Insufciencia Cardíaca La insuf insufcie cienci ncia a cardía cardíaca ca (IC) (IC) se defn defne e como como la situac situación ión en que que el corazón es incapaz de suplir las demandas metabólicas del organismo o, caso de lograrlo, es a expensas de un aumento de las presiones de llenado ventricular. unque la IC implica el !racaso de la !unción de bomb bomba a del del cora corazó zón, n, sus sus mani mani!e !est stac acio ione nes s clín clínic icas as depe depend nden en de la repercusión "emodin#mica que determina en otros órganos.
Etiopatogenia IC por disunción ventricular sistólica Cuando la IC se debe a la disminución de la !unción de bomba del corazón, se dice que es secundaria a dis!unción sistólica. $n este caso existe un d%fcit de la contractilidad del miocardio. $ste d%fcit es el resultado de la a!ección directa del m&sculo cardíaco, como sucede en' . Cardiomiopatí Cardiomiopatía a dilatada dilatada o despu%s despu%s de un un in!arto de miocardio miocardio . Lesió Lesión n valvu valvula larr *. +iperte +ipertensió nsión n arterial arterial de larga larga evolució evolución. n.
IC con unción ventricular preservada La IC tambi%n puede ser secundaria a dis!unción diastólica en este caso existe una alteración de la distensibilidad ventricular IC por dis!unción diastólica. $n la dis!unción diastólica se observa una alteración de la rela-ac rela-ación ión ventricu ventricular lar que difculta difculta el llenado llenado ventricu ventricular lar.. ebido ebido a la rigidez de la pared ventricular se produce un aumento precoz de la presión intraventricular con acortamiento de la !ase de llenado r#pido. $n esta situación, la contracción auricular es b#sica para completar el llenado ventricular. $n la dis!unción diastólica la !unción contr#ctil est# conservada. Las causas m#s !recuentes de dis!unción diastólica son' . +iper +iperten tensió sión n arteri arterial al . Cardiom Cardiomiop iopatía atía "ipertr "ipertrófca ófca *. Cardiom Cardiomiop iopatía atía restric restrictiva tiva..
Otras causas de IC $n ocasiones, la causa de la IC no se debe a una alteración contr#ctil del corazón, sino que es secundaria a'
. lteraciones valvulares (insufciencia,estenosis) . /al!ormaciones cong%nitas o *. 0umores cardíacos
Causas extracard íacas 1inalmente, la IC puede darse a consecuencia de causas extracardíacas como' . . *. 2.
!ección peric#rdica nemia, +ipovitaminosis. /etabólicas
+ipertiroidismo +ipotiroidismo +iperlipidemia iabetes cromegalia 1iebre lteraciones renales Cus"ing 9besidad 0irotoxicosis 3. $stados circulatorios "ipercin%ticos
: In!ecciones : $str%s $mocional : umento dean!etaminas traba-o o actividad 4. 5so crónico de 67o uso de cocaína 1ísica 8. buso de substancias' alco"ol.
Fisiopatología unque, en casos especiales, el gasto cardíaco puede estar aumentado (anemia, beriberi, "ipertiroidismo o !ístulas arteriovenosas), en la ma6oría de los pacientes con IC el gasto cardíaco est# disminuido. Con el descenso del gasto cardíaco se activa una serie de mecanismos de compensación, de manera que, aun con una a!ectación importante de la capacidad contr#ctil, el corazón puede mantener un gasto cardíaco
adecuado, al menos en reposo. $l primer mecanismo de compensación consiste en un aumento de la precarga ;de acuerdo con la le6 de 1ran<= >tarling;, de manera que el ma6or volumen residual 6 el aumento de la presión telediastólica incrementan la !uerza de la contracción 6 el volumen de e6ección del latido siguiente, aunque ello se consigue a expensas de una congestión retrógrada. $l precio que "a6 que pagar por ello es la aparición de signos congestivos, disnea e incluso edema pulmonar. La "ipertrofa, o aumento de la masa ventricular, es una !orma de compensación !rente a una sobrecarga mantenida. Cuando el corazón es incapaz de garantizar un gasto cardíaco adecuado en reposo, los vasos de resistencia mantienen la presión sist%mica 6 distribu6en pre!erentemente el ?u-o sanguíneo a las #reas vitales como el cerebro 6 el propio corazón. @ara ello se ponen en marc"a mecanismos neuro"ormonales de compensación como son el aumento del tono simp#tico 6 la activación del sistema renina=angiotensina $n la IC se "a comprobado, en e!ecto, un aumento de la actividad simp#tica, que tiende a aumentar la contractilidad 6 la !recuencia cardíaca 6 !avorece la vasoconstricción peri!%rica. $ste aumento de activación adren%rgica, a la larga, es la causa de la reducción del n&mero de receptores b=adren%rgicos del miocardio, de manera que existe una respuesta simp#tica atenuada, sobre todo durante el e-ercicio. @or otro lado, la disminución de la presión de per!usión renal, el mismo aumento de la actividad simp#tica 6 la reducción del aporte de sodio a la m#cula densa estimulan la secreción de renina. $sta enzima activa el paso del angiotensinógeno, liberado por el "ígado, a angiotensina I, que por acción de la enzima convertidora de la angiotensina pasa a angiotensina II, un potente vasoconstrictor. $ntre otras acciones, la angiotensina II activa la liberación de aldosterona responsable de la retención de Aa 6 agua e interacciona con el sistema simp#tico para aumentar el tono vascular. $ste mecanismo puede causar un excesivo aumento de la poscarga, retención de sal 6 líquidos, alteraciones electrolíticas 6 arritmias. La vasopresina es una "ormona "ipofsaria que tambi%n se "alla activada en la IC 6 que, al tener un papel importante en la regulación del aclaramiento de agua libre, contribu6e a reducir su excreción 6, en consecuencia, !avorece la "iposmolaridad Con el tiempo estos mecanismos de compensación empeoran la !unción ventricular. sí, el aumento sostenido de la
poscarga reduce a&n m#s la !racción de e6ección 6, en consecuencia, el gasto cardíaco, mientras que el aumento del volumen residual aumenta las presiones de llenado (precarga). $n defnitiva, la "istoria natural de la IC congestiva es la de un empeoramiento progresivo.
Formas de presentación La IC puede ser aguda o crónica. La IC aguda se defne como la que presenta un inicio o empeoramiento r#pido de los síntomas que requiere tratamiento urgente. Las causas m#s !recuentes son la crisis "ipertensiva, un in!arto de miocardio, la ruptura valvular (mitral o aórtica) o una miocarditis la IC crónica, sigue un curso m#s lento 6 es la m#s com&nmente observada, se desarrolla en pacientes con valvulopatías, cardiomiopatías 6 cardiopatía isqu%mica o "ipertensiva de larga evolución.
IC aguda $l edema agudo de pulmón es la !orma m#s grave de IC aguda 6 se debe a una elevación importante, generalmente s&bita, de la presión capilar pulmonar. Cursa con difcultad respiratoria extrema que se debe al paso de líquido al alv%olo pulmonar "a6 abundantes estertores audibles incluso a distancia en ambos campos pulmonares 6 puede existir broncoespasmo asociado. >i no se trata r#pidamente, puede ser mortal. $l cuadro cl#sico es incon!undible' el paciente presenta una ansiedad extrema, necesita estar incorporado, transpira en abundancia, est# p#lido 6 !río, la respiración es r#pida 6 se acompaBa de tira-e, tos 6 expectoración rosada.
IC crónica >uele asociarse a signos congestivos que son consecuencia de un !allo ventricular derec"o aislado o ;m#s !recuentemente; son secundarios a un !allo izquierdo. $s importante destacar que cuando un en!ermo con IC por dis!unción izquierda desarrolla una insufciencia ventricular derec"a, las !ormas m#s graves de disnea tienden a disminuir en intensidad 6 !recuencia, puesto que la incapacidad del ventrículo derec"o para aumentar el volumen minuto evita la sobrecarga de líquido en el pulmón. $n este caso, la sensación disneica es menor 6 suelen predominar los signos congestivos como "epatomegalia, edemas e incluso ascitis.
Según el Compromiso de la Función Ventricular •
Insufciencia >istólica. Izquierda Incapacidad del corazón de contraerse adecuadamente
•
Insufciencia iastolica. erec"a Incapacidad para rela-ación 6 adecuado llenado ventricular
Clasifcación Fisiopatología rado I. sintom#tico rado II. isnea grandes es!uerzos rado III. isnea de medianos es!uerzos rado ID. isnea de reposo
Cuadro clínico 1 isnea ! 9rtopnea " isnea @aroxística Aocturna # sma Cardíaca $ 0os % Aicturia & >udoracion ' 1atiga ( +epatalgia )aniestaciones clínicas de insufciencia cardiaca Clasifcación !uncional de la insufciencia cardíaca La AeE For< +eart ssociation (AF+) estableció una clasifcación !uncional de los pacientes atendiendo al nivel de es!uerzo !ísico requerido para la producción de síntomas. pesar de sus limitaciones, esta clasifcación es &til, pues permite comparar grupos de pacientes, así como un determinado paciente consigo mismo a lo largo del tiempo'
Clase I. Ao "a6 limitaciones. La actividad !ísica "abitual no produce !atiga excesiva, disnea ni palpitaciones.
Clase II. Limitación ligera de la actividad !ísica. $l en!ermo no presenta síntomas en reposo. La actividad !ísica "abitual produce !atiga, disnea, palpitaciones o angina.
Clase III. Limitación notable de la actividad !ísica. unque en reposo no "a6 síntomas, estos se manifestan con niveles ba-os de actividad !ísica.
Clase IV. Incapacidad de llevar a cabo actividades en ausencia de síntomas. $stos pueden estar presentes incluso en reposo.
Examen ísico I*S+ECCI,* • • • •
Ingurgitación 6ugular >igno de Gussmaul +epatomegalia He?u-o +epato6ugular
+-.+-CI,* / +E0CSI,* 2E. 3,0-4 •
Latido apexiano Huido del cierre pulmonar palpable.
-SC.3-CI,* • • •
>oplos cardiacos' estenosis e insufciencia Campos pulmonares' derrame pleural, crepitaciones, sibilancias Hitmo de galope
2iagnostico Los criterios clínicos de 1raming"am (CC1), presentados en 8 () son los de uso m#s aceptado para el diagnóstico de insufciencia cardíaca (IC).
Ex5menes complementarios • • • • • • • •
$xamen radiológico $x#menes de laboratorio $lectrocardiograma $cocardiogra!ía=oppler Hesonancia magn%tica Dentriculogra!ía isotópica Cateterismo cardíaco Hegistro de +olter
3ratamiento O67E3IVOS 2E. 30-3-)IE*3O • • • • • • •
umentar la >obrevida isminuir la /orbilidad umentar la Capacidad e-ercicio umentar la Calidad de vida isminuir los Cambios neuro"ormonales isminuir la @rogresión de ICC isminuir los >íntomas
*o armacológico
• • •
Hestricción moderada de sodio ieta +ipocalórica ctividad !ísica (excepto en periodos de descompensación o en miocarditis)
Farmacológico 80-2O I. I$C, J$0JL9K5$A0$>, > 80-2O II. I$C, J$0JL9K5$A0$>, >, I5H$0IC9> 80-2O III. I$C, J$0JL9K5$A0$>, >, I5H$0IC9>, II0LIC9> 80-2O IV. I$C, J$0JL9K5$A0$>, >, I5H$0IC9>, II0LIC9>, D>9IL09H$>