BAB 1 PENDAHULUAN
Conges Congestive tive heart heart failur failuree (CHF (CHF)) atau atau gaga gagall jantu jantung ng kong kongest estif if merupa merupakan kan suatu suatu sindro sindroma ma klinis klinis yang yang dapat dapat terjadi terjadi akibat akibat ganggu gangguan an fungsional atau struktural jantung sehingga kemampuan ventrikel untuk terisi atau memompa darah terganggu.1 Diperk Diperkira irakan kan bahwa bahwa !" juta juta warga warga #merik #merikaa saat ini memilik memilikii gagal jantung kronik dan setidaknya ada $.$$$ $.$$$ kasus gagal jantung baru didiagnosi didiagnosiss setiap tahunnya. tahunnya. %erdasarkan %erdasarkan data dari &H' ($1)! ($1)! dari sekitar juta orang yang meninggal di tahun $1! ada sebanyak 1*! juta orang yang meninggal meninggal karena gangguan kardiovaskuler. Di +ndonesia belum ada data epidemiologi untuk gagal jantung! namun namun pada ,urvei ,urvei -esehatan asional asional $$" dikatakan dikatakan bahwa penyakit penyakit siste sistem m sirku sirkula lasi si meru merupa paka kan n peny penyeb ebab ab kema kemati tian an utam utamaa di +ndo +ndone nesi siaa (!/0 (!/0)) dan pada pada rofil rofil keseha kesehatan tan +ndone +ndonesia sia $$" $$" disebu disebutka tkan n bahwa bahwa penyakit jantung berada di urutan ke2delapan (!30) pada 1$ penyakit penyebab kematian terbanyak di rumah sakit di +ndonesia. +ndonesia.
enyakit gagal jantung itu sendiri bisa disebabkan oleh banyak hal! diantaranya diantaranya penyakit penyakit jantung jantung koroner! koroner! diabetes diabetes mellitus! mellitus! hipertensi! hipertensi! penyakit jantung kongenital! penyakit pulmonal kronis dan beberapa gangguan valvuler. enyebab gagal jantung kongestif di negara2negara indust industria riall adalah adalah kardio kardiomio miopat patii iskemi iskemik k manakal manakalaa di negara negara2ne 2negar garaa berkembang! penyebab utama gagal jantung kongestif adalah kardiomipati valvular.1
BAB 2 1
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Gagal Jantung 2.1.1. Definisi
4agal 4agal jantun jantung g merupa merupakan kan kelain kelainan an dari dari strukt struktur ur jantun jantung g atau fungsi fungsi jantung yang mengakibatkan gagalnya jantung untuk memompa darah ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan oksigen atau jantung hanya dapat memopa memopa darah darah ke jaringa jaringan n jika tekana tekanan n pengis pengisian ian jantun jantung g mening meningkat kat diatas normal. normal."4agal 4agal jantun jantung g biasan biasanya ya diserta disertaii dengan dengan simptom simptom sesak sesak napa napass dan dan
muda mudah h lela lelah h sert sertaa adan adanya ya edem edemaa dan dan ronk ronkii basah basah.. 4aga 4agall
jantung dapat dihasilkan dari berbagai kondisi jantung dengan adanya penurunan kemampuan pompa pompa jantung. /
2.1.2. Epidei!l!gi
Diperkiraka Diperkirakan n pada tahun 153" kejadian Congestive Heart Failure (CHF) di #merika sekitar 1/.$$$ pada laki2laki dan 13/.$$$ pada wanita. erhitunga erhitungan n prevalensi prevalensi sekitar !" juta orang dengan adanya peningkatan peningkatan yang yang nyata nyata pada pada penamb penambaha ahan n usia usia dan laki2la laki2laki ki lebih lebih banya banyak k terken terkenaa diband dibanding ing wanita. wanita. 5$0 5$0 pasien pasien CHF memilik memilikii hiperte hipertensi nsi sistemi sistemik k atau penyakit arteri koroner! atau keduanya. #danya #danya diabetes mellitus meningkatkan resiko CHF disetiap usia. " Dipe Diperk rkir irak akan an terd terdap apat at sekit sekitar ar !" !" juta juta oran orang g meng mengida idap p gaga gagall jantung di seluruh dunia. American Heart Association Association memperkirakan terdapat sekitar /!* juta orang menderita gagal jantung di #merika sekitar pada tahun $$$ dan dilaporkan terdapat $.$$$ kasus baru setiap tahun. reval revalensi ensi gagal gagal jantun jantung g di 6ropa 6ropa dan #merika #merika sekitar sekitar kira2ki kira2kira ra 120. 120. +nsidensi dan prevalensi gagal jantung meningkat se7ara dramatis sesuai dengan peningkatan umur. ,tudi Framingham menunjukkan peningkatan prevalensi gagal jantung! mulai $!30 untuk orang berusia $25 hingga !"0 untuk orang dengan usia $25 tahun. 4agal jantung merupakan
2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Gagal Jantung 2.1.1. Definisi
4agal 4agal jantun jantung g merupa merupakan kan kelain kelainan an dari dari strukt struktur ur jantun jantung g atau fungsi fungsi jantung yang mengakibatkan gagalnya jantung untuk memompa darah ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan oksigen atau jantung hanya dapat memopa memopa darah darah ke jaringa jaringan n jika tekana tekanan n pengis pengisian ian jantun jantung g mening meningkat kat diatas normal. normal."4agal 4agal jantun jantung g biasan biasanya ya diserta disertaii dengan dengan simptom simptom sesak sesak napa napass dan dan
muda mudah h lela lelah h sert sertaa adan adanya ya edem edemaa dan dan ronk ronkii basah basah.. 4aga 4agall
jantung dapat dihasilkan dari berbagai kondisi jantung dengan adanya penurunan kemampuan pompa pompa jantung. /
2.1.2. Epidei!l!gi
Diperkiraka Diperkirakan n pada tahun 153" kejadian Congestive Heart Failure (CHF) di #merika sekitar 1/.$$$ pada laki2laki dan 13/.$$$ pada wanita. erhitunga erhitungan n prevalensi prevalensi sekitar !" juta orang dengan adanya peningkatan peningkatan yang yang nyata nyata pada pada penamb penambaha ahan n usia usia dan laki2la laki2laki ki lebih lebih banya banyak k terken terkenaa diband dibanding ing wanita. wanita. 5$0 5$0 pasien pasien CHF memilik memilikii hiperte hipertensi nsi sistemi sistemik k atau penyakit arteri koroner! atau keduanya. #danya #danya diabetes mellitus meningkatkan resiko CHF disetiap usia. " Dipe Diperk rkir irak akan an terd terdap apat at sekit sekitar ar !" !" juta juta oran orang g meng mengida idap p gaga gagall jantung di seluruh dunia. American Heart Association Association memperkirakan terdapat sekitar /!* juta orang menderita gagal jantung di #merika sekitar pada tahun $$$ dan dilaporkan terdapat $.$$$ kasus baru setiap tahun. reval revalensi ensi gagal gagal jantun jantung g di 6ropa 6ropa dan #merika #merika sekitar sekitar kira2ki kira2kira ra 120. 120. +nsidensi dan prevalensi gagal jantung meningkat se7ara dramatis sesuai dengan peningkatan umur. ,tudi Framingham menunjukkan peningkatan prevalensi gagal jantung! mulai $!30 untuk orang berusia $25 hingga !"0 untuk orang dengan usia $25 tahun. 4agal jantung merupakan
2
diagnosa utama pada pasien dirumah sakit dengan untuk usia lebih dari tahun pada tahun 155". "
2.1.". Eti!l!gi
8abel 8abel .1. enyebab 4agal 9antung -iri 4angguan -ontraktilitas +nfark :yo7ardium 8ransient :yo7ardial +s7hemia %eban volume ; regurgitasi katup (mitral atau aorta) -ardiomiopati dilatasi eningkatan afterload (beban tekanan) Hipertensi sistemik 'bstruksi aliran ; stenosis aorta 'bstruksi pengisian ventrikel kiri ,tenosis mitral -onstriksi peri7ardial atau tamponade 4angguan relaksasi ventrikel Hipertrofi ventrikel kiri -ardiomiopati hipertrofi -ardiomiopati restriktif
,umber ; ,ah! <.=.! Fifer! :.#.! $11. Heart Failure. +n ; >illy! >.,.! ed. athophysiology of Heart Disease. th ed. hiladelphia ; >ippin7ott &illiam ? &ilkins."
3
8abel .. enyebab 4agal 9antung -anan enyebab jantung 4agal jantung kiri ,tenosis katup pulmonal +nfark ventrikel kanan enyakit parenkim paru enyakit paru obstruksi kronis enyakit paru interstisial #dult respiratory distress syndrome +nfeksi paru kronis atau bronkiektasis enyakit vas7ular paru 6mboli paru Hipertensi pulmonal primer
,umber ; ,ah! <.=.! Fifer! :.#.! $11. Heart Failure. +n ; >illy! >.,.! ed. athophysiology of Heart Disease. th ed. hiladelphia ; >ippin7ott &illiam ? &ilkins.
2.1.4. Patofsiologi 4agal jantung kronis merupakan hasil dari variasi yang luas dari gangguan2gangguan kardio vaskular. 6tiologinya dapat dibagi kedalam grup (1) gangguan kontraktilitas ventrikel! () afterload yang meningkat! (") gangguan relaksasi ventrikel dan pengisian ventrikel. 4agal jantung yang diakibatkan oleh gangguan dari pengosongan ventrikel (dikarenakan gangguan kontraktilitas atau tingginya afterload ) disebut kegagalan sistolik dan gagal jantung yang diakibatkan oleh gangguan relaksasi ventrikel atau pengisian ventrikel disebut kegagalan diastolik." +mpaired Contra7tility
#fterload (Chroni7 ressure
Coronary artery disease :yo7ardial +nfar7tion 8ransient myo7ardial is7hemia
'verload)
#dvan7ed aorti7 stenosis
Chroni7 volume overload :< #<
@n7ontrolled severe
Dilated Cardiomyopathies
hypertension
4
Hea#t $ailu#e
reserved eje7tion fra7tion (Diastoli7 Dysfun7tion)
+mpaired Diastoli7 filling >eft =entri7ular Hypertrophy
4agal jantung merupakan manifestasi akhir dari kebanyakan eri7ardial 7ontri7tion or
penyakit jantung. ada gangguan fungsitamponade sistolik! kapasitas ventrikel untuk memompa darah terganggu karena gangguan kontraktilitas otot jantung yang dapat disebabkan oleh rusaknya miosit! abnormalitas fungsi miosit ,umber ; ,ah! <.=.! Fifer! :.#.! $11. Heart Failure. +n ; >illy! >.,.! ed. athophysiology of atau fibrosis! serta akibat pressure overload yang menyebabkan resistensi Heart Disease. th ed. hiladelphia ; >ippin7ott &illiam ? &ilkins. atau tahanan alian sehingga stroke volume menjadi berkurang. ,ementara itu! gangguan fungsi diastolik terjadi akibat gangguan relaksasi miokard! dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya
compliance 5
ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada pengisian ventrikel saat diastolik. enyebab tersering disfungsi diastolik adalah penyakit jantung koroner! hipertensi dengan hipertropi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertropi. %eberapa mekanisme kompensasi alami akan terjadi pada pasien gagal jantung sebagai respon terhadap menurunnya 7urah jantung serta untuk membantu mempertahankan tekanan darah yang 7ukup untuk memastikan perfusi organ yang 7ukup. •
:ekanisme Frank2,tarling dan Hipertrofi ventrikel Frank starling
>> Ventrikuler
Stroke
-
>> Atrial
volume<
Pressure
< !"ertro"#!
>> ventrikuler
,umber ; ,ah! <.=.! Fifer! :.#.! $11. Heart Failure. +n ; >illy! >.,.! ed. athophysiology of Heart Disease. th ed. hiladelphia ; >ippin7ott &illiam ? &ilkins. enurunan stroke volume mengakibatkan pengosongan ruang yang tidak sempurna sewaktu jantung berkontraksi! sehingga volume darah yang menumpuk dalam ventrikel semasa diastol lebih tinggi dibantingkan normal. Hal ini bekerja sebagai mekanisme kompensasi karena kenaikan beban awal (volume akhir diastolik) merangsang stroke volume yang lebih besar dari pada kontraksi berikutnya yang membantu mengosongkan ventrikel kiri yang membesar."! ada gagal jantung! stress pada dinding ventrikel bisa meningkat! baik akibat dilatasi atau beban akhir yang tinggi. eninggian stress terhadap dinding ventrikel yang terus menerus merangsang pertumbuhan hipertropi ventrikel dan kenaikan masa ventrikel. eningkatan ketebalan dinding 6
ventrikel adalah suatu mekanisme kompensasi yang berfungsi untuk mengurangi
stress
dinding!
dan
peningkatan
masa
serabut
otot
membantumemelihara kekuatan kontraksi ventrikel./! •
erubahan eurohumoral erubahan neurohumoral pada awal gagal jantung merupakan respon
yang
menguntungkan!
namun
selanjutnya
menyebabkan
perburukan pada gagal jantung.
,istem saraf simpatis :eningkatnya pengeluaran katekolamin oleh adrenergic cardiac nerve dan medulla adrenalin memperkuat kontraktilitas miokard! bersama aktivitas
<##,
dan
sistem
neurohumoral
lain
dimaksudkan
mempertahankan tekanan arteri dan perfusi terhadap organ vital. ,istem saraf otonom sangat penting dalam pengaturan denyut jantung! kontraksi miokard! capitance dan resistence mengontrol cardiac output ! distribusi aliran darah dan tekanan arterial./!! ada permulaan gagal jantung (ringan) aktivitas sistem adrenergik dapat mempertahankan cardiac output dengan 7ara meningkatkan kontraktilitas dan kenaikan denyut jantung! dengan gagal jantung lebih berat terjadi vasokontriksi akibat sistem simpatis dan pengaruh angiotensin ++ untuk mempertahankan tekanan dan redistribusi cardiac output ! pada gagal jantung yang makin berat (AH# kelas +=) terjadi peningkatan afterload yang berlebihan akibat vasokontriksi akibatnya penurunan stroke volume dan cardiac output. "!! •
,istem
$
#kibat cardiac output menurun pada gagal jantung terjadi peningkatan sekresi renin merangsang terbentuknya angiotensin ++. #ktivasi
sistem
dimaksudkan
mempertahankan 7airan! keseimbangan elektrolit! tekanan darah yang 7ukup. 2.1.%. Klasifi&asi
4agal jantung di klasifikasikan berdasarkan jenis dan tingkat kelainan untuk men7apai terapi. engklasifikasian juga diperlukan untuk membantu memantau respon pengobatan. %erbagai klasifikasi gagal jantung ditentukan berdasarkan patofisiologi! gejala dan
kapasitas
aktifitas. %erikut klasifikasi gagal jantung ; 8abel .". -lasifikasi gagal jantung menurut ew Aork Heart #sso7iation3 AH# Class +
8idak aktifitas
ada fisik
menimbulkan AH# Class ++
keterbatasan biasa lelah!
;
tidak jantung
berdebar2debar ataupun sesak nafas. ,edikit
keterbatasan
aktifitas
fisik ; merasa nyaman ketika istirahat tetapi aktivitas fisik biasa sudah menimbulkan lelah! jantung
berdebar2debar
dan
sesak nafas. AH# Class +++
-eterbatasan yang nyata pada aktifitas fisik ; merasa nyaman ketika istirahat tetapi simptom akan mun7ul begitu ada aktifitas fisik yang lebih ringan dari biasa.
AH# Class +=
melakukan aktifitas fisik apapun ; gejala HF sudah tampak ketika istirahat nyaman
dan
semakin
ketika
tidak
melakukan
aktifitas listrik.
&
8abel ./. -lasifikasi gagal jantung menurut kelainan struktural jantung ,tadium #
:emiliki risiko tinggi untuk berkembang menjadi gagal jantung. 8idak terdapat gangguan struktural ataupun fugsional jantung! tidak terdapat tanda atau gejala
,tadium %
8elah terbentuk penyakit struktur jantung yang berhubungan dengan perkembangan gagal jantung! tidak terdapat tanda atau gejala
,tadium C
4agal jantung yang simptomatik berhubungan dengan penyakit struktural jantung yang mendasari
,tadium D
enyakit jantung struktural lanjut serta gejala gagal jantung yang sangat bermakna saat istirahat walaupun sudah mendapat terapi medis maksimal (refrakter)
2.1.'. (anifestasi Klinis
4ejala utama yang sering dijumpai pada gagal jantung adalah 7epat lelah dan sesak napas. ada permulaan gagal jantung! sesak dijumpai pada saat beraktivitas! tetapi seiring perjalanan penyakit! sesak mun7ul saat aktivitas ringan dan bahkan saat aktivitas. Ta)el 2.*. Ge+ala &linis gagal +antung Ge+ala Tipi&al ,esak nafas 'rtopneu aroBysmal no7turnal dyspnoe 8oleransi aktifitas yang berkurang Cepat lelah %engkak di pergelangan kaki Ku#ang tipi&al %atuk dimalam atau dini hari mengi %erat badan bertambah
Tanda Spesifi& eningkatan 8=9
1'
kgminggu %erat badan turun (gagal jantung
perkusi 8akikardia
stadium lanjut) erasaan kembung atau begah afsu makan menurun erasaan bingung( terutama pasien
adi irreguler afas 7epat Hepatomegali
usia lanjut) Depresi 9antung berdebar debar pingsan
#s7ites -aheksia
,esak pada gagal jantung memiliki banyak faktor! tetapi yang paling penting adalah kongesti pulmonal dan akumulasi 7airan di interstisial atau intraalveolar. Faktor lain yang menyebabkan sesak saat aktivitas adalah adanya penurunan pengembangan paru! meningkatnya resistensi saluran napas! kelelahan otot pernapasan! dan anemia. 4ejala lain yang sering terjadi pada gagal jantung adalah ; a. 'rthopnea 'rthopnea merupakan sesak saat terjadi perubahan posisi. +ni disebabkan karena redistribusi 7airan dari sirkulasi splanknik dan ektremitas bawah ke sirkulsi sentral saat perubahan posisi! dengan terjadi peningkatan tekanan kapiler pulmonal. %atuk saat malam sering dijumpai. 'rthopnea biasanya mereda jika duduk dengan tegak atau penambahan bantal. b. Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (D) +ni merupakan episode akut dari sesak dan batuk yang mun7ul saat malam hari sehingga pasien terbangun dari tidur. D bisa bermanifestasi sebagai batuk atau mengi! ini karena terjadi peningkatan tekanan di arteri bronkialis karena kompresi saluran napas serta terjadi edema yang menyebabkan resistensi saluran napas meningkat. 7.
d. 4ejala lain Dapat berupa gejala saluran pen7ernaan berupa anoreksia! mual! dan 7epat kenyang yang disebabkan karena kongesti hati.
@ntuk penegakan diagnosis gagal jantung! dikenal adanya kriteria Framingham yang terdiri atas kriteria mayor dan minor yaitu ; 8abel . -riteria Framingham dalam menegakkan gagal jantung yaitu berupa 7riteria mayor dan minor
•
• • • • • • •
-riteria :ayor aroBymal o7turnal Dyspnea Distensi =ena >eher
• • • • • •
•
-riteria :inor 6dema 6kstremitas %atuk malam hari ,esak saat beraktivitas Hepatomegali 6fusi pleura enurunan kapasitas vital 1" dari normal 8akikardi 1$ Bi
12
-riteria ini ditegakkan jika ada gejala mayor atau 1 gejala mayor dan gejala minor yang harus ada pada saat yang bersamaan.
2.1.,. Pee#i&saan $isi& a. enampilan umum dan vital signs ada gagal jantung yang ringan atau moderat! pasien tidak terlihat sesak
saatistirahat! tetapi merasa tidak nyaman jika dalam posisi berbaring! dan sesak. 8ekanan darah sistole dapat tinggi atau normal pada awalnya. =asokonstriksi perifer menyebabkan ektremitas bawah dingin dan sianosis bibir serta kuku yang disebabkan aktvitas adrenergik yang berlebihan. b. =ena jugularis 8erjadi peningkatan 8ekanan =ena 9ugularis. 7. emeriksaan fisik paru Dijumpai ronki basah karena transudasi 7airan dari intravaskular ke alveoli. Dapat juga dijumpai pada kedua lapangan paru dan disertai dengan mengi saat ekspirasi (asma kardiak). 6fusi pleura juga dapat terjadi karena peningkatan tekanan kapiler pulmonal dan transudasi 7airan ke pleura. d. emeriksaan jantung 8erjadi kardiomegali! terdengarnya suara ," dan dapat diraba pada apeks. e. #bdomen dan ekstremitas 8erjadi hepatomegali! asites! terkadang dapat dijumpai jaundi7e karena gangguan fungsi hati akibat kongesti dan hipoksia hepatoselular. 6dema perifer yang biasanya simetris.
2.1.-. Diagn!sis
a. >aboratorium rutin
13
Darah rutin! elektrolit! blood urea nitrogen kreatinin serum! enEim hati! dan urinalisis. b. 6lektrokardiogram :elihat bagaimana ritmenya! apakah ada pembesaran atau hipertorfi ventirikel kiri. 7. Foto toraks ada pemeriksaan foto toraks dapat ditemukan adanya pembesaran siluet jantung
(cardio thoraxic ratio $0)! gambaran kongesti vena
pulmonalis terutama di Eona atas pada tahap awal! bila tekanan vena pulmonal lebih dari $ mmHg dapat timbul gambaran 7airan pada fisura horiEontal dan garis -erley % pada sudut kostofrenikus. %ila tekanan lebih dari mmHg didapatkan gambaran bat!ing pada lapangan paru yang menunjukkan adanya edema paru bermakna.Dapat pula tampak gambaan efusi pleura bilateral! tetapi bila unilateral! yang lebih banyak terkena adalah bagian kanan. d. %iomarker
e. 67ho7ardiography 6kokardiografi merupakan pemeriksaan non2invasif yang s angat berguna pada gagal jantung. 6kokardiografi dapat menunjukkan gambaran obyektif mengenai struktur dan fungsi jantung. enderita yang perlu dilakukan ekokardiografi adalah semua pasien dengan tanda gagal jantung! susah bernafas yang berhubungan dengan murmur! sesak yang berhubungan dengan fibrilasi atrium! serta penderita dengan risiko disfungsi ventrikel kiri (infark miokard anterior! hipertensi tidak terkontrol! atau aritmia). 6kokardiografi dapat mengindentifikasi gangguan fungsi sistolik! fungsi diastolik! mengetahui adanya gangguan katup! serta mengetahui risiko emboli. 14
-riteria mayor atau minor dengan diikuti adanya penurunan berat badan /! kg dalam hari pengobatan.%erdasarkan gejala dan penemuan klinis! diagnosis gagal jantung dapat ditegakkan bila pada pasien didapatkan paling sedikit 1 kriteria mayor kriteria minor dari kriteria Framingham.
2.1.. Penatala&sanaan •
Te#api $a#a&!l!gi
1. 8erapi Diuretik Diberikan untuk mema7u eksresi natrium dan air melalui ginjal. enggunaan harus hati G hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia. emberian diuretik seperti furosemide (/$2 3$ mg) se7ara +=.
. enghambat #C6 enghambat #C6 bermanfaat untuk menekan aktivasi neurohormonal! dan pada gagal jantung yang disebabkan disfungsi sistolik ventrikel kiri. ". enyekat
15
. 4likosida 9antung Digitalis!
meningkatkan
memperlambat
frekuensi
kekuatan jantung.
kontraksi 6fek
yang
otot
jantung
dihasilkan
dan adalah
peningkatan 7urah jantung! penurunan tekanan vena dan volume darah! serta peningkatan diuresis dan mengurangi edema. reparat digitalis seperti digoBin $! mg se7ara += atau +: terutama bila sudah ada takikardia supraventrikular. . #ntikoagulan dan #ntiplatelet. #spirin diindikasikan untuk pen7egahan emboli serebral pada penderita dengan fibrilasi atrial dengan fungsi ventrikel yang buruk. #ntikoagulan perlu diberikan pada fibrilasi atrial kronis maupun dengan riwayat emboli! trombosis dan transient ischemic attacks! trombus intrakardiak dan aneurisma ventrikel.
•
Te#api N!n $a#a&!l!gi
#njuran umum ; 1. 6dukasi; terangkan hubungan keluhan! gejala dengan pengobatan. . #ktivitas sosial dan pekerjaan diusahakan dapat dilakukan seperti biasa. ". ,esuaikan kemampuan fisik dengan profesi yang masih bisa dilakukan /. 4agal jantung berat harus menghindari penerbangan panjang.
8indakan umum ; 1. Diet (hindarkan obesitas! rendah garam gram pada gagal jantung ringan dan 1 gram pada gagal jantung berat! jumlah 7airan 1 liter pada gagal jantung berat dan 1! liter pada gagal jantung ringan. . Hentikan rokok. ". #ktivitas fisik (latihan jasmani; jalan "2 kaliminggu selama $2"$menit atau sepeda statis kaliminggu selama $ menit dengan beban *$23$0 denyut jantung maksimal pada gagal jantung ringan dan sedang). /. +stirahat baring pada gagal jantung akut! berat dan eksaserbasi akut.
16
1$
2.2 Pen/a&it Jantung K!#!ne# 2.2.1. Definisi
Coronary Artery Disease (C#D) atau dikenal juga dengan Coronary Heart Disease (CHD)enyakit 9antung -oroner (9-) didefinisikan sebagai penyakit jantung dan pembuluh darah yang disebabkan karena penyempitan arteri koroner. enyempitan tersebut dapat disebabkan antara lain aterosklerosis! berbagai jenis arteritis! emboli koronaria! dan spasme. 'leh karena aterosklerosis merupakan penyebab terbanyak (550)! maka pembahasan tentang 9- pada umumnya terbatas pada penyebab tersebut(3!5!11!1*!13) . #rterosklerosis pada dasarnya merupakan suatu kelainan yang terdiri atas pembentukan fibrolipid dalam bentuk plak2plak yang menonjol atau penebalan yang disebut ateroma yang terdapat di dalam tunika intima dan pada bagian dalam tunika media. roses ini dapat terjadi pada seluruh arteri! tetapi yang paling sering adalah pada left anterior des7endent arteri 7oronaria! proBimal arteri renalis dan bifur7atio 7arotis(13). 2.2.2. Epidei!l!gi
,aat ini penyakit jantung merupakan penyebab kematian nomor satu di dunia. ada tahun 1555 sedikitnya !5 juta atau setara dengan "$!"0 kematian di seluruh dunia disebabkan oleh penyakit jantung. :enurut %adan -esehatan Dunia (&H')! $0 dari seluruh penyebab kematian penyakit jantung adalah penyakit jantung koroner (9-) (11). Di #merika ,erikat diperkirakan 1"!* juta penduduk mengalami 9-! termasuk di 1%
dalamnya *! juta penduduk mengalami infark miokard. ada kelompok usia lebih dari "$ tahun! 1" dari 1$$.$$$ individu mengalami 9-. "he Centers of Disease Control and Prevention memperkirakan harapan hidup orang #merika akan meningkat * tahun jika 9- dan komplikasinya dieradikasi(15). Di +ndonesia! penyakit jantung juga 7enderung meningkat sebagai penyebab kematian. Data survei kesehatan rumah tangga (,-<8) tahun 155 menunjukkan bahwa proporsi penyakit ini meningkat dari tahun ke tahun sebagai penyebab kematian yaitu urutan ke211 (15*)! menjadi urutan ke2" (153) dan menjadi penyebab kematian utama pada tahun 155! 155 dan $$1. 8ahun 15* kematian akibat penyakit jantung hanya !50! tahun 1531 meningkat sampai dengan 5!10! tahun 153 melonjak menjadi 10 dan tahun 155 meningkat menjadi 150. ,ensus nasional tahun $$1 menunjukkan bahwa kematian karena penyakit kardiovaskuler termasuk
penyakit
jantung
koroner
adalah
sebesar
!/0(11!$).
>iteratur lain menyebutkan! juga berdasarkan survei kesehatan rumah tangga!
angka
kematian karena
penyakit
kardiovaskular
semakin
meningkat di +ndonesia. ada tahun 153$ menduduki urutan ketiga (5!50)! tahun 153 urutan kedua (5!*0) dan tahun 155 telah menduduki urutan pertama sebagai penyebab kematian bagi penduduk usia lebih dari / tahun yaitu sebanyak 1!/0. ada ,-<8 tahun 155! proporsi penyakit sistem sirkulasi ini meningkat 7ukup pesat dan pada tahun $$5 akan tetap menduduki urutan pertama sebagai sebab kematian di +ndonesia (1). 2.2.". $a&t!# 0esi&!
Faktor risiko untuk penyakit jantung koroner tidak dipublikasikan se7ara formal sampai dilakukannya penelitian pendahuluan oleh Framingham Heart #tudy di awal tahun 15$ (1). Framingham Heart #tudy berpendapat bahwa 9- bukanlah penyakit manusia lanjut usia
1&
(manula) atau nasib buruk yang tidak dapat dihindari. Dalam hubungan ini dikenal adanya Faktor
#. Faktor yang tidak dapat dimodifikasi; a. @sia / tahun pada laki2laki dan usia tahun pada wanita b. ,uku bangsa 7.
2'
eningkatan faktor yang berikut dikatakan merupakan faktor resiko C#D; a. C2rea7tive protein b. >ipoprotein(a) 7. Homo7ysteine d. artikel >D>2C yang berukuran ke7il dan padat e. Fibrinogen D. %erbagai kondisi medis yang berkontribusi kepada insidensi C#D ; a. $nd stage renal disease (6,
human immunodeficiency virus (H+=) (a7Juired
immunodefi7ien7y syndrome K#+D,L dan highly active antiretroviral therapy KH##<8L d. Manthelasmata 6. Aang berikut juga dianggap sebagai faktor resiko C#D; a. "issue plasminogen activator (t#) b. -adar testosterone serum yang rendah 7. Histerektomi d. -ekurangan tidur 4ambar berikut merupakan perbandingan biomarker faktor risiko tradisional dan non2tradisional untuk 9-. ada gambar tampak daftar biomarker nontradisional berkembang lebih banyak daripada faktor risiko tradisional (standar) untuk memprediksi kejadian kardiovaskular di masa depan! namun tidak lebih berat jika dibandingkan faktor risiko tradisional 21
dan hanya ditambahkan pada pasien dengan faktor risiko moderat sampai standar (1).
4ambar / erbandingan antara faktor resiko tradisional dan non2 tradisional untuk 9- 1
22
2.2.* Pat!genesis
1. atogenesis plak aterosklerosis ,truktur arteri koroner jantung yang sehat terdiri atas " lapisan! yaitu intima! media dan adventitia. +ntima merupakan lapisan monolayer sel2sel endotel yang menyelimuti lumen arteri bagian dalam. ,el2sel endotel menutupi seluruh bagian dalam sistem vaskular hampir seluas *$$ m dan dengan berat 1! kg. ,el endotel memiliki berbagai fungsi! diantaranya menyediakan lapisan nontrombogenik dengan menutupi permukaannya dengan sulfat heparan dan melalui produksi derivat prostaglandin seperti prostasiklin yang merupakan suatu vasodilator poten dan penghambat agregasi platelet().
sebagaimana
yang
akan
dijelaskan
kemudian.
4ambar ,truktur normal arteri "
#da beberapa hipotesis yang menerangkan tentang proses terbentuknya aterosklerosis! seperti monoclonal hypothesis lipogenic hypothesis dan response to in%ury hypothesis. amun yang banyak diperbin7angkan 23
adalah
response
to
in%ury
hypothesis
sebagai
berikut(13!/);
a. ,tage #; $ndothelial in%ure 6ndotelial yang intak dan li7in berfungsi sebagai barrier yang menjamin aliran darah koroner lan7ar. Faktor risiko yang dimiliki pasien akan memudahkan masuknya lipoprotein densitas rendah yang teroksidasi maupun makrofag ke dalam dinding arteri. +nteraksi antara endotelial in%ure dengan platelet! monosit dan jaringan ikat (collagen)! menyebabkan terjadinya penempelan platelet ( platelet adherence) dan agregasi trombosit (trombosit agregation). b. ,tage %; Fatty #treak Formation. embentukan fatty streak merupakan pengendapan kolesterol2kolesterol yang telah dioksidasi dan makrofag di bawah endothelium arteri. &o! Density &ipoprotein (>D>) dalam darah akan menyerang endotel dan dioksidasi oleh radikal2radikal bebas pada permukaan endotel. >esi ini mulai tumbuh pada masa kanak2kanak! makroskopik berbentuk ber7ak berwarna kekuningan! yang terdiri dari sel2sel yang disebut foam cells. ,el2sel ini ialah sel2sel otot polos dan makrofag yang mengandung lipid! terutama dalam bentuk ester 7holesterol. 7. ,tage C; Fibrosis Pla'ue Formation Formasi plak fibrosis terdiri atas inti atau 7entral 7holesterol dan tutup jaringan ikat (7ap fibrous). Formasi ini memberikan dua gambaran tipe yaitu #table fibrous pla'ue dan (nstable fibrous pla'ue.
24
4ambar ; atogenesis #terosklerosis" 2.2.%. Klasifi&asi AD
ada patogenesis
aterosklerosis telah
dijelaskan bahwa
di akhir
pembentukannya dalam lumen arteri! dapat bersifat sebagai plak yang stabil atau plak vulnerable (tak stabil). 'leh karena itu penyakit jantung koroner memberikan dua manifestasi klinis penting yaitu #ngina ektoris ,tabil dan ,indrom -oroner #kut (13). 1. #ngina ektoris ,tabil #ngina ektoris adalah rasa nyeri miokardium().
+skemia
ketidakseimbangan
antara
yang timbul karena iskemia
miokardium suplai
oksigen
merupakan dan
hasil
kebutuhan
dari oksigen 25
miokard(). +skemia miokard dapat disebabkan oleh stenosis arteri koroner! spasme arteri koroner dan berkurangnya kapasitas oksigen di darah (*). . ,indroma -oroner #kut ,indroma -oroner #kut merupakan sekumpulan gejala klinis umum sebagai hasil akhir dari iskemia miokardial akut. +skemia akut biasanya disebabkan oleh rupturnya plak aterosklerosis atau ditambah dengan trombosis intrakoroner. ,indroma koroner akut meliputi +nfark :iokard (disertai ,8 elevasi atau on2,8 elevasi) dan #ngina ektoris 8ak ,tabil(15). a. #ngina ektoris 8ak ,tabil +stilah angina tidak stabil pertama kali digunakan " dekade yang lalu dan dimaksudkan untuk menandakan keadaan antara infark miokard dan kondisi lebih kronis angina stabil. #ngina tidak stabil merupakan bagian dari sindrom koroner akut dimana tidak ada pelepasan enEim dan biomarker nekrosis miokard (3). #ngina dari sindrom koroner akut 7enderung merasa lebih parah dari angina stabil! dan biasanya tidak berkurang dengan istirahat beberapa menit atau bahkan dengan tablet nitrogliserin sublingual. ,-# menyebabkan iskemia yang mengan7am kelangsungan hidup dari otot jantung. -adang2kadang! obstruksi menyebabkan ,-# hanya berlangsung selama waktu yang singkat dan tidak ada nekrosis jantung yang terjadi (3). b. on ,86:+ on ,86:+ merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ,8 yang disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. 6rosi dan ruptur plak ateroma menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. ada on ,86:+! trombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri koroner. on ,86:+ memiliki gambaran klinis dan patofisiologi yang mirip dengan #ngina 8idak ,tabil! sehingga penatalaksanaan keduanya tidak 26
berbeda.
Diagnosis
,86:+
ditegakkan
jika
pasien
dengan
manifestasi klinis #ngina 8idak ,tabil menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker jantung (5). 7. ,86:+ +nfark miokard akut dengan elevasi ,8 (,86:+) umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun se7ara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerosis yang sudah ada sebelumnya. ,86:+ terjadi jika trombus arteri koroner terjadi se7ara 7epat pada lokasi injury vaskular.
2$
2.2.'. Diagn!sa1-3"45
%erikut ini merupakan pendekatan diagnostik C#D yang penulis sajikan dalam bentuk tabel yang bersumber dari beberapa literatur dengan harapan bisa mempermudah penulis dan pemba7a membandingkan klasifikasi dari C#D baik ditinjau dari segi anamnesa! pemeriksaan fisik sampai pada pemeriksaan penunjang. -riteria
#ngina ektoris ,tabil
Diagnostik #namnesis
,indrom -oroner #kut #4+# 8+D#- ,8#%+>
,86:+
,86:+
yeri dada iskemik! identifikasi faktor pen7etus dan atau faktor resiko. ,ifat nyeri dada yang spesifik angina sebagai berikut; 1. >okasi; substernal! retrosternal dan prekordial. . ,ifat nyeri; rasa sakit! seperti ditekan! rasa terbakar! ditindih benda berat! seperti ditusuk! rasa diperas! dan dipelintir. ". enjalaran ke; leher! lengan kiri! mandibula! gigi! punggunginterskapula! dan dapat juga ke lengan kanan. /. Faktor pen7etus; latihan fisik! stress emosi! udara dingin! dan sesudah makan . Hati2hati pada pasien diabetes mellitus! kerap pasien tidak mengeluh nyeri dada akibat neuropati diabetik.
2%
%erikut perbedaan nyeri dada jantung dan non2jantung
2&
%erikut perbedaan nyeri dada jantung dan non2jantung
2&
#namnesis -husus
1. yeri dada berlangsung
1. #ngina +stirahat; #ngina
4ambaran
klinis 1. yeri dada $ menit
selama sekitar 12" menit!
timbul saat istirahat! $
mirip #ngina 8idak
dan dapat 1$N
menit
,tabil
. 4ejala sistemik (2) seperti
. #ngina 'nset baru; baru
mual! muntah! keringat
timbul dalam bulan!
dingin.
aktivitas sehari2hari nyata terbatas seperti
. 8idak hilang dengan istirahat maupun nitrat ". 8idak selalu di7etuskan oleh aktivitas. /. Disertai gejala sistemik;
nyeri mun7ul saat naik
mual! muntah! lemah!
tangga 1 lantai dengan
keringat dingin.
ke7epatan biasa (CC, +++) ". #ngina rogresif; dalam bulan bertambah sering! lama dan CC, naik minimal menjadi CC, +++
3'
#namnesis -husus
1. yeri dada berlangsung
1. #ngina +stirahat; #ngina
4ambaran
klinis 1. yeri dada $ menit
selama sekitar 12" menit!
timbul saat istirahat! $
mirip #ngina 8idak
dan dapat 1$N
menit
,tabil
. 4ejala sistemik (2) seperti
. #ngina 'nset baru; baru
mual! muntah! keringat
timbul dalam bulan!
dingin.
aktivitas sehari2hari
. 8idak hilang dengan istirahat maupun nitrat ". 8idak selalu di7etuskan oleh aktivitas. /. Disertai gejala sistemik;
nyata terbatas seperti nyeri mun7ul saat naik
mual! muntah! lemah!
tangga 1 lantai dengan
keringat dingin.
ke7epatan biasa (CC, +++) ". #ngina rogresif; dalam bulan bertambah sering! lama dan CC, naik minimal menjadi CC, +++
3'
-riteria Diagnostik
#ngina ektoris ,tabil
,indrom -oroner #kut #4+# 8+D#-
,86:+
,86:+
,8#%+> emeriksaan Fisik
1. %ervariasi dan tidak spes ifik . #ngina; tidak tampak sakit berat ". +nfark; tampak sakit berat dan gelisah /. 8D naikturunnormal . H< naikturunnormal . 8anpa komplikasi tidak ditemukan kelainan *. -omplikasi gagal jantung; tanda2tanda gagal jantung
31
-riteria Diagnostik
#ngina ektoris ,tabil
,indrom -oroner #kut #4+# 8+D#-
,86:+
,86:+
,8#%+> emeriksaan Fisik
1. %ervariasi dan tidak spes ifik . #ngina; tidak tampak sakit berat ". +nfark; tampak sakit berat dan gelisah /. 8D naikturunnormal . H< naikturunnormal . 8anpa komplikasi tidak ditemukan kelainan *. -omplikasi gagal jantung; tanda2tanda gagal jantung
31
emeriksaan enunjang 6-4
,8 depresi
,8 depresi
8 inverted simetris
8 inverted
4ambaran kembali normal saat serangan reda.
simetris
ormal! ,8
,8 elevasi mm minimal pada
depresi
sandapan prekordial yang
$!$m=! 8
berdampingan atau 1mm pada
inverted simetris
sandapan ekstremitas! >%%% baru
ormal atau transient
#da evolusi
atau diduga baruO ada evolusi 6-4.
6-4
1. Fase hiperakut (dalam waktu menit sampai P jam) . Fase akut dini ($21 jam); 6levasi segmen ,8; 7edera miokardium! bersifat reversibel. Dapat kembali ke garis dasar dalam beberapa jam. 9ika persistenQaneurisma ventrikular. ". Fase akut lanjutan; 4el. 8
32
emeriksaan enunjang 6-4
,8 depresi
,8 depresi
8 inverted simetris
8 inverted
4ambaran kembali normal saat serangan reda.
simetris
ormal! ,8
,8 elevasi mm minimal pada
depresi
sandapan prekordial yang
$!$m=! 8
berdampingan atau 1mm pada
inverted simetris
sandapan ekstremitas! >%%% baru
ormal atau transient
#da evolusi
atau diduga baruO ada evolusi 6-4.
6-4
1. Fase hiperakut (dalam waktu menit sampai P jam) . Fase akut dini ($21 jam); 6levasi segmen ,8; 7edera miokardium! bersifat reversibel. Dapat kembali ke garis dasar dalam beberapa jam. 9ika persistenQaneurisma ventrikular. ". Fase akut lanjutan; 4el. 8
emeriksaan
ormal
ormal
:eningkat
32
:eningkat
enunjang >aboratorium 6nEim jantung (C-2:%! troponin 8! +! >DH! ,4'8)
33
emeriksaan
ormal
ormal
:eningkat
:eningkat
enunjang >aboratorium 6nEim jantung (C-2:%! troponin 8! +! >DH! ,4'8)
33
2.2.,. Penatala&sanaan11( #ngina ektoris ,tabil (-ronis -oroner ,indrom)
8ujuan utama pengobatan adalah men7egah kematian dan ter jadinya serangan jantung (infark). ,edangkan yang lainnya adalah mengontrol serangan angina sehingga memperbaiki kualitas hidup. engobatan terdiri dari farmakologis dan non2farmakologis untuk mengontrol angina dan memperbaiki kualitas hidup. 8indakan lain adalah terapi reperfusi miokardium dengan 7ara intervensi koroner dengan balon dan pemakaian stent sampai operasi C#%4 (bypass). %erikut 1$ elemen penting untuk penatalaksanaan angina stabil; # #spirin dan anti angina % %eta bloker dan pengontrol tekanan darah C Cholesterol kontrol dan berhenti merokok
2.2.,. Penatala&sanaan11( #ngina ektoris ,tabil (-ronis -oroner ,indrom)
8ujuan utama pengobatan adalah men7egah kematian dan ter jadinya serangan jantung (infark). ,edangkan yang lainnya adalah mengontrol serangan angina sehingga memperbaiki kualitas hidup. engobatan terdiri dari farmakologis dan non2farmakologis untuk mengontrol angina dan memperbaiki kualitas hidup. 8indakan lain adalah terapi reperfusi miokardium dengan 7ara intervensi koroner dengan balon dan pemakaian stent sampai operasi C#%4 (bypass). %erikut 1$ elemen penting untuk penatalaksanaan angina stabil; # #spirin dan anti angina % %eta bloker dan pengontrol tekanan darah C Cholesterol kontrol dan berhenti merokok D Diet dan atasi diabetes 6 6dukasi dan olah raga
. ,indrom -oroner #kut DiagnosisO dari " dibawah ini a. #ngina (,ensitifitas *$0! ,pesifitas $0) b. erubahan 6-4 (,ensitifitas $0! ,pesifitas 1$$0) 7. eningkatan 6nEim 9antung (,ensitifitas dan ,pesifitas mendekati 1$$0)
34
%erdasarkan triase dari pasien dengan kemungkinan ,-#! langkah yang diambil pada prinsipnya sebagai berikut ; a.
9ika riwayat dan anamnesa 7uriga adanya ,-# 1) %erikan asetil salisilat (#,#) "$$ mg dikunyah! berikan nitrat sublingual )
b.
9ika 6-4 dan petanda biokimia 7uriga adanya ,-#; -irim pasien ke
fasilitas kesehatan terdekat dimana terapi definitif dapat diberikan 7.
9ika 6-4 dan petanda biokimia tidak pasti akan ,-# 1) asien risiko rendah O dapat dirujuk ke fasilitas rawat jalan ) asien risiko tinggi ; pasien harus dirawat
Penanganan di )nstalasi *a!at Darurat asien2pasien yang tiba di @4D! harus segera dievaluasi karena kita berpa7u dengan waktu dan bila makin 7epat tindakan reperfusi dilakukan hasilnya akan lebih baik. 8ujuannya adalah men7egah terjadinya infark miokard ataupun membatasi luasnya infark dan mempertahankan fungsi jantung. :anajemen yang dilakukan adalah sebagai berikut ; a. Dalam 1$ menit pertama harus selesai dilaksanakan adalah; 1) emeriksaan klinis dan penilaian rekaman 6-4 1 sadapan! ) eriksa enEim jantung C-C-:% atau C-:%78n8! ") %erikan segera; '! infus aCl $!50 atau dekstrosa 0! /) asang monitoring 6-4 se7ara kontiniu!
35
) emberian obat; •
itrat sublingualtransdermalnitrogliserin intravena titrasi (kontraindikasi bila 8D sistolik P 5$ mmHg! bradikardia (P $ kpm)
•
#spirin 1$2" mg; bila alergitidak responsif diganti dengan dipiridamol! tiklopidin atau klopidogrel! dan
•
:engatasi nyeri; morfin ! mg (2/ mg) intravena! dapat diulang tiap menit sampai dosis total $ mg atau petidin 2$ mg intravena atau tramadol 2$ mg intravena.
b. Hasil penilaian 6-4! bila; 1)
6levasi segmen ,8 $!1 m= pada atau lebih sadapan ekstremitas
berdampingan atau $! m= pada dua atau lebih sadapan prekordial berdampingan atau blok berkas (%%%) dan anamnesis di7urigai adanya +:# maka sikap yang diambil adalah dilakukan reperfusi dengan ; •
8erapi trombolitik bila waktu mulai nyeri dada sampai terapi P 1 jam! usia P * tahun dan tidak ada kontraindikasi.
•
,treptokinase; % 5$ mmHg
•
t#; % P *$mmHg
•
-ontraindikasi;
•
9ika bukan kandidate reperfusi maka perlakukan sama dengan ,86:+@#.
•
#ngioplasti koroner (8C#) primer bila fasilitas alat dan tenaga memungkinkan. 8C# primer sebagai terapi alternatif trombolitik atau bila syok kardiogenik atau bila ada kontraindikasi terapi trombolitik
36