Insuficiencia Hepatica

INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA Y CRONICA EN GUARDIA

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INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA/ CRONICA FALLA HEPATICA:

Estado fisiopatológico caracterizado por la presencia de un severo daño hepático con necrosis hepatocelular y daño en la funcionalidad hepática. El daño en la funcionalidad se observa principalmente por la presencia de coagulopatía y encefalopatía. Los 3 signos signos característicos y que definen definen a la insuficiencia hepática son: 1- ICTERICIA 2- COAGULOPATIA 3- ENCEFALOPATIA CLASIFICACIONES

Para la categorización se toma el tiempo desde el inicio de la ictericia al comienzo de la encefalopatía. encefalopatía . Se asocia con el pronóstico??? Se dice que está en relación con el tiempo en que esta se ha desarrollado. En realidad lo que se ve es que esta en relación con la enfermedad de base del paciente .

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Las 2 clasificaciones mas utilizadas son: 1. Fallo hepático agudo a. Hiperaguda <7 días b. Aguda 7-21 días c. Subaguda>21 días <26 semanas 2. Falla hepática aguda a. Fulminante hasta 2 semanas b. Subfulminante>2 semanas. El punto fundamental a tener en cuenta es; 1. Falla hepática a. Hiperaguda/aguda/fulminante se caracteriza por EDEMA CEREBRAL b. Subaguda / crónica se caracteriza por FALLO RENAL E HIPERTENSION PORTAL. Esto es lógico: cuantas veces vemos al alcohólico que cae con una discreta IH y suelen tener ascitis, FRC, etc. Cosa que es muy raro de ver en una intoxicación aguda. Las causas de IH crónica son: TRANSTORNOS HEPATOCELULARES Déficit de alfa1 AT Hemocromatosis Enfermedad de Wilson Hepatitis virales y toxicas, autoinmune y alcoholica 

o o o o

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TRANSTORNOS COLESTASICOS Hepatitis virales y toxicas CBP Colangitis esclerosante primaria o secundaria. o o o

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La falla hepática crónica ha aumentado en la medida que aumenta la enfermedad hepática crónica por epidemia de hepatitis viral y obesidad. Es la 12° causa de muerte según el CDC pero podría ser la 8° según otras fuentes. Lo importante es que se ve con bastante frecuencia.

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Las características clínicas: - Ictericia - Nevos en arañas - Telangectasias - Petequias - Purpura vibice (purpura lineal) - Piel en papel moneda (pequeños vasos en nariz y mejillas) - Ascitis - Circulación colateral - Palma de la mano (palma hepática: atrofia tenar e hipotenar con enrojecimiento) - Contractura de Dupuytren (es característico) - En IH crónica surge el síndrome hepatopulmonar con la aparición de acropaquias por hipoxemia constante. En estado terminal. FACTORES DESENCADENANTES DE INSUFICIENCIA HEPATICA - Hemorragia digestiva (ppalmente por varices esofágicas) - Exceso de alcohol - Infecciones - Constipación (puede tener mal pronóstico) - Uso intempestivo de diuréticos - Paracentesis abdomina - Fármacos hepatotoxicos. La insuficiencia hepática aguda requiere para el diagnostico que no exista cirrosis, que no tenga una enfermedad hepática pre-existente al menos 26 semanas antes, tiene que ser una enfermedad hepática reciente y también inicia con ictericia y coagulopatia y avanza hasta la encefalopatía. Básicamente lo que ocurre es que cuando el hígado deja de funcionar, hay varias formas de estudiarlo, pero la más sencilla es pedir el laboratorio: hay disminución en la producción de las proteínas hepáticas, si bien figura la albumina esta cae en casi todos los pacientes críticos, no tiene utilidad por que la albumina es una proteína de fase aguda, salvo para los cirujanos, para los demás no representan un criterio de nutrición, la albumina cae en todo paciente critico independientemente este nutrido o no este nutrido, no refleja funcionalidad hepática, refleja actividad de fase aguda, pero si, la caída de los factores K dependientes va a ser muy importante y va a generar la coagulopatia del paciente.

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Las causas de la falla hepática aguda:

falla hepatica aguda

hepatitis viral

isquemia hepatica

drogas

HEPATITIS VIRALES VIRUS HEPATOTROPOS HAV HBV HCV HCD Y E

VIRUS NO HEPATOTROPOS HSV, VCV, EBV, CMV ADENOVIRUS PARVOVIRUS HIV

otras miscelaneas

En nuestro medio la Hepatitis B es la principal causa de insuficiencia hepática aguda.

hepatitis B

pacientes inmunosuprimidos

directa

directa

diagnosticada

subdiagnosticada

coinfeccion hepatitis C

coinfeccion superinfeccion hepatitis D

La insuficiencia hepática por VHB se suele ver en pacientes inmunocomprometidos, la insuficiencia hepática puede ser por la Hepatitis B en forma directa. Aca hay que tener cuidado, porque en líneas generales la 4


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ictericia y la coagulopatia lo mismo que la elevación de las enzimas hepáticas son constantes en la hepatitis B por lo que si el paciente no tiene encefalopatía no estamos frente a una insuficiencia hepática, estamos frente a una hepatitis B. DROGAS Y MEDICAMENTOS En cuanto a la acción REACCION TÓXICOS DIRECTOS idiosincrática, se puede IDIOSINCRATICA manifestar hasta 2-3 meses PARACETAMOL Amoxicilina-clavulanico posterior a la ingesta. ALCOHOL AINES Hongos Anticonvulsivantes Éxtasis Cocaína Allopurinol, amiodarona, labetalol, aspirina, Suplementos dietario y/ o herbales metildopa, antidepresivos (herba life) HEPATITIS ISQUEMICAS AGUDA

CRONICA

SDRA

Budd Chiari

Shock

ICC

Cocaína /extasis

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Sepsis SFOM

En cuanto a la hepatitis isquémica, tienen buen pronóstico. Las agudas se ven en UTI. Otras causas: Sindrome Help Hepatitis autoinmune: en pocos casos evolucionan a IH Post operatorio de resección hepática parcial.

Enfermedad venooclusiva

o

Falla cardiaca El signo sine qua non de la insuficiencia hepática es la aparición de ENCEFALOPATIA, básicamente hay 4 grandes grados Clasificación clínica de la encefalopatía hepática según los criterios de West Haven Grado I Carencia trivial de consciencia Euforia o ansiedad Disminuida duración de atención Disminuida la capacidad para sumar Grado II Letargia o apatía Cambio ligero de personalidad Comportamiento inadecuado Reducida capacidad para restar Grado III Somnoliencia a semi estupor pero responde a estímulos verbales Confusión Desorientación total Grado IV coma 5


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FLAPPING: en grado II y III. Tener en cuenta la IH en una paciente agitación psicomotriz, por ello se debe evaluar clínicamente. A partir del grado II ya hay alteraciones en el EEG. Hay un elemento a tener en cuenta y es el síndrome piramidal: estos pacientes tienen clonus, babinsky, hay que hacer tomografía igualmente debido a que están coagulopaticos y pueden tener un ACV hemorrágico. EDEMA CEREBRAL - Infrecuente en encefalopatías grado I y II - 25-35% en grado III - 75% en grado IV

Teoría de Monro kellie: cuando aparece un elemento nuevo, sea un tumor o lo que sea, empieza a ocupar un lugar que en un principio va a ser compensado con la pérdida de volumen venoso y perdida de LCR, pero que una vez que esa masa se expande (en agudo) no da tiempo a la perdida de masa encefálica, por lo que aumenta la presión intracerebral, básicamente este aumento de la PIC se produce ante pequeños cambios de volumen.

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El edema cerebral va a causar aumento de la presión intracraneana, esta presión intracraneana va a disminuir la presión de perfusión cerebral lo que conlleva a vasodilatación para mejorar la perfusión cerebral, esto conlleva a aumento del volumen sanguíneo-> aumenta PIC. Es un círculo vicioso. Es evidente que el cerebro no debe manejarse con algo tan sencillo. Esto mal que mal algún que otro resultado está dando. ¿Cuáles son las causas de la encefalopatía hepática? - Productos liberados por la necrosis hepática masiva/SRIS destaco este, debido a que en realidad cuando al paciente le sacan el hígado este empieza a recuperarse, si bien no hay nada definido, parece ser que las citocinas liberadas por el cuadro inflamatorio como por el antiinflamatorio tienen un rol muy importante en la encefalopatía. La misma fisiopatología de la encefalopatía séptica. No esta probado que las citocinas inflamatorias solamente. -

Acumulación de neurotoxinas (mercaptanos y amóniaco) Falsos neurotransmisores: aminoácidos aromaticos a nivel cerebral, que interfieren con la acción de dopamina y noradrenalina. Participación del GABA Déficit de zinc

Papel del amoniaco: el amoniaco cuando se transforma en amonio con los cambios de pH, ingresa con facilidad a las células de la glia ahí toma al glutamato se transforma en glutamina se acumula adentro, hay edema intracelular (que es el más difícil de tratar) y este amonio proviene de la circulación que escapa al hígado por una lado, de la disminución de la eliminación por riñón (por falla renal) y que incluso cuando aparece agrava la insuficiencia hepática e incluso empeora el pronóstico y más de una vez sigue un curso independiente de la insuficiencia hepática.

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El edema cerebral, el punto de corte del nivel de amonio para predecir lesión cerebral es de 150ug/dl, no hay amonio de guardia aun en lugares de alta complejidad, en la medida que el edema cerebral va progresando hay cada vez mas alteraciones, inhibición de la síntesis proteica, acidosis láctica, liberación de Glutamato, depleción del ATP, despolarización, y básicamente se pasa de daño funcional celular a daño estructural. La necesidad de fosfato en los pacientes, esto es fundamental primero porque la disminución del aporte de fosfato hace que: si uno tiene un buen aporte de oxigeno que llega a la mitocondria, uno tiene todos los 9


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elementos plásticos para quemar ese oxigeno pero no se va a transformar en energía acumulable porque no hay fosfato para formar ATP (adenosin tri FOSFATO), mucha bola no le damos y eso que es central en el síndrome de realimentación. Este síndrome de realimentación se diagnostico por primera vez cuando los yanquis o los rusos le empezaron a dar de comer a los judíos que salían de Auschwitz cuando les empezaron a dar de comer se morían, por la falta aporte de fosfato en la comida. -

El nivel de amonio arterial puede predecir herniación cerebral en la encefalopatía grado III-IV El punto de corte es 150ug/dl.

Ante la presencia de un deterioro del sensorio debemos buscar los diagnósticos diferenciales. MANIFESTACION DE PRUEBA SOSPECHA DIAGNOSTICA Lesion intracraneal Signos neurológicos focales, TC o RMN (hematoma subdural o historia de traumatismo epidural, abscesos, ACV y neoplasias) Infección (meningitis) Leucocitosis y fiebre PL y Cultivo Otras encefalopatías Historia clínica Perfil Bioquimico y metabolicas (uremia, medición de gases en hipoglucemia, desorden de sangre electrolitos) Síndromes relacionados al Historia de etilismo y Niveles sericos de etilismo (intoxicación aguda, estado confusional, signos alcohol o prueba síndrome de abstinencia, de ataxia y afeccion terapéutica con síndrome de Wernicke) oculomotora tiamina en síndrome de wernicke Estado epiléptico EEG COAGULOPAITA Alteración anticoagulantes Alteraciones procoagulantes Déficit de factores K dependiente (10, 9, Déficit de proteínas C y S 7, 2) Plaquetopenia Aumento compensatorio de vWF Déficit de ATIII Caída de ADAMTS 13 - El RIN (y los otros test de laboratorio) tienen poca correlación con los episodios de sangrado, debido a la insensibilidad del ensayo hacia las proteínas naturales C, S, Z y antitrombina. - Muchos pacientes pueden estar hipercoagulables por activación de FVIII y vWF en respuesta a injuria endotelial. 10


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El RIN sirve de pronóstico, refleja cuan eficiente esta el hígado, no refleja que el tipo este anticoagulado, de hecho cuando uno estudia el estado de coagulación por tromboelastografía solo el 20% de los pacientes con IHA están hipocoagulables.

estado de coagulacion (tromboelastografia)

hipocoagulable

normal

hipercoagulable

(20%)

45%

35%

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

La insuficiencia renal aguda tiene el inconveniente de que evoluciona en forma independiente a la falla hepática y aun cuando la misma haya podido ser reversible lleva a largo plazo a situaciones irreversible. Hipovolemia Disminución de la TFG y Sepsis alteraciones Shock Intoxicación por paracetamol y amanita phalloides hipoxico/isquémicas de los túbulos renales. Enfermedad de Wilson (IR y Hemolisis) Síndrome hepatorrenal ALTERACIONES INMUNITARIAS

Alteraciones en la funcionalidad de macrófagos, monocitos y neutrofilos. Alteraciones en la funcionalidad del complemento.

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TRATAMIENTO

ESCENARIO

SOSTEN

ETIOLOGICO

TRANSPLANTE

MONITOREO



Monitoreo de laboratorio TGO/TGO diario Bilirrubina diario TP, test de coagulacion 2 veces al dia Gases, panel metabólico 4-6 veces al dia Monitoreo hemodinámico: Tener en cuenta que la hipotensión puede responde a hipovolemia y/o a vasodilatación severa. o o o o



o

TRATAMIENTO HEMODINAMICO

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SSN o Ringer lactato Bicarbonato si hay acidosis Noradrenalina es el vasopresor de elección Vasopresina si no hay respuesta Tener en cuenta la hidrocortisona Mantener TAM >75mmHg

N-ACETILCISTEINA

Elección en intoxicación por paracetamol Útil en otras causas de Fallo Hepatico Agudo (indeterminada, VHB, intoxicación con drogas, autoinmune) Cuanto mas precoz mejor resultado Dosis: El tratamiento se realiza en 72 hs: 150mg/kg en una hora   12,5 mg/Kg/en una hora 6,25 mg/kg/hora en las restantes 67 horas.  o

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TRATAMIENTO DEL EDEMA CEREBRAL          

Lactulosa no es de probada eficacia Se está investigando LOLA (L-ornitina Laspartato) que estimula la eliminación de amonio por el músculo Inhibidores de la aquaporina-4 (disminuiría la entrada de agua en la glía) Evitar depresores del SNC (antieméticos, sedantes, opiodes, anti-H1) Umbral bajo para TOT Si la excitación es importante sedar e intubar al paciente Encefalopatía 3-4 intubar para proteger vía aérea y mantener PaO2 y PaCO2 adecuadas (80-100, 35) Mantener PPC >50 mmHg Mantener TAM > 60 mmHg Cabecera 30° sin lateralizar cabeza 13


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MONITOREO DE LA PIC

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Mantener la PIC <20 mmHg La PPC (TAM-PIC) debe ser >50mmHg PIC >30 y/o PPC < 50 se asocian con daño cerebral irreversible Dispositivo extradural:  Complicaciones 3,8% Imprecisión: 30%  Dispositivo subdural:  Complicaciones 20% Imprecisión: 10%  o

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TRATAMIENTO DE LA HIC

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Manitol 0,5g/kg/4 hs o cada vez que la PIC >20mmHg Con mala respuesta al manitol o con PVC elevada  hemofiltración continua Diuréticos del asa en caso de hipervolemia, ICC, y pacientes con alto FSC (perfusión de lujo) SSH (en caso de HIC + Hiponatremia) (esta descripto el uso de SSH del 5 hasta el 10%, pero lo que mas se debe usar es SSH al 3%) Hipotermia. Requiere de una observación estrecha, hay buenos reportes con temperatura 32°, tener cuidado con gases y potasio porque se redistribuye mas. Hay protocolos. Indometacina 25mg VEV (baja la PIP en 4 a 6hs, por mecanismo desconocido)

¿DEBEMOS USAR ANTIBIOTICOS PROFILACTICOS?

SEPSIS EN FALLA HEPATICA

TENER EN CUENTA SEPSIS MICOTICA

HEMOCULTIVOS

SIGNOS CLAROS DE INFECCION (FOCO)

EMPEORAMIENTO CLINICO O ENCEFALOPATICO.

TRATAMIENTO ANTIBIOTICO

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Profilaxis no recomendada Solo frente a claros signos de infección Comunes: fiebre, cambios en el esputo, SRIS, etc. 14


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Propios: agravamiento de AKI, encefalopatía (la acidosis metabólica como signo de sepsis en estos pacientes no es útil para diagnostico de sepsis debido a que tienen acidosis metabólica perse) - Focos más frecuentes: Respiratorio Urinario Sangre - Evaluar necesidad de tratamiento antifúngico: Hospitalización prolongada Diálisis Uso de ATB o corticoides. SEPSIS MICOTICA SOSPECHA - Tratamiento antibiótico previo - Hospitalización prolongada - Uso de corticoides - Hemodiálisis/diálisis peritoneal - POP abdominales - DBT - Uso de catéteres venosos centrales y Nutricion parenteral. NO SE RECOMIENDA EL USO DE ATB PROFILACTICOS. -

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La sepsis micotica por cándida en internacion prolongada (a partir del 3° dia de internación) SE DEBE TRATAR LA COAGULOPATIA? - No se recomienda el tratamiento del TP/RIN debido a que es un factor pronostico y a que la tendencia anticoagulante es discutible. - El tratamiento debe enfocarse en los episodios de sangrado o en la profilaxis del mismo frente al requerimiento de procedimientos invasivos. - El mejor tratamiento consiste en una carga de PFC (4 unidades) + fFVIIa (novoseven ® ) en dosis de 80mg/kg - El rFVIIa ha demostrado tener un efecto beneficioso sobre la supervivencia, es decir hay mejoría de la morbi-mortalidad. TRATAMIENTO DEL DETERIORO METABÓLICO - Se debe tratar: Hipoglucemia   HipoKalemia Hipomagnesemia  Hipofosfatemia  - Controvertido el uso de bicarbonato - La acidosis láctica es común. Pero no solo proviene de la hipoxia tisular sino de la falta de Clearence hepático y mayor producción intestinal. 15


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TRATAMIENTOS INEFECTIVOS - Corticoides - Insulina + glucagon (regeneración hepática) - Hemoperfusion con carbón activado - Prostaglandina E TRANSPLANTE HEPATICO

CRITERIOS PREDICTIVOS DE EXITO DEL TRANSPLANTE

GRADO DE ENCEFALOPATIA

EDAD

ETIOLOGIA DE LA FHA

TRANSPLANTE HEPATICO GRADO DE RECUPERAICON SEGÚN EL NIVEL DE ENCEFALOPATIA EDAD

GRADO I Y II 65-70% GRADO III 40-50% GRADO IV <20% PERSONAS ENTRE 10-40 AÑOS TIENEN UNA ALTA PROBABILIDAD DE RECUPERACION ESPONTANEA

Los pacientes con alta recuperación espontanea (>50%) son los portadores de intoxicación con paracetamol, hepatitis A, isquemia hepática, insuficiencia hepática asociada al embarazo. Baja probabilidad de recuperación (<25%) en hepatitis B, hepatitis autoinmune, enfermedad de Wilson, sme Budd-Chiari, cáncer o causa desconocida.

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