbangkan 14% faktor resiko ditambah lagi pak medi ini mempunyai faktor resiko lain seperti paparan asap lingkungan dari teman nya yang perokok dan tempat kerja nya sehingga sangat mungkin terjadi keganasan pada pak medi ini.
5.
Mengapa dokter curiga kondisi pak medi lebih berat dari kelihatannya? : kecurigaan dokter dilihat dari anamnesis dengan pemeriksaan fisiknya, dimana dari anamnesis didapatkan riwayat penyakit keluarga yaitu ayah nya yang meninggal karena kanker paru. Dan juga dari pemeriksaan fisi k nya, mungkin ditemui tanda tanda yang mengarah ke keganasan atau tumor seperti di temukan stridor, dinding nya tidak simetris s eperti pigeon chest(pada tumor mediastinum) dan pada saat berbaring sesak nya bertambah karna tumor menekan trakea.
6.
Mengapa dokter mencurigai adanya tumor dimediastinum? : karna pada pemeriksaan penunjang di temukan tanda tanda ke arah tumor mediastinum yaitu pada pemerikaan rontgen thorax yaitu pada foto PA terlihat pelebaran gambaran mediastinum ke kanan dan kekiri dimana antara mediastinum dengan paru membentuk sudut tumpul dan pada foto lateral juga terlihat tumor mediastinum nya, paling sering di anterior.
7.
Bagaimana tanda tanda efusi pleura? dan kenapa bisa terjadi pada pak medi? : tanda tanda efusi pleura antara lain: sesak nafas, batuk, demam. Pada pemeriksaan fisik pada palpasi biasanya di temukan bagian yang cembung didada yang jika di palpasi sakit, pada perkusi bunyi nya redup dan pada pemeriksaan penunjang yaitu rontgen thorax terlihat gambaran menutupi paru (pada paru ada gambaran opaq) dan juga tampak sudut costofrenikus nya tumpul. : normal nya cairan pleura yang berasal dari kapiler pleura parietal dan kapiler pleura viseral dibawa ke sistem limfatik tapi karena ada tumor yang mendesak sehingga aliran tidak lancar, terjadi bendungan dan jadilah efusi pleura
8.
Mengapa dokter menyarankan melakukan peeriksaan bronkoskopi dan T TB? Dan bagaimana gambaran hasilnya? : indikasi untuk di lakukan nya bronkoskopi ada beberapa, diantaranya kelainan radiologi thorax, suspek keganasan pada saluran pernafasan dan paru,dan lain hal nya. Dan juga dari pemeriksaan bronkoskopi ini kita bisa melihat invasi tumor dan bisa membedakan tumor mediastinum dan tumor paru dan juga disarankan untu TTB untuk pengambilan sampel agar bisa dilakukan pemeriksaan PA untuk melihat tumor nya ganas atau jinak. Indikasi dilakukan nya TTB ini yaitu ditemukan massa pada pemeriksaan CT Scan, dan tumor dapat dicapai dengan jarum dari dinding dada.
9.
Mengapa dokter menyimpulkan pak medi terkena malignant thymoma dan harus segera diberi terapi? :Karena sudah dilakukan pemeriksaan bronkoskopi dan TTB sehingga DD lainnya sudah tersingkirkan. Sehingga didapatkan diagnosis pasti malignant thymoma. Karena malignant (ganas) yaitu sudah stage 3 atau 4 makanya harus segera kemoterapi
10. Mengapa setelah diberi kemoterapi 3 siklus, pak medi sesak nafas hebat dan meningal ? : bisa jadi karena penyakit pak medi sudah terlalu parah, dan juga pada yang ganas kemoterapi hanya untuk paliatif saja (mengurangi gejala/ memaksimalkan kualitas hidup saja) dan bisa juga pak medi ini terkena efek kemoterapi, salah satu diantaranya kematian karena syarat kemoterapinya tidak terpenuhi dimana syarat kemoterapi yaitu Hb>10, trombosit>10.000, performa status>70. 11. Apakah ada tatalaksana selain kemoterapi? :Kalau masih jinak kita bisa melakukan tatalaksana lain seperti pembedahan tapi jika sudah ganas tatalaksana nya kemoterapi/ radioterapi jika syarat nya terpenuhi. Tetapi j ika syaratnya tidak terpenuhi biasanya di kembalikan ke layanan primer dan diberkan terpai supportif.
STEP IV: SKEMA
Rontgen thoraks
wheezing
bronkoskopi Pemeriksaan penunjang
Laki-laki, 35 tahun, Mudah lelah dan sesak nafas
TTB
Pigeon chest Pemeriksaan fisik
stridor
Bunyi perkusi redup
Patologi anatomi anamnesis
Paparan asap rokok
staging
prognosis
Riwayat penyakit polip
Riwayat keluarga kanker paru
Malignant Thymoma
Paparan asap pabrik
komplikasi
Efusi pleura
STEP V: LEARNING OBJECTIVE
1. 2. 3. 4. 5. 6.
Klasifikasi tumor dan tumor like lession pada saluran nafas Epidemiologi , Etiologi, dan faktor resiko tumor dan tumor like lession pada saluran nafas Patogenesis dan patofisiologi tumor dan tumor like lession pada saluran nafas Manifestasi klinis dan diagnosis tumor dan tumor like lessio n pada saluran nafas Tatalaksana tumor dan tumor like lession pada saluran nafas Komplikasi dan prognosis tumor dan tumor like lession pada saluran nafas
STEP VI: BELAJAR MANDIRI EPI DEMI OLOGI ,ETIOLOGI , DAN FAKTOR RE SIKO Epidemiologi
Karsinoma nasofaring
Karsinoma nasofaring merupakan keganasan kepala-leher yang paling banyak prevalensinya. Menurut Chinese Journal of Cancer tahun 2012 berdasarkan penelitian yang dilakukan di Rumah Sakit Dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta pada rentang waktu 2000-2005, karsinoma menduduki posisi tertinggi dari seluruh kejadian keganasan kepala-leher yakni dengan persentase 28%. Kejadiannya terus meningkat setiap tahun dan lebih banyak terjadi pada pria dibandingkan wanita. Berdasarkan usia, karsinoma nasofaring banyak terjadi pada kelompok usia 41-50 tahun dengan persentase 32,4%. Di Indonesia, jumlah kasus karsinoma nasofaring terbanyak terjadi di kota Medan dengan angka kejadian 4,3/100.000 kasus.
Karsinoma Laring
Berdasarkan Cancer statistic review 1975-2015, dari National Cancer Institute, perkiraan kasus karsinoma laring pada tahun 2018 adalah 13,150 dengan persentase 0,8% dari seluruh kejadian kanker dengan perkiraan angka kematian 0,6%.
Karsinoma Paru
Berdasarkan Cancer statistic review 1975-2015, dari National Cancer Institute, perkiraan kasus karsinoma paru pada tahun 2018 adalah 234,030 dengan persentase 13,5% dari seluruh kejadian kanker dengan perkiraan angka kematian 25,3%.
Tumor Mediastinum
Polip Nasal
Menurut American Journal of Rhinology & Allergy tahun 2013, polip nasal banyak terjadi pada usia 42 tahun dan lebih banyak terjadi pada pria dibandingkan dengan wanita.
Etiologi dan Faktor Risiko
Karsinoma nasofaring
Sudah hampir dapat dipastikan bahwa faktor pencetus terbesarnya ialah suatu jenis virus yang disebut virus Epstein-Barr (Soepardi et al, 1993). Karena pada semua pasien nasofaring didapatkan titer anti-virus Epstein-Barr (EB) yang cukup tinggi. Titer ini lebih tinggi dari titer orang sehat, pasien tumor ganas leher dan kepala lainnya dan tumor organ tubuh lainnya, bahkan pada kelainan nasofaring yang lain sekalipun (Soepardi et al, 2012). Selain dari itu terdapat juga faktor predisposisi yang mempengaruhi pertumbuhan tumor ganas ini, seperti : 1) Faktor ras Banyak ditemukan pada ras Mongoloid, terutama di daerah Cina bagian selatan berdasarkan hasil pengamatan cara memasak tradisional sering dilakukan dalam ruang tertutup dan dengan menggunakan kayu bakar (Soepardi et al, 1993). 2) Faktor genetik Tumor ini atau tumor pada organ lainnya ditemukan pada beberapa generasi dari keluarga (Soepardi et al, 1993). 11 3) Faktor sosial ekonomi
suatu
Faktor yang mempengaruhi ialah keadaan gizi,nitrosamin menjadi zat karsinogen
pemicu
kanker
(Ballenger, 2010). 4) Letak geografis Terdapat
banyak
di
Asia
Selatan,
Afrika
Utara,
Eskimo
karena
penduduknya
mengonsumsi makanan yang diawetkan (daging dan ikan) terutama pada musim dingin
sering
menyebabkan
tingginya kejadian kanker nasofaring (Soepardi et al, 2012). 5) Jenis kelamin Tumor ini lebih sering ditemukan pada laki-laki dari pada perempuan disebabkan
kemungkinan
ada hubungannya dengan faktor kebiasaan hidup laki-laki seperti merokok, bekerja pada industri kimia cenderung lebih sering menghirup uap kimia
dan lain-lain (Soepardi et al, 2012).
6) Faktor lingkungan Faktor yang berpengaruh adalah iritasi oleh bahan kimia, asap sejenis kayu dihasilkan dari memasak menggunakan kayu bakar, terutama apabila tidak sempurna dapat menyebarkan partikel-partikel kesehatan dapat tersangkut di hidung
besar
(5-10
tertentu
pembakaran
yang
kayu
mikrometer) yang
tersebut
dalam
segi
dan nasofaring, kemudian tertelan. Jika pembersihan tidak
sempurna karena ada penyakit hidung, maka partikel ini akan menetap lebih lama di daerah nasofaring dan dapat merangsang tumbuhnya tumor (Ballenger, 2010). 7) Radang kronis daerah nasofaring Dianggap dengan adanya peradangan, mukosa nasofaring menjadi lebih rentan terhadap
karsinogen
lingkungan (Iskandar et al, 1989).
Karsinoma Laring
Penyebab pasti sampai saat ini belum diketahui, namun didapatkan beberapa hal yang berhubungan erat dengan terjadinya keganasan laring yaitu : rokok, alkohol, sinar radio aktif, polusi udara, radiasi leher dan asbestosis. Ada peningkatan resiko terjadinya tumor ganas laring pada pekerja-pekerja yang terpapar dengan debu kayu.
Karsinoma Paru
1. Jenis Kelamin Jenis kelamin diduga berkaitan dengan kejadian kanker paru. Hal ini dapat dilihat dari data epidemiologi bahwa pasien kanker paru pria lebih banyak dari wanita begitu juga dengan jumlah kematiannya. Laki-laki memiliki tingkat metilasi pada gen Ras Association domain Family 1A (RASSF1A) yang lebih tinggi dibandingkan dengan perempuan yaitu 7,5% dibandingkan dengan 17,9% dengan nilai P<0,01dimana gen RASSF1A merupakan salah satu tumor supresor yang mengkode protein menyerupai RAS efektor protein, sehingga apabila terjadi metilasi yang menginduksi inaktivasi dari ekspresi gen tersebut maka akan menimbulkan hilangnya inhibisi pada Cyclin D1 sehingga cell cycle arrest tidak terjadi. Hal ini tentunya menyebabkan sel membelah secara tidak terkendali dan menjadi kanker. (Song dkk, 2008) Tingginya kejadian kanker paru pada laki-laki
juga dapat dikaitkan dengan kebiasaan merokok laki-laki yang lebih besar dibandingkan perempuan yaitu 63,38% dibandingkan dengan 31,62% dengan nilai P<0,01.(Gupta d kk,2014) 2.
Umur Sebuah penelitian yang dilaksanakan pada tahun 2014 menyebutkan bahwa adanya kecenderungan pola merokok sesuai umur turut mempengaruhi terjadinya kanker paru. Populasi yang berumur 50-75 tahun, 77%nya merupakan perokok aktif (p<0,0003) sedangkan pada orang yang berumur diatas 75 tahun, hanya 23% yang merupakan perokok. (Gupta dkk,2014). Populasi yang berumur 45-49 tahun menunjukkan inaktivasi gen MTHFR paling tinggi dibandingkan kelompok umur lainnya yaitu 18,5% (P<0,01) yang dikaitkan erat dengan kebiasaan merokok. Golongan umur 50-64 tahun memiliki inaktivasi gen tertinggi pada gen CDH1 dan GSTP1 sedangkan golongan umur >70tahun memiliki kecenderungan inaktivasi gen GTSP1 dan RASSF1A yang paling tinggi diantara kelompok umur lainnya. Hal ini menyebabkan golongan umur diatas 45 tahun memiliki risiko yang lebih tinggi untuk menderita kanker paru dibandingkan populasi yang berumur dibawah 45 tahun. (Vaissere 2015) Sebuah penelitian insiden kanker di Korea juga membuktikan bahwa kecenderungan kanker paru terjadi pada pria dan wanita diatas 65 tahun.(Kyu dkk, 2011)
3.
Riwayat Merokok Merokok memiliki kaitan yang erat dengan kejadian kanker paru. Rokok memiliki 73 jenis zat pemicu kanker dan 16 diantaranya diakui sebagai karsinogen. Karsinogen yang erat kaitannya dengan kanker paru adalah NKK, NNN dan PAH. NNK dengan dosi s 1,8mg/kg dapat menginduksi kanker paru pada mencit, estimasi dosis terendah dari NNK pada perokok dengan lama merokok 40 tahun adalah sekitar 1,1mg/kg sehingga risiko kanker paru akan semakin tinggi apabila lama merokok semakin panjang.(Yuan dkk,2015) Perokok memiliki kadar metilasi yang tinggi terhadap gen SULF-2 (P<0,05) yaitu sebuah gen yang memproduksi enzim ekstraseluler yang mengkatalis reaksi hidrolisis 6-O-Sulfo dari polisakarida heparan sulfat. Heparan sulfat proteoglikan tersebar pada membran sel dan ECM dan berfungsi sebagai koreseptor untuk berbagai macam faktor pertumbuhan dan sitokin. Inaktivasi dari SULF-2 mencegah pelepasan gugus sulfat dari ikatan dengan IFN yang akan meningkatkan transkripsi dari IFN sehingga menghasilkan metaplasia sel mucus yang diakibatkan dari disregulasi cell death yang terlibat dalam signaling IFN. Merokok juga mempengaruhi metilasi gen MTHFR, tingkat metilasi gen MTHFR pada orang yang merokok lebih tinggi secara signifikan yaitu 72,1% (P<0,01) dibandingkan dengan mantan perokok (63,8%) dan yang tidak merokok (31,6%). MTHFR merupakan produk gen yang memainkan peran sebagai methionine pool serta memastikan bahwa kadar homosistein dalam tubuh tidak mencapai level toksik. Enzim MTHFR mengkatalis sintesis metionin yang dibutuhkan dalam metabolism S-adenosilmetionin yang memiliki peran penting pada proses metilasi DNA dan ekspresinya dapat mengubah metilasi DNA yang bersangkutan, Inaktivasi MTHFR menyebabkan penurunan signifikan 5-metilsitosin yang akan menginduksi hipometilasi DNA yang nantinya akan mengganggu program cell death yang memicu perkembangan tumor.(Vassiere dkk,2015)
4.
Riwayat Penyakit Paru Lainnya
Salah satu penyakit paru yang dapat meningkatkan risiko terjadinya kanker paru adalah PPOK yang merupakan penyakit fatal dan progressive pada paru ditandai dengan hambatan aliran udara di saluran napas yang tidak sepenuhnya reversible. Hambatan aliran ini bersifat progresif dan berhubungan dengan respon inflamasi paru terhadap partikel beracun. Baik PPOK maupun kanker paru sama-sama memiliki kaitan erat dengan merokok seperti yang telah dijelaskan pada sub-bab merokok diatas(Durham&Adcock, 2015; Faner et,al,2014.) PPOK juga diyakini sebagai faktor independent yang menyebabkan terjadinya kanker paru. RNOS yang merupakan pencetus kanker akibat inflamasi kadarnya sangat meningkat pada PPOK, selain itu fungsi mitokondria pada pasien PPOK sangat menurun sehingga sel endotel paru tidak mampu untuk berapoptosis.Inflamasi kronik juga mengakibatkan adanya overekspresi dari NFkB yang dapat menginhibisi gen supresi tumor p53. Jalur PI3K yang berperan penting pada proliferasi dan supresi apoptosis sel juga teraktivasi pada penderita PPOK, selain itu peningkatan aktivasi protein W nt dan Bcatenin pada PPOK memiliki asosiasi d engan pertumbuhan kanker yang cepat pada percobaan mencit. (Durham&Adcock, 2015; Wauters dkk,2014)
Tumor Mediastinum
1. Anterior mediastinum
Sel kuman (germ cell): mayoritas dari sel kuman neoplasma (60-70%) adalahtumor jinak dan bisa ditemukan pada laki-laki dan perempuan.
Lymphoma: tumor ganas termasuk penyakit Hodgkin dan limfoma non-Hodgkin
Timoma dan kista timus: penyebab paling sering dari massa kista. Mayoritastimoma adalah tumor jinak yang terkandung dalam kapsulfibrosa. Namun 30% daritimoma dapat menjadi lebih agresif dan menjadi invasive melalui kapsul fibrosa
Massa tiroid mediastinum: biasanya tumbuh jinak, seperti gondok,kadang-kadang bisa menjadi kanker.
2. Middle maediastinum
Kista bronkogenik: pertumbuhan tumor jinak yang berasal dari respiratori
Limfadenopati mediastinal: pembesaran kelenjar limpa
Kista pericardial: pertumbuhan tumor jinak yang dihasilkan dari “out- pouching” dari pericardium.
Massa tiroid mediastinum: biasanya tumbuh jinak, seperti gondok,kadang-kadang bisa menjadi kanker.
Tumor trakea: termasuk neoplasma trakea dan massa non-euplasticseperti tracheobronchopathia osteochondroplastica (tumor jinak).
Kelainan pembuluh darah: termasuk aneurisma aorta dan diseksi aorta
3. Posterior mediastinum
Extramedullary haematopoiesis: penyebab yang jarang dari massa yang terbentuk dariperluasan sumsum tulang belakang dan berkaitandengan anemia berat.
Limfadenopati mediastinal Neuroenteric
kista
elemengastrointestinal
mediastinum:
pertumbuhan
langka
yangmelibatkan
saraf
dan
Neurogenik neoplasma mediastinum: penyebab paling umum dari tumor mediastinum posterior, diklasifikasikan sebagai neoplasma selubung saraf, neoplasma sel ganglion dan neoplasma sel paraganglionic. Sekitar 70% dari neoplasma neurogenik adalah jinak.
Kelainan esofagus termasuk akalasia esofagus, neoplasma esofagus dan hernia hiatus. Kelainan paravertebral termasuk kelainan menular,ganas dan trauma tulang belakang dada.
Polip Nasal
Ada beberapa faktor predisposisi terjadinya polip antara lain alergi terutama rhinitis alergi, sinusitis kronis, iritasi dan sumbatan hidung oleh kelainan anatomi seperti deviasi septum dan hipertrofi konka. Pada pasien ini diduga kuat faktor predisposisi untuk terjadinya polip adalah rhinitis alergi persisten yang ditegakkan berdasarkan gejala klinis yaitu bersin berulang dengan keluarnya cairan jernih encer, hidung dan mata gatal, kadang keluar air mata. Keluhan ini timbul saat udara dingin ataupun terpapar debu. Sedangkan pada pemeriksaan rinoskopi anterior tampak kedua cavum nasi sempit, sekret bening, konka inferior berwarna livide, terdapat massa lunak, bertangkai, bulat, soliter, dapat digerakkan, berwarna putih keabu-abuan yang berasal dari kedua meatus media. Dari kepustakaan, gambaran konka inferior berwarna livide dengan sekret serous menunjukkan adanya rhinitis alergi (Erbek et al., 2007; Sopardi dkk., 2007).
Nasopharyngeal Cancer Kankernasofaring (NPC) merupakan tumor ganas yang diasosiasikandengan virus EBV (EpsteinBarr virus).Telahditemukanbahwaperkembangan NPC salahsatunyadipengaruhifaktorrisiko yang sudahseringdikemukakanyaitukenaikan titer antibody anti-EBV yang konsisten.Akan tetapi, mekanismemolekulerdanhubunganpatofisiologisdarikarsinogenesisterkait EBV masihbelumsepenuhnyajelas.Selainitu, meski NPC seringkalidiasosiasikandengan EBV, EBV tidakmengubahsel-selepitelnasofaringmenjadisel-selklon yang proliferative, meskiiadapatmentransformasisel B primer. Agar terbentuk NPC, mula-muladibutuhkaninfeksilatendanlitik EBV yang didugadisokongolehperubahangenetik yang dapatdiidentifikasipadaepitelnasofaringpremalignan. Setelahituinfeksilatendanlitikterjadidanmenghasilkanproduk-produktertentu, barulahekspansiklonaldantransformasiselepitelnasofaringpremalignanmenjadiselkanker. Selainfaktorgenetik, faktorlingkunganberupakonsumsikarsinogendalam diet padamasakanakkanakjugadapatmengakibatkanakumulasidarilesigenetikdanpeningkatanrisiko NPC.Selain diet, faktorfaktorlainnyaadalahpajananzat-zatkimiapadapekerjaan, misalnyaformaldehidadandebukayu yang mengakibatkaninflamasikronis di nasofaring. Seperti yang telahdijelaskan, setelahfaktorgenetikdanlingkunganmerangsangperubahanpadaepitelnasofaring, virus EBV memperparahkeadaanepiteltersebut. Virus EBV menginfeksisel NPC secaralaten. Virus inikemudianmemasukifaseinfeksilitik yang produktif.Tumor NPC diketahuimengekspresikantiga protein yang dikode EBV, RNA kecildanmikroRNA.Protein-protein yang diekspresikan di antaranyaadalah EBNA1, LMP1, dan LMP2.Dalamperkembangan NPC, diduga LMP1 memilikiperansentral.LMP1 disekresimelaluieksosomdanmasukkedalamsel-sel yang tidakterinfeksi EBV melaluiendositosis.LMP1 jugamempengaruhilingkungan di sekeliling tumor.LMP1 merupakanonkogen primer yang dapatmenirufungsisalahsatureseptor TNF, yakni CD40.Akibatnya, iadapatmenginisasibeberapa pathway persinyalan yang merangsangperubahanfenotipdanmorfologiselepitel. LMP 1 jugamengakibatkanpeningkatan EMT (epithelial-mesenchymal transition).Pada proses EMT, selselkarsinomaakanmenurunkanpenandaepiteltertentudanmeningkatkanpenandamesenkimtertentusehinggamenim bulkanperkembanganfenotippromigratori yang pentingdalam metastasis.Olehkarenaitu, LMP1 jugaberperandalammenimbulkansifat metastasis dari NPC. Peningkatan EMT oleh LMP1 inidiikutidenganekspresipenandaselpuncakanker/sel progenitor kankersertapemberiansifat-sifatmiripselpunca/sel progenitor kepada sel. Protein-protein lainnyasertaekspresi RNA virus jugamemilikiperanandalamkarsinogenesis NPC, contohnya LMP2 yang mempertahankanlatensi virus.
Kankerlaring Paparankarsinogenikberulang-ulangakanmenyebabkanstruktur DNA selnormalakanterganggusehinggaterjadidiferensiasidanproliferasiabnormal.Adanyamutasisertaperubahanp adafungsidankarakteristikselberakibatpadaburuknyasistemperbaikanseldanterjadilah apoptosis sertakematian sel. Pro-onkogenakanterusmeningkatsementara tumor supressor gen menurun, keadaaninimengakibatkanproliferasiterus-menerusdariselanaplastik yang akanmengambilsuplyoksigen, darahdannutriendarisel normal sehinggapenderitaakanmengalamipenurunanberatbadan. Sealinituakanterjadipenurunansertasertadestruksikomponendarah, penurunantrombositmenyebabkangangguanperdarahan, penurunanjumlaheritrositmenyebabkan anemia danpenurunanleukositmenyebabkangangguan status imunologipasien. Proliferasiselkankeryangterusberlanjuthinggamembentuksuatumasa mengakibatkankompresip adapembuluhdarahsekitardansarafsehinggaterjadilahodinofagi, disfagi, dannyeripadakartilagotiroid.Massa tersebutjugamengakibatkanhambatanpadajalannafas.Iritasipadanervuslaringeusmenyebabkansuaramenjadiserak. Jikamutasi`yangterjadisangatprogresif, kankerdapatbermetastasiskejaringansekitardankelenjargetahbening
Kankerparu Kankerparudimulaiolehaktivitasonkogendaninaktivasi gen supresor tumor. Onkogenmerupakan gen yang diyakininsebagaipenyebabseseoranguntukterkenakanker. Protoonkogenberubahmenjadionkogenjikaterpaparkarsinogen yang spesifik.Pada proto-onkogenmutasi yang terjadiyaituK-rasmenyebabkanadenokarsinomaparusampai 10-30%.Epidermal growth factor reseptor (EFGR) mengaturproliferasisel, apoptosis, angiogenesis, sertainvasi tumor.Berkembangnya EFGR sertamutasiseringdijumpaipadakankerparu non-small selsehinggamenjadikandasarterapimenggunakanpenghambat EFGR.Kerusakankromosommenyebabkankehilangansifatkeberagamanheterezigot, menyebabkaninaktivasi gen supresor tumor.Kerusakankromosom3p, 5q, 13q dan 17p ini paling seringmenyebabkankarsinomaparu nonsmall sel. Gen p53 tumor supresorberadadikromosom 17p yang didapatkan 60-75% darikasus. Sejumlah gen polimorfikberkaitandengankankerparu, termasuk gen polimorfik yang mengkode interleukin -1, sitokrom P450, caspase-8 sebagaipencetus apoptosis serta XRCC1 sebagaimolekul DNA repair. Individu yang terdapat gen polimorfiksepertiinilebihseringterkenakankerparuapabilaterpaparzatkarsinogenik.
Tumor mediastinum Sebab-sebabkeganasanpada tumor masihbelumjelas, tetapi virus, faktorlingkungan, faktor hormonal danfaktorgenetiksemuanyaberkaitandenganrisikoterjadi dimulaidenganadanyazat
yang
bersifat
initiation
tumor.Permulaanterjadinya yang
tumor
merangsangpermulaanterjadinyaperubahan
sel.
Diperlukanperangsangan yang lama danberkesinambunganuntukmemicutimbulnyapenyakit tumor. Pertumbuhansel-selkarsinomadapatterjadi volume
massasel-sel
yang
di
dalamrongga
mediastinum.dengansemakinmeningkatnya
berproli!erasisecaramekanisakanmenimbulkandesakanpadajaringansekitarnya.
Timbulnyakarsinomadapatmeningkatkandayamerusakselkankerterhadapjaringansekitarnyaterutamajaringan yang
memilikiikatan
yang
relative
lemah.Adanyapertumbuhansel-selprogresifpada
mediastinum
secaramekanisjugadapatmenyebabkanpenekananpadajaringansekitar
yang
menimbulkanpenyakitinfeksipernapasan lain sepertisesaknapas, nyeripadasaatinspirasi, peningkatanproduksi sputum,
bahkanbatukdarahataulendirberwarnamerah
(hemaptoe).
kondisikankerjugameningkatkanrisikotimbulnyainfeksisekundersehinggakadangkalamanifestasiklinis
yang
lebihmenonjolmengarahpadain!eksisaluranpernapasanseperti pneumonia atau TB paru
Polipnasi Polipberasaldaripembengkakanmukosahidung terdiriatascairaninterselulerdankemudianterdorongkedalamronggahidungdangayaberat. Polipdapattimbuldaribagianmukosahidungatau sinus paranasaldanseringkali bilateral.Poliphidung
yang paling
seringberasaldari sinus maksila (antrum) dapatkeluarmelaluiostium sinus maksilladanmasukkerongahidungdanmembesar di koanadannasopharing.Polipinidisebutpolipkoana.Secaramakroskopikpoliptershatsebagaimassa yang lunakberwarnaputihataukeabu-abuan. Sedangkansecaramikroskopiktampaksubmukosahipertropidansembab.Seltidakbertambahbanyakdanterutamaterd iridariseleosinofil, limfositdansel plasma sedangkanletaknyaberjauhandipisahkanolehcairaninterseluler.Pembuluhdarah, syarafdankelenjarsangatsedikitdalampolipdandilapisiolehepitelthrorakberlapissemu. Mekanismepatogenesis yang bertanggungjawabterhadappertumbuhanpoliphidungsulitditentukan.Adapunfaktorfaktor yang dapatmempengaruhipembentukanpolip, antara lain: Proses inflamasi yang disebabkanpenyebabmultifaktorialtermasuk familiar danfaktorherediter
Aktivasiresponimunlocal
Hiperaktivitasdaripersarafanparasimpatis.
Semuajenisimunoglobulindapatditemuipadapolipnasi, tapipeningkatanIgEmerupakanjenis yang paling tinggiditemukanbahkanapabiladibandingkandengan tonsil dan serum sekalipun. Kadar IgG, IgA, IgMterdapatdalamjumlahbervariasi, dimanapeningkatanjumlahmemperlihatkanadanyainfeksipadasalurannapas. Beberapa mediator inflamasijugadapatditemukan di dalampolip.Histaminmerupakan mediator terbesar yang konsentrasinya di dalamstromapolip 100-1000 konsentrasi serum. Mediator kimialain yang ikutdalampatogenesisdari nasal polipadalah Gamma Interferon (IFN- γ) danTumour Growth Factor β (TGF -β). IFN-γ menyebabkanmigrasidanaktivasieosinofil yang melaluipelepasantoksiknyabertanggungjawabataskerusakanepiteldansintesiskolagenolehfibroblas .TGF- β yang umumnyatidakditemukandalammukosa normal merupakanfaktor paling kuatdalammenarikfibroblasdanmeransangsintesismatrikekstraseluler.Peningkatan mediator inipadaakhirnyaakanmerusakmukosarinosinusal yang akanmenyebabkanpeningkatanpermeabilitasterhadapnatriumsehinggamencetuskanterjadinya edema submukosapadapolipnasi.
MA NI F E STA SI K LI NI S DAN DI AG NOSI S 1. KARSINOMA FARING a. Manifestasi Klinis Gejala-gejala awal sering tidak disadari baik oleh pasien maupun kadang kala oleh tenaga kesehatan itu sendiri. Gejala-gejala yang dimaksud adalah :
• Gejala hidung Gejala pada hidung merupakan gejala dini kanker nasofaring, yaitu berupa; Sumbatan hidung, hal ini bersifat menetap akibat pertubuhan tumor kedalam rongga nasofaring. Gejala menyerupai pilek kronis, kadang- kadang disertai gangguan peciuman dan adanya ingus yang kental. Mimisan. Perdarahan timbul berulang-ulang jumlahnya sedikit bercampur ingus sehuingga berwarna merah jambu atau terdapat garis- garis darah halus. Menderita pilek lama lebih dari satu bulan Penderita usia diatas 40 tahun dengan riwayat sering mimisan yang tidak jelas penyebabnya. • Gejala telinga Bisa ditemukan gangguan pendengaran (kurang atau sukar mendengar), rasa penuh ditelinga, seperti ada cairan dan telinga berdenging (umumnya satu sisi saja). Gejala ini patut diwaspadai jika menetap atau hilang timbul tanpa penyebab yang jelas. •
Pembesaran kelenjar leher
Sebagian besar penderita mengeluh pembesaran kelenjar leher baik sesisi maupun kedua sisi. Pada saat ini sebenarnya kanker tersebut telah menyebar. Benjolan ini, teraba keras dan tidak nyeri. Perluasan ke atas ke arah rongga tengkorak dan kebelakang melalui sela-sela otot dapat mengenai saraf otak dan menyebabkan ialah penglihatan ganda (diplopia), rasa baal (mati rasa) didaerah wajah sampai akhirnya timbul kelumpuhan lidah, leher dan gangguan pendengaran serta gangguan penciuman. Keluhan lainnya dapat berupa sakit kepala hebat akibat penekanan tumor ke selaput otak rahang tidak dapat dibuka akibat kekakuan otot-otot rahang yang terkena tumor. Biasanya kelumpuhan hanya mengenai salah satu sisi tubuh saja (unilateral) tetapi pada beberapa kasus pernah ditemukan mengenai ke dua sisi tubuh (Arima, 2006 dan Nurlita, 2009). Gejala akibat metastasis apabila sel-sel kanker dapat ikut mengalir bersama aliran limfe atau darah, mengenai organ tubuh yang letaknya jauh dari nasofaring, hal ini yang disebut metastasis jauh. Yang sering ialah pada tulang, hati dan paru. Jika ini terjadi, menandakan suatu stadium dengan prognosis sangat buruk (Pandi, 1983 dan Arima, 2006). b.
2.
Diagnosis Diagnosis KNF ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan klinis, radiologis dan histopatologi. Pemeriksaan histopatologi biopsi nasofaring merupakan gold standard untuk penegakan diagnosis. Pemeriksaan radiologi diperlukan untuk mendapatkan informasi adanya tumor nasofaring, perluasan tumor ke jaringan sekitarnya dan adanya destruksi tulang dasar tengkorak. Untuk memperoleh gambaran lesi yang lebih jelas, dapat dilakukan pemeriksaan tomogram atau computed tomography scaning (CT-Scan) dengan kontras maupun magnetic resonance imaging (MRI) (Jeyakumar dkk., 2006; Nakayana dkk., 2011).
KARSINOMA LARING a. Manifestasi Klinis Gejala dan tanda yang sering dijumpai adalah : • -
-
Suara serak Gejala utama karsinoma laring. Merupakan gejala paling dini tumor pita suara. Hal ini disebabkan karena ganguan fungsi fonasi laring. Kualitas nada sangat dipengaruhi oleh besar kecilnya celah glotik, besar pita suara, ketajaman tepi pita suara, kecepatan getaran, dan ketegangan pita suara. Pada tumor ganas laring, pita suara gagal berfungsi secara baik disebabkan ketidakteraturan pita suara, oklusi atau penyempitan celah glotik, terserangnya otot-otot vokalis, sendi dan ligamen krikoaritenoid, dan kadang- kadang menyerang saraf. Serak menyebabkan kualitas suara menjadi kasar, menganggu, sumbang, dan nadanya lebih rendah dari biasanya. Kadang bisa afoni karena nyeri, sumbatan jalan nafas, atau paralisis komplit. Hubungan antara suara serak dengan tumor laring tergantung dari letak tumornya. Apabila tumbuh di pita suara asli, maka serak merupakan gejala dini dan menetap. Pada tumor subglotik dan supraglotik, serak dapat merupakan gejala akhir atau tidak muncul sama sekali.
• -
Sesak nafas dan stridor Terjadi karena adanya sumbatan jalan nafas oleh massa tumor, penumpukan kotoran atau sekret, maupun fiksasi pita suara. Adanya stridor dan dispnea adalah tanda prognosis kurang baik.
• -
Rasa nyeri di tenggorok Keluhan bervariasi dari rasa goresan sampai rasa nyeri yang tajam.
•
Disfagia
-
Merupakan ciri khas tumor pangkal lidah, supraglotik, hipofaring, dan sinus piriformis. Keluhan ini merupakan keluhan yang paling sering pada tumor ganas postkrikoid. Adanya odinofagi menandakan adanya tumor ganas lanjut yang mengenai struktur ekstra laring.
b.
• -
Batuk dan haemoptisis Batuk jarang pada tumor ganas glotik, biasanya timbul dengan tertekannya hipofaring disertai sekret yang mengalir ke dalam laring. Sedangkan haemoptisis sering pada tumor ganas glotik dan supraglotik.
• -
Pembengkakan pada leher Biasanya dipertimbangkan tumor pada stadium lanjut.
• -
Nyeri alih telinga ipsilateral, halitosis, penurunan berat badan Perluasan tumor ke luar laring atau metastasis jauh.
• -
Nyeri tekan laring Gejala lanjut yang disebabkan kartilago tiroid dan perikondrium.
sebagai
oleh
metastasis
komplikasi
tumor
ganas
supurasi
tumor
yang menunjukkan
yang menyerang
Diagnosis Diagnosis tumor mediastinum ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, serta pemeriksaan penunjang lainnya. Pemeriksaan penunjang: • Laringoskop Untuk menilai lokasi tumor, penyebaran tumor. • Foto thoraks Untuk menilai keadaan paru, ada atau tidaknya proses spesifik dan metastasis di paru. • CT-Scan Memperlihatkan keadaan tumor/penjalaran tumor pada tulang rawan tiroid dan daerah preepiglotis serta metastasis kelenjar getah bening leher. • Biopsi laring Untuk pemeriksaan patologi anatomik dan dari hasil patologi anatomik yang terbanyak adalah karsinoma sel skuamosa.
3.
KARSINOMA PARU a. Manifestasi Klinis Tumor pada sistem bronkopulmonary dapat mengenai saluran pernafasan, parenkim paru, pleura, atau dinding dada. Penyakit terjadi secara lambat (biasanya selama beberapa dekade) dan seringkali asimptommatik sampai lanjut dalam perkembanganya. Tanda dan gejala tergantung pada letak dan ukuran tumor, tingkat obstruksi, dan keluasan metastase ketempat regional atau tempat yang jauh. Gejala kanker paru yang sering adalah batuk kemungkinan akibat iritasi yang dsebabkan oleh massa tumor. Individu sering mengabaikan gejala ini dan menghubungkan dengan merokok. Batuk mulai sebagai batuk kering, tanpa membentuk sputum, tetapi berkembang sampai titik dimana dibentuk sputum yang kental, purulen dalam berespon terhadap infeksi sekunder. Batuk yang karakternya berubah membangkitkan kecurigaan terhadap kanker paru. Pasien sering membatukan sputum yang bersemu darah, terutama pada pagi hari. Sputum menjadi berwarna darah karena sputum melalui permukaan tumor yang mengalami ulserasi. Pada beberapa pasien, demam kambuhan terjadi sebagai gejala dini dalam berespon terhadap infeksi yang menetap pada area pneumonitis ke arah distal tumor. Kanker paru harus dicurigai pada individu yang mengalami infeksi saluran pernafasan atas berulang yang tidak sembuh-sembuh. Nyeri adalah manifestasi akhir dan sering ditemukan berhubungan dengan metastase ke tulang. Jika tumor menyebar ke struktur yang berdekatan dan ke nodus linfe regional, pasien dapat menunjukan nyeri dada dan sesak, serak (menyerang saraf laringeal), mengi (wheezing, stridor) karena ada obstruksi saluran nafas, disfagia, edema kepala dan leher, dan gejala-gejala efusi pleura atau perikardial. Gejala umum seperti kelemahan, anoreksia, penurunan berat badan, dan anemia tampak pada akhir penyakit.
b.
4.
Diagnosis Selain pemeriksaan klinis ada pemeriksaan lain yang dapat dilakukan untuk pengenalan awal adalah pemeriksaan foto toraks dan/atau pemeriksaan sitologi sputum. Pada foto toraks dapat ditemukan gambaran dengan tepi yang tidak rata dan penarikan pleura dan bahkan destruksi tulang dinding dada. Sitologi sputum akan memberikan hasil positif jika tumor ada dibagian sentral atau intrabronkus. Pada bidang teknologi endoskopi autofloresensi telah terbukti dapat mendeteksilesi prakanker maupun lesi kanker yang lokasi sentral. Bronkoslopi autofloresensi dapat mendeteksi karsinoma in situ yang mungkin terlihat normal dengan bronkoskopi biasa karena pada lesi keganasan stadium dini sulit terlihat dengan menggunakan bronkoskopi konvensional. Untuk mengetahui sel kanker, tindakan diagnosti dapat dilaksanakan dari cara yang paling sederhana hingga tindakan invasif tergantung dari keadaan pasien. Pilihan terapi nya antara lain : biopsi jarum halus jika ada masa superfisial, pungsi dan biposi pleura jika ada efusi pleura, bronkoskopi disertai dengan bilasan, kuretase, biopsi masa intra bronkus sebagai untuk mendapatkan jenis histologi. Untuk mengetahui stadium penyakitnya, tindakan diagnostik dapat dilakukan a ntara lain : foto toraks, CT-scan toraks sampai kelenjar suprarenal dan bronkoskopi. Pada pemeriksaan CT-scan kepala dan bone scan dilakukan apabila pasien ada keluhan (atas indikasi) atau pada pasien yang akan dilakukan pembedahan. Tumor marker (petanda tumor) hanya bermanfaat untuk evaluasi hasil terapi dan tidak dilakukan untuk diagnosis kanker paru. Untuk pasien dengan kondisi tertentu diagnosisnya jika tidak dapat ditegakan walau sudah dilakukan berbagai prosedur diagnosis maka torakotomi eskplorasi dapat dilakukan.
TUMOR MEDIASTINUM a. Manifestasi Klinis Massa mediastinum bisa ditemukan dalam pasien asimtomatik, pada foto thorax rutin atau bisa menyebabkan gejala karena efek mekanik local sekunder terhadap kompresi tumor atau invasi struktur mediastinum. Gejala sistemik bisa nonspesifik atau bisa membentuk kompleks gejala yang sebenarnya patogmonik untuk neoplasma spesifik. Keluhan yang biasanya dirasakan adalah : • Batuk atau stridor karena tekanan pada trachea atau bronchi utama. • Gangguan menelan karena kompresi esophagus. • Vena leher yang mengembang pada sindroma vena cava sup erior. • Suara serak karena tekanan pada nerves laryngeus inferior. • Serangan batuk dan spasme bronchus karena tekanan pada nervus vagus. Walaupun gejala sistemik yang samar-samar dari anoreksia, penurunan berat badan dan meningkatnya rasa lelah mungkin menjadi gejala yang disajikan oleh pasien dengan massa mediastinum, namun lebih lazim gejala disebabkan oleh kompresi local atau invasi oleh neoplasma dari struktur mediastinum yang berdekatan. Nyeri dada timbul paling sering pada tumor mediastinum anterosuperior. Nyeri dada yang serupa biasanya disebabkan oleh kompresi atau invasi dinding dada posterior dan nervus interkostalis. Kompresi batang trakhebronkhus biasanya memberikan gejala seperti dispneu, batuk, pneumonitis berulang atau gejala yang agak jarang yaitu stridor. Keterlibatan esophagus bisa menyebabkan disfagia atau gejala obstruksi. Keterlibatan nervus laringeus rekuren, rantai simpatis atau plekus brakhialis masing-masing menimbulkan paralisis plika vokalis, sindrom Horner dan sindrom Pancoast. Tumor mediastinum yang meyebabkan gejala ini paling sering berlokalisasi pada mediastinum superior. Keterlibatan nervus frenikus bisa menyebabkan paralisis diafragma. b.
Diagnosis Diagnosis tumor mediastinum ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, serta pemeriksaan penunjang lainnya. Pemeriksaan fisik akan memberikan informasi sesuai dengan lokasi, ukuran dan keterbatasan organ lain, misalnya telah terjadi penekanan ke organ sekitarnya. Kemungkinan tumor mediastinum dapat dipikirkan atau dikaitkan dengan beberapa keadaan klinis lain, misalnya: - miastenia gravis mungkin menandakan timoma - limfadenopati mungkin menandakan limfoma
Pemeriksaan penunjang untuk mendiagnosis tumor mediastinum berupa radiologi, endoskopi, patologi anatomi, dan pemeriksaan laboratorium.
KOMPLI KASI DAN PROGNOSI S hKomplikasi dan Prognosis Karsinoma Nasofaring
Komplikasi Toksisitas dari radioterapi dapat mencakup xerostomia, hipotiroidisme, fibrosis dari leher dengan hilangnya lengkap dari jangkauan gerak, trismus, kelainan gigi, dan hipoplasia struktur otot dan tulang diradiasi. Komplikasi ini terjadi selama atau beberapa hari setelah dilakukannya radioterapi. Retardasi pertumbuhan dapat terjadi sekunder akibat radioterapi terhadap kelenjar hipofisis. Panhypopituitarism dapat terjadi dalam beberapa kasus. Kehilangan pendengaran sensorineural mungkin terjadi dengan penggunaan cisplatin dan radioterapi.Toksisitas ginjal dapat terjadi pada pasien yang menerima cisplatin. Mereka yang menerima bleomycin beresiko untuk menderita fibrosis paru. Osteonekrosis dari mandibula merupakan komplikasi langka radioterapi dan sering dihindari dengan perawatan gigi yang tepat (Maqbook, 2000 dan Nasir, 2009).
Prognosis
Prognosis karsinoma nasofaring secara umum tergantung pada pertumbuhan lokal dan metastasenya.Karsinoma skuamosa berkeratinasi cenderung lebih agresif daripada yang non keratinasi dan tidak berdiferensiasi, walau metastase limfatik dan hematogen lebih sering pada ke-2 tipe yang disebutkan terakhir.Prognosis buruk bila dijumpai limfadenopati, stadium lanjut, tipe histologik karsinoma skuamus berkeratinasi. Prognosis juga diperburuk oleh beberapa faktor seperti stadium yang lebih lanjut,usia lebih dari 40 tahun, laki-laki d ari pada perempuan dan ras Cina daripada ras kulit putih (Arima, 2006) . Prognosis Karsinoma Laring
Tergantung dari stadium tumor, pilihan pengobatan, lokasi tumor dan kecakapan tenaga ahli. Secara umum dikatakan five years survival pada karsinoma laring stadium I 90 – 98% stadium II 75 – 85%, stadium III 60 – 70% dan stadium IV 40 – 50%. Adanya metastase ke kelenjar limfe regional akan menurunkan 5 year survival rate sebesar 50%.
Komplikasi Tumor Mediastinum
Komplikasi dari kelainan mediastinum mereflekikan patologi primer yang utama dan hubungan antara struktur anatomic dalam mediastinum. Tumor atau infeksi dalam mediastinum dapat menyebabkan timbulnya komplikasi melalui: perluasan dan penyebaran secara langsung, dengan melibatkan struktur-struktur (sel-sel) bersebelahan, dengan tekanan sel bersebelahan, dengan menyebabkan sindrom paraneoplastik, atau melalui metastatic di tempat lain. Empat komplikasi terberat dari penyakit mediastinum adalah: 1.
Obstruksi trachea
2.
Sindrom Vena Cava Superior
3.
Invasi vascular dan catastrophic hemorrhage, dan
4.
Rupture esofagus
Komplikasi dan Prognosis Tumor Paru
Prognosis Secara keseluruhan prognosis kanker paru buruk. Angka harapan hidup sampai 5 tahun pasien kanker paru jenis karsinoma sel kecil dengan tahap batasan sekitar 20%, sedangkan yang tahap ekstensif sangat buruk < 1%. Angka harapan hidup sampai 5 tahun pasien kanker paru jenis sel karsinoma bukan sel kecil bervariasi berdasarkan stadium, 60%-70% pasien dengan stadium I, dan < 1% pada pasien dengan stadium IV. Rata-rata pasien kanker paru jenis sel karsinoma bukan sel kecil yang telah bermetastase jika tidakditerapi angka harapan hidupnya 6 bulan. Saat ini harapan hidup pasien kanker paru jenis karsinoma bukan sel kecil stadium dini maupun lanjut meningkat, dari yang didapat harapan hidup pasien dengan stadium di ni apabila diberikan regimen platinum-based setelah dilakukan reseksi. T erapi target juga meningkatkan harapan hidup pasien dengan stadium IV. Namun pada penyakit yang telah bermetastase hasilnya masih mengecewakan. Komplikasi Anemia merupakan komplikasi yang sering pada penderita kanker paru dengan prevalensi 63%. Anemia berhubungan dengan prognosis yang buruk pada pasien kanker. Anemia mengganggu respon pengobatan radiasi, karena anemia mengurangi kemampuan darah untuk mengangkut oksigen sehingga jaringan kekurangan oksigen. Anemia menyebabkan hipoksia tumor sehingga tumor solidresisten terhadap ionisasi radiasi dan beberapa bentuk kemoterapi. Penelitian retrospektif oleh Hirarki A dan Maeda T, di Jepang terhadap 611 pasien kanker paru menunjukan bahwa kadar hemoglobin<13g/dl pada laki -laki dan <12g/dl padaperempuan berhubungan dengan menurunnya median lama hidup secara signifikan. Dengan menggunakan cut of point kadar hemoglobin yang sama untuk anemia, didapatkan hasil yang tidak berbeda pada penelitian ini. Ketahanan hidup 1 tahun penderita kanker paru tanpa anemia lebih baik, yaitu sebesar 33,3% dengan median lama hidup 206 hari. Sedangkan penderita dengan anemia ketahanan hidup 1 tahun hanya 13,1% dengan median lama hidup 122 hari. Meskipun de mikian, ketahanan hidup 1 tahun tidak berbeda makna. Sebagian besar penderita kanker paru (79%)mempunyai kadar albumin <3,5g/dl. Ketahanan hidup 1 tahun penderita kanker paru dengan kadar albumin >3,5 g/dl lebih baik dibandingkan kadar albumin <3,5 g/dl. Efusi pleura karena kanker paru dapat terjadi pada semua jenis histologi, tetapi penyebab yang sering adenokarsinoma. Akumulasi efusi di rongga pleura terjadi akibat peningkatan permeabilitas pembuluh darah karena reaksi inflamasi yang ditimbulkan oleh inflitrasi sel kanker pada pleura parietal dan atau visceral, invasi langsung tumir yang berdekatan dengan pleura dan obstruksi pada kelenjar limfe. Terdapatnay efusi pleura ganas pada kanker paru menggambarkan kondisi terminal (end stage) penyakit keganasan dengan prognosis buruk. Menurut penelitian yang dilakukan oleh Larr y Nicholas,MD (2011), kompilkasi lain dapat terjadi karena adanya metastasis seperti metastasis kelenjar getah bening sekitar 80%, hati 40%, otak 27%, pleura 21%, tulang 20%, ginjal 18%, perikardium 17%, pankreas 9%, kerongkongan 7%, tiroid dan dinding dada 5%. Dengan berbagai komplikasi seperti diatas maka pasien memiliki resiko untuk meninggal. Komplikasi dan Prognosis Polip Nasi komplikasi. Satu buah polip jarang menyebabkan komplikasi, tapi dalam ukuran besar atau dalam j umlah banyak (polyposis) dapat mengarah pada akut atau infeksi sinusitis kronis, mengorok dan bahkan sleep apnea – kondisi serius nafas dimana akan stop dan start bernafas beberapa kali selama tidur. Dalam kondisi parah, akan mengubah bentuk wajah dan penyebab penglihatan ganda/berbayang.
Prognosis. Prognosis atau perjalanan alamiah dari polip nasi sulit dipastikan. Terapi medis untuk polip nasi b iasanya diberikan pada pasien yang tidak memerlukan tindakan operasi atau yang membutuhkan waktu lama untuk mengurangi gejala. Dengan terapi medikamentosa, jarang polip hilang sempurna. Tetapi hanya mengalami pengecilan yang cukup sehingga dapat mengurangi keluhan. Polip yang rekuren biasanya terjadi setelah pengobatan dengan terapi medikamentosa maupun pembedahan.
