BAB I PRESENTASI KASUS
A. IDENTITAS PASIEN :
Nama
: An. R
Usia
: 5 tahun
Jenis Kelamin
: Perempuan
Berat badan
: 20 Kg
Agama
: Islam
Alamat
: Pandak Bantul
Tanggal Pemeriksaan Pemeriksaan : 7 November 2012
B. ANAMNESIS
Alloanamnesis dengan ibu pasien di Poli Kulit & Kelamin RSUD Panembahan Senopati Bantul
Keluhan utama : Bercak berwarna putih di tangan dan leher
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke poliklinik penyakit kulit dan kelamin RSUD Salatiga dengan keluhan bercak berwarna putih di tangan dan leher. Tidak terasa nyeri dan gatal. Bercak berjumlah banyak, berbentuk tidak teratur, ukuran bermacam-macam. Keluhan dirasakan sejak 1 bulan SMRS. Berawal dari bercak putih di tangan kiri sebesar pentol korek, tanpa didahului oleh luka, kemudian bercak dirasakan secara perlahan melebar dan bertambah di bagian tangan yang lain. Semenjak keluhan dirasakan pasien belum pernah berobat.
Riwayat Penyakit Dahulu :
Pasien pernah mengalami keluhan yang sama
6 bulan SMRS, kemudian pasien
berobat ke dokter spresialis kulit lalu diberi salep, kemudian bercak menghilang. Riwayat mengkomsumsi mengkomsumsi obat-obatan tertentu sebelumnya di sangkal Riwayat kontak dengan bahan alergi/iritan sebelumnya di sangkal Riwayat alergi pada diri pasien disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga
1
Keluarga tidak ada yang menderita penyakit seperti ini. Riwayat alergi pada keluarga (+)
(Asma, Biduran)
C. PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalis Keadaan Umum
: Baik
BB
: 20 Kg
Status Gizi
: Baik
Tanda-tanda Vital : Afebris
Status Dermatologikus Predileksi : Antebrachii Antebrachii Dextra dan Sinistra (Regio Flexor) UKK
: Makula depigmentasi depigmentasi dengan batas tegas, berbentuk tidak
beraturan, tepi irreguler dan tidak meninggi, multiple, ukuran lentikular hingga numular dengan persebaran regional.
D. RESUME
Seorang anak perempuan 5 tahun, datang ke Poli Kulit dan Kelamin RSUD Panembahan Senopati Bantul pada tanggal 7 November 2012 dengan keluhan utama adanya makula depigmentasi di regio antebrachii dextra sinistra regio flexor, batas tegas, tepi irreguler tidak ada peninggian, berukuran lentikuler hingga numular, jumlah multipel persebaran regional. Lesi tidak gatal dan tidak nyeri, timbul 1 bulan SMRS. Berawal dari lesi kecil, kemudian secara perlahan membesar. Lesi bersifat kronik residif. Riwayat pengobatan dilakukan 6 bulan SMRS saat keluhan pertama kali terjadi, riwayat alergi disangkal, riwayat penyakit keluarga disangkal.
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tidak dilakukan pemeriksaan penunjang
F.
DIAGNOSIS BANDING
Vitiligo
2
Pityriasis Alba
Pityriasis Versicolor
Hipopigmentasi pasca inflamasi
Nevus Anemikus
Piebaldisme
G. DIAGNOSIS KERJA
Vitiligo
H. TERAPI R/ Bergamote tinct 12,5% No. I
S 1 dd 1 (didiamkan 5’, dijemur 15’, dibilas dengan air)
3
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
1. PENDAHULUAN
Sejak zaman dahulu vitiligo telah dikenal dengan beberapa istilah yakni 1
shwetekusta, suitra, behak, dan beras . Kata vitiligo sendiri berasal dan bahasa
latin, yakni vitellus yang berarti anak sapi, disebabkan karena kulit penderita berwarna putih seperti kulit anak sapi yang berbercak putih. Istilah vitiligo mulai diperkenalkan oleh Celsus, ia adalah seorang dokter Romawi pada abad 2
kedua . Insidensi Vitiligo rata-rata hanya 1% di seluruh dunia. Penyakit ini dapat mengenai semua ras dan kedua jenis kelamin, Pernah dilaporkan bahwa vitiligo yang terjadi pada perempuan lebih berat daripada laki-laki, tetapi perbedaan ini dianggap berasal dari banyaknya laporan dari pasien perempuan oleh karena masalah kosmetik. Penyakit juga dapat terjadi sejak lahir sampai usia lanjut 3
dengan frekuensi tertinggi (50% dari kasus) pada usia 10 – 30 tahun . Penyebab vitiligo yang pasti sampai saat ini belum diketahui. Namun, diduga ini adalah suatu penyakit herediter yang diturunkan secarapoligenikatau secara autosomal dominan. Berdasarkan laporan, didapatkan lebih dari30% dari penderita vitiligomempunyai penyakit yang sama padaorangtua, saudara, atau anak mereka. Pernah dilaporkan juga kasus vitiligo yang terjadi pada 3,4
kembar identik . Walaupun penyebab pasti vitiligo belum diketahui sepenuhnya. Namun, beberapa faktor diduga dapat menjadi pencetus timbulnya vitiligo pada 2
seseorang : 1. Faktor mekanis Pada 10-70% penderita vitiligo timbul lesi setelah trauma fisik, misalnya setelah tindakan bedah atau pada tempat bekas trauma fisik dan kimiawi 2. Faktor sinar matahari atau penyinaran ultra violet A Pada 7-15% penderita vitiligo timbul lesi setelah terpajan sinar matahari atau
4
UV A dan ternyata 70% lesi pertama kali timbul pada bagian kulit yang Terpajan 3. Faktor emosi/psikis Dikatakan bahwa kira-kira 20% penderita vitiligo berkembang setelah mendapat gangguan emosi, trauma atau stres psikis yang berat 4. Faktor hormonal Diduga vitiligo memburuk selama kehamilan atau pada penggunaan kontrasepsi oral. Tetapi pendapat tersebut masih diragukan.
2. DEFINISI
Vitiligo adalah gangguan depigmentasi idiopatik didapat yang ditandai dengan gambaran makula putih tidak bersisik, hasil dari hancurnya melanosit 5,6
kulit secara selektif . Gambaran histologi pada lesi vitiligo, berupa bercak-bercak putih, 7
memperlihatkan akan hilangnya melanosit dan melanin dari lapisan kulit .
8
Gambar 2.1. Melanosit pada histologi jaringan kulit normal .
3. EPIDEMIOLOGI 3
Vitiligo terjadi di seluruh dunia, dengan prevalensi mencapai 1% . Survey epidemiologi pada kepulauan Bornholm di Denmark menemukan prevalensi vitiligo mencapai 0,38%. Kemungkinan bahwa angka ini juga 4
berlaku untuk negara-negara lain di utara-barat Eropa .
5
Vitiligo pada umumnya dimulai pada masa anak-anak atau usia dewasa muda, dengan puncak onsetnya (50% kasus) pada usia 10-30 tahun, tetapi kelainan ini dapat terjadi pada semua usia.Tidak dipengaruhi oleh ras, dengan perbandingan laki-laki sama dengan perempuan. Pernah dilaporkan bahwa vitiligo yang terjadi pada perempuan lebih berat daripada laki-laki, tetapi perbedaan ini dianggap berasal dari banyaknya laporan dari pasien perempuan 3
oleh karena masalah kosmetik . 4. ETIOPATOGENESIS
Penyebab vitiligo yang pasti sampai saat ini belum diketahui. Namun, diduga
ini
adalah
secarapoligenikatau
suatu secara
penyakit autosomal
herediter
yang
dominan.Berdasarkan
diturunkan laporan,
didapatkan lebih dari30% dari penderita vitiligomempunyai penyakit yang sama pada orangtua, saudara, atau anak mereka. Pernah dilaporkan juga kasus 3,4
vitiligo yang terjadi pada kembar identik . Walaupun penyebab pasti vitiligo belum diketahui sepenuhnya. Namun, beberapa faktor diduga dapat menjadi pencetus timbulnya vitiligo pada 2
seseorang : 1. Faktor mekanis Pada 10-70% penderita vitiligo timbul lesi setelah trauma fisik, misalnya setelah tindakan bedah atau pada tempat bekas trauma fisik dan kimiawi 2. Faktor sinar matahari atau penyinaran ultra violet A Pada 7-15% penderita vitiligo timbul lesi setelah terpajan sinar matahari atau UVA dan ternyata 70% lesi pertama kali timbul pada bagian kulit yang terpajan 3. Faktor emosi / psikis Dikatakan bahwa kira-kira 20% penderita vitiligo berkembang setelah mendapat gangguan emosi, trauma atau stres psikis yang berat 4. Faktor hormonal Diduga vitiligo memburuk selama kehamilan atau pada penggunaan kontrasepsi oral. Tetapi pendapat tersebut masih diragukan.
6
Masih sedikit yang diketahui tentang patogenesis vitiligo, sehingga patofisiologi penyakit ini masih menjadi teka-teki. Sampai saat ini terdapat 3 hipotesis utama tentang mekanismepenghancuranmelanositpadavitiligo, yang 3,4
masing-masing mempunyai kekuatan dan kelemahan, yaitu : 1. Hipotesis
autoimun, menyatakan bahwa melanosit yang terpilih
dihancurkan oleh limfosit tertentu yang telah diaktifkan. Namun, mekanisme pengaktifan limfosit tersebut belum diketahui secara pasti. Teori ini juga berdasarkan adanya temuan klinis terhadap hubungan antara vitiligo terhadap gangguan autoimun. Autoantibodi organ spesifik untukt iroid, sel parietal lambung, dan jaringan adrenal lebih sering ditemukan pada serum dengan vitiligo dibandingkan dengan populasi umum. Antibodi terhadap melanosit orang normal dapat dideteksi dengan menggunakan tes immunoprecipitation spesifik yang memiliki pengaruh sitolisis. Didapati profil sel-T yang abnormal pada pasien vitiligo dengan penurunan sel T- helper . 2. Hipotesis neurogenik, didasarkan pada interaksi dari melanosit dan sel
saraf. Hipotesis ini menyatakan bahwa adanya pelepasan mediator kimiawi tertentu yang berasal dari akhiran saraf yang akan menyebabkan menurunnya produksi melanin. Namun, studi baru pada penanda neuropeptida dan saraf pada vitiligo menunjukkan bahwa neuropeptida Y mungkin memiliki peran dalam proses terjadinya vitiligo. 3. Hipotesis neurogenik, menyatakan bahwa melanosit dihancurkan oleh zat-
zat beracun yang dibentuk sebagai bagian dari biosintesis melanin yang alami. Penghancuran ini merupakan mekanisme proteksi alami untuk menyingkirkan prekursor melanin yang beracun. Hipotesis ini berdasarkan temuan klinis dari vitiligo dan penelitan eksperimen terhadap depigmentasi kulit oleh senyawa kimia yang memilik efek mematikan pada fungsi melanosit. Senyawa ini juga dapat menghasilkan leukoderma yang dibedakan dengan vitiligo idiopatik. Sementara itu, mekanisme langsung terjadinya makula putih disebabkan penghancuran melanosit yang progresif oleh
sel-T sitotoksi, lainnya
7
ditentukan secara genetis melalui perubahan sitobiologika dan sitokin yang 3
terlibat . 5. MANIFESTASI KLINIS
Vitiligo merupakan anomali pigmentasi kulit didapat. Kulit vitiligo menunjukan gejala depigmentasi dengan bercak putih yang dibatasi oleh 9
warna kulit normal atau oleh hiperpigmentasi . Pada vitiligo, ditemukan makula dengan gambaran seperti “Kapur” atau putih pucat dengan tepi yang tajam. Progres dari penyakit ini bisa merupakan suatu pengembangan bertahap dari makula lama atau pengembangan dari makula baru. Trichrome vitiligo (tiga warna: putih,coklat muda,coklat tua) mewakili tahapan yang berbeda 3,9
dalam evolusi vitiligo . Tangan, pergelangan tangan, lutut, leher dan daerah sekitar lubang (misalnya mulut) merupakan daerah-daerah yang sering ditemukan vitiligo
5,6
.
Kadang dapat juga ditemukan gambaran rambut yang memutih atau uban prematur. Gambaran rambut putih pada vitiligo, dianalogikan dengan makula 3
putih, disebut dengan poliosis .
3
Gambar 5.1. gambaran vitiligo pada wajah .
8
6. KLASIFIKASI
Bermacam-macam klasifikasi dikemukakan oleh beberapa ahli. Koga membagi vitiligo dalam 2 golongan yaitu
7,2
:
1. Vitiligo dengan distribusi sesuai dermatom. 2. Vitiligo dengan distribusi tidak sesuai dermatom.
3
Gambar 6.1. gambaran vitiligo bentuk fokal pada daerah lutut . 7
Berdasarkan lokalisasi dan distribusinya, Nordlund membagi menjadi : 1. Tipe lokalisata, yang terdiri atas: a) Bentuk fokal : terdapat satu atau lebih makula pada satu daerah dan tidak segmental. b) Bentuk segmental : terdapat satu atau lebih makula dalam satu atau lebih daerah dermatom dan selalu unilateral. c) Bentuk mukosal : lesi hanya terdapat pada selaput lendir (genital dan mulut). 2. Tipe generalisata, yang terdiri atas: a) Bentuk akrofasial : lesi terdàpat pada bagian distal ekstremitas dan muka. b) Bentuk vulgaris : lesi tersebar tanpa pola khusus. c) Bentuk mixed : lesi campuran segmental dan vulgaris atau akrofasial 3. Bentuk universalis : lesi yang luas meliputi seluruh atauhampir seluruh tubuh.
9
Gambar 6.2. Gambaran vitiligo universalis
3
Gambar 6.3. Gambaran lokasi predileksi vitiligo
3
7. DIAGNOSA
Diagnosis ditegakkan terutama berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan klinis, serta ditunjang oleh pemeriksaan histopatologik serta pemeriksaan dengan lampu Wood. Biasanya,
diagnosis
vitiligo
dapat
dibuat
dengan
mudah
pada
pemeriksaan klinis pasien, dengan ditemukannya gambaran bercak “kapur putih”, bilateral (biasanya simetris), makula berbatas tajam pada lokasi yang khas. Pada pemeriksaan dengan lampu wood, lesi vitiligo tampak putih berkilau dan hal ini berbeda dengan kelainan hipopigmentasi lainnya.
10
Dalam kasus-kasus tertentu, pemeriksaan histopatologik diperlukan 3
untuk melihat ada tidaknya melanosit dan granul melanin di epidermis . Kelainan kulit pada vitiligo juga dapat kita temukan pada pemeriksaan dengan mikroskop elektron. Pada pemeriksaan ini terlihat hilangnya melanosit, dan melanosom pada keratinosit, juga terdapat perubahan dalam keratinosit: spongiosis, eksositosis, basilar vacuopathy, dan apoptosis. Beberapa penulis 3
menjumpai infiltrat limfositik di epidermis .
Gambar 7.1.Perbandinganmelanosit normal(A) dan melanositvitiligo(B) menggunakan immunocytochemistry. (C) analisisWestern blotmenegaskan bahwaekspresiBcl-2 berkurangdalam dua 6 barismelanositvitiligodibandingkandengan empatbarismelanositkontrol .
8. DIAGNOSA BANDING
1. Pityriasis alba (berukuran kecil, tepi yang tidak berbatas tegas, dan warna yang tidak terlalu putih ) 2. Pityriasis versicolor (sisik halusdengan warna fluoresensikuning kehijauandi bawah lampuWood, KOHpositif) 3. Hipopigmentasi Pasca Inflamasi (makula tidak terlalu putih, biasanya riwayat psoriasis atau eksim pada yang sama daerahmakula) 4. Nevus anemikus (tidak ada perubahan dengan wood lamp, tidak ada eritema setelahdigosok). 5. Piebaldisme (kongenital, putih, stabil, garis berpigmenpada punggung, pola khas dengan makula hiperpigmentasi besar ditengah daerah hypomelanotik).
11
9. PENATALAKSANAAN
Ada banyak pilihan terapi yang bisa dilakukan pada pasien dengan vitiligo. Hampir semua terapi bertujuan untuk mengembalikan pigmen pada kulit. Seluruh pendekatan memiliki keuntungan dan kerugian masing-masing, dan tidak semua terapi dapat sesuai dengan masing-masing penderita. Tabir surya Sunscreen atau tabir surya mencegah paparan sinar matahari berlebih pada
kulit dan hal ini dapat mengurangi kerusakan akibat sinar matahari dan dapat mencegah terjadinya fenomena Koebner. Selain itu sunscreen juga dapat mengurangi tanning dari kulit yang sehat dan dengan demikian mengurangi 3
kekontrasan antara kulit yang sehat dengan kulit yang terkena vitiligo . Kosmetik
Banyak penderita vitiligo, terutama jenis vitiligo fokal menggunakan covermask kosmetik sebagai pilihan terapi. Area dengan lesi leukoderma,
khususnya pada wajah, leher, atau tangan dapat ditutup dengan make-up konvensional, produk-produk self tanning, atau pengecatan topikal lain. Pilihan untuk menggunakan kosmetik cukup menguntungkan pasien dikarenakan biayanya yang murah, efek samping yang kecil, dan mudah 3,9
digunakan . Repigmentasi 1. Glukokortikoid topikal, sebagai awal pengobatan diberikan secara
intermiten (4 minggu pemakaian, 2 minggu tidak) glukokortikoid topikal kelas I cukup praktis, sederhana, dan aman untuk pemberian pada makula tunggal atau multipel. Jika dalam 2 bulan tidak ada respon, mungkin saja terapi tidak berjalan efektif. Perlu dilakukan pemantauan tanda-tanda awal 3
atrofi akibat penggunaan kortikostreoid . Pada beberapa penderita vitiligo, terapi dengan kortikosteroid poten tinggi, misalnya betametason valerat 1
0,1% atau klobetasol propionat 0,05% efektif menimbulkan pigmen .
12
2. Topikal inhibitor Kalsineurin. Tacrolimus dan pimecrolimus efektif
untuk repigmentasi vitiligo tetapi hanya didaerah yang terpapar sinar matahari. Obat ini dilaporkan paling efektif bila dikombinasikan dengan 3
UVB atau terapi laserexcimer . Terdapat juga hasil penelitian yang menunjukkan bahwa pimecrolimus 1% topikal sama efektifnya dengan 10
klobetasol propionat dalam memulihkan kulit akibat vitil igo . 3. Topikal fotokemoterapi. Menggunakan topikal 8-methoxypsoralen (8-
MOP) dan UVA. Prosedur ini diindikasikan untuk makula berukuran kecil dan hanya dilakukan oleh dokter yang berpengalaman. Hampir sama dengan psoralen oral, mungkin diperlukan ≥15 kali terapi untuk inisiasi 3
respon dan ≥ 100 kali terapi untuk menyelesaikannya . 4. Foto kemoterapi sistemik. PUVA oral lebih praktis digunakan untuk
vitiligo yang luas. PUVA oral dapat dilakukan bersamaan menggunakan sinar matahari (di musim panas atau di daerah yang sepanjang tahun disinari oleh matahari) dan 5-methoxypsoralen (5-MOP) (tersedia di Eropa) atau sinar UVA buatandengan 5-MOP atau 8-MOP. Adanya respon baik dari terapi dengan PUVA ini ditandai oleh munculnya folikuler kecil yang berpigmen diatas lesi vitiligo. Foto kemoterapi PUVA oral dengan 8-MOP atau 5-MOP
keefektifannya mencapai 85%
untuk>70% pasien dengan vitiligo dikepala, leher, lengan atas, kaki, dan di badan.
3
5. UVB Narrow-band (311nm). Efektivitas terapi ini hampir sama dengan
PUVA, namun tidak memerlukan psoralen. UVB adalah terapi pilihan untuk anak <6 tahun. 6. Laser Excimer (308nm). Terapi ini cukup efektif. Namun, sama seperti
pada PUVA, proses repigmentasi tergolong lambat. Terapi j enis ini sangat 3
efektif untuk vitiligo yang terdapat di wajah .
13
Gambar 9.1. Gambar repigmentasi vitiligo. Tampak pola 3 repigmentasifolikularsetelah diberikanterapiPUVA . 7. Immunomudulator sistemik Penelitian terbaru menunjukkan bahwa pada anak-anak dengan vitiligo, betamethason
telah
diganti
dengan
oral
methylprednisolon
dan
dikombinasikan dengan topikal ointment fluticasone pada lesi vitiligo. Tingkat keberhasilannya pada > 90% orang dewasa dan > 65% anak-anak 12
dengan vitiligo adalah dari tingkatan baik sampai sangat baik . 8. Topikal analog Vitamin D
Analog vitamin D, khususnya Calcipotriol, telah digunakan untuk terapi tunggal atau dikombinasikan dengan topikal steroid pada managemen vitiligo.
Efek
Vitamn
mendiferensiasikan
D3
melanosit
ini dan
mampu keratinosit
menumbuhkan kembali.
Ini
dan telah
dibuktikan pada suatu demonstrasi mengenai reseptor untuk 1-alpha dihydroxyvitamin D3 pada melanosit. Dipercaya bahwa reseptor ini mengatur stimulasi dari melanogenesis. Analog vitamin ini juga biasa dikombinasikan dengan sinar UV (termasuk NB-UVB) dan topikal 12
steroid . 9. Topikal 5-Fluorouracil
Topikal 5-Fluorouracil digunakan untuk menginduksi repigmentasi pada lesi dengan vitiligo dengan memperbesar stimulasi migrasi dari folicular melanosit ke epidermis selama proses epitelisasi. Bentuk topikal terapi ini bisa dikombinasikan dengan titik dermabrasi dari lesi vitiligo untuk meningkatkan respon dari repigmentasi. Didapatkan respon repigmentasi
14
mencapai 73,3% dengan menggunakan kombinasi ini setelah terapi 12
selama 6 bulan . Minigrafting Teknik
pembedahan
Thierschgrafting,
dengan
Suction
metode
Blister
Minigrafting
grafts,autologous
(Autolog minipunch
Thin grafts,
transplantation of cultured autologous melanocytes)cukup efektif untuk 3
mengatasi vitiligo dengan makula segmental yang stabil dan sulit diatasi . Depigmentasi
Tujuan dari depigmentasi adalah "kesatuan" warna kulit pada pasien dengan vitiligo yang luas atau pasien dengan terapi PUVA yang gagal, yang tidak 3
dapat menggunakan PUVA, atau pasien yang menolak pilihan terapi PUVA . Bleaching, Pemutihan kulit normal dengan krimmonobenzyl ether dari
hydroquinone (MBEH) 20% ini bersifat permanen, artinya proses bleaching (pemutihan) ini tidak reversible. Tingkat keberhasilan terapi ini >90%. Tahap Akhir warna depigmentasi dengan MBEH adalah chalkwhite (kapur putih), 3
seperti pada makula vitiligo . Monobenzon tersedia dalam bentuk cream 20%, dioleskan 2 kali sehari selama 2 sampai 3 bulan pada daerah kulit yang masih 9
berpigmen. Terapi biasanya dianggap selesai setelah 10 bulan pemberian .
15
11
Gambar 9.2. Algoritma penatalaksanaan vitiligo .
10. PROGNOSIS
Vitiligo bukan penyakit yang membahayakan kehidupan, tetapi prognosisnya masih meragukan dan bergantung pula pada kesabaran dan 2
kepatuhan penderita terhadap pengobatan yang diberikan .
16
BAB III PEMBAHASAN
Vitiligo adalah gangguan depigmentasi idiopatik didapat. Tanda klinis dari vitiligo adalah gambaran makula putih tidak bersisik, hasil dari hancurnya melanosit kulit secara selektif. Diagnosis dapat ditegakkan dari anamnesis dan pemeriksaan fisik.
Penatalaksanaan dapat dilakukan dengan memberikan obat-obat yang dapat memacu pembentukan pigmen kulit dan dapat pula dilakukan prosedur pembedahan.
Pengenalan klinis dari vitiligo tidaklah sulit karena biasanya memberikan gambaran yang khas.
Pemeriksaan penunjang tidak perlu dilakukan untuk menegakkan diagnosa, akan tetapi dapat dilakukan pemeriksaan penunjang seperti dengan menggunakan woodlamp untuk menyingkirkan diagnosis lain.
Pada pasien ditemukan macula depigmentasi pada daerah tangan dan leher, dengan batas jelas, irregular, tanpa didahului oleh perdangan sebelumnya, dan tidak ada rasa gatal atau nyeri.
Tidak ditemukan riwayat pada keluarga dan riwayat alergi terhadap obat, makanan, atau bahan tertentu disangkal, hal ini menunjukkan bahwa tidak ada riwayat atopi pada diri pasien.
Pasien pernah mengalami hal serupa sebelumnya, tetapi sudah melakukan pengobatan ke dokter spesialis, keluhan dirasakan membaik, hingga timbul lagi beberapa bulan kemudian, yang menunjukkan bahwa keadaan ini bersifat kronik dan residif.
Pytiriasis alba disingkirkan karena pada lesi pasien ini tidak ditemukan skuama, dan berdasarkan anamnesis, lesi tidak diawali dengan kemerahan, dan tidak gatal, lesi muncul secara tiba-tiba dari ukuran kecil kemudian membesar secara perlahan
17
Pityriasis versicolor disingkirkan karena lesi yang ditemukan pada pasien adalah macula depigmentasi, tidak dirasakan gatal, dengan riwayat hygine yang baik, dan pasien juga megatakan tidak mengalami keringat yang berlebihan.
Hipopigmentasi Pasca Inflamasi disingkirkan karena pada daerah yang mengalami lesi sebelumnya adalah kulit yang intak, pasien tidak mengalami peradangan ataupun luka pada daerah sekitar lesi sebelumnya.
Piebaldisme disingkirkan karena lesi muncul secara tiba-tiba, dan tidak ada riwayatkeluarga yang mengalami piebaldisme.
Terapi yang diberikan adalah jenis PUVA, dimana diberikan obat Psoralen yang kemudian akan diinduksi dengan sinar UV-A untuk menumbuhkan pigmen kulit.
Prognosis tergantung pada kesbaran dan kepatuhan pasien dalam menjalani pengobatan.
18
BAB IV KESIMPULAN
Vitiligo merupakan penyakit yang masih belum diketahui penyebabnya secara pasti. Namun, beberapa faktor diduga bisa menjadi pencetus untuk penyakit ini. Begitu juga, telah banyak hipotesis yang diungkapkan oleh para peneliti untuk menyingkap misteri dibalik perjalanan penyakit ini. Tidak adanya melanosit pada lapisan kulit, merupakan tanda khas penyakit ini. Gambaran ruam vitiligo dapat berupa makula hipopigmentasi yang lokal sampai universal. Daerah tangan, pergelangan tangan, lutut, leher dan daerah sekitar lubang (misalnya mulut) adalah daerah-daerah predileksi dari vitiligo. Setelah anamnesis dan pemeriksaan klinis, pemeriksaan woodlamp dan pemeriksaan laboratorium histopatologi dapat menjadi penunjang untuk menegakkan diagnosis vitiligo. Terapi vitiligo sendiri sampai saat ini masih kurang memuaskan. Tabir surya dan kosmetik covermask bisa menjadi pilihan terapi yang murah dan mudah serta dapat digunakan oleh pasien sendiri dibanding dengan terapi lainnya. Kortikosteroid topikal juga dapat menjadi terapi inisial untuk vitiligo. Tindakan pembedahan Minirafting pada vitiligo dapat menjadi pilihan terapi apabila terapi lain memang tidak berhasil. Khusus untuk vitiligo dengan luas permukaanya lebih dari 50% dan pengobatan psoralen tidak berhasil, dapat dipilih terapi depigmentasi agar seluruh kulit memil iki warna yang seragam. Prognosis vitiligo masih meragukan dan bergantung pula pada kesabaran dan kepatuhan penderita terhadap pengobatan yang diberikan.
19
DAFTAR PUSTAKA
1. Djuanda A, Hamzah M, Aisah S. 2007. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi 5. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta. 296-298. 2. Hidayat D. 1997. Vitiligo. Cermin Dunia Kedokteran. 117: 33-35. http://www.google.co.id/url?sa=t&rct=j&q=Hidayat%2BJ.%2BVitiligo%252 C%2Btinjauan%2Bkepustakaan.%2BDalam%2BCermin%2Bdunia%2Bkedok teran&source=web&cd=1&ved=0CBgQFjAA&url=http%3A%2F%2Fwww.k albe.co.id%2Ffiles%2Fcdk%2Ffiles%2F11Vitiligo117.pdf%2F11Vitiligo117. pdf&ei=PNCqTtHiI5HirAeKyZDmDA&usg=AFQjCNG8ZD_6X0lotzoP72Zt n85py_efgA&cad=rja 3. Wolff K, Johnson RA. 2009. Fitzpatrick’s Color Atlas And Synopsis Of Clinical Dermatology. 6th Ed. Mcgraw Hill Medical: Newyork. 335-341. 4. Rook A, Wilkinson DS, Ebling FJG. 1998. Textbook of Dermatology . 6th ed. Blackwell Science: Malden. 1802-1805. 5. Gawkrodger DJ. 2003. Dermatology an Ilustrated Colour Text. 3rd ed. Churchill Livingstone: London. 70. 6. Boissy RE, Manga P. 2004. Review On the Etiology of Contact/Occupational Vitiligo. Pigment Cell Res. 17: 208 – 214. 7. Moretti
S.
2003.
Vitiligo.
Orphanet
Encyclopedia.
http://www.orpha.net/data/patho/GB/uk-vitiligo.pdf. 8. Shimizu H. 2007. Shimizu's Textbook of Dermatology. Hokkaido University Press: Japan. 9. 9. James WD, Berger TG, Elston DM. 2006. Andrews’ Disease of The Skin . 10th ed. Saunders Elsevier: Philadelpia. 860-862. 10. Coskun B, Saral Y, Turgut D. 2005. Topical 0.05% clobetasol propionate versus 1% pimecrolimus ointment in vitiligo. Eur J Dermatol. 15 (2): 88-91.
20
11. Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ. 2008. Fitzpatrick’s dermatology in general medicine. 7th ed. Mc Graw Hill:New York. 616-622. 12. Majid I. 2010. Vitiligo Management : an Update. BJMP. 3(3): a332.
21
