PATOGENESIS PENYAKIT PERIODONTAL
Penyakit periodontal disebabkan oleh bakteri tertentu dalam saku periodontal. Tidak jelas, bagaimanapun, berapa banyak kerusakan jaringan periodontal disebabkan oleh efek langsung dari bakteri dan berapa banyak oleh efek tidak langsung yang dimediasi oleh reaksi host terhadap bakteria.Terdapat bakteria. Terdapat banyak produk bakteri yang hadir dalam saku periodontal dan dapat memberi efek langsung. Antaranya enzim histolistik, endotoksin, endotoksin , eksotoksin dan beberapa sub produk yang bakal mengganggu fungsi sel. Ada juga produk bakteri , seperti sulfida dan ammonia yang disekresi dalam saku periodontal bersifat sitotoksik sitotoksi k dalam jaringan periodontium. periodontium. Salah satu ciri gingivitis dan periodontitis adalah destruksi kolagen, proteoglikogen dan jaringan ikat matrix yang merupakan komponen jaringan periodonsium. periodonsium. Selain Selain itu, enzim-enzim enzim-enzim seperti seperti kolagenase kolagenase dan protease disekresi dalam saku periodontal oleh bakteri yang memainkan peranan penting dalam proses destruksi.Bakteri juga dapat menghambat dan menggangu mekanisme pertahanan normal host.Beberapa bakteri juga dapat mencegah mencegah antibodi antibodi bertindak bertindak spesifik dengan dengan menghalang menghalang fagositosis, proses mematikan sesuatu yang non self. Contoh bakteri yang dapat ditemui dalam saku periodontal seperti Actinomycetemcomitans, menghasilkan leukositokin yang mampu membunuh limfosit,trombosit dan fibroblas. Lipopolisakarida Lipopolisakarid a bakteri juga dapat menginduksi penghancuran penghancuran tulang dengan efek langsung pada sel tulang. Pada infeksi akut, manifestasi patogenik penyakit dapat disebabkan langsung oleh bakteri melalui invasi jaringan dan produksi zat berbahaya, yang menyebabkan kematian sel dan nekrosis jaringan. Dalam kebanyakan kasus, respon host bersifat protektif dan bertindak sebagai satu proses kompleks. Sebaliknya, penyakit kronis dimediasi komponenkomponen inflamasi dan bersifat immunopathologik. immunopathol ogik. Contoh penyakit tersebut termasuk tuberkulosis, pneumoconiosis, ginjal poststreptococcal dan penyakit jantung, rheumatoid rheumatoid arthritis, dan penyakit periodontal. Patogenesis penyakit ini bersifat kompleks, dan etiologi, apakah ada
kehadiran bakteri terutama bersifat patogen karena kapasitasnya untuk menginduksi mekanisme respon dari host yang destruktif. Kajian biomedik telah meningkatkan pemahaman tentang patogenesis penyakit periodontal yang berkaitan respon imun host. Kebanyakan tanggapan tersebut adalah proses immunopathologik yang mengakibatkan perubahan fungsi fibroblast, aktivasi makrofag yang melepaskan kolagenase dan enzim lisis lainnya, aktivasi limfosit, modulasi pertumbuhan fibroblast dan sintesis kolagen, dan stimulasi resorpsi tulang. Peran sel limfoid dan respon imun dalam kerentanan terhadap periodontitis dan menyebabkan kerusakan jaringan masih belum jelas. Telah diusulkan bahwa kerusakan jaringan lunak dan tulang alveolar terkait dengan periodontitis merupakan konsekuensi dari kegiatan sel limfoid yang diaktifkan oleh komponen antigenik dari bakteri dalam saku periodontal, mengakibatkan hipersensitivitas respon imunologi dari host. Namun sebagian besar, jika tidak semua bakteri patogen dalam saku periodontal mengandung sel B mitogen serta antigen, dan respon limfosit adalah antigenik campuran dan reaksi mitogenik . Dengan demikian, sebagian besar dari imunoglobulin yang dihasilkan secara tidak spesifik sebagai substansi mengaktifkan sel-sel plasma yang bakal produksi antibodi. Banyak bukti yang menunjukkan bahwa respon kekebalan terhadap patogen periodontal mungkin bersifat protektif. Sekiranya sistem imun tubuh manusia terlibat dalam destruktif jaringan periodonsium, yaitu ,melalui produksi limfosit seperti faktor aktivasi osteoklas ( interleukin-1β), dan limfotoksin. Apabila kejadian ini terus menerus tulang alveolar di sekitar gigi mula mengalami resorpsi dan mengarah langsung ke mobilitas gigi. Resorpsi tulang pada periodontitis, dimediasi oleh osteoklas, diinduksi dan didorong oleh zat bakteri yang bertindak langsung pada sel-sel tulang untuk menginduksi resorpsi tulang .Metabolit asam arakidonat, seperti prostaglandin, serta sitokin tampaknya sangat penting dalam kerusakan jaringan yang disebabkan oleh periodontitis.
Ada banyak minat dan kajian dalam peran peradangan akut dan fagositik yang merupakan cirri-ciri patogenesis penyakit periodontal.Pada pertengahan 1970-an, satu studi telah menyatakan bahwa beberapa pasien dengan kerusakan fungsi neutrofil menunjukkan bahwa memiliki bentuk parah penyakit periodontal.Periodontitis juga juga ditandai dengan defisiensi fungsi sel fagositik. Kebanyakan pasien dengan periodontitis parah telah menunjukkan perkembangan dini dan cepat yang akan mengarah ke periodontitis juvenile, yang akan menunjukkan defek pada fungsi neutrofil yaitu kemotaksis, fagostitosis ataupun kedua-duanya. Demikian juga, kondisi sistemik seperti lazy leukocyte syndrome, cyclic neutropenia, Chédiak-Higashi syndrome, diabetes, Down's syndrome, dan Crohn's disease.
