BAB I PENDAHULUAN
Insidensi Vitiligo rata-rata hanya 1% di seluruh dunia. Penyakit ini dapat mengenai semua ras dan kedua jenis kelamin, Pernah dilaporkan bahwa vitiligo yang terjadi pada perempuan lebih berat daripada laki-laki, tetapi perbedaan ini dianggap berasal dari banyaknya laporan dari pasien perempuan oleh karena masalah kosmetik. Penyakit juga dapat terjadi sejak lahir sampai usia lanjut dengan frekuensi tertinggi (50% dari kasus) pada usia 10–30 tahun.3 Penyebab vitiligo yang pasti sampai saat ini belum diketahui. Namun, diduga ini adalah suatu penyakit herediter yang diturunkan secara poligenik atau secara autosomal dominan. Berdasarkan laporan, didapatkan lebih dari 30% dari penderita vitiligo mempunyai penyakit yang sama pada orangtua, saudara, atau anak mereka. Pernah dilaporkan juga kasus vitiligo yang terjadi pada kembar identik. 3,4 Vitiligo biasanya bermula pada masa anak-anak atau dewasa muda, dengan jenjang usia antara 10 dan 30 tahun. Sekitar setengah dari kasus bermula sebelum usia 20 tahun.2 Pada laporan kasus ini akan di bahas sebuah kasus wanita berusia 62 tahun dengan kecurigaan vitiligo berdasarkan gejala klinis dan pemeriksaan dermatologis yang ditemukan. Pembahasan terbatas pada keadaan klinis yang ditemukan baik melalui anamnesis maupun pemeriksaan fisik, dan terapi yang diberikan serta prognosis pasien setelah mendapatkan terapi.
BAB II LAPORAN KASUS
A. IDENTITAS PASIEN Nama Jenis kelamin Umur Alamat Status Agama Tanggal Pemeriksaan
: Ny. A : Perempuan : 62 tahun : Cempaka Putih Tengah, Jakarta Pusat : Menikah : Islam : 28 April 2015
B. ANAMNESIS Autoanamnesis dilakukan di Poliklinik kulit dan kelamin RSIJ Cempaka Putih pada tanggal 28 April 2015 pukul 11.00 WIB. Keluhan Utama : Bercak putih pada wajak sejak 2 tahun yang lalu. Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang dengan mengeluhkan bercak putih pada wajah sejak 2 tahun yang lalu. Awalnya pasien mengeluhkan bercak putih ini hanya di sekitar mulut dengan ukuran sebesar koin. Namun sejak 1 tahun yang lalu, bercak putih pada sekitar mulut semakin melebar dan mulai timbul bercak putih baru pada pangkal hidung dengan ukuran sebesar biji jagung. Pasien juga mengeluhkan akhir-akhir ini juga terdapat bercak putih yang terlihat samar pada jidat. Keluhan yang diderita pasien tidak disertai dengan rasa gatal, nyeri dan juga baal. Pasien juga menyangkal adanya luka sebelumnya di bercak kulit yang memutih. Pasien mengatakan belum pernah berobat sebelumnya mengenai keluhan ini.
Riwayat Penyakit Dahulu : Pasien belum pernah merasakan keluhan yang sama sebelumnya. Pasien memiliki Diabetes Militus sejak 10 tahun yang lalu dan terkontrol. Pasien memiliki penyakit jantung sejak 4 tahun yang lalu, dan dilakukan pemasangan ring.
Pasien juga memiliki penyakit ginjal dan pasien tidak mengetahui persis nama penyakit yang dideritanya, namun dikatakan salah satu ginjal pasien mengecil dan tidak berfungsi, pasien memiliki riwayat penyakit batu ginjal 4 tahun yang lalu namun sekarang batu tersebut sudah menghilang dengan sendirinya.
Riwayat Alergi Alergi terhadap makan-makanan laut, obat, debu dan cuaca disangkal. Riwayat Penyakit Keluarga : Pasien mengatakan bahwa dirumah tidak ada yang merasakan keluhan yang sama dengan pasien. Riwayat Psikososial & Kebiasaan : Pada saat beraktivitas di luar rumah pada siang hari pasien menggunakan pakaian tertutup dan berjilbab. Pasien berkata tidak pernah menggunakan lotion yang mengandung perlindungan terhadap sinar matahari. Pasien sering beraktivitas di bawah sinar matahari. C. PEMERIKSAAN FISIK Keadaan umum : Tampak sakit Ringan Kesadaran : Compos mentis Tanda-tanda vital : o TD : 120/90 mmHg o Nadi : 86x/menit o Pernapasan : 20 x/menit o Suhu : 36.5oC Status Gizi : o BB : 50 kg o TB : 148 cm o BB/(TB)2 : 50/(1,48)2 : 22.8 (Baik/normal)
Status Generalisata:
Kepala (Normocephal) o Rambut
: Rambut bewarna hitam distribusi rata, ketombe (-) lesi kulit
(-) o Mata
: Conjunctiva anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-)
o Hidung
: Deviasi septum nasi(-), Sekret (-)
o Telinga
: Normotia, Sekret (-/-), Serumen (-/-)
o Mulut
: Bibir kering (-), mukosa faring hiperemis (-), tonsil T1/T1
tidak hiperemis, caries dentis (-) o Kulit Wajah
: Pada status dermatologikus
Leher o Pembesaran KGB
: Tidak teraba membesar
o Pembesaran tiroid
: Tidak teraba membesar
Thoraks o Paru-paru
Inspeksi Bentuk dan pergerakan simetris, retraksi ICS dan SS (-)
Palpasi Vokal fremitus (+/+) di kedua lapang paru, nyeri tekan (-/-)
Perkusi Sonor pada kedua lapang paru
Auskultasi Vesikuler (+/+), Wheezing (-/-), Rhonki (-/-)
o Jantung
Inspeksi Ictus Cordis tidak terlihat
Palpasi Ictus Cordis tidak teraba.
Perkusi Tidak dilakukan
Auskultasi Bunyi jantung I / II regular, murni, murmur (-), gallop (-)
Abdomen
Inspeksi Datar, Scar (-)
Auskultasi Bising usus (+) normal.
Palpasi Supel, turgor baik, nyeri tekan epigastrium (+), hepatosplenomegali (-)
Perkusi Timpani diseluruh kuadran abdomen
Ekstremitas Atas
: Deformitas (-), udem (-/-), akral hangat (+/+), RCT < 2 detik.
Bawah
: Deformitas (-), udem (-/-), akral hangat (+/+), RCT < 2 detik.
Status Dermatologikus: 1. Regio orbikularis oris : Makula depigmentasi multipel dengan ukuran lenticular dan numular, bentuk tidak teratur diskret sirkumskrip.
a
b
Gambar 2.1 Regio orbikularis oris tampak makula depigmentasi multipel dengan ukuran lenticular dan numular, bentuk tidak teratur, diskret dan sirkumskrip. (a) regio fasialis, (b) regio orbikularis oris 2. Regio orbikularis okuli bagian medial: Tampak makula depigmentasi bilateral berukuran lentikular, bentuk tidak teratur, batas tegas
Gambar 2.2 Regio orbikularis okuli bagian medial Tampak makula depigmentasi bilateral berukuran lentikular, bentuk tidak teratur, batas tegas 3. Regio supra orbita Tampak makula depigmentasi bilateral berukuran miliar hingga numular, bentuk tidak teratur, batas tegas
Gambar 2.3 Regio supra orbita tampak makula depigmentasi bilateral berukuran miliar dan numular, bentuk tidak teratur, batas tegas D. RESUME Seorang wanita usia 62 tahun datang ke poliklinik RSIJ Cempaka Putih dengan keluhan bercak putih pada wajah sejak 2 tahun yang lalu. Awalnya makula depigmentasi hanya di sekitar mulut dengan ukuran numular. sejak 1 tahun yang lalu, semakin melebar dan timbul makula depigmentasi baru pada regio orbikularis okuli bagian medial dan regio supraorbita. Keluhan yang diderita pasien tidak disertai dengan rasa gatal, nyeri, baal. Pasien juga menyangkal adanya luka sebelumnya di bercak kulit yang memutih. Pasien mengatakan belum pernah berobat sebelumnya mengenai keluhan ini. Pasien belum pernah merasakan keluhan yang sama sebelumnya. Pasien memiliki Diabetes Militus sejak 10 tahun yang lalu dan terkontrol, penyakit jantung dan penyait ginjal sejak 4 tahun yang lalu. Dikeluarga pasien tidak ada yang mengalami hal serupa.
Pada pemeriksaan fisik tanda vital dan status generalisata dalam batas normal. Pada pemeriksaan fisik status dermatologikus pada Regio orbikularis oris tampak makula depigmentasi multipel dengan ukuran lentikular dan numular, bentuk tidak teratur diskret sirkumskrip. Regio orbikularis okuli bagian medial Tampak makula depigmentasi bilateral berukuran lentikular, bentuk tidak teratur, batas tegas. Regio supra orbita tampak makula depigmentasi bilateral berukuran miliar dan numular, bentuk tidak teratur, batas tegas. E. DIAGNOSIS KERJA Vitiligo F. DIAGNOSIS BANDING Pitiriasis Alba G. RENCANA PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan histopatologi H. PENATALAKSANAAN Non-Medikamentosa: o Menerangkan kepada pasien mengenai penyakit yang diderita pasien. o Menyarankan kepada pasien untuk menggunakan tabir surya jika pergi keluar rumah saat siang hari o Memberikan informasi kepada pasien untuk bersabar karena pengobatan yang cukup lama.
Medikamentosa: o Topikal
: Clobetasol propionate ointment 0.05% 2x sehari. Selama 1-2
bulan lalu tappering-off dan mengganti terapi dengan Hydrocortisone butyrate cream, 0,1%. I. PROGNOSIS a. Quo Ad Vitam b. Quo Ad Functionam c. Quo Ad Sanationam
: Ad Bonam : Ad Bonam : Dubia Ad Bonam
BAB III DISKUSI KASUS Pada pasien ini ditegakkan diagnosis kerja yaitu Vitiligo. Hal ini diperoleh dengan dilakukannya anamnesis dan pemeriksaan fisik dengan melihat gambaran klinis. A. Anamnesis : Seorang wanita usia 62 tahun datang dengan keluhan bercak putih di wajah sejak 2 tahun yang lalu, lama kelamaan bercak putih semakin melebar dan meluas pada
daerah wajah. Keluhan tersebut tidak disertai gatal maupun baal serta nyeri
Anamnesis sesuai dengan teori :
Vitiligo adalah kelainan kulit nyang ditandai dengan adanya kegagalan fokal dari pigmentasi oleh karena adanya penghancuran melanosit yang diperantarai oleh
mekanisme imunologi5 Kelainan kulit pada vitiligo mangalami pelebaran ukuran lesi biasanya dalam beberapa bulan bahkan beberapa tahun. Makula hipomelanosit merupakan tanda awal pada area yang sering terpapar sinar matahari, yaitu pada wajah atau pada dorsum
manus. 4 B. Pemeriksaan fisik : • Status generalisata dalam batas normal • Status dermatologikus o Regio orbikularis oris tampak makula depigmentasi multipel dengan ukuran lenticular dan numular, bentuk tidak teratur diskret sirkumskrip. Regio orbikularis okuli bagian medial Tampak makula depigmentasi bilateral berukuran lentikular, bentuk tidak teratur, batas tegas. Regio supra orbita tampak makula depigmentasi bilateral berukuran miliar hingga numular, bentuk tidak teratur, batas tegas. Pemeriksaan Fisik sesuai dengan teori : • Gejala klinis yang dapat ditemukan satu atau lebih makula berwarna putih seperti bercak kapur atau susu
dengan diameter beberapa milimeter hingga sentimeter,
bentul bulat atau lonjong dengan batas tegas tanpa ada perubahan epidermis yang •
lain.2 Lesi dapat muncul dibagian tubuh mana saja, tapi lebih sering pada tangan, lengan, kaki dan wajah.2
BAB IV TINJAUAN PUSTAKA
A.
DEFINISI Vitiligo adalah kelainan kulit yang ditandai dengan adanya kegagalan fokal dari pigmentasi oleh karena adanya penghancuran melanosit yang diperantarai oleh mekanisme imunologi.5 B. EPIDEMIOLOGI Vitiligo terjadi di seluruh dunia dengan prevalensi 0,5 – 1 %. Penyakit ini dapat mengenai semua ras dan kedua jenis kelamin. Pernah dilaporkan bahwa vitiligo yang terjadi pada perempuan lebih berat daripada laki-laki, tetapi perbedaan ini dianggap berasal dari banyaknya laporan dari pasien perempuan oleh karena masalah kosmetik. Vitiligo biasanya mulai terlihat pada saat anak – anak dan remaja dengan puncaknya pada usia 10 – 30 tahun.1 Vitiligo hampir menyerang 1 dari 4% populasi dunia, termasuk 1-2 juta orang di Amerika, dan memiliki dampak yang signifikan pada kualitas hidup oleh karena efek psikologi yang dialami oleh penderita vitiligo.8
Vitiligo terjadi di seluruh dunia, dengan prevalensi mencapai 1%. 3 Survey epidemiologi pada kepulauan Bornholm di Denmark menemukan prevalensi vitiligo mencapai 0,38%. Kemungkinan bahwa angka ini juga berlaku untuk negara-negara lain di utara-barat Eropa.4 Vitiligo pada umumnya dimulai pada masa anak-anak atau usia dewasa muda, dengan puncak onsetnya (50% kasus) pada usia 10-30 tahun, tetapi kelainan ini dapat terjadi pada semua usia. Tidak dipengaruhi oleh ras, dengan perbandingan laki-laki sama dengan perempuan.3 C. ETIOLOGI DAN PATOGENESIS Vitiligo adalah kelainan pilogenik, dengan patogenesis yang kompleks yang hingga sekarang belum dimengeri secara pasti. Walaupun banyak teori yang mencoba menjelaskan mengenai kehilangannya melanosit epidermal pada vitiligo namun penyebab pastinya tidak diketahui. Teori yang paling dapat diterima adalah faktor genetik dan nongenetik yang berikatan mempengaruhi fungsi dan kehidupan melanosit, walaupun pada akhirnya mengarah pada kerusakan autoimun dari melanosit.1 Masih belum pasti apa yang menyebabkan kerusakan pada melanosit sehingga menghilang dan mempengaruhi kulit.6 Ada 4 mekanisme yang mungkin bisa menjelaskan mengenai terjadinya vitiligo, yaitu autoimun, neurogenik, genetik, dan pajanan bahan kimia. 1. Hipotesis Autoimun Terdapat perdebatan mengenai fakta yang mendukung autoimun sebagai dasar terjadinya vitiligo generalisata. Vitiligo generalisata sering terjadi pada orang yang memiliki riwayat penyakit autoimun sebelumnya. Imunitas humoral adalah yang pertama terlibat dengan ditemukannya pada beberapa kasus terdapatnya autoantibodi melanosit yang menyerang berbagai antigen melanosit, termasuk tirosinase, tyrosinase-related protein-1, dopachrome tautomerase dan lainnya yang memiliki kekuatan untuk membunuh melanosit secara in vitro dan in vivo. Terdapat hubungan antara vitiligo dengan kondisi autoimun. Gangguan tiroid seperti tiroiditis hashimoto dan Grave’s disease biasanya muncul dengan vitiligo.1 Autoantibodi organ spesifik untuk tiroid, sel parietal lambung, dan jaringan adrenal lebih sering ditemukan pada serum pasien dengan vitiligo dibandingkan dengan populasi umum. Antibodi terhadap melanosit
orang
normal
dapat
dideteksi
dengan
menggunakan
tes
immunoprecipitation spesifik yang memiliki pengaruh sitolisis. Didapati profil sel-T yang abnormal pada pasien vitiligo dengan penurunan sel T-helper.4 2. Hipotesis Neurogenik
Pada hipotesis ini dijelaskan bahwa adanya bahan campuran yang dilepaskan di sekitar neuralcrest yang menghambat melanogenesis dan memberikan efek toksik pada melanosit. Walaupun terkadang vitiligo timbul pada distribusi dermatom dan secara mikroskopik menunjukknya adanya kelainan pada saraf sekelilingnya, penelitian terakhir mengenai neuropeptid dan neuronal pada vitiligo menjelaskan bahwa neuropeptide Y memiliki keterlibatan.4 3. Genetik pada vitiligo Survey epidemiologi dalam jumlah besar menunjukkan bahwa kebanyakan kasus vitiligo timbul secara jarang., walaupun sekitar 15%-20% dari pasien memiliki satu bahkan lebih yang dipengaruhi oleh kerabat tingkat pertama. Pada penelitian terbanyak mengatakan bahwa genetik pada vitiligo berfokus pada vitiligo generalisata. Beberapa gen yang terkait dengan fungsi imun, termasuk loci dalam MHC, CTLA4, PTPN22, IL10, MBL2, dan NALP1 diduga memiliki keterlibatan pada vitiligo generalisata dalam hubungan genetik. Vitiligo segmental memiliki perbedaan genetik yang berbeda dari vitiligo generalisata dilihat dari perkembangan dan ketahanan hidup melanoblast dan melanosit, walaupun hipotesis tersebut masih harus dikonfirmasi kembali.1 4. Hipotesis pajanan bahan kimiawi Terdapat beberapa bukti bahwa vitiligo merupakan penyakit yang menyerang seluruh epidermis kulit, kemungkinan memiliki keterkaitan dengan abnormalitas biokimia dari melanosit dan keratinosit. Kelainan spesifik dari fungsi dan morfologi dipantau pada melanosit dan keratinosit vitiligo yang memiliki dasar genetik. Kelainan bentuk keratinosit dari lesi vitiligo memiliki hubungan pada kerusakan aktivitas mitokondria, dan memiliki efek pada produksi dari faktor pertumbuhan melanosit dan sitokin yang mengatur kehidupan melanosit. Pajanan bahan kimiawi tersebut menekan kadar H2O2 yang memberikan dampak terhadap epidermis, sehingga menyebabkan berkurangnya sebagian dari enzim antioksidan pada keratinosit dan melanosit.1 D. DIAGNOSIS Diagnosis vitiligo ditegakkan berdasarkan pemeriksaan fisik dari pasien dengan adanya makula berbatas tegas, “chalk-white”, bilateral (biasanya simetris), progresif dan didapat.3 a. Gambaran klinis Vitiligo merupakan anomali pigmentasi kulit didapat. Kulit vitiligo menunjukan gejala depigmentasi dengan bercak putih yang dibatasi oleh warna kulit normal atau oleh hiperpigmentasi.2 Pada vitiligo, ditemukan makula dengan gambaran seperti
“white-milk” macules dengan depigmentasi homogen dan batas yang tegas. Memiliki dasar dari distribusi polimorfik, melebar dan banyak bercak putih.1
Gambar 4.1 Bercak depigmentasi pada bagian atas bibir12 Klasifikasi : 1. Generalisata, terdiri dari : a. Akrofasial : depigmentasi hanya terjadi di bagian distal ektremitas dan wajah dalam bentuk lingkaran. b. Vulgaris: multipel lesi dengan distribusi diskret dengan bentuk yang simetris. c. Mixed vitiligo: campuran dari acrofasial dan vulgaris atau segmental dan tioe akrofasial. 2. Universalis 3. Lokalisata, terdiri dari : a. Fokal : satu atau lebih makula pada satu area tapi tidak segmental. b. Segmental: makula unilateral dengan distribusi menurut dermatom yang tidak melewati garis tengah tubuh. c. Mukosal: hanya terdapat depigmentasi pada membran mukosa.
Gambar 4.2 Vitiligo vulgaris pada dewasa1
Gambar 4.3 Vitiligo Acrofasial1
Gambar 4.4 Vitiligo Universal1
Gambar 4.5 Vitiligo segmental dari wajah dan leher1
Gambar 4.6 Vitiligo fokal-makula unik dari vitiligo fokal1
Gambar 4.7 Gambaran lokasi predileksi vitiligo.3
Fenotip klinis langka tertentu1
Vitiligo Thrichrome dikarakteristikan dengan adanya bercak yang berukuran sedang hipopigmentasi diantara kulit normal dan depigmentasi
kulit keseluruhan Vitiligo Quadrichrome dikarakteristikkan dengan adanya empat warna (coklat gelap) pada repigmentasi folikuler. Sering pada pasien dengan
fototerapi kulit gelap Vitiligo Pentachrome merupakan vitiligo dengan lima bayangan warna :
putih, gelap, coklat sedang, coklat gelap dan hitam Vitiligo Conferri atau Vitiligo Ponture seperti makula depigmentasi dalam
makula hiperpigmentasi pada kulit normal Vitiligo Red , lesi depigmentasi yang memiliki batas eritematous Vitiligo Blue, muncul warna kulit biru keabu-abuan oleh karena hilangnya melanosit epidermal
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Tes laboratorium Tes laboraturium dapat membantu untuk melihat level TSH, anti-nuclear antibodi dan jumlah darah. Tes ini juga dapat menentukan serum antitiroglobulin dan antibodi tyroid peroxidase. Antibodi tyroid peroxidase petanda yang spesifik dan sensitif untuk gangguan tyroid autoimun.1 2. Pemeriksaan histopatologi. Biopsi kulit sangat jarang diperlukan untuk menegakkan diagnosis vitiligo. Biasanya pada pemeriksaan histologi didapati pada area lesi tidak adanya melanosit pada epidermis dan dermal yang tipis, perivaskular, dan infiltrat limfosit perifolikular pada batas lesi baru dan lesi aktif, dengan adanya proses cell-mediated immune menghancurkan melanosit insitu.1
Gambar 4.8 (A) makula depigmentasi dengan distribusi simetris pada batang tubuh dan ekstremitas. (B) infiltrat yang sangat halus dari limfosit pada epidermis. (C) melanosit mengalami kerusakan pada epidermis10 3. Pemeriksaan Lampu Wood
Pada pemeriksaan dibutuhkan untuk mengevaluasi makula, biasanya dilakukan pada penderita yang memiliki tipe kulit cerah, dan untuk mengidentifikasi makula pada bagian yang dilindungi matahari.3 F.
DIAGNOSIS BANDING Pada vitiligo diagnosis banding dapat berupa Pitiriasis Versikolor, Pitiriasis Alba, Lepra, Piebaldism, skleroderma, Nevus Pigmentous oleh karena memiliki lesi berupa makula soliter hipopigmentasi, batas tegas, dengan tepi ireguler, ukuran yang sama, sering timbul pada bayi baru lahir lalu dapat juga dengan Nevus Anemicus karena memliki lesi pucat hipokromik dengan batas tegas dan tepi ireguler, biasanya soliter berlokasi di batang tubuh.1
G. PENATALAKSANAAN Kunci dari terapi vitiligo adalah memfasilitasi populasi ulang dari bercak depigmentasi pada epidermis dengan mengaktivasi melanosit agar dapat bermigrasi, bertahan hidup untuk berpopulasi pada kulit yang mengalami depigmentasi, dan membawa keluar biosintesi dari melanin. 1
Lini
TOPIKAL Kortikosteroid
FISIKAL Ultraviolet B
pertam
Kalsinieurin
(gelombang pendek)
a
inhibitor
Psoralen sistemik dan
Lini
Calcipotriol
kedua
SISTEMIK
BEDAH
sinar Ultraviolet A Psoralen topikal dan
Kortikosteroid
Cangkok
sinar ultraviolet A
(pulse
Melanosit
Excimer laser
therapy)
Tabel 4.1 Strategi terapi untuk Vitiligo
transplantasi 1
Terapi Topikal Terapi dengan steroid topikal memberikan 50-75% repigmentasi dan tidak praktis dikarenakan membutuhkan untuk mengaplikasikan pada kulit dengan frekuensi yang sering dan juga membutuhkan waktu setahun atau lebih untuk hasil yang signifikan. Terapi topikal seperti takrolimus dan calcipotrien juga memberikan hasil yang sama dengan kortikostertoid topikal.9 1. Kortikosteroid Topikal Indikasi pada lesi vitiligo yang terbatas dan merupakan terapi lini pertama pada anak-anak. Respon terbaik didapatkan pada lesi daerah wajah, dan juga baik
untuk lesi pada leher dan ekstrimitas kecuali jari tangan dan kaki. Respon yang baik terjadi karena pada daerah tersebut permeabilitas kulitnya tinggi, banyak tersedia melanosit residual, follicular reservoir yang banyak atau melanosit mudah diperbaiki. Lesi local diterapi dengan fluorinated corticosteroid potensi tinggi (clobetasol propionate ointment, 0.05%) selama 1-2 bulan kemudian perlahanlahan diturunkan bertahap menjadi kortikosteroid potensi rendah (hydrocortisone butyrate cream, 0.1%). Lesi yang lebih besar diterapi dengan non-fluorinated corticosteroid potensi menengah. Waspadai pemakaian steroid topical di sekitar kelopak mata karena dapat meningkatkan tekanan intraocular yang dapat menyebabkan glaukoma.1 Monitor respon pengobatan dengan pemeriksaan Wood’s lamp. Jika tidak ada respon dalam 3 bulan, terapi dihentikan. Repigmentasi maksimum terjadi 4 bulan atau lebih (30-40% dalam 6 bulan). Pasien dengan pigmen gelap memiliki respon yang lebih bagus daripada yang berpigmen terang. Keuntungan terapi ini adalah kepatuhan yang tinggi dan harga terjangkau. Kekurangannya adalah terjadi kekambuhan setelah penghentian obat dan efek samping steroid (atrofi kulit, telangiectasis, striae, dermatitis kontak). Semua pasien terutama anak-anak harus dimonitor secara ketat terhadap efek samping obat.1 2. Kalsineurin Inhibitor Salep tacrolimus topical 0,03-0,1% (pimecrolimus ointment 1%) dua kali sehari efektif menghasilkan repigmentasi vitiligo lesi local terutama pada wajah dan leher. Lebih efektif jika dikombinasi dengan ultraviolet B (UVB) atau terapi laser excimer (308 nm). Lebih aman daripada steroid topical pada anak-anak.1 3. Calcipotriol Topikal Vitamin D analog-Calcipotriol topical 0,005% efektif secara kosmetik pada beberapa pasien. Dapat dikombinasi dengan kortikosteroid topical pada anak dan dewasa untuk mempercepat dan stabilitas repigmentasi.1 4. Pseudocatalase Katalase adalah enzim normal yang ditemukan pada kulit berfungsi untuk mengurangi kerusakan oleh radikal bebas. Kadarnya rendah pada pasien vitiligo.
Terapi dengan pseudocatalase dapat diberikan pada pasien dikombinasi dengan narrowband UVB (NBUVB) fototerapi.1 Terapi Fisik 1.
Sunscreens Membantu mencegah terbakarnya kulit karena sinar matahari, mengurangi photodamage sehingga mencegah fenomena Koebner, dan mengurangi perbedaan warna kulit normal dengan lesi vitiligo.3
2.
Kosmetik Penggunaan kosmetik berguna bagi pasien dengan vitiligo focal. Kosmetik dapat menutupi dan menyamarkan lesi pada wajah, leher, dan tangan. Keuntungannya harga murah, efek samping sedikit, dan mudah digunakan.3
3. Radiasi Narrowband Ultraviolet B NB (311nm)-UVB radiasi dipertimbangkan sebagai terapi pilihan pertama untuk sebagian besar pasien. Pada vitiligo generalisata terapi ini lebih efektif daripada PUVA topical. Jika tidak ada perbaikan dalam waktu 6 bulan, terapi dihentikan. Pigmentasi terbaik terjadi di wajah, badan, dan ekstrimitas proksimal.1 4. Psoralen dan Terapi Ultravioleta 8-methoxypsoralen oral atau topical dikombinasi dengan UVA (320-400nm) iradiasi (PUVA) efektif untuk penanganan vitiligo.1 fototerapi PUVA bekerja dengan cara membuat melanosit menjadi hipertropi dan melanosom menjadi hiperaktif.
Juga meningkatkan produksi melanosit dalam folikel rambut dan
melepaskan keratinosit dari faktor yang merangsang prtumbuhan melanosit dan mengurangi terbentuknya antigen melanosit dalam membran melanosit. 6 Terapi pilihan Psolaren, yaitu Methoxsalen
diberikan secara oral engan dosis
0,4mg/KgBB, 1 hingga 2 jam sebelum terapi UVA. Untuk PUVA topical, Methoxsalen 0,1% diaplikasikan pada lesi 30-60 menit sebelum terapi UV. Topikal PUVA biasa digunakan pada pasien dengan vitiligo <20% area tubuh. Efek samping adalah hiperpigmentasi pada area yang mengelilingi vitiligo, reaksi fototoksik yang berat, dan pruritus. Oral psoralen diberikan pada pasien dengan lesi yang luas dan tidak berespon terhadap PUVA topical.1 Proses pengobatan ini
memakan waktu yang sangat lama. Terapi ini dilakukan kurang lebih 6 bulan hingga beberapa tahun .4 5. Excimer Laser Hingga saat ini terapi ini merupakan terapi yang digunakan untuk vitiligo lokalisata. Terapi ini mirip dengan terapi NB-UVB dengan sedikit efek samping karena hanya satu lesi yang dilakukan terapi pada satu waktu. Paling efektif jika diberikan 3 kali seminggu dengan durasi >12 minggu. Dosis awal 50-100 mJ/cm 2. Hasil paling baik pada daerah wajah.1 Terapi Sistemik Kortikosteroid sistemik tidak terlalu berguna sebagai terapi untuk mendapatkan pigmentasi ulang pada Vitiligo. Akan tetapi Kortikosteroid sistemik dapat menekan aktivitas dari Vitiligo. Dengan dosis 2,5mg/hari dari dexamethason untuk Vitiligo yang cepat menyebar. Terapi optimal untuk dapat memberhentikan progresi dari Vitiligo sekitar 3 dan 6 bulan.6 Pembedahan 1. Autologous skin Grafts Terapi ini merupakan opsi pada Vitiligo yang stabil. Epidermis yang mengalami depigmentasi termasuk papillary dermis disingkirkan dengan dermabrasi superficial. Kemudian lapisan dermoepidermal yang sangat tipis yang Keterlibatan luas ditanamkan. lesi VitiligoDapat pada menangani kulit dibiakkan menurut dermatom area 6-100cm.1
2. Melanocyte culture Transplantation Bilaini <20% kulit Bila ≥20% darikulit kulitdiambil dari wilayah Terapi sama dari dengan cangkok kulit dimana, cangkok donor dan diinkubasi dalam media kultur agar melanosit dapat tumbuh atau kombinasi dari melanosit dan keratinosit dapat tumbuh secara in vitro. Hasil dari terapi ini sangat bagus dan pada area luas kulit dapat diterima dari satu cangkok
steroid topikal, imunomodulator, Fototerapi: atau calcipotriol NB-UVB atau atauPUVA kombinasi atau PUVASOL keduanya(psoralen, UV A, dan solar light)
donor. 11
Bila tidak merespon
Terapi PUVA topical atau fototerapi Bila pada tidak lesi merespon target dan luas vitiligo > 50% luas kulit
Bila tidak merespon
Cangkok kulit atau transplantasi melanosit
Terapi Depigmentasi
Grafik 4.1 Algoritma Terapi untuk Vitiligo1 F. Prognosis Vitiligo merupakan penyakit kronik dengan perjalanan penyakit yang beragam., tetapi memiliki onset cepat yang diikuti dengan periode stabil atau progresifitas lambat adalah karakteristik dari Vitiligo. Hingga 30% dari penderita vitiligo dilaporkan bahwa terjadi pigmentasi ulang yang spontan pada beberapa wilayah (biasanya area yang terpapar matahari). 3 DAFTAR PUSTAKA 1. Birlea SA, Spritz RA, Norris DA. Vitiligo. In: Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffel DJ, Wolff K editors. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. 8 th ed. New York. McGrawHill;2012.p.792-803. 2. James WD, Berger TG, Elston DM. Disturbances of Pigmentation. In: Andrews’ Disease of The Skin. 11th ed. Philadelpia. Saunders Elsevier;2011. p. 854-70. 3. Wolff K and Johnson RA. Vitiligo. In: Fitzpatrick's Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology.6th ed. New York. McGrawHill: 2009. p. 335-41. 4. Burns T, Breathnach S, Cox N. Disorders of Skin Colour. In: Rook’s Textbook of Dermatology. 7th ed. Malden. Blackwell Science;2004. p.39.53-7. 5. Marks R. Vitiligo. In : ROXBURG’S Common Skin Disease. 17 thed. Miami USA. Arnold : 2003. p.297-299.
6. Author : Bilal A, Irfan A : Guidlines for the Management of Vitiligo. In : Journal of Pakistan Association of Dermatologist : 2014. 7. Anbar T, A Rehab et al : Beyond Vitiligo Guidlines Combined Stratified/Personalized Approaches for the Vitiligo Patient. In : Wiley Online Library Journal: 2014. 8. Bowcock A, Fernandez M, et al : Targeting Skin Vitiligo and Autoimmunity. In : Journal in Investigative Dermatology: 2012. 9. Mouzakis A MD, Lie S, et al : Rapid Response of Facial Vitiligo to 308nm Excimer Laser and Topical Calcipotriene. In : The Journal of Clinical an Aesthetic Dermatology: 2011 10. M.Grant, Jane. Kels. Color Atlas of Dermatopathology. NewYork. Vanderbilt Avenue;2007. p.16. 11. Majid I : Vitiligo Management an Update. In : BJMP : 2010
12. Shaffrali F, Gawkrodger D (2000) Management of Vitiligo. Clinical and Experimental Dermatology 25(8): 575-579.
