LAPORAN KASUS PNEUMONIA DISUSUN OLEH
: dr. Sela Naimora
PROGRAM DOKTER INTERNSHIP BATCH I 2017 RSUD ABDUL AZIZ MARABAHAN BARITO KUALA 2017
2017
KATA PENGANTAR
Puji syukur penulis panjatkan ke hadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat dan hidayah-Nya sehingga tugas ini dapat terselesaikan dengan baik. Tugas ini disusun untuk memenuhi tugas laporan kasus
pada program dokter
internship Rumah Sakit Umum Daerah Abdul Aziz Marabahan. Terima kasih kepada dokter umum selaku pendamping yang telah membantu dalam penyelesaian tugas ini. Penulis menyadari bahwa laporan ini masih jauh dari kesempurnaan oleh karena itu, kritik dan saran yang membangun dari semua pihak sangat penulis harapkan. Semoga laporan ini dapat bermanfaat untuk para pembaca.
Barito Kuala, Oktober 2017
Penulis
BAB I PENDAHULUAN
Infeksi saluran napas bawah akut menimbulkan angka kesakitan dan kematian yang tinggi serta kerugian produktivitas kerja. Dari hasil survei kesehatan rumah tangga Depkes tahun 2001, penyakit infeksi saluran napas bagian bagian bawah menempati urutan urutan ke dua sebagai penyebab
kematian.
Infeksi
saluran
napas
bawah
dalam berbagai bentuk, tersering adalah dalam bentuk pneumonia.
akut
Laporan
dijumpai
WHO
1999.
menyebutkan bahwa penyebab kematian tertinggi akibat penyakit infeksi di dunia adalah infeksi saluran napas akut termasuk pneumonia. Di Indonesia, dari buku SEAMIC Health statistic 2001, pneumonia merupakan penyebab kematian nomor enam. Pneumonia
adalah
peradangan
yang
mengenai
parenkim
dari bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan
paru,
distal
alveoli, serta
menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat. Istilah pneumonia lazim dipakai bila peradangan terjadi oleh proses infeksi akut,sedangkan istilah pneumonitis sering dipakai untuk proses non non infeksi. Identifikasi pneumonia dengan modalitas radiologi akan memberikan gambaran yang sangat bervariasi mengingat pneumonia memiliki banyak penyebab.Modalitas yang dapat digunakan saat ini berupa foto konvensional X-Ray Thorax,High Resolution CT-Scan Thorax. Selain itu pemeriksaan lain seperti laboratorium,dan diagnostik intervensional lainnya juga dapat digunakan untuk menujang diagnosis pneumonia.
3
BAB II LAPORAN KASUS
2.1
2.2
IDENTITAS PASIEN
Nama
: Tn. M
Umur
: 78 tahun
Jenis Kelamin
: Laki Laki
Suku Bangsa
: Indonesia / Banjar
Agama
: Islam
Alamat :
: Desa Kolam Kiri Dalam, Banjarmasin
Tanggal Masuk RS
: 17 April 2017, pukul 05.30 WITA
ANAMNESIS
Keluhan Utama
Nyeri dada sebelah kanan sejak 5 hari SMRS. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD RSUD H. Abdul Aziz Marabahan dengan keluhan nyeri dada sebelah kanan sejak 5 hari SMRS. Nyeri dada terasa berat bila os batuk dan nyeri terasa sampai menjalar ke punggung belakang. Keluhan batuk tidak berdahak ini dirasakan sudah lebih dari 2 minggu disertai dengan keluhan mual +, sakit kepala +, dan badan terasa hangat. Keluhan penurunan berat badan, keringat timbul pada malam hari disangkal. Riwayat Penyakit Dahulu
Os pernah merasakan keluhan seperti ini sebelumnya tetapi timbul jarang jarang dan membaik dengan membeli obat di warung. Riwayat pengobatan batuk selama 6 bulan disangkal. Riwayat Asma disangkal. 4
Riwayat Pengobatan
Os sudah mengkonsumsi obat obatan untuk mengurangi keluhannya tetapi os tidak mengingat nama obat yang dikonsumsi.
Riwayat Sosial Ekonomi
Os bekerja sebagai ibu rumah tangga.
2.3
PEMERIKSAAN FISIK a.
Keadaan Umum
b.
Tanda Vital
: Tampak sakit sedang
- Kesadaran
: Compos Mentis
- Frekuensi nadi
: 113 x/menit
- Frekuensi pernapasan
: 22 x/menit
- Suhu tubuh
: 36,8 oC
- Tekanan Darah
: 180/100 mmHg
- SpO2
: 94 %
c. Kepala
-
Bentuk
: normocephal
-
Rambut
: rambut hitam, tidak mudah dicabut, distribusi merata
-
Mata
: Alis dan bulu mata tidak mudah dicabut, konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, pupil isokor, RCL +/+, RCTL +/+.
-
Telinga
: normotia, membran timpani intak, serumen -/-
-
Hidung
: bentuk simetris, sekret -/-, epistaksis -/-, pernapasan cuping hidung -/-.
Mulut
-
: sianosis -, mukosa bibir basah, lidah kotor -, faring hiperemis -, tonsil T1-T1
tenang.
: kelenjar getah bening tidak membesar.
d. Leher e. Thorax
Cor
•
Inspeksi
: ictus cordis tidak nampak 5
•
Palpasi
: ictus cordis teraba pada ICS V garis midclavicula kiri
•
Perkusi
: batas atas
: ICS II garis parasternal kiri,
batas kanan : ICS IV garis parasternal kanan, batas kiri Auskultasi
•
: ICS IV garis midclavicula kiri
: Takikardi, S1 dan S2 tunggal, gallop (-), murmur (-)
Pulmo
•
Inspeksi
: pergerakan dinding dada simetris, retraksi –
•
Palpasi
: focal fremitus simetris
•
Perkusi
: sonor di kedua lapang paru
•
Auskultasi
: suara napas vesikuler, rhonki -/wheezing -/-
f. Abdomen
-
Inspeksi
: datar
-
Auskultasi
: bising usus 8 x/menit
-
Palpasi
: nyeri tekan epigastrium +, hepar dan lien tidak teraba membesar, ginjal tidak teraba, massa tidak teraba.
-
Perkusi
: timpani
-
Kulit
: ikterik -, peteki -/-
g. Ekstremitas
2.4
: akral hangat, sianosis -, edema -/-
RESUME
a. Anamnesis
Pasien datang ke IGD RSUD H. Abdul Aziz Marabahan dengan keluhan nyeri dada sebelah kanan sejak 5 hari SMRS. Nyeri dada terasa berat bila os batuk dan nyeri terasa sampai menjalar ke punggung belakang. Keluhan batuk tidak berdahak ini dirasakan sudah lebih dari 2 minggu disertai dengan keluhan mual +, sakit kepala +, dan badan terasa hangat. Os pernah merasakan keluhan seperti ini sebelumnya tetapi timbul jarang-jarang dan membaik dengan membeli obat di warung.
b. Pemeriksaan fisik
Keadaan umum
: tampak sakit sedang
Tanda Vital
6
2.5
-
Frekuensi nadi
: 113x/menit
-
Frekuensi pernapasan
: 22 x/menit
-
Suhu tubuh
: 36,8 oC
-
Tekanan Darah
: 180/100 mmHg
-
SpO2
: 94 %
DIAGNOSA KERJA
Diagnosa
kerja
ditegakkan
berdasarkan
anamnesis,
pemeriksaan
fisik
dan
pemeriksaan penunjang. Diagnosa Kerja pasien adalah Pneumonia CAP 2.6
DIAGNOSA BANDING
- Suspek efusi pleura - Tumor paru 2.7
PENATALAKSANAAN
- O2 3 l/m - EKG - Rontgen Thorax – AP - Cek darah rutin dan kiimia darah - Captopril 25 mg sublingual jam 06.55 wita Konsul dr.Aisyah, Sp.P
-
08.00
wita 150/100 mmHg
Infus RL 20 tpm
- Levofloxacin 1 x 750 mg - Inj. Ranitidine 2 x 1 amp - PO N- Acetylsistein 3x 200 mg - Rencana Punksi Pleura - Cek sputum BTA SPS - Cek sputum Sitologi 2.10
PROGNOSIS
-
Ad vitam
: Dubia ad bonam
-
Ad fungsionam
: Dubia ad bonam
-
Ad sanationam
: Dubia ad bonam
7
BAB III TINJAUAN PUSTAKA 3.1 Definisi Secara kinis pneumonia didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang
disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, parasit). Pneumonia yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis tidak termasuk. Sedangkan peradangan paru yang disebabkan oleh nonmikroorganisme (bahan kimia, radiasi, aspirasi bahan toksik, obat-obatan dan lain-lain) disebut pneumonitis.
3.2 Etiologi dan Patogenesis
Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme yaitu bakteri, virus, jamur, protozoa, yang sebagian besar disebabkan oleh bakteri. Penyebab tersering pneumonia adalah bakteri gram positif, Streptococcus pneumonia. Kuman penyebab pneumonia biasanya berbeda sesuai dengan distribusi umur pasien, dan keadaan klinis terjadinya infeksi. Virus penyebab tersering pneumonia adalah respiratory syncytial virus (RSV), parainfluenza virus, influenza virus dan adenovirus. Secara umum bakteri yang berperan penting dalam pneumonia adalah Streptococcus pneumonia, Haemophillus influenza, Staphylococcus aureus, Streptococcus group B, serta kuman atipik klamidia dan mikoplasma. Pada neonatus Streptococcus group
B dan Listeriae monocytogenes
merupakan penyebab pneumonia paling banyak. Virus adalah penyebab terbanyak pneumonia pada usia prasekolah dan berkurang dengan bertambahnya usia. Sel ain itu Streptococcus pneumoniae merupakan penyebab paling utama pada pneumonia bakterial.
Mycoplasma pneumoniae dan Chlamydia pneumoniae merupakan
penyebab yang sering didapatkan pada anak diatas 5 tahun. Communityy-acquired
8
acute
pneumonia
sering
disebabkan
oleh streptokokkus
pneumonia
atau
pneumokokkus, sedangkan pada Community-acquired atypical pneumonia penyebab umumnya adalah Mycopalsma pneumonia. Staphylokokkus aureus dan batang gram negatif seperti Enterobacteriaceae dan Pseudomonas, adalah isolat yang tersering ditemukan pada Hospital-acquired pneumonia.
Tabel 1. Mikroorganisme penyebab pneumonia menurut infeksi. Umur
Lahir-20 hari
Penyebab yang sering
Bakteria
Penyebab yang jarang
Bakteria
Escherichia
colli
Group D streptococci
Haemophillus influenzae
Group streptococci
B
Listeria monocytogenes
3 minggu – 3 bulan
umur dengan terjadinya
Streptococcus pneumoniae
Ureaplasma urealyticum Virus
Cytomegalovirus
Herpes simplex virus
Bakteria
Bakteria
Clamydia trachomatis
Streptococcu s pneumoniae Virus
Respiratory syncytial virus
Influenza
virus Para influenza virus 1,2 and 3
Bordetella pertusis
Haemophillusinfluenz a type B & non typeable
Moxarella catarrhalis Staphylococcus
aureus Ureaplasma urealyticum Virus
Cytomegalovirus
Adenovirus Bakteria
Bakteria
4 bulan – 5 tahun
Streptococcu s pneumoniae
Clamydia
Haemophillus influenza type B
Moxarella catarrhalis
9
pneumoniae
Mycoplasma pneumoniae Virus
Respiratory syncytial virus
Neisseria meningitis Staphylococcus
aureus Virus Varicella zoster virus
Influenza
virus
Parainfluenza
virus
5 tahun – dewasa
Rhinovirus
Adenovirus
Measles
Bakteria
Bakteria
Clamydia pneumonia
Mycoplasma pneumonia
Streptococcu s pneumoniae
aureus Virus
Haemophillus influenza type B
Legionella species Staphylococcus
Adenovirus
Epstein barr virus
Influenza virus
Parainfluenza virus
Rhinovirus
Respiratory syncytial
virus
Varicella zoster virus
Tabel. Mikroorganisme penyebab pneumonia menurut keadaan klinis terjadinya infeksi.
Communityy-acquired acute pneumonia
Streptococcus pneumonia Haemophilus influenzae Moraxella catarrhalis Staphylococcus aureus Legionella pneumophila Enterobacteriaceae ( Klebsiella pneumoniae) and Pseudomonas spp.
10
Community-acquired atypical pneumonia
Mycoplasma pneumonia Chlamydia spp. (C. pneumoniae, C. psittaci, C. trachomatis) Coxiella burnetii (Q fever) Viruses: respiratory syncytial virus, parainfluenza virus (children); influenza A and B (adults); adenovirus (military recruits); SARS virus
Hospital-acquired pneumonia
Gram-negative rods, Enterobacteriaceae ( Klebsiella spp., Serratia marcescens, Escherichia coli) and Pseudomonas spp. Staphylococcus aureus (usually penicillin resistant)
Pneumonia kronis
Nocardia Actinomyces Granulomatous: Mycobacterium tuberculosis and atypical mycobacteria, Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis, Blastomyces dermatitidis
3.3
Klasifikasi Pneumonia 1.
Menurut sifatnya, yaitu:
a.
Pneumonia primer, yaitu radang paru yang terserang pada orang yang tidak
mempunya faktor resiko tertentu. Kuman penyebab utama yaitu Staphylococcus pneumoniae ( pneumokokus), Hemophilus influenzae, juga Virus penyebab infeksi pernapasan( Influenza, Parainfluenza, RSV). Selain itu juga bakteri pneumonia yang tidak khas (“atypical”) yaitu mykoplasma, chlamydia, dan legionella.
11
b.
Pneumonia sekunder, yaitu terjadi pada orang dengan faktor predisposisi,
selain penderita penyakit paru lainnnya seperti COPD, terutama juga bagi mereka yang mempunyai penyakit menahun seperti diabetes me llitus, HIV, dan kanker,dll. 2.
Berdasarkan Kuman penyebab
a. Pneumonia bakterial / tipikal. Dapat terjadi pada semua usia. Beberapa bakteri mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka, misalnya Klebsiella pada penderita alkoholik,Staphyllococcus pada penderita pasca infeksi influenza. b. Pneumonia atipikal, disebabkan Mycoplasma, Legionella dan Chlamydia c. Pneumonia virus, disebabkan oleh virus RSV, Influenza virus d. Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder. Predileksi terutama pada penderita dengan daya tahan lemah (immunocompromised). 3.
Berdasarkan klinis dan epidemiologi
a.
Pneumonia komuniti (Community-acquired pneumonia= CAP) pneumonia
yang terjadi di lingkungan rumah atau masyarakat, juga termasuk pneumonia yang terjadi di rumah sakit dengan masa inap kurang dari 48 jam. b.
Penumonia nosokomial (Hospital-acquired Pneumonia= HAP) merupakan
pneumonia yang terjadi di “rumah sakit”, infeksi terjadi setelah 48 jam berada di rumah sakit. Kuman penyebab sangat beragam, yang sering di temukan yaitu Staphylococcus aureus atau bakteri dengan gramm negatif lainnya seperti E.coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeroginosa, Proteus, dll. Tingkat resistensi obat tergolong tinggi untuk bakteri penyebab HAP.
4.
a.
Berdasarkan lokasi infeksi
Pneumonia lobaris
12
Pneumonia focal
yang
melibatkan
satu / beberapa lobus paru. Bronkus besar
umumnya tetap berisi udara sehingga memberikan gambaran airbronchogram. Konsolidasi yang timbul merupakan hasil dari cairan edema yang menyebar melalui pori-pori Kohn. Penyebab terbanyak pneumonia lobaris adalah Streptococcus pneumoniae. Jarang pada bayi dan orang tua. Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen. Kemungkinan sekunder disebabkan oleh adanya obstruksi bronkus seperti aspirasi benda asing, atau adanya proses keganasan. b.
Bronko pneumonia (Pneumonia lobularis)
Inflamasi paru-paru biasanya dimulai di bronkiolus terminalis. Bronkiolus terminalis menjadi
tersumbat
dengan
eksudat
mukopurulen
membentuk
bercak-bercak
konsolidasi di lobulus yang bersebelahan. Ditandai dengan adanya bercak-bercak infiltrate multifocal pada lapangan paru. Dapat disebabkan oleh bakteri maupun virus. Sering pada bayi dan orang tua. Jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus. c.
Pneumonia interstisial
Terutama pada jaringan penyangga, yaitu interstitial dinding bronkus dan peribronkil. Peradangan dapat ditemumkan pada infeksi virus dan mycoplasma. Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan interstisial prebronkial. Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus masih terlihat, diliputi perselubungan yang tidak merata.
3.4
Patofisiologi Pneumonia
Pneumonia yang dipicu oleh bakteri bisa menyerang siapa saja, dari bayi sampai usia lanjut. Pecandu alcohol, pasien pasca operasi, orang-orang dengan gangguan penyakit pernapasan, sedang terinfeksi virus atau menurun kekebalan tubuhnya , adalah yang paling berisiko.
13
Sebenarnya bakteri pneumonia itu ada dan hidup normal pada tenggorokan yang sehat. Pada saat pertahanan tubuh menurun, misalnya karena penyakit, usia lanjut, dan malnutrisi, bakteri pneumonia akan dengan cepat berkembang biak dan merusak organ paru-paru. Kerusakan jaringan paru setelah kolonisasi suatu mikroorganisme paru banyak disebabkan oleh reaksi imun dan peradangan yang dilakukan oleh pejamu. Selain itu, toksin-toksin yang dikeluarkan oleh bakteri pada pneumonia bakterialis dapat secara langsung
merusak
sel-sel
system
pernapasan
bawah.
Ada
beberapa
cara
mikroorganisme mencapai permukaan: 1.
Inokulasi langsung
2.
Penyebaran melalui pembuluh darah
3.
Inhalasi bahan aerosol
4.
Kolonisasi dipermukaan mukosa
Dari keempat cara tersebut diatas yang terbanyak adalah cara kolonisasi. Secara inhalasi terjadi pada infeksi virus, mikroorganisme atipikal, mikrobakteria atau jamur. Kebanyakan bakteri dengan ukuran 0,5 – 2,0 nm melalui udara dapat mencapai bronkus terminal atau alveoli dan selanjutnya terjadi proses infeksi. Bila terjadi kolonisasi pada saluran napas atas (hidung, orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi mikroorganisme, hal ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi paru. Aspirasi dari sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal waktu tidur (50%) juga pada keadaan penurunan kesadaran, peminum alkohol dan pemakai obat (drug abuse). Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan reaksi radang berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN dan
14
diapedesis eritrosit sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum terbentuknya antibodi. Pneumonia bakterialis menimbulkan respon imun dan peradangan yang paling mencolok. Jika terjadi infeksi, sebagian jaringan dari lobus paru-paru, ataupun seluruh lobus, bahkan sebagian besar dari lima lobus paru-paru (tiga di paru-paru kanan, dan dua di paru-paru kiri) menjadi terisi cairan. Dari jaringan paru-paru, infeksi dengan cepat menyebar ke seluruh tubuh melalui peredaran darah. Bakteri pneumokokus adalah kuman yang paling umum sebagai penyebab pneumonia. Terdapat empat stadium anatomic dari pneumonia terbagi atas: 1.
Stadium Kongesti (4 – 12 jam pertama)
Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi. Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan. Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin. Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru. Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstitium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus. Penimbunan cairan di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin. 2.
Stadium Hepatisasi Merah (48 jam selanjutnya)
15
Terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah, eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu (host) sebagai bagian dari reaksi peradangan. Lobus yang terkena menjadi padat oleh karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar, pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan bertambah sesak. Stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48 jam. 3.
Stadium Hepatisasi Kelabu (Konsolidasi)
Terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel. Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti.
4.
Stadium Akhir (Resolusi)
Eksudat yang mengalami konsolidasi di antara rongga alveoli dicerna secara enzimatis yang diserap kembali atau dibersihkan dengan batuk. Parenkim paru kembali menjadi penuh dengan cairan dan basah sampai pulih mencapai keadaan normal.
3.5
Diagnosis Gambaran Klinis dan Pemeriksaan Fisik
Gejala-gejala pneumonia serupa untuk semua jenis pneumonia. Gejalanya meliputi: Gejala Mayor: 1.Batuk 2.Sputum produktif 3.Demam (suhu>38 0c)
16
Gejala Minor: 1. sesak napas 2. nyeri dada 3. konsolidasi paru pada pemeriksaan fisik 4. jumlah leukosit >12.000/ L Gambaran klinis biasanya didahului oleh infeksi saluran napas akut bagian atas selama beberapa hari, kemudian diikuti dengan demam, menggigil, suhu tubuh kadang-kadang melebihi 40º C, sakit tenggorokan, nyeri otot dan sendi. Juga disertai batuk, dengan sputum mukoid atau purulen, kadang-kadang berdarah. Pada pemeriksaan fisik dada terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernafas , pada palpasi fremitus dapat mengeras, pada perkusi redup, pada auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronchial yang kadang-kadang melemah. Mungkin disertai ronkhi halus, yang kemudian menjadi ronkhi basah kasar pada stadium resolusi.
Pemeriksaan Laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorium terdapat peningkatan jumlah leukosit, biasanya >10.000/ul kadang-kadang mencapai 30.000/ul, dan pada hitungan jenis leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED. Untuk menentukan diagnosis etiologi diperlukan pemeriksaan dahak, kultur darah dan serologi. Kultur darah dapat positif pada 20-25% penderita yang tidak diobati. Anlalisa gas darah menunjukkan hipoksemia dan hiperkarbia, pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik. Gambaran Radiologis
Gambaran Radiologis pada foto thorax pada penyakit pneumonia antara lain:
Perselubungan/konsolidasi homogen atau inhomogen sesuai dengan lobus atau segment paru secara anantomis.
17
Batasnya tegas, walaupun pada mulanya kurang jelas.
Volume paru tidak berubah, tidak seperti atelektasis dimana paru mengecil. Tidak tampak deviasi trachea/septum/fissure/ seperti pada atelektasis.
Silhouette sign (+) : bermanfaat untuk menentukan letak lesi paru ; batas lesi dengan jantung hilang, berarti lesi tersebut berdampingan dengan jantung atau di lobus medius kanan.
Seringkali terjadi komplikasi efusi pleura.
Bila terjadinya pada lobus inferior, maka sinus phrenicocostalis yang paling akhir terkena.
Pada permulaan sering masih terlihat vaskuler.
Pada masa resolusi sering tampak Air Bronchogram Sign (terperangkapnya udara pada bronkus karena tidanya pertukaran udara pada alveolus). Foto thoraks saja tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia, hanya merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi, misalnya penyebab pneumonia lobaris tersering disebabkan oleh Streptococcus pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa sering memperlihatkan infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela pneumonia sering menunjukan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun dapat mengenai beberapa lobus. 1.Pneumonia Lobaris
Foto Thorax
18
Tampak gambaran gabungan konsolidasi berdensitas tinggi pada satu segmen/lobus (lobus kanan bawah PA maupun lateral)) atau bercak yang mengikutsertakan alveoli yang tersebar. Air bronchogram biasanya ditemukan pada pneumonia jenis ini. CT Scan
19
Hasil CT dada ini menampilkan gambaran hiperdens di lobus atas kiri sampai ke perifer.
2. Bronchopneumonia (Pneumonia Lobularis)
Foto Thorax
Pada gambar diatas tampak konsolidasi tidak homogen di lobus atas kiri dan lobus bawah kiri. CT Scan
Tampak gambaran opak/hiperdens pada lobus tengah kanan, namun tidak menjalar sampai perifer.
20
3. Pneumonia Interstisial
Foto Thorax
Terjadi edema dinding bronkioli dan juga edema jaringan interstitial prebronkial. Radiologis berupa bayangan udara pada alveolus masih terlihat, diliputi oleh perselubungan yang tidak merata. CT Scan
Gambaran CT Scan pneumonia interstitiak pada seorang pria berusia 19 tahun. (A) Menunjukan area konsolidasi di percabangan peribronkovaskuler yang irreguler. (B) CT Scan pada hasil follow up selama 2 tahun menunjukan area konsolidasi yang
21
irreguler tersebut berkembang menjadi bronkiektasis atau bronkiolektasis (tanda panah)
3.6
Pemeriksaan Bakteriologis
Bahan
berasal
dari
sputum,
darah,
aspirasi
nasotrakeal/transtrakeal,
torakosintesis, bronkoskopi, atau biopsi. Kuman yang predominan pada sputum disertai PMN yang kemungkinan penyebab infeksi. Pengambilan dahak dilakukan pagi hari. Pasien mula-mula kumur-kumur dengan akuades biasa, setelah itu pasien diminta inspirasi dalam kemudian membatukkan dahaknya. Dahak ditampung dalam botol steril dan ditutup rapat. Dahak segera dikirim ke labolatorium (tidak boleh lebih dari 4 jam). Jika terjadi kesulitan mengeluarkan dahak, dapat dibantu nebulisasi dengan NaCl 3%. Kriteria dahak yang memenuhi syarat untuk pemeriksaan apusan langsung dan biarkan yaitu bila ditemukan sel PMN > 25/lpk dan sel epitel < 10/lpk.
1. Penatalaksanaan
Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif. Pemberian antibiotik pada penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya, akan tetapi karena beberapa alasan yaitu : 1. penyakit yang berat dapat mengancam jiwa 2. bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab pneumonia. 3. hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu. Maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris. Secara umum pemilihan antibiotic berdasarkan baktri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut :
22
1.
Pemberian Antibiotik
Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP) Golongan
Penisilin
TMP-SMZ Makrolid
Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP) Betalaktam
oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)
Sefotaksim, Marolid
Seftriakson dosis tinggi
baru dosis tinggi
Fluorokuinolon
respirasi
Pseudomonas aeruginosa Aminoglikosid Seftazidim, Tikarsilin,
Sefoperason, Sefepim
Piperasilin
Karbapenem
: Meropenem, Imipenem
Siprofloksasin,
Levofloksasin
Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA) Vankomisin Teikoplanin Linezolid
Hemophilus influenzae TMP-SMZ Azitromisin Sefalosporin
gen. 2 atau 3
Fluorokuinolon
respirasi
Legionella Makrolid Fluorokuinolon Rifampisin
Mycoplasma pneumoniae Doksisiklin Makrolid Fluorokuinolon
23
Chlamydia pneumoniae Doksisikin Makrolid Fluorokuinolon
Tabel 3. Rekomendasi Terapi Empiris (ATS 2001) 8 Kategori
Keterangan
Kuman
Obat Pilihan I
Obat Pilihan II
Penyebab Kategori I
Usia
-S.pneumonia
-
-M.pneumonia
isin
sasin 2x500mg
< 65 tahun
-C.pneumonia
2x250 mg
atau Ofloksasin
-Penyakit
-H.influenzae
-
Penyerta (-)
-Legionale sp
Azitromisin
-
-Dapat
-S.aureus
1x500mg
asin 1x500mg
berobat
-M,tuberculosis
-
jalan
-Batang Gram (-)
isin 2x150 mg
Moxifloxacin
atau 1x300 mg
1x400mg
penderita
Klaritrom
-
Rositrom
-
Siproflok
2x400mg Levofloks
atau
-
Doksisikli
n 2x100mg Kategori II
-Usia
-S.pneumonia
-Sepalospporin
-Makrolid
penderita >
H.influenzae
generasi 2
-Levofloksasin
65 tahun
Batang gram(-)
-Trimetroprim
-Gatifloksasin
- Peny.
Aerob
+Kotrimoksazo
-Moxyfloksasin
Penyerta (+)
S.aures
l
-Dapat
M.catarrhalis
-Betalaktam
berobat
Legionalle sp
jalan
24
Kategori
-Pneumonia
-S.pneumoniae
- Sefalosporin
-Piperasilin +
-H.influenzae
Generasi 2 atau
tazobaktam
- Perlu
-Polimikroba
3
-Sulferason
dirawat di
termasuk Aerob
- Betalaktam +
RS,tapi
-Batang Gram (-)
Penghambat
tidak perlu
-Legionalla sp
Betalaktamase
di ICU
-S.aureus
+makrolid
berat.
III
M.pneumoniae Kategori IV
-Pneumonia
-S.pneumonia
-
-Legionella sp
rin generasi 3
-Perlu
-Batang Gram (-)
(anti
-Vankomicin
dirawat di
aerob
pseudomonas)
-Linesolid
ICU
-M.pneumonia
+ makrolid
-Teikoplanin
-Virus
-
-H.influenzae
rin generasi 4
-M.tuberculosis
-
-Jamur endemic
rin generasi 3 +
berat
Sefalospo
-Carbapenem/ meropenem
Sefalospo
Sefalospo
kuinolon
2. Terapi Suportif Umum
1. Terapi O2 untuk mencapai PaO2 80-100 mmHg atau saturasi 95-96% berdasarkan pemeriksaan analisis gas darah. 2. Humidifikasi dengan nebulizer untuk pengenceran dahak yang kental, dapat disertai nebulizer untuk pemberian bronkodilator bila terdapat bronkospasme. 3. Fisioterapi dada untuk pengeluaran dahak, khususnya anjuran untuk batuk dan napas dalam. Bila perlu dikerjakan fish mouth breathing untuk melancarkan ekspirasi dan pengeluarn CO2. Posisi tidur setengah duduk untuk melancarkan pernapasan.
25
4. Pengaturan cairan. Keutuhan kapiler paru sering terganggu pada pneumonia, dan paru lebih sensitif terhadap pembebanan cairan terutama bila terdapat pneumonia bilateral. Pemberian cairan pada pasien harus diatur dengan baik, termasuk pada keadaan
gangguan
sirkulasi
dan
gagal
ginjal.
Overhidrasi
untuk
maksud
mengencerkan dahak tidak diperkenankan. 5. Pemberian kortikosteroid pada fase sepsis berat perlu diberikan. Terapi ini tidak bermanfaat pada keadaan renjatan septik. 6. Obat inotropik seperti dobutamin atau dopamin kadang-kadang diperlukan bila terdapat komplikasi gangguan sirkulasi atau gagal ginjal prerenal. 7. Ventilasi mekanis, indikasi intubasi dan pemasangan ventilator pada pneumonia adalah: a. Hipoksemia persisten meskipun telah diberikan O2 100% dengan menggunakaan masker. Kosentrasi O2 yang tinggi menyebabkan penurunan pulmonary compliance hingga tekanan inflasi meninggi. Dalam hal ini perlu dipergunakan PEEP untuk memperbaiki oksigenisasi dan menurunkan FiO2 menjadi 50% atau lebih rendah. b.
Gagal napas yang ditandai oleh peningkatan respiratory distress, dengan atau
didapat asidosis respiratorik. c. Respiratory arrest . d.
Retensi sputum yang sulit diatasi secara konservatif.
8. Drainase empiema bila ada. 9. Bila terdapat gagal napas, diberikan nutrisi dengan kalori yang cukup yang didapatkan terutama dari lemak (>50%), hingga dapat dihindari pembentukan CO2 yang berlebihan. 3. Terapi Sulih (switch therapy)
26
Masa perawatan di rumah sakit sebaiknya dipersingkat dengan perubahan obat suntik ke oral dilanjutkan dengan berobat jalan, hal ini untuk mengurangi biaya perawatan dan mencegah infeksi nosokomial. Perubahan ini dapat diberikan secara sequential (obat sama, potensi sama), switch over (obat berbeda, potensi sama) dan step down (obat sama atau berbeda, potensi lebih rendah). Pasien beralih dari intravena ke oral terapi ketika hemodinamik sudah stabil dan perbaikan terbukti secara secara klinis, dapat menelan obat-obatan, dan memiliki saluran pencernaan berfungsi normal. Kriteria untuk Pneumonia terkait stabilitas klinis adalah : 1. Temp ≤ 37,8 C, Kesadaran baik 2. Denyut jantung ≤ 100 denyut / menit, 3. Respirasi rate≤ 24 napas / menit 4. Tekanan darah sistolik ≥ 90 mmHg 5. Saturasi O2 arteri ≥ 90% atau pO2 ≥ 60 mmHg pada ruang udara, 6. Kemampuan untuk mengambil asupan oral. 3.7
Komplikasi
1. Efusi pleura dan empiema. Terjadi pada sekitar 45% kasus, terutama pada infeksi bakterial
akut
berupa
efusi
parapneumonik
gram
negative
sebesar
60%,
Staphylococcus aureus 50%. S. pneumoniae 40-60%, kuman anaerob 35%. Sedangkan pada Mycoplasmapneumoniae sebesar 20%. Cairannya transudat dan steril. Terkadang pada infeksi bakterial terjadi empiema dengan cairan eksudat. 2. Komplikasi sistemik. Dapat terjadi akibat invasi kuman atau bakteriemia berupa meningitis. Dapat juga terjadi dehidrasi dan hiponatremia, anemia pada infeksi kronik, peningguan ureum dan enzim hati. Kadang-kadang terjadi peninggian fostase alkali dan bilirubin akibat adanya kolestasis intrahepatik. 3. Hipoksemia akibat gangguan difusi. 27
4. Abses Paru terbentuk akibat eksudat di alveolus paru sehingga terjadi infeksi oleh kuman anaerob dan bakteri gram negative. 5. Pneumonia kronik yang dapat terjadi bila pneumonia berlangsung lebih dari 4-6 minggu akibat kuman anaerob S. aureus, dan kuman Gram (-) seperti Pseudomonas aeruginosa. 6. Bronkiektasis. Biasanya terjadi karena pneunomia pada masa anak-anak tetapi dapat juga oleh infeksi berulang di lokasi bronkus distal pada cystic fibrosis atau hipogamaglobulinemia, tuberkulosis, atau pneumonia nekrotikans. 3.8
Prognosis
Angka morbiditas dan mortalitas pneumonia menurun sejak ditemukannya antibiotik. Faktor yang berperan adalah patogenitas kuman, usia, penyakit dasar dan kondisi pasien. Secara umum angka kematian pneumonia pneumokokus adalah sebesar 5%, namun dapat meningkat menjadi 60% pada orang tua dengan kondisi yang buruk misalnya gangguan imunologis, sirosis hepatis, penyakit paru obstruktif kronik, atau kanker. Adanya leukopenia, ikterus, terkenanya 3 atau lebih lobus dan komplikasi ekstraparu merupakan petanda prognosis yang buruk. Kuman gram negatif menimbulkan prognosis yang lebih jelek. Prognosis pada orang tua dan anak kurang baik, karena itu perlu perawatan di RS kecuali bila penyakitnya ringan. Orang dewasa (<60 tahun) dapat berobat jalan kecuali: 1. Bila terdapat penyakit paru kronik 2. PN Meliputi banyak lobus 3. Disertai gambaran klinis yang berkaitan dengan mortalitas yang tinggi yaitu: a. Usia > 60 tahun.
28
b. Dijumpai adanya gejala pada saat masuk perawatan RS: frekuensi napas > 30 x/m, tekanan diastolik < 60 mmHg , leukosit abnormal (<4.500->30.000)
29
