VALVULOPATÍAS Definición: Son un conjunto de alteraciones estructurales y/o funcionales (congénitas o adquiridas) del Aparato Valvular Cardiovascular (Valvas, Cuerdas Tendinosas y Anillo Valvular). Tales lesiones pueden ser izq. o der., siendo las primeras las más frecuentes. Etiología: Pueden ser: 1.- Congénitas Congénitas:: la más frecuente es la Estenosis Aórtica (EAo) y la Estenosis Pulmonar (EP). 2.- Adquiridas Adquiridas:: Reumática: Es el factor etiológico más importante. Fiebre Reumática: Cardiopatía Isquémica, Endocarditis Infecciosa. Fibrosis, Calcificaciones. Espondilitis Anquilosante. LES, Artritis Reumatoidea. Enfermedad Mixedematosa de las cuerdas tendinosas. Para estudiar correctamente una determinada valvulopatía debemos tener: A.- CONOCIMIENTO DE LA PATOLOGÍA: Estenosiss Valvula Valvularr → Cuando la Válvula tiene dificultad para abrirse bien, es decir hay una estrechez (reducción Estenosi del área valvular) lo cual provoca un perturbación en la eyección de sangre (↓ la eyección), lo que causa a su vez una sobrecarga de presión en las cavidades situadas por detrás de la válvula afectada; esto con el tiempo deriva en la hipertrofia de la pared de las cavidades involucradas. Insuficiencia ciencia Valvular → Cuando la Válvula presenta dificultad para cerrarse bien; es decir, hay un cierre ineficaz Insufi
de la Valvas lo que posibilita un reflujo de sangre hacia las cavidades ubicadas por detrás de la lesión valvular que con el tiempo determinan su dilatación de dichas cavidades.
Doble Lesión Valvular → Cuando la misma Válvula tiene dificultades para abrirse y cerrarse bien; es decir,
coexisten la estenosis y la insuficiencia valvular (donde hay un ligero predominio de una sobre otra).
B.- NOCIONES ANATÓMICAS ELEMENTALES: Corazón Izq. Involucra a la Art. Aorta (su Válvula Sigmoidea), Ventrículo Izq. (su Válvula A-V o Mitral), Aurícula Izq., Venas Pulmonares y por medio de ellas la Circulación Pulmonar.
Corazón Der. Involucra a la Art. Pulmonar (su Válvula Sigmoidea), Ventrículo Der. (su Válvula A-V o Tricúspide), Aurícula Der., Venas Cavas (Sup. e Inf.) y a través de ellas la Circulación Venosa Sistémica.
C.- NOCIONES FISIOLÓGICAS BÁSICAS: • Ciclo Cardíaco: Cardíaco: Se lo estudia con el Ventriculograma (con curvas de presión y ubicación de R1 y R2); con él podemos deducir : Cierre y/o Apertura Valvular Fase Sistólica y Diastólica Ventricular y Sístole Auricular Origen y Ubicación de R1 y R2 •
Diferencias entre Sístole y Diástole: Diástole: (eventos que ocurren en c/u): Durante la Sístole: Sístole: ♥ Se abren las Válvulas Sigmoideas (Aórtica y Pulmonar) permitiendo que fluya la sangre desde los ventrículos a sus respectivas Arterias Troncales (Aorta y Pulmonar). ♥ Las Válvulas A-V (Mitral y Tricúspide) se cierran evitando el reflujo de sangre hacia las Aurículas. Diástole: Durante la Diástole:
♥ Se abren las Válvulas A-V (Mitral y Tricúspide) dejando pasar la sangre desde las Aurículas hacia los Ventrículos. ♥ Las Válvulas Sigmoideas (Aórtica y Pulmonar) permanecen cerradas favoreciendo el llenado ventricular
D.- CONOCIMIENTO DE LA FISIOPATOLOGÍA: Ubicación Lesional: Lesional: Valiéndonos del conocimiento de la patología y con el ventriculograma deduciremos que:
Las Estenosis → se ubicarán en los momentos de Apertura Valvular Las Insuficiencias → se ubicaran en los momentos de Cierre Valvular
Afectado: Corazón que Resulta Afectado: Valvulopatías Izq.: (son las más frecuentes) Afectan al VI y con el tiempo a la Circulación Pulmonar,
causando Hipertensión Pulmonar (HTP) Secundaria. Se caracterizan por ser: Potencialmente Disneizantes, Repercuten sobre el Pulso Arterial y eventualmente sobre la PA., pueden afectar secundariamente al VD.
Valvulopatía lopatíass Der. Der.:: Afec Afecta tann la Circ Circul ulac ació iónn Veno Venosa sa Sist Sistém émic ica. a. Se cara caract cter eriz izan an por por ser ser gral gralme mente nte.. Valvu
Asinto Asintomát mática icas, s, reperc repercute utenn sobre sobre el Pul Pulso so Venoso Venoso y la Semiol Semiología ogía Abdomi Abdominal nal,, pueden pueden dar signos signos de insuficiencia del VD.
Tipo de Sobrecarga Sobreca rga que Soporta Sopo rta la Cavidad Afectada Afe ctada:: • Si la cavidad para vaciarse debe vencer un obstáculo tendrá una sobrecarga de presión que derivará en la
hipertrofia de su pared muscular. (Ej. AI hipertrófica por EM; VI hipertrófico por EAo.). •
Si la cavidad recibe más sangre que lo habitual habrá una sobrecarga de volumen, la que determinará una dilatación de sus paredes que ya se hayan hipertróficas. (Dilatación del VI frente a una IM o IAo.).
Sobrecarga: Otras Cámaras alteradas y su Tipo de Sobrecarga:
Siempre hay que tener en cuenta que cuando se afecta una cavidad, sus cambios anatómicos y funcionales repercuten sobrecargando a la que está por detrás de ella y así sucesivamente.
E.- CONOCIMIENTO DE LA SEMIOLOGÍA: Arterial: Las Valvulopatías Izq. afectan la Presión Arterial (PA), dando Hipertensión Arterial (HTA) o Tensión Arterial: Hipotensión Arterial (hTA). Arterial: Resulta afecta por Valvulopatías Izq. Pulso Arterial: Cuello: Examen Físico del Cuello:
◊ Se debe Palpar y Auscultar las Art. Carótidas porque pueden manifestar cambios en el pulso arterial, frémitos y soplos. ◊ Las Valvulopatías Der. afectan a las V. Yugulares. Yugulares.
Tórax : (Inspección, Palpación y Percusión) permite identificar distintos Sd de Agrandamiento. Examen Físico de Tórax: Cardíacos: Toda valvulopatía afecta al ruido en cuya génesis participa. Por lo Gral. Auscultación de los Ruidos Cardíacos: hay Hipofonésis o Afonésis del ruido, salvo en la EM y en la ET, donde hay hiperfonésis de R1.
Soplos: Nos interesa: Auscultación de Soplos:
1.- Localización: Guarda relación con el foco auscultatorio de la válvula afectada. 2.- Irradiación: El soplo va hacia donde puede y no hacia donde quiere; en la E Ao va hacia el cuello, en la IM hacia la axila en la IAo se dirige hacia la línea paraesternal izq. y hacia abajo y en la E M no se irradia. 3.- Ubicación: Recordemos que los soplos pueden pueden ser Sistólicos o Diastólicos (según (según afecten la Sístole o la Diástole Diástole Ventricular). 4.- Longitud: Longitud: La extensión extensión del soplo sobre determinado determinado silencio silencio del ciclo cardíaco cardíaco guarda guarda relación relación con la presión presión existente en c/u de las cavidades involucradas. Ocupará Todo el Silencio: Si el flujo sanguíneo va desde una cavidad de alta presión a otra de baja presión (de Ventrículo a Aurícula) Ocupará Sólo la 1ra Parte del Silencio: Si la sangre va desde una cavidad de baja presión hacia otra de alta presión (de Aurícula a Ventrículo), esto se debe a que el flujo sanguíneo entre ambas cavidades, y en esta situación, se agota rápidamente. Ocupará Gran Parte del Silencio mientras Decrece: Si el flujo de sangre ocurre entre cavidades de presiones similares (Ventrículos y Grandes Arterias). 5.- Morfología: Guarda relación con la presión existente en c/u de las cavidades involucradas y con el momento del ciclo cardíaco.
• • • •
Será Rectangular y en Meseta: El Flujo va de Ventrículo a Aurícula Será Romboidal, siguiendo las características de la eyección: El Flujo va de Ventrículo hacia Arteria. Será Progresivamente Decreciente: Cuando el Flujo Sanguíneo va de Arteria a Ventrículo Será Rápidamente Decreciente: El Flujo va de Aurícula a Ventrículo
6.- La Intensidad, Tono y Timbre: Se relacionan con las estructuras, presiones y diámetros en juego Abdomen: Nos interesa saber que sólo las Valvulopatías Der. dan signos abdominales. Examen de Abdomen:
VALVULOPATÍAS DE LA VÁLVULA MITRAL ESTENOSIS MITRAL (EM) INSUFICIENCIA MITRAL (IM)
Conocimiento de la Patología Anatomofisiolog. de la Lesión Etiología
Fisiopatología
Motivo de Consulta y Cuadro Clínico
Examen Físico
La Válvula Válvula Mitral Mitral tiene tiene una apertur aperturaa incompl incompleta eta dura durant ntee la Diás Diásto tole le del del VI (hay (hay una una redu reducci cción ón o estrechamiento del área valvular) Involucra al Corazón Izq. por detrás de la válvula (Aurícu Aurícula la Izq., Izq., V. Pul Pulmon monare ares. s.) pero el VI permanece indemne. Afecta la Diástole Ventric. - Adquirida: Fiebre Fiebre Reumática Reumática (60%) con valvas valvas engrosadas, fibrosazas y calcificadas. - Congénita: Rara (asociada a Cardiopat. Complejas) La estrechez valvular limita el llenado ventricular, pero para que no disminuya el gasto cardíaco la AI eleva su presión (sobrecarga de presión) aumentado la potencia de su sístole para vencer la estrechez de la mitral y vaciarse en el VI. La sobrecarga de presión de la AI repe reperc rcut utee en form formaa retr retróg ógra rada da sobr sobree la circulación circulación vénulo-capilar vénulo-capilar del pulmón produciendo HTP temprana, esto a la larga provoca una sobrecarga sist sistól ólic icaa en VD, la que que orig origin inar aráá su hipe hipert rtro rofi fiaa concént concéntric ricaa (evidenc (evidenciabl iablee por Dressl Dressler er + y Latido Latido Sagital). Según la Tetrada de Bouchard, la EM es una Enf. Disneizante (afecta corazón izq.), Hemoptizante (por (por que que la HTP HTP favo favore rece ce la rupt ruptur uraa de vaso vasoss pulmonares), Embolizante (por la dilat. de la AI que favore favorece ce el estasi estasiss y la formaci formación ón de trombos trombos)) y Palpitante (por la taquicardia causada por ↓ del gasto cardíaco y la sobrecarga de la AI). - MC: Disnea, Disnea, Disfon Disfonía, ía, Disfag Disfagia, ia, Hemopti Hemoptisis sis,, Palpitaciones y Tromboembolismo. - CC: Las manifest. clínicas comienzan después de los 40 años años de edad; edad; la Disnea Disnea comien comienza za siend siendoo de esfuerzo y progresa hacia ortopnea, asociada a crisis de disnea paroxística paroxística nocturna. nocturna. La Disfonía suele ser consecuencia consecuencia de la compresión compresión del N. Recurrente Recurrente por la Megau Megaurí rícu cula la,, la cual cual,, si comp compri rime me el esóf esófag agoo provoca Disfagia. La Hemoptisis ocurre cuando se rompe una vena bronquial o pulmonar por la HTP y al igual que el Edema Agudo de Pulmón pueden ser 2rios a los esfuerzos físicos. Las Palpitaciones ocurren por la taquicardia sinusal y/o la fibrilación auricular. El Tromboembol. ocurre porque en la megauricula se esta estanc ncaa sangr angre, e, form formán ándo dosse trom trombo boss que que al desprenderse pueden causar ACV, IAM, TEP, etc. •Fascie Fascie Mitrá Mitrálic licaa o Tricr Tricróm ómica ica de Corv Corvisa isart rt : Palidez facial, rubicundez en las mejillas y Cianosis en nariz, labios, orejas y mucosas. •PA: Tendencia a la Hipotensión (↓ vol. Eyecc. VI) •Pulso Radial: Pequeño (por ↓ vol. Eyecc. del VI)y taquisfigmico; irregular en Fibrilación Auricular •Cuello: Puls Pulsoo Caro Carotí tídeo deo Ídem Ídem al Radia Radial; l; Puls Pulsoo Venoso + presistólico, con onda “a” prominente. •Palp. Precordio: No hay ChP, Latido Sagital con maniobra de Dressler +, Frémito Diastólico en punta (expresión (expresión palpable del soplo). soplo). Hay posibilidad posibilidad de palpar R1 hiperfonético y chasquido de apertura. •Auscultación: R1 = Hiperfonético (cuando la válvula no esta calcificada); R2 = Hiperfonético (por HTP); Chasquido de Apertura Mitral = Breve, Seco y desp. de R2. SOPLO = En foco Mitral (en punta), sin
La Válvula Mitral no cierra eficazmente (cierre incompleto) durante la Sístole de VI; posibilitando el reflujo de sangre desde el VI a la AI. Involucra Involucra a todo el Corazón Izq. (AI y VI), ya que hay una sobr sobrec ecar arga ga de volú volúme menes nes en ambas ambas cavid cavidad ades es y esto esto repercute sobre la Sístole Ventricular - Adquiridas: Fiebre Reumática, Endocarditis Infecciosa, Artritis Reumatoidea, Cardiopatías Isquémicas, etc. - Congénitas : Raras El cierre incompleto de la Mitral altera la sístole del VI ya que posibilita la regurgitación de sangre hacia la AI. El vol. de sangre regurgitada produce una sobrecarga de vol. en la AI y reduce la presión presión del VI, es decir que la AI actúa como una cámara de descompresión del VI. Cabe aclarar que el ↑ de la presió presiónn intrau intrauric ricula ularr depende dependerá rá del vol. regurgitado y de la distensibilidad auricular; de manera que si la distensibilidad es escasa, la AI no ↑ de tamaño (no se adapta al vol.) y causa un ↑ brusco de la Pr V-C pulmonar, que puede originar un edema agudo de pulmón. Pero si se distiende (megauricula) evita el ↑ de la Pr V-C pulmonar pero no la ↓ del gasto cardíaco, manifestándose por fatiga y debilidad musc. En estos pacientes es frecuente la FA El retorno de sangre desde la aurícula aurícula al ventrículo ventrículo causa una sobrecarga diastólica del VI (quien recibe más vol. de sangre que lo habitual) y esto lleva a la dilat. ventricular; por lo que se requiere requiere de un ↑ en la fuerza de contracción y eso genera palpitaciones • MC: Disnea, Palpitaciones, Disfagia y/o Disfonía, puede haber Hemoptisis (IM aguda) o Fatiga y Debilidad Muscular (IM crónica) • CC: - IM Aguda Disnea (provo (provocada cada por la conges congestió tiónn Aguda = Disnea pulmonar, pulmonar, es progresiva) progresiva),, Hemoptisis Hemoptisis + Edema de Pulmón. Pulmón. Consecutiva a IAM o EI - IM Crónica = Disnea (de esfuerzo que progresa a la ortopnea), Palpitaciones (por la cardiomegalia), Disfagia y/o Disfonía (por la compresión mecánica que ejerce el corazón dilatado sobre estructuras laringeas y esófago), Fatiga y Debilidad Muscular (por ↓ del gasto cardíaco). Consecutiva a Fiebre Reumática •Fascie: •PA: Normal (hasta etapas bien avanzadas, luego hTA) •Pulso Radial: Pequeño (por ↓ vol. Sistólico) y Celer (por la mayor velocidad de eyección) •Cuello: Pulso Carotídeo similar al Radial; Pulso Venoso normal, en ausencia de IC Congestiva Der. •Palp. Precordio: ChP desplazado por fuera LMC Izq. y por por debajo debajo del 5to E.I.I. E.I.I.,, amplio amplio y protoproto-mes mesosi osistó stólic lico; o; Latido Diagonal Dir. +. •Auscultación: R1 = Afon Afonét étic icoo o Hipo Hipoffonét onétic icoo (enmas (enmascar carado ado por el soplo) soplo);; R2 = Norm Normof ofon onét ético ico o Hiperf Hiperfonét onético ico (si hay HTP); HTP); Presen Presencia cia de R3 = (por (por aumento del llenado rápido del VI, marca la severidad de la IM). SOPLO = En foco Mitral en punta, irradia o propaga hacia hacia la axila axila,, ubica ubicaci ción ón sist sistól ólic ica, a, de Long Longit itud ud Holo Holo-Sistólica, de morfología rectangular, intenso de tono agudo y
irradiación, ubicación diastólica, de longitud Protomeso-diastólica, morfología decreciente con refuerzo pre-sistóli pre-sistólico, co, poco intenso, intenso, de tono grave y timbre de rolido. Insuf. Mitral: hay dilatación del VI Insuf. Ao: sin chasquido de apert. ni refuerz. del soplo Diag. Diferencial Ca de Pulmón: hay disnea sin Sg de EM TBC Pulmonar: por las caract. de la Hemoptisis Comunic. Inter-Auricular: No hay crecimiento de AI
timbre variable o como “canto de paloma”
Estenosis Mitral: Sin dilatación del VI y AI embolizante
VALVULOPATÍAS DE LA VÁLVULA (SIGMOIDEA) AÓRTICA ESTENOSIS AÓRTICA (EAo.) INSUFICIENCIA AÓRTICA (IAo.) Conocimiento de la Patología Anatomofisiol. de la Lesión Etiología
Fisiopatología
Apertura incompleta de la Válvula Aórtica durante la Sístole del VI Invo Involu lucr craa al al Cor Corazó azónn Izq Izq.. y afec afecta ta la Sí Síst stole ole del VI - Congénita: (bivalvar, trivalvar o univalvar) - Adquirida: (entre los 20 -30 años de edad) por Fiebre Reumática Reumática (frecuentemen (frecuentemente), te), Endocarditis Endocarditis Infecciosa, Infecciosa, Fibrósis o Calcificación Valvular La E.Ao E.Ao ofre ofrece ce resi resist sten encia cia a la eyecc eyecció iónn del del VI, VI, ocasionando una disminución del gasto cardíaco (GC) y de la Presió Presiónn Arteri Arterial al Sistól Sistólica ica (decapi (decapitac tación ión). ). Esto Esto origina una sobrecarga sistólica o de presión en el VI, el cual se hipertrofia para ↑ su fuerza contráctil, vencer el obstáculo (estrechamiento) que representa la EAo. y así mantener el GC, ya que éste no puede elevarse durant durantee el ejerci ejercicio cio (apare (aparecen cen mareos mareos,, lipoti lipotimia mia,, o sincope sincope de esfuerzo). esfuerzo). Esta hipertrofia hipertrofia compensadora compensadora aume aument ntaa el cons consum umoo de oxig oxigen enoo del del mioc miocar ardi dio, o, indepen independie diente ntemen mente te del aporte aporte coronar coronario io (que (que está está reducid reducido), o), provoca provocando ndo así fenóme fenómenos nos isquém isquémicos icos (angina de pecho). Por otro lado, la presión de fin de diástole ventricular aumenta por la hipertrofia, lo que genera una sobrecarga de presión en la AI que determina que ésta ésta deba deba realiza realizarr una contra contracció cciónn más potent potentee (hipertrófica) para llenar un ventrículo poco distensible; de esta manera se origina un R4 (marcador de severidad) y disnea por congestión pulmonar.
• MC: Disnea de Esfuerzo, Esfuerzo, Angor Pectoris (en relación con con el esfu esfuer erzo zo), ), Cefal Cefaleas eas,, Mare Mareos os y/o y/o Sí Sínco ncope pess (rel (relac acio iona nado doss con con el esfu esfuer erzo zo), ), pued puedee habe haber r Palpitaciones • CC: Es asintomática durante mucho tiempo, por la hipertrofia compensadora. Las manifestaciones Clínicas Motivo de no se presentan en situación de reposo aparecen frente a Consulta y los esfu esfuer erzo zoss y eso eso nos nos marca marca que que la enfe enferm rmed edad ad Cuadro Clínico los evolucionó evolucionó a moderada moderada o severa. Ahí aparece la Disnea de Esfuerzo (debido a la HTP 2ria), St por déficit irrigatorio como Angor Pectoris (por disminución del FS coronario), coronario), Cefalea, Mareos y/o Síncope Síncope (pérdida (pérdida de la conciencia) por la isquemia y anoxia cerebral • Fascie: Pálida • PA: Normal o Hipotens. (por ↓ del vol. de eyección del VI y a expens expensas as de la PA Dif.), Dif.), la PA Sistólica Sistólica está está decapitada •Pulso Radial: Parvus y Tardus (por la menor y más prolongada eyección ventricular) •Cuello: Pulso Pulso Carotíd Carotídeo eo similar similar al Radial; Radial; Frémit Frémitoo Si Sisstóli tólico co (en bas base) que que se prop propag agaa a hue huecos cos supraestern supraesternal, al, supraclavicul supraclavicular ar y al cuello; cuello; más Soplo Sistólico Carotídeo bilateral (por prolong. del soplo); Examen Físico Pulso Venoso con onda “a” prominente por contracc. potente la AI •Palp. c/despl plaz azam am.. míni mínimo mo haci haciaa Palp. Precordi Precordioo: ChP c/des abajo pero no por fuera LMC Izq., amplio, sostenido y holo-sistól holo-sistólico; ico; Latido Diagonal Diagonal Dir. +. Eventual Eventual Latido Ao localizado en 2do EID •Auscultación: R1 = Normofonético o Hipofonético (en
La Válvula Ao. no cierra eficazmente (cierre incompleto) incompleto) durante durante la Diásto Diástole le del VI, permit permitien iendo do el refluj reflujoo de sangre desde la Art. Aorta al VI. Invo Involu lucr craa al Corazó Corazónn Izquie Izquierd rdo. o. La fall fallaa está está en el cier cierre re Ao durante la Diástole del VI - Congénitas : Raras (bivalvar o fenestración bvalvar) - Adquiridas: Fiebre Reumática (frecuentemente), Sífilis, Enf. Enf. de Marf Marfan an**1, Disecci Disección ón Aórtic Aórtica, a, Endocar Endocardit ditis is Infecciosa El Reflujo de sangre desde la Aorta hacia el VI sumado al FS norm normal alme ment ntee apor aporta tada da por por la AI, AI, caus causan an en el ventrículo una sobrecarga diastólica o de vol. lo que genera una dilatación ventricular compensadora ; esta dilat dilatac ació iónn perm permit itee al VI ↑ su volum volumen en de eyecc eyecció ión, n, origin originando ando un ↑ de PA Sist Para amor amorti tigu guar ar Sistól ólic icaa. Para cuantitativamente el reflujo aórtico hacia el VI se produce una marcada Vasodilat. Arteriolar y ↓ de la Resistencia Periférica, Periférica, lo que ↓ la PA Diastólica. El reflujo de sangre hacia el VI provoca la ↓ o desaparición del gradiente de presión entre la Ao y el VI durante la diástole, explicando el soplo decreciente, típico de la patología. Cuando el reflujo es importante hay un ↑ de la tensión parietal (que ↑ la demanda miocárdica de O2) y ↓ la perfusión coronaria (el (el VI sólo sólo se irri irriga ga en diás diásto tole le), ), orig origin inan ando do St de Isquemia (angor pectoris). La contracción ventricular es tan enérgica que provoca palpitaciones. Por otro lado, el progresivo ↑ de la Pres. de Fin de Diástole en el VI genera una sobrecarg sobrecargaa de presió presiónn en AI. responsab responsable le de los signos congestivos (disnea) • MC: Disnea de Esfuerzo, Angor Pectoris por esfuerzo, Palpitaciones • CC: Inic Inicial ialme ment ntee puede puede ser ser asin asinto tomá máti tica ca y luego luego aparecen: Disnea de esfuerzo que progresa a ortopnea. Hay Disnea Disnea paroxís paroxístic ticaa nocturn nocturnaa en edema edema agudo agudo de pulmón: (propio de la IAo. Aguda); Palpitaciones intensas que se exacerban por el ejercicio, emociones o en decúbito lateral izq.; Angina de esfuerzo que aparece en los casos severo seveross por la isquem isquemia ia mio miocár cárdica dica.. Puede Puede aparecer aparecer cefalea pulsátil (por vasodilat. arterial). Hay Sg Perif. de IAo.: Sg de Musset, Baile Arterial, Sg de Müll Müller er,, Sg de Quin Quinke ke y Doble Doble Sopl Soploo Crur Crural al de Duroziez (ver Ex. Físico) • Fascie: Aórtica • PA: HTA (↑ PA Sistólica, Sistólica, por el mayor vol. de eyecc.), marcada ↓ PA Diastólica (hecho capital, por vasodilat. Periférica) lo que causa un acentuado ↑ PA Dif. •Pulso Saltón ón,, Ampl Amplio io (por (por la gran gran pres pres.. Pulso Radia Radiall: Salt diferencial) y Celer (por ↑ vel. eyecc.) •Cuello: Pulso Carotídeo muy amplio (Baile Arterial), Venas Yugulares Normales • Palp. Precordio: ChP desplazado por fuera de LMC izq. y por debajo del 5to EII, en cúpula de Bard (amplio, extenso y sostenido); hay Latido Diagonal Dir. + • Auscultación: R1 = Normofonético o Hipofonético; el R2 = Hipofonético; SOPLO = En foco Ao (en base), irradia hacia abajo por línea paraesternal izq., ubicación diastól diastólica ica,, de Longit Longitud ud Holodas Holodastól tólica, ica, presen presenta ta una morfología decreciente (típico), suave (baja intensidad), tono agudo y timbre “aspirativo”.
EAo. severa); R2 = Hipofonético; Clic de Apertura = Protosistólico; Presencia de R4 = (por aumento presión presión de llenado del VI, marca la severidad de la EAo. c/ hipertrofia del VI). SOPLO = En foco Ao (en 2do EID, en base), irradia hacia el cuello (por ambas carótidas), ubicación sistólica, Longitud Proto-Meso-Sistólico, de morfología romboidal, intenso, de tono grave y timbre “en chorro de vapor”
• Sg Perif. de IAo. = Sg salutatorio de Musset (balanceo rítmic rítmicoo y sincrón sincrónico ico de la cabeza cabeza c/ latido latidos), s), Baile Baile Arterial en cuello (latido carotídeo muy amplio), Sg de Müller (pulsatilidad (pulsatilidad sincrónica sincrónica de la úvula c/ latidos), Sg de Quincke o del pulso capilar (lecho ungueal cambia de color c/latidos: rosado en sístole, pálido en diástole) y Doble Soplo Crural de Duroziez (al auscult. Art. Femoral se percibe soplo c/componente sistólico más componente diastólico, por regurgitación de la sangre)
VALVULOPATÍAS DE LA VÁLVULA TRICÚSPIDE ESTENOSIS TRICUSPÍDEA (ET) INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA (IT) Conocimiento de la Patología Anatomofisiolog . de la Lesión
Hay Hay una una Aper Apertu turra inco incomp mplleta eta de la Válv Válvul ulaa Tricúspide durante la Diástole del VD.
La Válvu Válvula la Tric Tricús úspi pide de no cier cierra ra efic eficazm azmen ente te (cie (cierr rree incompleto) en la sístole del VD.
Involucra al Corazón Derecho, por lo que no es disneizante. disneizante. Afecta la Diástole Diástole del VD. EL Corazón Izq. en gral. está indemne
Involucra al Corazón Derecho, por lo que no es Disneizante. Hay Indemnidad del Corazón Izq.
Es una valvulo valvulopat patía ía rara rara generalm generalment entee de origen origen reumático asociada a EM
Etiología
Fisiopatología
Motivo de Consulta y Cuadro Clínico
Examen Físico
• Orgánica : - Congénitas = Enfermedad de Ebstein - Adquiridas = Fiebre Reumática o Endocarditis Infecciosa • Funcional: Valvulopatías Izq., Cardiop. Isquém., Core Pulmonale, HTA primitiva (todas dilatan secund. al VD) La estr estrec echez hez de la Válvu Válvula la Tric Tricús úspi pide de li limi mita ta el La IT agrava el cuadro de fallo del VD. La sobrecarga de llenado del VD, por lo que en la AD se eleva la volumen de las cavidades derechas incrementan el grado de ppre resi sión ón (sob (sobre reca carg rgaa de pres presió iónn trans transva valvu lvula lar) r) dilatación del VD. determinando en forma retrógrada una Congestión La inspiración profunda, al aumentar la presión negativa Venosa Sistémica. Y aunque coexista con una EM, la intratorácica, facilita el retorno venoso aumentando así el elevación de la presión en la circulación pulmonar es volumen regurgitado leve, por la reducción del Gasto Cardíaco (GC). • MC: Edem Edemaa (pri (princ ncip ipal alme ment ntee en miem miembr bros os • MC: Edema, Cianosis (Periférica) inferiores), Cianosis, Fatiga y Debilidad Muscular; a • CC: Se caracteriza por signos y síntomas congestivos veces Ictericia y Caquexia. derechos, presentando: edemas, ascitis, derrame pleural y cianosis periférica. • CC: Cua Cuando la ET está asoci ociada a EM, previamente, pueden presentarse Sg de Congestión Pulmonar. Cuando la ET es significativa existe una divergencia entre el grado de disnea y la magnitud del fallo Der.: hay signología de Insuf. del VD ⇒ Ingurgitación Ingurgitación Yugular, Hepatomegalia, Hepatomegalia, Edemas y hasta Ascitis. Algunos pacientes presentan además Esplenomegalia, Ictericia y Caquexia. Son constantes las manifestaciones clínicas de: fatiga y debilidad muscular (por la disminución del GC).
• Fascie : Tricuspídea Tricuspídea (o de aceituna, aceituna, por su su tinte • Fascie : cianótico e ictérico) • PA: Normal • PA: Normal • Pulso Radial: No resulta afectado • Pulso Radial: No resulta afectado • Cuello: Pulso Carotídeo similar al radial (está normal); sin • Cuello: Pulso Pulso Carotí Carotídeo deo simila similarr al radial radial (está (está embargo resulta importante el estudio de las yugulares y normal); sin embargo resulta importante el estudio de pulso venoso ya que hay Ingurgitación Yugular Bilateral y las yugulares ares y pulso veno enoso ya que hay Pulso Venoso + con onda “v” gigante. Ingurgitación Yugular y Pulso Venoso + con onda “a” gigante (también llamado pulso de estasis, por la • Palp. Precordio: Latido Sagital, con Dressler +. Los Sg FA) del examen torácico se exacerban en inspiración • Palp. Precordio: Los Sg del examen torácico se exacerban en inspiración. • Palp. Abdom. Hepatomega egalia lia con Refluj Reflujoo HepatoHepatoAbdom.: Hepatom • Palp. Abdom.: Puede aparecer un Latido Hepático Yugular +. Latido Hepático + + (de origen hepático o del VD) • Auscultación: R1 = Hipofonético; R2 = Hiperfonético • Auscultación: Cuando hay EM asociada aparecen (cuando hay HTP) o Hipofonético (Cuando hay EP); R3 = Sg Auscultatorio, aunque estos son enmascarados por debido al llenado rápido. los de la EM, sin embargo a veces puede auscultarse SOPLO = En foco Tricuspídeo (en punta), de ubicación un doble chasquido de apertura (el 1ro corresponde a sistólica, Longitud: Holosistólico, de intensidad uniforme, la apertura de la Válvula Tricúspide y el 2do a la con morfología en meseta, que aumenta en inspiración y que Apertura de la Mitral) aunque la mayoría de las veces disminuye en espiración y con la maniobra de Valsalva.
el 1ro queda oculto por el 2do. SOPLO = Difícil de detectar siendo muy similar al de la EM: Localizado en punta (en foco tricuspídeo), de ubic ubicac ació iónn dias diastó tóli lica ca,, loca locali liza zaci ción ón:: meso meso-diastól diastólico, ico, levemen levemente te intens intensoo aunque aunque aumenta aumenta en inspiración
Todas las Valvulopatías evolucionan hacia la Insuficiencia Cardíaca, y todas corren el riego de hacer una Endocarditis Infecciosa. INSUFICIENCIA CARDÍACA CONCEPTO: Conjunto de St y Sg que ponen de manifiesto la incapacidad, transitoria o definitiva, del corazón para mantener el Vol. Min. Adecuado para cubrir las necesidades metabólicas del organismo. Precarga (o volumen telediastólico del ventrículo): es el estrés o tensión máxima, que alcanza la fibra miocárdica
en la diástole, diástole, y depende fundamentalmente del retorno venoso. venoso. Es decir, es todo aquello que esta dado antes del corazón, o sea que es todo lo que se relaciona con el llenado ventricular. sístole, y depende fundamentalmente de Poscarga : es el estrés o tensión máxima que alcanza la fibra miocárdica en sístole, periférica. Es la fuerza que tiene que vencer el ventrículo para empezar a contraerse o sea para la resistencia periférica. comenzar una eyección, (es decir, es todo lo que esta después del corazón). ETIOLOGÍA: 1.-Sobrecarga de trabajo
Sobrecarga de presión o sistólica S. de volumen o diastólica
Hipertensión arterial y pulmonar. Estenosis aórtica y pulmonar.
Insuficiencia valvulares (A-V, Ao, P). Cardiopatías congénitas: CIA, CIV, ductus. Fístulas AV. Iatrogénica por sobrecarga de hidratación.
Cardiopatía isquémica. 2.- Lesiones del miocardio Miocardiopatías.
3.- Arritmias: taquiarritmias y bradiarritmias. 4.- Patología Patología pericárdic pericárdicaa
Taponamien Taponamiento to cardíaco. cardíaco.
Producen Producen una restricció restricciónn del llenado llenado ventricula ventricular r
Pericarditis constrictiva.
5.- En la mayoría de las IC, el gasto cardíaco está disminuido, sin embargo en algunos casos puede estar normal o aumentado: Hipertiroidismo. Anemia. Enfermedad de Paget: presencia de cortocircuito arterio-venoso a nivel del hueso. Fístulas arteriovenosas, CIA y CIV. Beri-beri, etc. FISIOPATOLOGÍA: El corazón insuficiente es capaz de expulsar un volumen sistólico normal durante mucho tiempo a expensas del aumento del volumen diastólico, precarga. precarga. Es decir que se logra mantener el gasto cardíaco (GC) a expensas de una congestión retrógrada (lo que origina síntomas congestivos). Cuando el GC disminuye, se producen los siguientes mecanismos de adaptación: 1.- Hiper Hipertrofia: trofia: Se produce por una sobrecarga sobrecarga persistent persistentee ya sea de presión (principalmente (principalmente)) o de volumen. El ventrículo ventrículo responde inicialmente aumentando la longitud de los sarcómeros, ya que según la ley de Starling “a mayor longitud de fibra, mayor fuerza de contracción”. Pero luego se produce un aumento de la masa muscular o hipertrofia sistólica concéntrica, concéntrica, ya que según la ley de Laplace “a menor radio de la cavidad, es mayor la presión que desarrolla”; aumentando así la presión telediastólica. Sin embargo este mecanismo es útil hasta cierto tiempo, porque: • El músculo se desarrolla mucho, pero el flujo coronario no aumenta en la proporción adecuada, ya que el miocardio tiene un número determinado de capilares encargados de la nutrición; entonces si el músculo se sigue hipertrofiando, sufrirá una isquemia isquemia aunque el paciente paciente no tenga obstrucció obstrucciónn de las coronarias, coronarias, porque la cantidad cantidad de sangre sangre que le llega no abastece las necesidades de este miocardio.
•
Se hiperplasia el tejido intersticial, entonces el órgano es menos distensible, disminuyendo así la contractilidad. Por lo tanto, ante una sobrecarga de presión, ya sea por: HTA, HTP, Estenosis (Pulmonar y Ao), y Coartación de Aorta; se produce fundamentalmente una hipertrofia. 2.- Dil Dilata atació ción: n: se origin originaa por una sobrec sobrecarg argaa de vol volume umen, n, entonc entonces es se produc producee una hipertrofia hipertrofia excéntrica excéntrica,, y una multiplicación de los sarcómeros, lo que determina la elongación de la fibra y la dilatación del corazón. Sin embargo, según Starling el sarcómero debe tener 2,2U de longitud para que tenga una eficiencia contráctil; entonces si la fibra sigue alargándose llegará a un punto en que su contracción no será eficaz. Por lo tanto, ante una sobrecarga de volumen, ya sea por: insuficiencia (IM, I.Ao., IP, IT), CIV y ductus; se produce fundamentalmente una dilatación. 3.- Activación del tono simpático: en la IC se produce la activación del sistema simpático adrenérgico (hipertonía simpática), lo que origina: a.- Aumento de la contractilidad miocárdica. b.- Aumento de la frecuencia cardíaca. c.- Vasoconstricción periférica (lo que aumenta la resistencia periférica). d.- Cambio en la distribución del flujo sanguíneo regional que se redistribuye a los órganos vitales, por lo que en los sitios donde disminuye la circulación causa: palidez, frialdad, cianosis acra (piel); fatiga y debilidad (en músculo); oliguria (riñones); dispepsia hiposténica (tubo digestivo). Sin embargo el aumento sostenido del tono arteriolar eleva la poscarga, poscarga, lo que tiende a reducir más la fracción de eyección del corazón insuficiente y en consecuencia el GC. 4.- Sistema renina-angiotensina-aldosterona: la vasoconstricción renal origina una isquemia relativa, con lo cual se activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona dando como resultado un aumento de la volemia (debida a la retención de agua y Na+), aumento del retorno venoso (aumentando así la presión telediastólica ventricular) y provocando gran parte de la sintomatología de la IC congestiva. Por lo tanto, todos estos mecanismos tienen un límite, pasado el cual resultan perjudiciales apareciendo entonces los signos y síntomas de la IC. CLAS LASIFI IFICAC CACIÓ IÓN N: 1-Según la evolución
IC Aguda. IC Crónica. 2-Según el tipo de disfunción (mec (mecaanis nis. Fisio isiopa pato toló lóggico) ico)
3-Según el lado afectado
4-Según la fisiopatología
Hiposistólica. Hipo ipodia diastóli tólica ca..
Aguda (Asma Cardíaca, Edema Agudo de Pulmón, Shock Cardiogénico) IC Izq. Izq. Crónic Crónicaa (Conge (Congesti stiva) va) Aguda IC De Derecha. ha. Crónica (C (Congestiva iva) IC Global. (Aguda o Crónica) Anterógrada. Retrógrada.
◊ IC Hipodiastólica o Retrógrada (falla diastólica): diastólica): el ventrículo insuficiente aumenta su presión de fin de diástole y su volumen telediastólico, entonces aumenta la presión de la aurícula y del sistema venoso situado situado por detrás detrás del mismo, produciéndose una rémora de sangre venosa. El aumento de las presiones capilar y venosa determina retención de Na+ y agua; lo que provoca un trasudado con la consiguiente formación del edema. Recordemos que desde el punto de vista clínico, en la falla izq., el encharcamiento encharcamiento del sector sector vénulo-capilar vénulo-capilar pulmonar pulmonar provoca provoca disnea; mientras mientras que en la falla der. la hipertensión venosa causa edema y congestión visceral. Sus Causas: Disminución de la expansión ventricular : pericarditis constrictiva, taponamiento cardíaco, miocardiopatías restrictivas e hipertróficas. Disminu ción de la duración de la diástole : taquiarritmias. taquiarri tmias. Disminución ◊ IC Hip Hiposi osistó stólic licaa o Anteró Anterógra grada da (falla (falla sistól sistólica ica)): las manife manifesta stacio ciones nes clínic clínicas as son consec consecuen uencia cia direct directaa de una disminución del GC o Vol. Min. Min. La retención de agua y Na+, sería secundaria a la disminución de la perfusión renal, lo que origina la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, que provoca aumento de la reabsorción tubular de Na+. Clínicamente se manifiesta por cansancio, debilidad y en los casos graves por hTA y/o Shock. Sus Causas: sobrecarga de presión o de volumen, lesión directa al músculo cardíaco (miocardiopatía dilatada e isquémica). Insuficiencia cardíaca compensada: Es aquella en la que los mecanismos de adaptación mantienen al paciente asintomático, al menos en reposo. En la práctica , se refiere a la compensación que se obtiene por el efecto del tratamiento. Factores de descompensación de la IC : 1- Aband Abandon onoo del del trat tratam amien iento to..
234567-
Proces Procesos os infecc infeccios iosos os (sobr (sobree todo respi respirat ratori orio). o). Arritmias. TEP. HTA. Anemia. IAM. 8- Estados circulatorios hiperquinético: Hipertiroidismo. 9- Endocarditis Infecciosa (Bacteriana). 10- Miocarditis y Fiebre Reumática.
INSUFICIENCIA CARDÍACA IZQUIERDA AGUDA: AGUDA : Es la claudicación brusca de la función del VI (falla funcional del VI), con suficiencia conservada del VD. VD. La Triada de la IC Izq. es Disnea, Crepitancias Bibasales Bibasales y Ritmo de Galope. ASMA CARDIACA o DISNEA EDEMA AGUDO de PULMON SHOCK CARDIOGÉNICO PAROX. NOCTUR. HTA, IAM, Valvulo Valvulopatías patías Izq. (IAo.) (IAo.),, HTP, HTA, IAM, Valvulopatías IAM, Rotura Cardíaca, Miocarditis, Card rdio iopa patí tías as Cong Co ngén énit itas as,, Chag Ch agas as,, In Inha hala laci ción ón de Ga Gase sess Tó Tóxi xico cos, s, Taponam Taponamiento iento Cardíaco Cardíaco,, Arrit Arritmias, mias, Etiología y/o Ca Uremia, Mal de las Al Altturas as,, Hip Hipovol ovolemi emia, a, Emb Emboli oliaa Pul Pulmona monar r Antecedentes Alcoholismo Crónico. (se da preferentemente en adultos) Reacción de Hipersensibilidad, etc. Masiva Obedece a 3 hechos que ocurren durante El cuadro ocurre en circunstancias Ha Hayy cl clau audi dica caci ción ón de la bo bomb mbaa el sueño: a)- ↓ del tono simpático (que simila similares res a las descriptas descriptas en el asma cardiovascular que produce una ↓ del reduce la función ventricular cardíaca. Inicialmente el líquido se GC lo que provoca provoca hipope hipoperfusi rfusión ón marcadamente en el corazón acu acumu mula la en el inter interst stic icio io de las tisular grave. El déficit de irrigación insuficiente); b)- se deprime el CR (lo parede paredess alveolares, alveolares, al rededor de los tisular provoca hipoxia generalizada, que favorece la hipoxemia y la disnea) y capilares, con lo cual se reduce la pri priva va de nutr nutrie ient ntes es a los tej. tej. y dificulta la eliminación de Retor orno no Ven Venos osoo de debi bido do a la distensibilidad pulmonar c)- ↑ el Ret reabsorción reabso rción de liq. (principalmente (principalmente en Esta situación incrementa el trabajo metabolitos tóxicos; esto conduce a resp spir irat ator orio io pa para ra ma mant nten ener er la daño tisular. Para evitar el colapso se miem mi em.. in inff.) .).. Co Como mo ha hayy un unaa IC, el re ventilación normal, pero como las ponen en marcha mecanis. compens. corazón cor azón no pue puede de mane manejar jar dicho líq líq.. Fisiopatogen. adecu cuaadam ameente produciénd ndoose paredes alveolares están engrosadas, que tienden a conservar GC y PA (Fas asee Com Compe pens nsad ada) a);; cu cuan ando do lo loss congestión capilar pulmonar con pasaje hay una barrera importante para la (F hematosis, que provoca un bloqueo mecanis meca nis. . result res ultan an insufi ins uficien cientes tes e de sales y agua hacia el intersticio; este alve al veol oloo-ca capi pila lar. r. En etap et apas as más má s incluso inclus o perjudiciales perjudi ciales, , aparecen los hecho se ve favorecido por el Decúbito tard rdía íass el li liq. q. ac acumu umula lado do en lo loss signos y síntomas del shock (Fase Dorsal y la Fuerza de Gravedad y se ta manifiesta como disnea. Así, para evitar alvéolos forma un ambiente propicio Descompensada); finalmente ocurre la in inund undac ació iónn al alveo veola larr se pr prod oduce ucenn para el desarrollo de enf. lesión tisular grave, hay reacciones Ag-Ac, Ac, necros necrosis, is, alt alterac eración ión de la broncoespasmos los que junto a la disnea microbianas (neumonía hipostática) Ag permeabilidad vascular que empeora ceden cuando cuando el paciente paciente se se incorp incorpora ora la hipovo vollemia, falla renal, (ya sea de pie o en ortopnea), pues tales activación del Sist. de Complemen. y posturas ↓ el Re Rettorno Ven enooso y el Sist. de Coagul. Lo que provoca descienden descie nden el Diafra Diafragma gma aumentando el microtrombos y fenóm hemorrágicos área de ventilación pulmonar. debi de bido do a la co coag agul ul.. in intr trav avas asc. c. diseminada (Fase Irreversible)
MC (St y Sg)
Examen Físico General
muyy in inte tens nsa, a, de co comi mien enzo zo Inicialmente puede pasar inadvertido Disnea mu Paroxístico Nocturno (2 o 3 hs después pero conforme evoluc evoluciona iona aparece de aco acost star arse se,, so sobr bree to todo do de desp spué uéss de To ersi sist sten ente te qu quee Toss Se Secca y Per come co merr o be bebe berr en ex exces ceso) o).. Ta Tamb mbié iénn rápidamente se vue vuelve lve húmeda húmeda y puede producirse a cualquier hora del día productiva, c on abuundante ab pos poste teri rior or a un es esfu fuer erzo zo o em emoc oció iónn expectoración aireada (espumosa) intensa. Puede ir preced ediida o y hemoptóica (como agua de lavado acompañada de Tos Seca y persistente de carne) lo que indica el quee ca qu calm lmaa só sólo lo en Ortopnea o en encharcamiento alveolar (por ruptura posición de pie (principalmente) ya que de capilares alveolares) y el ascenso en tal posición ↓ el Retorno Venoso y del trasudado por los bronquíolos. desciende el Diafragma favoreciendo la Simult Simultáneament áneamentee presen presenta ta Disnea ventilación Pulmonar. Paroxística, intensa, con sensación Est stas as cr cris isis is du dura rann 20 a 30 30mi minn, y de muerte (se ahoga en sus propias generalmente son únicas. secreciones) Pued Pu edee Ev Evol oluci uciona onarr ha haci ciaa un Ed Edema ema Puede haber Cianosis en MI (si se Agudo de Pulmón. produce Hipoxemia) y a veces Dolor Anginoso y Palpitaciones. Disneic neicaa (du (duran rante te la Cri Crisis sis), ), Fascie: Di Disn snei eica ca o Ci Cian anót ótic ica, a, Fascie: Dis Pálido, frío y sudoroso Ansiosa, Pálido, Frío, Sudoroso Paci cien ente te en Actitud y Postura: En Ortopnea con los Act Actitu itudd y Pos Postur turaa: Pa pies colgando en la cama o en posición Ortopnea (sentado en una silla o en de pi piee (l (lev evan antá tánd ndos osee pa para ra ab abri rirr la el borde de la cama con los pies ventana), con lo que calmar la disnea. colgando) Hay Taquipnea Hay Taquipnea, Tiraje
El sho shock ck card cardiog iogéni énico co pre presen senta ta el mismo cuadro clínico que el Edema Agudo de Pulmón, a lo que se le agrega: depr de pres esió iónn sens se nsor oria iall, diaforesis (sudoración profusa, fría y viscosa) y manifestacio manifestaciones nes de insuf. cir irccul ulaato torria perrif pe ifééri ricca: PA Sistólica inferior a 90 mmHg., una Diur Di ures esis is in infe feri rior or a 20 20ml ml/h /hor oraa, palidez, y cianosis
Disn snei eica ca o Ci Cian anót ótic ica, a, Fascie: Di Ansiosa, Pálido, Frío, Sudoroso
Taquipnea e hipopnea
Examen Pulmonar
Examen Cardiovasc.
Se aus auscul cultan tan Cre Crepit pitanci ancias as bib bibasa asales les y Crepitancias Bibasales Crepitancias Bibasales Sibilancias Estertores a Burbujas peq. (como de Estertores en marea Broncoespasmos olla ol la hi hirv rvie iend ndo) o) qu quee ti tien ende denn a ascender (estertores en marea) ↓ PA con Taquicardia, Pulso Pequeño y PA Sistólica Decapitada, Taquisfígmico, con Ritmo de Galope; a Taquicardia, Pulso Pequeño o veces pueden auscultarse Soplos. alternante, Ritmo de Galope (por R3), ChP + Tremor Cordis, Lat. Diag. Dir. +
PA Sistólica menor a 90mmHg. Pulso Filiforme o Alternante, puede haber Ritmo de Galope, ChP desplazado
INSUFICIENCIA CARDÍACA IZQUIERDA CRÓNICA: Es el deterioro progresivo de la función ventricular izquierda (falla funcional del VI). Recordemos que la Triada Triada de la IC Izq. es Disnea, Crepitancias Crepitancias Bibasales y Ritmo de Galope.
Etiología y/o Antecedentes
Fisiopatogenia
MC (St y Sg)
INSUFICIENCIA CARDIACA IZQ. CRÓNICA O CONGESTIVA Cardiopatía isquémica (IAM), Miocardiopatías, Valvulopatías y Arritmias. El VI al no poder expulsar toda la sangre que le llega de la Aurícula Izq., aumenta su presión telediastólica, y en forma retrógrada aumenta la presión intra-auricular, de las venas y capilares pulmonare pulmonares. s. Esto ocasiona ocasiona que los vasos vasos pulmonares pulmonares se ingurgiten ingurgiten y pueda producirse producirse un edema inters interstic ticial ial que reduce reduce la disten distensib sibili ilidad dad del pul pulmón món y aument aumentee el trabaj trabajoo de los múscul músculos os respiratorios; lo que a su vez, aumenta el consumo de O 2; sin embargo su aporte esta reducido por disminución del GC contribuyendo a la sensación de falta de aire. Con el tiempo comienza a aparecer la “fibrosis del pulmón” por proliferación del tejido conectivo (induración por estasis), desarrollándose el “pulmón cardíaco”. El Agrandamiento cardíaco ya no compensa la falla por lo que aparecen síntomas que reflejan la mala perfusión periférica como ser cansancio y fatiga.
Disnea de Esfuerzo (de distinto grado, según la severidad del proceso), ésta también se presenta ante ingesta de comidas y bebidas en cantidades abundantes y progresa hacia la Disnea de Reposo. Reposo. El paciente puede referir episodios referir episodios aislados de asma cardiaca (por la congestión pulmonar). Tambié Tambiénn puede puede presen presentar tar Nictur Nicturia ia (dura durant ntee el día día aume aument ntaa la resi resist sten enci ciaa vasc vascula ularr rena renall diminuyendo el FG; en cambio por la noche, como el músculo esquelético no esta en actividad, el flujo renal aumenta y por lo tanto ↑ el FG), Además hay Palpitaciones, Dolor Anginoso y Hemoptisis, Fatiga marcada marcada y Debilidad Muscular (por la ↓ GC). GC). En los pacientes pacientes ancianos no es infrecuente la respiración de Cheyne Stokes. Estas Estas manife manifesta stacio ciones nes pueden pueden acompa acompañar ñarse se de: anorex anorexia, ia, nausea nauseas, s, plenit plenitud ud postpr postprand andial ial y hepatomegalia congestiva.
Fascie: Compuesta o Disneica, con palidez, Frialdad, Sudoración Profusa e incluso cianosis acra Examen Físico General
Actitud y Postura: Postura: El paciente duerme semisentado en ortopnea (coloca varias almohadas, para evitar evitar la disnea) disnea) en esta posición posición disminuye disminuye el retorno venoso, la congestión congestión pulmonar y la del centro respiratorio; así mismo al estar sentado pone en funcionamiento los músculos accesorios de la respiración Estertores Húmedos Crepitancias Bibasales
Examen Pulmonar PA: depende de la enfermedad de base, pero oralmente. hay Hipotensión Arterial Severa y Shock (evidencian deterioro severo de de la función contráctil) Pulso: Pequeño y Taquisfígmico, de baja amplitud; el pulso alternante aparece sobre todo en al IC secundaria a HTA, HTA, EAo., IAM y miocardiopatías.; miocardiopatías.; Hay Taquicardia Taquicardia Tremor Cordis, Ritmo de Galope (Galope ventricular por 3er ruido: se ausculta en la punta,
aumenta en la espiración y en decúbito lateral izq. o bien Galope auricular por 4to ruido: es menos Examen Cardiovasc. específico de IC y acompaña a las sobrecargas de presión). La taquicardia sola o bien presencia de R3 o R4 sin galope (también son significativos) Soplo sistólico de IM: Es funcional, por dilatación del VI (las cuerdas tendinosas no coaptan bien). Cardiomegalia (por agrandamiento de VI)
INSUFICIENCIA CARDÍACA DERECHA: DERECHA: Es la falla funcional funcional del VD, con suficiencia suficiencia o no del VI
Etiología y/o Antecedentes
INSUFICIENCIA CARDIACA DER. AGUDA La causa principal es un Tromboembolismo Pulmonar (TEP), que suele ocurrir en pacientes añosos, con varices en miembros inferiores, con reposo prolongado en cama, ciru ci rugí gías as di diges gesti tiva vas, s, gi gine neco cológ lógic icas as o de mi miem embr bros os inferiores.
INSUFICIENCIA CARDIACA DER. CONGESTIVA HTP 1ria (por alt. Congénita de los Vasos Pulmonares) o HTP 2ria (por EPOC, TEP, IC Izq. Crónica); Crónica); Valvulopatías Der. (EM); (EM); Bronco-neumopa Bronco-neumopatías tías Crónicas; Crónicas; Miocardiopat Miocardiopatía ía Chagásica.
Un tromb tromboemboli oembolismo smo pulmon pulmonar ar causa princi principalment palmentee Independiente Independientemente mente de su etiología, etiología, la fisiopa fisiopatologí tologíaa es obstrucción aguda del flujo sanguíneo del pulmón, a raíz simi simila larr a la ante anteri rior or;; es deci decir, r, el cuad cuadro ro dese desemb mboca oca del impact impactoo de un trombo en luz vas vascul cular ar (de menor menor secundariamente en HTP, la cual conduce a una falla del VD diámetro que él); no obstante, el trombo debe ocluir más por el mecanismo de sobrecarga de presión, que se trasmite del 80% de la luz de la arteri arteriaa pulmonar pulmonar (o sus sus ramas ramas en forma forma retróg retrógrad radaa dando dando una hipert hipertens ensión ión en AD con Fisiopatogenia principales) para que se genere HTP y falla ventricular rémora venosa y signos de congestión sistémica der. (La HTP provoca sobrecarga de presión en el VD) Hacen más severo el cuadro otros hechos coadyuvantes como mecanismos vasoconstrictores reflejos y la rigidez pulmonar (↓ distensibilidad pulmonar). El paciente puede manifestar Dolor Torácico (de tipo aparici ición ón bru brusca sca acompañad acompañadoo o no de pleurítico de apar Disnea, taquicardia persistente e inexplicable) Y Fatiga Conn me Co meno noss fr frec ecue uenc ncia ia pu pued eden en pr pres esen enta tars rse: e: To Tos, s, Hemo He mopt ptis isis is,, He Hepa pato tome mega gali liaa Do Dolo loro rosa sa,, Sí Sínc ncop ope, e, Confusión Mental (por hipoperfusión cerebral)
MC (St y Sg)
• Fascie: Examen Físico • Actitud y Post: • Pálido ; con sudoración Fría General
Examen Pulmonar
- Taquipnea - Rales Pulmonares
Es más signológica que sintomática. Los St son poco específ específico icos, s, el pacient pacientee puede puede referi referir r Nicturia (por reabsorción de edemas durante la noche) y Oliguria Diurna (por hipoperfusión renal) y Fatiga (por ↓ del GC). A veces manifiesta Anorexia, Náuseas y Plenitud Postprandial (que se deben a la congestión hepática y del tracto gastrointestinal). Priman Sg de Hipertensión Venosa Sistémica: Edema Cardíaco (vespertino, simétrico, comienza en MI, siendo siendo bim bimaleo aleolar lar para para luego luego volvers volversee progre progresiv sivame amente nte ascendente; en los casos avanzados pueden llegar a anasarca con Acitis y/o derrames pericárdico y Pleural); la Ascitis se produce por un aumento de la presión en las venas hepáticas y perit peritone oneal ales es.. En los los enfe enferm rmos os en posic posició iónn supi supina na es probable el edema sobre el sacro Cianosis Periférica de distribución generalizada Tardía Tardíament mentee puede puede aparecer aparecer Ictericia (pro (produ duct ctoo de la congestión hepática). • Fascie: • Actitud y Post: • Pálido ; con sudoración Fría - Polipnea
• PA: Normal • PA: Normal Examen resu sult ltaa af afec ecta tado do o co conn una una • Pulso Radial: No resulta afectado o con una Taquisfigmia Cardiovascular • Pul Pulso so Ra Radia diall: No re Taquisfigmia leve si hay Taquicardia leve si hay Taquicardia.} • En Cuello: Pulso Carotídeo Normal, hay Ingurgitación • En Cue Pulso so Caro Carotíd tídeo eo Nor Normal mal,, hay Ref Refluj lujoo Yugular bilateral, Reflujo Hepato-Yugular (fase temprana) Cuello llo: Pul Hepato-yugular e Ingurgitación Yugular y Pulso Venoso + o arterializado. • Ritmo de Galope paraesternal bajo en foco tricuspídeo • Hiperfonésis del componente pulmonar de R2
• Latido Sagital con Dressler + (por agrandamiento del VD) Latido Transversal + (si hay IT) • Puede haber Ritmo de Galope paraesternal der. bajo (en foco tricuspídeo)
• Ocasional Soplo Sistólico por insuf. Tricuspídea funcional
• Hepatomegalia congestiva (por el éstasis venoso en V. Cava Inf. y V. Suprahepáticas; el hígado es doloroso a la palpac palpación ión,, de superf superf.. Lisa, Lisa, Borde Borde Romo; Romo; el tamaño tamaño del hígado se reduce con el empleo de diurético originando “hígado en acordeón ”); también hay esplenomegalia. • Pulso o Lat. Hepático + (si hay IT)
Examen Abdominal
INSUFICIENCIA CARDÍACA GLOBAL: Consiste en la Falla Funcional de ambos ventrículos INSUFICIENCIA CARDIACA GLOBAL INSUFICIENCIA CARDIACA GLOBAL AGUDA CRÓNICA o CONGESTIVA (Forma de Presentación más Típica) Etiología y/o Antecedentes
IAM extenso (por Necrosis extensa del miocardio) y HTA, HTA, Insufi Insuficien ciencia cia Cardíac Cardíacaa Izquie Izquierda, rda, Valvulo Valvulopat patías ías.. Miocarditis Isquemia Cardíaca.
Hay tanto Hipertensión Hipertensión Pulmonar Pulmonar como Hipertensión Venosa Sistémica. Si el deterioro del gasto cardíaco es muy importante Fisiopatogenia aparece el cuadro de Shock cardiogénico,
MC (St y Sg)
En forma rápida y progresiva se mezclan síntomas típicos de la falla VI ( Disnea) con signos de deterioro o falla VD (Edema Hepatom omeg egal alia ia,, Ingu Ingurg rgit itaci ación ón Edema,, Cianos Cianosis is, Hepat Yugular Yugular bilateral). bilateral). La disnea disminuye disminuye con la aparición de la ICD por la disminución de la congestión pulmonar. Si aparece aparece Shock Cardiogénico Cardiogénico se suman Hipotensió Hipotensiónn Arteri Arterial al Severa Severa,, Obnub Obnubilac ilación, ión, Oliguria Oliguria, Pulso Filiforme. La Ingurgitación Yugular y la Hepatomegalia Dolorosa lo diferencian del Shock Periférico.
Crepitancias Bibasales
Inicia como como Insuficienc Insuficiencia ia Cardíaca Cardíaca Izq. por tal motivo motivo prima la HTP que inicialmente es responsable de la disnea; con el tiempo y ante dicha hipertensión se produce una sobr obrecar ecargga de pres presión ión al VD que que hace hace fall fallar ar funcionalmente a dicho ventrículo, generándose en forma retr retróg ógra rada da la Hipe Hipert rten ensi sión ón Veno Venosa sa Sist Sistém émic icaa que que manifiestan francamente St y Sg característicos
Fase Sintomática: Disnea (por la Hipertensión Pulmonar) descom ompr prim imee el Fase de Pseudono Pseudonormal rmalidad idad: el VD desc Circuito pulmonar, con lo cual disminuye la disnea pero pronto el paciente comienza a padecer un discreto Edema vespertino bimaleolar Progre ressivam ivamen ente te se ins instala tala la Fase Fase Signol Signológ ógica ica: Prog Insu Insufi fici cienc encia ia del del VD (don (donde de hay hay Ede Edema, ma, Cian Cianosi osiss, Hepatomegalia, Ingurgitación Yugular bilateral, con Sg de Hipertensión venosa sistémica) sistémica) Fase de Insuf. Cardíaca global propiamente dicha : La hipe hipert rten ensi sión ón Pulmo Pulmona narr que que hay hay es tan tan marc marcada ada que que determina que Reaparezca y se agrave la Disnea con crisis de asma cardíaca más Hipertensión venosa Sistémica Crepitancias Bibasales
Examen Pulmonar Examen Cardiovasc.
Pulso filiforme, ingurgitación Yugular Ritmo de galope en punta
Ritmo de Galope de punta
SINDROME de INSUF SINDROME INSUFICIE ICIENCIA NCIA CORON CORONARIA ARIA:: Conjunto de St y Sg producidos por una irrigación deficiente del miocardio en un momento dado, ya sea en actividad o reposo Factores de Riesgo Coronario: Coronario: A.- Mayores
Tabaquismo HTA. Modificables Hiperlipemia. Diabetes mellitus. Controlable 1-Edad: es excepcional antes de los 35 años. 2-Sexo: es más frecuente en el varón (mujer después de la menopausia) 3-Herencia.
B.- Menores 4-Obesidad. 5-Sedentarismo.
No Modificables
6-Estrés. 7-Personalidad tipo A: nerviosos, competitivos, violentos, etc. 8-Anticonceptivos orales. Etiología
Modificables
Afección Ateroesclerótica de la Art. Coronaria (98% de los casos) Afección No Ateroesclerótica de la Art. Coronaria (Arteritis, Traumatismo, etc.) Embolia de la Art. Coronaria Malformaciones Congénitas, Valvulopatía Ao, Estados Circulat. Hiperquinéticos
2% de los casos
Fisiopatogenia de la isquemia miocárdica: miocárdica : Si en un tej., durante la actividad y/o el reposo, se mantiene el equilibrio entre demanda O2 y aporte de O2, decimos que está bien abastecido; por el contrario, decimos que un tej. está insuficientemente abastecido cuando en actividad o reposo se rompe dicha equilibrio o igualdad ya sea por: Aumento de la Demanda o por Disminución del Aporte de O2. En tales situaciones hablamos de que se produjo una Isquemia; es decir una situación de deprivación de O2 asociada a una inadecuada eliminación de metabolitos tóxicos por la disminución de la perfusión. Las alteraciones hísticas provocadas por la isquemia son variables, pueden ser irrelevantes (si la isquemia es fugaz y transitoria) o bien pueden derivar en atrofias y necrosis isquémica (si la isquemia es persistente). La Isquemia puede ser causada por procesos como trombosis, embolia y hemorragia. Cuando comienza la Isquemia ocurre una hipoxia (especialmente en isquemias transitorias) pero tal situación puede evolucionar hacia una anoxia y finalmente muerte celular (cuando la isquemia es persistente). La disminución de la perfusión coronaria produce: ◊ Cambios Cambios Bioquímico Bioquímicos: s: El corazón consume 5% de ATP y creatina por cada ciclo cardíaco (esta creatina al perder un fósforo fósforo y se transforma transforma en creatinina creatinina,, la cual se elimina elimina por orina). orina). Cuando Cuando los niveles niveles de O2 están disminuidos el corazón hace uso de la glucólisis anaeróbica para obtener energía, y termina formando Ácido Láctico, LDH y Ácido Pirúvico; los cuales se acumulan junto al K +. El corazón gasta su energía (ATP): 5% en el funcionamiento vital de la célula. 5% en el potencial eléctrico. 90% en la contractilidad. ◊ Cambios Cambios Clínicos Clínicos:: La isquemia provoca la liberación de sustancias como la Serotonina o Histamina que estimulan las terminaciones nerviosas y provocan Angor Pectoris. ◊ Disminución de la contractilidad: contractilidad: Por la reducción de los fosfatos de alta energía (ATP), debido a la deprivación de O 2 y nutrientes. ◊ Cambios Cambios eléctricos eléctricos:: Al reducir la energía necesaria para el funcionamiento de la bomba de Na +. Se manifiesta por las arritmias. Clasificación Clasifi cación Según el Grado de Obstrucc Obstrucción ión (Forrester): Angina de Pecho Estable (Luz Coronaria obstruida en un 70 -89%; Aparece con los esfuerzos) a.- Obstrucción Parcial Angina de Pecho Inestable (Luz Coronaria obstruida en un 90-99%, Aparece con esfuerzos men.) b.- Obstrucción Total Clasifi Cla sificaci cación ón C lín línica ica : 1.-Formas dolorosas (Sintomáticas)
Infarto Agudo de Miocardio (Luz Coronaria obstruida 100% y necrosis isquémica por detrás)
Angina Estable. Angina Inestable
IAM 2.-Formas no dolorosas (Asintomática)
De Reciente comienzo. Progresiva. Angor Post-IAM. Angina Prinzmetal. Síndrome coronario intermedio (Angor Pre-IAM). Isquemia aguda prolongada.
No Complicado Complicado Arritmias y trastornos de la conducción. Miocardiopatía isquémica dilatada. Insuficiencia cardíaca. IAM silente. Muerte súbita.
ANGINA DE PECHO (ANGOR PECTORIS): El Angor se define como aquel aquel dolor, por lo general coronario, atribuible a la isquemia aguda y transitoria transitoria de una zona miocardio. Su Característica Característica Fundamental Fundamental o St Capital es el Dolor Coronario. Coronario. Recordemos que las características del Dolor Coronario son: Inicia en forma Brusca en relación con un determinado esfuerzo (angina estable) o sin relación a los esfuerzos y aún en reposo (angina inestable); de Localización Retroesternal (típica); (típica); de Intensidad Variable (similar en los últimos 3 meses); con Irradiación (centrífuga) hacia hombro y miembro superior izq. (borde cubital), cuello, maxilar inferior, epigastrio; de Tipo o Carácter Opresivo; con una Duración menor a 15min (habitualmente 5min) en angina estable y más de 15min en angina inestable (30min); Se exacerba frente esfuerzos iguales o mayores al que lo desencadenó, emociones fuertes, exposición al frío, anemia severa, hipoglucemia, tirotoxicosis, fumar tabaco. Se Atenúa con Reposo Reposo inmediato inmediato y/o administra administración ción sublingual sublingual de Nitritos. Nitritos. Puede acompañarse de sensación de angustia, temor, náuseas, vómito, Palidez, sudoración y frialdad. ◊ CLASIFICACIÓN DEL ANGOR : ANGINA ESTABLE ANGINA INESTABLE (Preinfarto) Concepto
Clasificación
Fisiopatogenia
Manifestaciones Clínicas
Examen Físico General
Examen Cardiovascular
Es aquella aquella que no ha sufrid sufridoo modifi modificaci caciones ones en Es aque aquell llaa angi angina na espo espont ntán ánea ea e inte intens nsaa que que se da cuan cuanto to a inte intens nsid idad ad,, frec frecue uenc ncia ia,, dura duraci ción ón y sucesi sucesivam vament entee en forma forma prolon prolongada gada;; ya sea como como una desencadenantes de la crisis en los últimos 3 meses; primera manifestación de Angina Estable de grado 3 o 4 es decir, es un Sd anginoso que no ha progresado (Angor Reciente, de menos de 1 mes de evolución) o como desde el punto de vista clínico. la evolución progresiva de la placa ateromatosa sobre una La Placa Ateroesclerótica es estable y no complicada angina estable de grado IV (Angor Progresivo, que vuelve la crisis dolorosa más prolongada, severa y frecuente). En ambas situaciones se produce una obstrucción arterial grave o ésta se complica. La Placa Ateroesclerótica Inestable y voluminosa. En gral. es rebelde al Tto. con Nitritos Según Según el Grado Grado de esfuer esfuerzo zo que la desenca desencadena dena Angor de Reciente Comienzo: Se inicia en menos de 1 mes puede ser de: como angina estable de grado III o IV. Esfuerzoss Inusua Inusuales les o Grande Grandess Angor Progresivo: Cuando las crisis dolorosas se hacen Grado I = Ante Esfuerzo Esfu Esfuer erzo zoss (hay (hay poco poco comp compro romi miso so arte arteri rial al y más frecuentes, frecuentes, intensas, intensas, de mayor duración y se presentan miocárdico) con esfuerzos mínimos o en reposo (incluso durmiendo). Grado II = Ante Esfuerzos Habituales o Cotidianos Angina Post IAM: Aparece 1 mes después de un IAM. Es (hay poco compromiso arterial y miocárdico) de mal pronóstico porque indica reobstrucción de un vaso o Grado III = Ante Esfuerzos mínimos o Pequeños la obstrucción uno nuevo. (hay mayor cantidad de vasos comprometidos comprometidos y más Angi Angina na Prin Prinzmeta zmetall: La crisis suele ser única, de duración área miocárdica afectada) prolongada (30min.) y durante el reposo nocturno; producto vasoes espa pasm smoo sobr sobree Art. Art. Coro Corona nari rias as sanas sanas o con con Grado IV = Ante Esfuerzos mínimos y aún en de un vaso Reposo (hay mayor cantidad de vasos lesiones ateroescleróticas (frecuentemente). Ocurre más en comprometidos y más área miocárdica afectada) mujeres (30 a 50 años). crisis Sd Coronario Coron ario I ntermedio (Angina Pre-IAM): Hay crisis dolorosas sucesivas, prolongadas, en reposo. Isquemia aguda prolongada: crisis dolorosa única, de 20 a 30min. de duración, pero con alteraciones en el ECG que pueden durar 24hs o más. Los factores desencadenantes desencadenantes y/o exacerbantes exacerbantes ya Aquí el hecho fundamental es una gran obstrucción arterial y citados hacen aumentar la actividad actividad del miocardio miocardio y un vasoespasmo asociado, por lo que el área miocárdica con ello incrementa la demanda de O2, pero como ya afectada por la isquemia es mayor. Cabe aclarar que la existe una obstrucción parcial de las Art. Coronarias, angina inestable es más severa que la estable, no tiene el aporte de O2 al miocardio resulta insuficiente por relac relació iónn con con los los esfu esfuer erzo zoss ni con otros otros fact factor ores es que que lo que que se dese desenc ncad aden enaa una una isqu isquem emia ia y como como aumenten el consumo de O2. Clínica Clínicament mentee su aparició apariciónn consecuencia de ella el Angor puede estar preanunciando un IAM o Muerte Súbita. En la intercrisis se encuentra normal o asintomático, mient mientra rass que que duran durante te la cris crisis is apare aparece: ce: Dolor Coronario o Anginoso (ya descripto anteriormente), sin variación de sus características en los últimos 3 meses; el paciente aprende a reconocer el esfuerzo que lo desencadena y trata de evitarlo.
(sin relaci relación ón con los esfuer esfuerzos zos ni las Dolor Anginoso (sin emocion emociones; es; retroe retroeste sterna rnal; l; irradia irradiado do al maxilar maxilar inferi inferior; or; Opresivo; más prolongado que el angor estable, pudiendo durar 30min.; sin factores factores atenuantes, atenuantes, salvo administración administración de opiáce opiáceos; os; va acompaña acompañado do de Náuseas Náuseas,, Diafor Diaforesi esiss y Palpitaciones).
Palidez, Sudoración (por catecolaminas), Frialdad
Palidez, Diaforesis, Frialdad
aumento
de
las
PA: ↑ PA más que lo habitual (por aumento de catecolaminas) Pulso Arterial: Normal o Taquisfigmia asociada a Taquicardia (por las catecolaminas).
PA: PA: ↑ PA más más que que lo habi habitu tual al (por por aume aument ntoo de catecolaminas) Puls Pulsoo Arte Arteri rial al:: Norm Normal al o Taqu Taquis isfi figm gmia ia asoc asocia iada da a Taquicardia (por las catecolaminas).
Prec Precor ordi dio: o: Se palp palpaa ChP ChP con con resa resalt ltam amie ient ntoo ppre resi sist stól ólico ico,, pued puedee auscu auscult ltar arse se un fran franco co R4 y alguna unas vece eces se pod podrá det detectar R2 con desdoblamiento paradojal (por hipofunción del VI).
Precor Precordio: dio: Se palpa palpa ChP con resalt resaltamie amiento nto presis presistól tólico ico,, puede auscultarse un franco R4 y algunas veces se podrá detectar R2 con desdoblamiento paradojal (por hipofunción del VI).
Soplo Sistólico (por isquemia del músc. Papilar, que
Soplo Sistólico (por isquemia del músc. Papilar, que a su vez
a su su vez vez dará dará una una tra trans nsit itor oria ia IM o IM IM fun funcio ciona nal) l)
ECG y Laboratorio
dará dará una una trans transit itor oria ia IM o IM IM fun funcio ciona nal) l)
No No hay hay aume aument ntos os enzi enzimá máti tico coss en sangr angree ni Angor de reciente Comienzo: Ídem a Angina Estable alteraciones en el ECG Angor Prog Angor Progresi resivo vo y Sd Coro Coronari narioo Inter Intermedi medio: o: ECG: Durante las crisis dolorosas: Segmento ST por debajo de su nivel y onda T negativa; en sangre: ↑ de las enzimas: CPK, CPK-MB y LDH + ↑ GOT Angina Prinzmetal: ECG: durante la crisis: Segmento ST sobreelevado (declina con el final de la crisis), arritmias o trastornos de la conducción.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO (IAM) Es un foco de necrosis coagulativa en el miocardio de más de 2,5cm de diámetro que se produce por isquemia prolongada debido a la oclusión total de una rama de la Art. Coronaria. ♥ La prevalencia del IAM IAM aumenta con la edad edad siendo máxima entre los 55 y los 64 años, afectando afectando más a los varones varones que a las mujeres (relación de 3 a 1). Sin embargo, aquellos individuos con predisposición predisposición a la ateroesclerosis (con HTA, diabetes y/o hiperlipoproteinemia familiar) pueden padecerlo entre los 33 y 55 años; más los varones que las mujeres (relación 6 a 1). ♥ Los IAM suelen suelen ocurrir con mayor mayor frecuencia frecuencia y extensión en el VI que en el VD; esto se debería al mayor mayor trabajo realizado por el primero y al mayor espesor de su pared. Sin embargo, patologías como la Hipertensión Pulmonar, que tienden a aumentar el trabajo cardíaco del VD produciendo su hipertrofia, amplían la probabilidad y la frecuencia de que éste sufra un infarto. Arteria Ocluida
Área del VI Afectada
Distribución en la Pared
Art. Coronaria Izquierda (Rama Descendente Anterior) Infarto Anterior (40-50%) Arteria Coronaria Derecha Arteria Coronaria Izquierda (Rama Circunfleja Izq.)
Pared anterior del Ventrículo Izq. y 2/3 anteriores del Tabique Interventricular. Toma toda la circunferencia de la pared, cerca de la punta. Infarto Posterior-inferior o Pared Pared poster postero-i o-infe nferio riorr del Ventríc Ventrículo ulo Izq., Izq., 1/3 poster posterior ior del Diafragmático (30-40%) Tabique Interventricular y Pilar Posterior (que se desplaza por el estiramiento de la región infartada). Infarto Infarto Postero Postero-later -lateral al (15-20%) (15-20%) Pared Lateral Lateral del Ventrículo Ventrículo Izquierdo Izquierdo
♥ Los IAM pueden adoptar uno de dos patrones: Transmural: La principal causa en la génesis de la isquemia y el infarto transmural es la trombosis coronaria IAM Transmural: oclusi oclusiva, va, sobrep sobrepues uesta ta a una placa placa aterom ateromato atosa sa (85-95% (85-95% de los casos) casos).. El 5-15% 5-15% restan restante te pueden pueden ser causad causados os esporádic esporádicament amentee y directamente directamente por exceso exceso de estimulació estimulaciónn neural neural y liberación liberación de catecolaminas catecolaminas,, por vasoespasmo vasoespasmo coronario, coronario, agregación agregación plaquetaria plaquetaria (microtrombos (microtrombos plaquetarios) plaquetarios) o por un tromboembol tromboembolismo ismo (embolo generado generado por fibrinólisis o fragmentación de un trombo). Subendocárdico: La causa de los mismos es multifactorial. Si bien en este tipo de IAM suele existir IAM Subendocárdico:
ateroesclerosis en uno o más de las Coronarias, sólo hay trombosis sobreañadida y oclusión total en menos de la tercera parte de los casos. En otros casos, el vasoespasmo coronario, los microtrombos de plaquetas, hipertensión, hipotensión, insuficiencia cardíaca congestiva son la causa del trastorno. El subendocardio ventricular izq. es la región cardíaca con mayor susceptibilidad a la isquemia (por una estrecha relación entre aporte y demanda de O2). Diferencias entre IAM Transmurales y Subendocárdicos Infartos Transmurales
Infartos Subendocárdicos
*Ocurren en el territorio de una determinada arteria coronaria
*Son circunferenciales a menudo son consecuencia de hipotensión o shock
*La trombosis coronaria es común
*La trombosis coronaria es rara
*Son Unifocales y macizos
*Son Multifocales (hay miocardio viable entre los focos necróticos)
*A menudo causan Shock, epicarditis y aneurisma
*No causan epicarditis y no forman aneurismas
♥ Fisiopatología: El hecho determinante en el IAM es la disminución brusca del flujo sanguíneo coronario debido a una obstrucción aguda de la luz arterial (principalmente ateroesclerosis coronaria); obviamente esto produce una isquemia sostenida que termina con la necrosis tisular de la zona comprometida. Sin embargo, como ya lo hiciéramos notar anteriormente, la trombosis coronaria no es el único mecanismo por el que se produce un infarto; pero si es el que se demuestra con mayor frecuencia. ♥ Formas Clínica: pueden ser: 1.- Infartos Infartos Silentes Silentes:: Este tipo de infartos ocurren en diabéticos, ancianos y alcohólicos (por su neuropatía). En estos pacie paciente ntess no se prese presenta nta ninguna ninguna manife manifesta stació ciónn ostens ostensibl iblee de la afecci afección; ón; el dol dolor or corona coronario rio es reempl reemplaza azado do por manife manifesta stacio ciones nes neurov neurovege egetat tativa ivass como como ansied ansiedad, ad, palide palidez, z, nausea nauseas, s, vómito vómitos, s, sudora sudoració ciónn fría fría y abunda abundante nte;; o puede puede
manifestarse por las complicaciones del IAM (arritmias, IC) o bien queda en evidencia al detectarse sus secuelas en un ECG de rutina. 2.- Infartos Dolorosos: Dolorosos: (Complicados y No Complicados). Las características del Dolor Coronario son similares a la de la angina de pecho, no obstante conviene resaltar sus características: es de Iniciación Brusca; sin relación con los esfuerzos (en reposo post-prandial) y/o ante emociones fuertes; de Localización retroesternal (en corbata); muy Intenso; Intenso; que irradia hacia hombro y brazo izquierdo (borde int.), cuello, maxilar inferior (mandíbula) y a veces al epigastrio; es de Tipo Opresivo (paciente postrado con mano en garra sobre el pecho); con una Duración mayor de 15 min. (Aproximadamente 30min.). Se exacerba con los movimientos; sólo Calma con opiáceos y se Acompaña de: de: Sensación de Muerte Inminente, Ansiedad, Hipotensión, Shock, Palidez, Sudoración Fría, eventualmente Arritmias, Náuseas y Vómitos. ♥ Clasificación de los IAM Dolorosos: Dolorosos : IAM No Complicado ► Examen Físico General: • Fascie ⇒ Dolorida o Ansiosa y Pálida • Actitud y Postura ⇒ Paciente Postrado, con “mano en garra” dispuesta sobre el pecho. • Piel ⇒ Pálida y con Sudoración, la Temperatura generalmente está elevada durante las 1ras 48hs y declina hacia el décimo día.
► Examen Pulmonar: Taquipnea ► Examen Cardiovascular : • PA ⇒ ↓ generalmente (hTA) o puede estar normal • Pulso Art. ⇒ Pequeño y Taquisfígmico asociado con Taquicardia y a veces bradisfigmia • Palpación Precordial ⇒ Impulso Presistólico (doble impulso) del ChP correspondiente a R4
IAM Complicado Un IAM IAM puede puede sufr sufrir ir compl complic icaci acion ones es Mecá Mecáni nicas cas (por (por Fall Fallaa Card Cardía íaca ca,, Peri Pericar cardi diti tis, s, Rupt Ruptur uraa Mioc Miocár árdic dica, a, Tapo Taponam namie ient ntoo Cardí Cardíac aco, o, Trom Trombo bo-embolismo, etc.) o bien Eléctricas (por Arritmias o Extrasístoles, Bloqueo de rama o Bloqueo AV, Fibrilación Ventricular Mortal). ♥ IAM con Fallo Cardíaca: Según el estado hemodinámico del paciente, esta complicación se clasifica en: Grupo 1 = Sin Congestión Pulmonar ni ↓ de la perfusión periférica Grupo 2 = Con Congestión Pulmonar; por lo que el paciente presenta Disnea, Crepitancias Bibasales y Ritmo de Galope por R3. Grupo 3 = Con ↓ de la Perfusión Periférica, por lo que el paciente presenta un estado de Shock Hipovolémico, con hTA, Taquicardia, Pulso Filiforme, Ritmo de Galope por R3; a demás Oliguria y frialdad en las extremidades. Grupo 4 = Con Congestión Pulmonar y ↓ de la Perfusión Periférica, por lo que el paciente está en un estado de Shock Cardiogénico al que se suma la Disnea, Crepita Crepitanci ncias as Bibasales Bibasales,, Ritmo Ritmo de Galope Galope por R3, Pulso Filifor Filiforme, me, hTA, hTA, Taquicardia, junto a Oliguria y frialdad en las extremidades.
♥ IAM con Peri (apare rece ce 3 o 4 días días desp despué uéss del del infa infart rto) o) Pericard carditis: itis: (apa caracterizándose por el Dolor Torácico que se exacerba exacerba con los movimientos movimientos • Auscultación ⇒ Similar a la Angina de Pecho, con respir respirator atorios ios y los decúbito decúbitoss y que no calma calma con la adminis administra tración ción de R3 o R4 hipo hipofo foné néti tico cos; s; la ausc auscul ulta taci ción ón de un analgésicos a demás generalmente presenta Frote Pericárdico desd desdob obla lami mien ento to para parado doja jall de R2 habl hablaa de una una disfunción importante del VI. Puede auscultarse un soplo sistólico de regurgitación Mitral. ♥ IAM con Ruptura Miocárdica : Puede ser de: Pared Libre = Produce un hemopericardio con taponamiento cardíaco seguido de muerte ► Laboratorio ⇒ ↑ más del doble el valor serológico normal de la enzimas CPK; CPK-MB; LDH y GOT. Tabiquee Interv Tabiqu Interventricu entricular lar = Produc Producee IC Aguda Aguda con Sg de Comunic Comunicaci ación ón Interventricular ► ECG ⇒ Alteraciones del Segmento ST y de la Onda “T”
Músc. Papilar = Produce IC más severa y mortal que se acompaña de Sg de IM ♥ IAM con Trom Ocurre por la formaci formación ón de Trombos Tromboem boembolis bolismo: mo: Ocurre Intracardíacos (impactan en cerebro, en menor medida en riñón y bazo) o por Trombos Extracardíacos (Impactan principalmente en los pulmones) ♥ IAM con Arritmias: Extrasístoles Ventriculares, Extrasístoles Auriculares, Taquicardia y Bradicardia Sinusal, etc. ♥ IAM con Trastornos en la Conducción: Bloqueo y/o Hemibloqueo de Rama; Bloqueo AV de 1er grado o 2do grado; Bloqueo AV Completo ♥ IAM Mortal: Ocurre por Fibrilación Fibrilación Ventricular, Ventricular, Bloqueo AV Completo, Completo, IC, Ruptura Miocárdica Externa o Interna Grave o Extensa
Con respecto a las Enzimas Cardiodependentes Cardiodependentes es importante tener presente presente lo siguiente:
♥ CPK (Creatin CPK (Creatin Fosfoquinasa) → VN de CPK Total = 70 UI/L. UI/L. Esta Enzima tiene subfracciones (MM = cuyo origen es la musculatura esquelética; BB = de origen cerebral; MB = de origen cardíaco). Por ello se pide CPK fracción MB, MB, (el VN de la fracción MB = 14 UI/L o menos del 10% de la CPK Total) Total ) la cual aumenta entre 6-8hs del IAM ♥ GOT (Transaminasa Glutámico Oxal-acética) → VN = 12 UI/L. Aumenta entre las 8-12hs. La GOT comienza a declinar hacia el 3er o 4to día de producido el evento, al igual que la CPK fracción MB. ♥ LDH (Láctico Dehidrogenasa) → VN = 240 UI/L. Aumenta a partir de las 24-36hs de producido el evento, permanece elevada al menos 7 días y comienza a normalizarse a partir de los 8-14 días de evolución.
MUER TE SÚBI MUERTE SÚBITA TA (MS (MS)): Muerte Muerte que ocurre por causas causas naturales (80-95% por Enfermedad Enfermedad Coronaria) Coronaria) y en el transcurso transcurso de la primera primera hora tras el inicio de los síntomas. Puede ser de: A.- Tipo Arrítmico: (90%) se caracteriza por pérdida de la conciencia. Se produce en ausencia de colapso circulatorio. B.- Tipo Fallo Cardíaco: (10%) primero hay colapso circulatorio antes del paro cardíaco. 90%, por cardiopatía isquémica* isquémica*. Enfermedades asociadas a muerte súbita 5%, proceso extra cardíaco grave: hemorragia cerebral o digestiva masiva.
5%, no se encuentra enfermedad asociada.
* Entre los pacientes con cardiopatía isquémica se distinguen dos grupos: Aquellos que fallecen por un Accidente Coronario Agudo (IAM). Pacientes con cardiopatía isquémica crónica, en los que se produce la muerte en ausencia de una crisis isquémica aguda. Marcador es y Mecanismo Marcadores Mecanismoss D esencade esencadenantes nantes de MS : La mayoría de los pacientes que fallecen de MS tienen un miocardio vulnerable sobre el cual actúan diversos factores. En los pacientes post infarto el riesgo de muerte súbita se debe a la inestabilidad eléctrica, disfunción ventricular izq. e isquemia. Marcadores de MS: a.- Parámetros morfofuncionales: cicatriz post infarto, hipertrofia VI, fracción de eyección disminuida. b.- Del sistema neuroautónomo: QT largo, sensibilidad barorrefleja. c.- De tipo clínico y ECG (Holter): número y características de las arritmias ventriculares, Q de necrosis, etc. Factores Desencadenantes: Estos marcadores pueden presentarse durante años sin que exista MS, sin embargo existen factores desencadenantes: 1- Estr Estrés és físi físico co o psí psíqu quic ico. o. 2- Alt Altera eracio ciones nes ión iónica icass o meta metaból bólica icas. s. 3- Administrac Administración ión de fármacos fármacos con con efecto efecto arritmogéni arritmogénico, co, etc. etc. Arritmias finales: 1.- En presencia de IAM: fibrilación ventricular primaria, no precedida de taquicardia ventricular. 2.- En ausencia de IAM: taquicardia ventricular sostenida, desencadenada por una fibrilación ventricular. 3.-En pacientes con IC congestiva: bradiarritmia. 4.- En pacientes sin cardiopatía orgánica identificable: FV primaria.
*1 Síndrome de Marfan: Se produce por la síntesis defectuosa de colágeno. Son pacientes altos con: arácnodactilia (dedos de la mano y
de los pies largos), extremidades largas y delgadas (dolicostenomelia), pectus excavatum (costillas largas), y xifoescoliosis. Presenta: púrpura angiopática, trastornos visuales por luxación o subluxación del cristalino y paladar ojival. A nivel cardiovascular: Aneurisma Disecante de Ao., I.Ao. y/o Prolapso Valvular Mitral.
SINDROMES DE INSUFICIENCIA ARTERIAL PERIFÉRICA ►Concept Con ceptoo: Conjunto de St y Sg producidos por un déficit en la irrigación de los músculos periféricos. (Dr. Soriano) Conjunto de St y Sg producidos por una disminución Aguda o Crónica del Flujo Sanguíneo Arterial Periférico (Dr. Tomás) ►Fisiopatologí Fisiopa tologíaa: La hecho principal que causa el cuadro es el estrechamiento de la luz del vaso arterial, el cual puede obedecer a 3 causas principales: a.-Orgánicas ⇒ Embolo, Placa Ateromatosa b.- Funcionales ⇒ Vaso-espasmo c.- Compresión Extrínseca ⇒ Costal, Muscular, etc. ►Clasificación Clasifi cación de d e la Obstrucción Obstrucció n Orgánica Orgánic a: (Aguda / Crónica) OBST OBSTRU RUCC CCIÓ IÓN N ORGÁ ORGÁN NICA ICA AGUDA GUDA Antecedentes
Fisiopatología
Manifestaciones Clínicas
OBSTR BSTRUC UCCI CIÓN ÓN ORGÁ ORGÁNI NICA CA CRÓN CRÓNIC ICA A
Arte Arteri riopa opatí tías as Cróni Crónica cas, s, EM, EM, IAM, IAM, Fi Fibr bril ilac ación ión Auricular, Traumatismos (fractura expuesta) Se produce por un fenómeno de tipo oclusivo como lo es un trombo-embolismo agudo en una arteria per perif ifér érica ica,, al que que se le suma suma un vaso vaso-e -esp spas asmo mo arterial. arterial. Esto determina determina una isquemia de instalación instalación brusca que se manifiesta clínicamente como dolor agudo
Edad Avanzada, Tabaquismo, Hipercolesterolemia, HTA y Arteriopatías crónicas Se produce por una oclusión arterial progresiva que, por lo general, se debe a Arterioesclerosis pero también puede ser causada por tromboangeítis obliterante u otras arteriopatías crónicas raras. Esta condición hace que al aumentar la demanda de O2 por parte de la musculatura, la arteria afectada no realice una buena perfusión por lo que los músculos irrigados sufren una isquemia que cesa cuando el esfuerzo concluye (ya que con eso la demanda de O 2 disminuye) Síntom Sín tomaa Capita Cap itall: Cólic Dolor Dolor de Síntoma Capital: Claudicación Intermitente ⇒ Dolor de Cólicoo Arte Arterial rial Iniciación Brusca (agudo), generalmente en reposo; instalación insidiosa que se presenta mientras el paciente localizado localizado en el sitio de la oclusión, oclusión, muy intenso intenso (la marcha (deambula) (deambula) cierta cantidad cantidad de metros (siendo (siendo más intensidad va cediendo a medida que desaparece el grave cuanto cuanto menor sea sea la distancia distancia que se desplace desplace el vaso-espasmo); se irradia distalmente hacia el resto sujeto); se localiza generalmente en miembros inferiores del miembro afectado; afectado; es de tipo Urente o punzante; punzante; (pantorrillas), pudiendo ser uni o bilateral (depende del con una duración permanente (de hs.); se exacerba sitio de la obstrucción); es de intensidad creciente llegando con los movimientos del miembro afectado o con la a ser intolerable y obligando al paciente a cesar su marcha comp compre resi sión ón de la zona zona afec afecta tada da;; sin sin fact factor ores es (Sg (Sg del del mira mirado dorr de vidr vidrier ieras as); ); no tien tienee irra irradi diac ació ión; n; atenuan atenuante te (sólo (sólo calma calma con la desobs desobstru trucció cciónn del generalmente es de tipo quemante; dura minutos (mientras vaso); vaso); se acompa acompaña ña de Parest Parestesi esia, a, Sensac Sensación ión de descan descansa sa del esfuer esfuerzo zo realiza realizado) do);; Se exacerb exacerbaa con el Frialdad por debajo de la Oclusión e impotencia esfuerzo (la reanudación de la marcha) y calma con la funcional del miembro afectado. conclusión del esfuerzo (detención o cese de la marcha) ya que desaparece la isquemia; se acompaña de Parestesia, Signos: Ver Examen Físico Cansancio y Calambres Musculares. Signos: Ver Examen Físico Inicialmente hay una Palidez Palidez Marcada Marcada Inspección : Inicialmente en el miemb miembro ro afec afectad tado, o, que que prog progre resi siva vamen mente te evoluciona hacia una Cianosis (por estasis sanguíneo, anoxia tisular y acidosis). Luego pueden aparecen tras trasto torn rnos os tróf trófic icos os y/o y/o evolu evoluci cion onar ar hacia hacia una una gangrena (digital o mayor aún).
Examen Físico
Inspección: Inicialmente Palidez Leve (más evidente con maniobra sensibilizada)*2. Si de la palidez pasa a Cianosis indica agravamiento (con estasis circulatorio marcado). En los casos de obstrucción lenta puede detectarse circulación colateral. Hay Trastornos Tróficos de piel y faneras : Piel Seca, Descamada, Delgada (por pérdida del TCS), puede estar pálida o Cianótica; hay pérdida o disminución del vello corpor corporal al en la zona zona de mayor mayor isquemi isquemia; a; inclus inclusoo hay ulceraciones (ulceras arteriales) principalmente en el dedo gordo del pie o talón (expresan fragilidad cutánea a los traumatismos y disminución de su capacidad regenerativa). Las Las Uñas Uñas (esp (especi ecial alme ment ntee la del del dedo dedo gord gordo) o) está estánn Palpación: Desaparición o disminución del Pulso Arterial (de engrosadas, quebradizas, encorvadas, opacas, amarillentas pequeña amplitud) por detrás de la oclusión o negruzcas (por onicomicosis asociada). Frialdad Frialdad marcada del miembro miembro afectado afectado (por debajo de la obstrucción) con respecto al contralateral Dolor a la presión en la zona donde está la arteria Palpación: ocluida. Desaparición o disminución del Pulso Arterial (de pequeña Hiporreflexia tendinosa. amplitud) por detrás de la oclusión. Gener Generalm almen ente te el miem miembr broo afec afecta tado do está está frío frío o con con temperatura normal
*2 Maniobra Maniobra Sensibilizada Sensibilizada para constatar constatar obstrucción obstrucción arterial arterial crónica: crónica: Con el Paciente Paciente en Decúbito Decúbito Dorsal, el examinador examinador toma y eleva el miembro inferior del sujeto en un ángulo de 90° y durante 1min.; si el sujeto no tiene obstrucción arterial, el efecto de la fuerza gravitacional sobre la columna de sangre en los vasos no determina un cambio de coloración significativo en el miembro elevado (apenas una ligera palidez). Pero en caso de existir una obstrucción al FS, la fuerza de gravedad lo pondrá de manifiesto mediante una marcada palidez y frialdad. Cuando el examinador vuelve a colocar el Miembro Inf. en su posición posición inicial, la palidez palidez desaparece desaparece en no más de 10 seg. (si no hay obstrucció obstrucción); n); pero habrá insuficienci insuficienciaa arterial arterial si la palidez desaparece en mayor tiempo, considerándose insuficiencia moderada si la palidez desaparece en un lapso de 1030seg.; acentuada si el lapso transcurrido es de 30-60seg. o bien será extrema si supera los 60seg. ◊ Si las Manifestaciones son Bilaterales La Obstrucción está a nivel de la Bifurcación de la Art. Ilíca (Sd de Lerich) Lerich) Sd de Lerich = Claudicación intermitente en ambos miembros inferiores + Impotencia Sexual
Generalizadas = La Obstrucción está a Nivel de la Art. Femoral ◊ Si las Manifestaciones son Unilaterales en forma Localizadas = La Obstrucción se halla en ramas más inferiores Moteadas = La Obstrucción es a nivel Arteriolar e Irregular SINDROMES PERICARDICOS PERICARDIC OS Concepto: Concepto: Conjunto de St y Sg que se producen por la alteración (irritación, fibrosis, etc.) de las hojas del pericardio, pudiendo pudiendo o no ser acompañad acompañadaa por una colección colección líquida (derrame pericárdico) pericárdico) entre ambas hojas. hojas. Comprende Comprendenn un grupo heterogéneo de afecciones de etiología variable, que básicamente se clasifican en agudas (con o sin derrame) y crónica. Clasificación: Clasificación: Sin derrame (Pericarditis Seca) Pericarditis Aguda
y sin Taponaminto Cardíaco Con Derrame
PERICARDITIS
y con Taponamiento Cardíaco Pericarditis Crónica
A.- PERICARDITIS AGUDA (PCA): (PCA): Consiste en la inflamación inflamación aguda de la serosa pericárdica pericárdica con o sin instalación del derrame entre ambas hojas del pericardio pudiendo o no acompañarse de taponamiento cardíaco.
Etiología más Frecuente
Idiopática (no se puede establecer, es inespecífica), pudiendo resultar más tarde como causa viral Lesión Directa del Pericardio (por Trauma Torácico, Cirugía Cardíaca) Infecciones : Bacterias (Streptococos, Stafilococos, Haemophilus Influenzae, Bacilos Gramnegativos, etc.), Párásitos, protozoos, Virus (Enterovirus como el Hechovirus, Virus Coxackie ”B”, etc.) Post-IAM, Proceso Neoplásicos (Linfoma, Sarcoma de Kaposi, etc.) Colagenopatías Autoinmunes (LES, Fiebre Reumática, Artritis Reumatoidea, Esclerodermia) Trastornos Metabólicos (Uremia, por IR terminal). Uso prolongado de Fármacos con hidralazina, procainamida, metisergida, fenitoína o anticoagulantes
Fisiopatolo Fisiopatología gía de la Pericardi Pericarditis tis Aguda: En la PCA Sin Derrame las alteraciones patológicas obedecen a un proceso Inflamatorio e irritativo del la serosa que se evidencia semiológicamente por el Frote y Dolor Pericárdico pero sin dar mayores complicaciones; pero en la PCA Con Derrame el líquido que se instala entre las hojas de la serosa puede ser seroso, fibrinoso, sanguinolento, hemorrágico o purulento y, dependiendo de su velocidad de instalación, causará o no mayores problemas hemodinámicas; por otro lado las capas superficiales del miocardio subepicárdico pueden verse afectadas. La cantidad y calidad de la reacción celular dependerán de la causa. Esquema de la Fisiopatología del Taponamiento Cardíaco Derrame Pericárdico
↑ Presión en la Cavidad Pericárdica
Restricción al Llenado de Las Cavidades Derechas
↑ Presión en las Cavidades Cardíacas
↓ del Gasto Cardíaco
Mecanismos Compensadores: • Activación del Sistema Simpático • Activ. Sist. Renina-Angiotensina- Aldosterona Pericarditis Aguda Seca (Sin Derrame Pericárdico)
Pericarditis Aguda con Derrame Pericárdico y Sin Taponamiento Cardíaco
Pericarditis Aguda con Derrame Pericárdico y Con Taponamiento Cardíaco
Consiste en la inflamación de la serosa pericárdica pericárdica sin que llegue a instalarse instalarse una colección líquida entre ambas hojas del Peri Perica card rdio io,, por por lo que que NO prov provoc ocaa alteraciones hemodinámicas.
Ocur Ocurre re cuan cuando do se inst instal alaa lent lentam amen ente te un derrame pericárdico con másd e 50ml, por lo que no da mayores problemas hemodinámicos Tiene importancia clínica especial cuando se desarrolla en un tiempo relativamente corto, porque puede producir taponamiento cardíaco
Ocurre Ocurre cuando cuando se instala instala rápida rápidament mentee un derram derramee pericár pericárdico dico,, que hace hace aumenta aumentar r anormalmente anormalmente la presión presión intrapericár intrapericárdica dica restringiendo el llenado de las cavidades del Corazón Der., lo cual al desplazar el tabique I-V hacia el lado izq. provoca el Tapo Taponam namie ient ntoo Card Cardía íaco co (com (compr prom omis isoo hemo hemodi diná námi mico co grav gravee de la func funció iónn cardíaca).
Manifestaciones Manifestaciones Clínicas: ruidoo que que se ♥ Frot Frotee Peri Pericá cárd rdic icoo → ruid produce por el roce y despulimiento de las hojas hojas del del peri pericar cardi dio, o, de local localiz izaci ación ón ppre recor cordi dial al,, si bien bien pued puedee apar aparec ecer er en cualqui cualquier er moment momentoo del ciclo ciclo cardíac cardíacoo (sístole y diástole) con mayor frecuencia ocurre durante la sístole ventricular y muy pocas pocas veces veces únicame únicamente nte en la diástol diástolee ventricular (durante el llenado rápido). Es un ruido fugaz e intermitente que se suele oír durante la espiración, con el paciente sent sentado ado y pres presio iona nand ndoo con con firm firmeza eza la membrana membrana del estetoscopio estetoscopio sobre la pared torá torácic cica, a, ya que el ruid ruidoo es de baja intens intensidad idad (la intens intensida idadd aumenta aumenta si se presiona la parilla costal); de tono agudo, de timbre áspero “como sacudir o agitar cuero nuevo”. ♥ Dolor Pericárdico: Es de Comienzo Paroxístico, sin relación con el esfuerzo ni las emociones; de localización precordial (paraesternal izq.); de leve a muy intenso; con irradiación hacia lado izq. del cuello, hombro y brazo homolateral. Es de tipo Punzante; de duración variable (de hs. a días); se exacerba con los movimientos resp respir irat ator orio ios, s, la Tos, Tos, la degl degluci ución ón,, el decúbito dorsal y/o la rotación del tórax; sólo calma con la instalación del derrame, incli inclina nand ndoo el tóra tóraxx hacia hacia delan delante te o la admi admini nist stra raci ción ón de anti antiin infl flat ator orio ioss y sedan sedante tess fuer fuertes tes.. Se acomp acompaña aña de Sd Febri Febril, l, Frot Frotee Pericá Pericárd rdic ico, o, Tos Tos Seca Seca e inclu incluso so Disn Disnea ea (cuan (cuando do se insta instala la el derrame) ♥ Otras Manifetaciones son: Tos Seca (No productiva); productiva); Sd Febril dondee la Febril, dond fiebre fiebre puede puede ser elevad elevadaa o manife manifesta starse rse como un leve ascenso térmico; generalmente generalmente se acompaña acompaña de sensación sensación de escalofríos y debilidad. En el caso de la TBC, TBC, Neopl Neoplas asia iass y Enfe Enferm rmed edad ades es del Colág Colágeno eno,, pued puedee mani manife fest star arse se un Sd
Manifestaciones Manifestaciones Clínicas: es un cuadro poco sintomático; puede presentar: ♥ Si resulta de la evolución de una Pericarditis Seca, Seca, podrá podrá existi existir r Dolor Dolor Pericárdi Pericárdico co de igua iguale less cara caract cter erís ísti tica cass a las las desc descri ript ptas as anteriorment anteriormentee pero normalmente normalmente desaparece a medida que se instala el derrame, sentándose e incl inclin inand andoo el tóra tóraxx hacia hacia delan delante te o con la administración de sedantes y antiinflatorios. ♥ Disnea (ocurree cuando cuando el Disnea de Esfuer Esfuerzo zo (ocurr volumen del Derrame es importante), calma con el Sg de almohadón (ortopnea).
pacientes Manifestaciones Manifestaciones Clínicas: Los pacientes pueden presentar: ♥ Disnea ♥ Dolor Precordial Constrictivo (ansiedad dolorosa) es de comienzo paroxístico, sin relación con los esfuerzo, de localización cent centro ro--tor torácic ácica; a; muy muy inte intens nso; o; con con irradi irradiació aciónn a cuello cuello,, hombro hombro izq., izq., región región escapular homolateral o a abdomen; es de Tipo Punzante; de Hs. o Días de duración; se exacerba con la Respiración Profunda o la Tos y suele calmar cuando el paciente inclina el tórax hacia delante, en “plegaria mahometana” o “signo del almohadón”. ♥ A estos St se suman las Manifestaciones como palidez (con tinte de Shoc Shock k , com grisác grisáceo) eo),, diafor diaforesi esis, s, friald frialdad ad cutáne cutánea, a, olig oligur uria ia,, taqu taquic icar ardi dia, a, cian cianos osis is acra acra,, debi debili lida dadd musc muscul ular ar y ↓ del del esta estado do de conci concien enci ciaa (somn (somnol olen enci cia) a).. Tamb Tambié iénn se pueden pueden encont encontrar rar Sg de Cong Conges esti tión ón Hepatomegalia, Venosa Venosa Crónica Crónica como Hepatomegalia, Edema de Miembros Inf. y eventualmente Ascitis.
Examen Físico: Fascie : Actitud y Postura: Ortopnea Cuello: Franco Colapso del Seno “y” en el Pulso Venoso Yugular.
Examen Fí sico: Fascie: Pálida gris Actitud y Postura: Plegaria Mahometana
PA:
Cuello: Ingurgitación Yugular bilateral, con depresión marcada del Colapso “X” durante la inspiración. Hipert rten ensi sión ón Veno Venosa sa Puls Pulsoo Veno Venoso so: Hipe (sistémica) durante la inspiración con Pulso Venoso Paradojal (Sg de Kussmaul)
Tórax Tórax y Precor Precordio dio: No se ve ni se palpan latidos Torácicos. Una gran cantidad de líquido pericárdico ↑ el
Hipote tens nsió iónn Arte Arteri rial al,, con con Puls Pulsoo PA: Hipo Arterial Paradojal (por acentuación de un fenómen fenómenoo fisiol fisiológic ógicoo en inspir inspiraci ación) ón) y
Taquis isfi figm gmia ia asoc asocia iada da a Pulso Arterial Arterial: Taqu taquicardia
Febril Prolongado.
Examen Físico: Fascie: Dolorosa Ortopnea ea (postu (postura ra Actitu Actitudd y Postur Posturaa: Ortopn antialgica) palpa Frém Frémit itoo Tórax Tórax y Precord Precordio io: Se palpa Peri ericár cárdico y Se Ausculta Frote Pericárdico
área de matidez cardíaca (dando esternón mate a la percusión); también ↓ la intensidad de los ruidos cardíacos (R1 y R2 Hipofonéticos) y desa desapa pare rece ce o aten atenúa úa el frot frotee peri pericá cárd rdic ico; o; además además,, en la RX de Tórax se visual visualiza iza un camb cambio io en la form formaa y un incr increm emen ento to del del tamaño de la silueta silueta cardíaca cardíaca (típica forma forma de cantimplora).
Taquicardia
Tórax: Hay Taquipnea Precordio : A la Percusión hay matidez global de todo el ester esternón nón y del del área área prec precor ordi dial al,, a la auscult auscultaci ación ón hay desapa desaparic rición ión o marcada marcada hipofonésis de R1 y R2 (Corazón Quieto).
ECG: Segmento ST concavo hacia arriba, Ondas T planas o negativas.
Pericardio (Hoja Visceral) Pericardio (Hoja Parietal) Derrame Pericárdico (presiona al Miocardio) Miocardio
La cantidad de líquido necesaria para producir un Taponamiento Cardíaco puede ser de tan sólo 150ml, cuando el líquido se acumula rápidamente, o bien debe superar los 1500ml, en los derrames de instalación lenta, en donde el pericardio tiene la oportunidad de distenderse y albergar al volumen creciente. Cabe aclarar que el volumen de líquido necesario para provocar el taponamiento está relacionado directamente con el espesor del miocardio ventricular e inversamente con el grosor del pericardio parietal.
Radiografía de tórax de un paciente con derrame pericárdico que muestra el corazón típicocon forma de "cantimplora". Se acompaña de derrame pleural derecho. [Tomado de Kabbani, LeWinte, 2001.]
B.- PERICARDITIS CRÓNICA (PCC): (PCC) :
♥ Concepto: Consiste en el fenómeno de engrosamiento del pericardio producido por la fibrosis y posterior calcificación de
ambas hojas pericárdicas; hecho hecho que causa manifestaciones de Taponamiento Crónico. Pericarditis Crónica con Derrame
Idiopática Infecciosa Ne Neoplá oplási sicca
TBC, Hongos Ca de Pulmó ulmón, n, Ca Mama o Meta Metasst.
♥ Clasificación y
Etiología Más Frecuente Pericarditis Constrictiva Crónica
Idiopática Infecciosa No No Infe Infecc ccios iosaa
TBC e Infecc. si similares a PCA Neop Neopla lasi sias as,, Urem Uremia ia,, Mixe Mixede dema ma Post-quirúrgica, Post-radiación
♥ Fisiopatogenia de la PCC: La pericarditis crónica puede ser serosa, quilosa o hemorrágica (expansiva); o fibrosa, adhesiva
o calcificada (puede ser constrictiva o no causar problemas clínicos). La fibrosis del pericardio puede seguir a la infección, traumatismos o hemopericardio o puede acompañar a enfermedades del tejido conectivo, como la fiebre reumática; muchas veces, la causa es desconocida. La fibrosis puede ser en parches o extensa y frecuentemente es el sitio de los depósitos calcificados. La fibrosis del pericardio puede no tener efectos hemodinámicos o puede causar gradualmente una pericarditis constrictiva crónica. Esta última puede causar una elevación de las presiones venosa sistémica y venosa hepática, que puede conducir a la cirrosis hepática. ♥ Manifestaciones Clínicas: Clínicas: La pericarditis crónica (muchas veces neoplásica, tuberculosa o urémica) puede ser indolora. La
fibrosis o calcificación pericárdica es asintomática, a menos que se presente una pericarditis constrictiva crónica; entonces pueden aparecer síntomas y signos de congestión venosa periférica, periférica, junto con un ruido diastólico precoz, que muchas veces se oye muy bien a la inspiración (golpe pericárdico) debido al brusco enlentecimiento del llenado diastólico ventricular por el pericardio rígido, y, a veces, pulso paradójico. Los signos de pericarditis constrictiva difieren del taponamiento cardíaco: las únicas anomalías precoces pueden ser la presión presión diastólica ventricular elevada, las presiones venosas auricular, auricular, pulmonar y sistémica. La función sistólica ventricular (fracción de eyección) suele estar conservada. La elevación prolongada de la presi presión ón venosa venosa pul pulmon monar ar provoc provocaa di disn snea ea y orto ortopn pnea ea;; la hipertensió hipertensiónn venosa venosa sistémica sistémica produce produce hipervolemi hipervolemia, a, ingurgitació ingurgitaciónn Yugular Yugular, derram derramee pleura pleurall (en general general mayor mayor en el lado lado derech derecho), o), hepatomega hepatomegalia, lia, ascitis ascitis y edemas edemas periféricos. periféricos. En algunos casos se presenta un pulso paradojal y generalmente es menos grave que en el taponamiento. El signo de Kussmaul (marcada ingurgitación Yugular en la inspiración) está presente a veces. La silueta cardíaca puede ser pequeña, normal o grande. Los cambios del ECG suelen ser inespecíficos. i nespecíficos. En general, el voltaje de QRS es bajo. Las ondas T suelen ser anormales inespecíficamente. La pericarditis constrictiva crónica puede conducir a una pericarditis constrictiva con derrame en la que los registros de presión intracardíaca son similares a los del taponamiento cardíaco, pero, después de extraer el líquido pericárdico, son similares a los de la pericarditis constrictiva crónica. ANEURISMA DISECANTE DE LA AORTA (Disección Aórtica) Aórtica) Concepto:: Es un cuadro extremadamente grave que consiste en el pasaje de sangre desde la luz arterial, al interior de la ♥ Concepto pared del vaso a través e un desgarro de la íntima. Dicho desgarro suele progresar en sentido distal o proximal. ♥ Etiología: El 90% de los casos ocurre en varones hipertensos mayores de 60 años. Aquí la etiología es mecánica, porque
como la íntima es menos distensible que el resto de la pared aórtica, se rompe por el efecto del flujo sanguíneo de una HTA (es mayor el desgaste en la zona del arco aórtico). En pacientes jóvenes, hasta 40 años, se da por deficiencias congénitas de la pared, como en la necrosis de la capa media (enfermedad de Marfan). Traumatismos abiertos (herida por arma blanca o de fuego) y cerrados (contusión esternal por accidente de tránsito). Causas iatrogénicas (por cateterismo diagnóstico y terapéutico). Predisponentes: Los factores que predisponen a la disección aórtica son la HTA, que coexiste en el 70% de los ♥ Factores Predisponentes: pacientes, y la necrosis de la media. La disección aórtica es la causa principal de morbilidad y mortalidad en los pacientes con Sd de Marfan y puede afectar de forma similar a los pacientes con síndrome de Ehlers-Danlos. La incidencia de disección aórtica es mayor en pacientes con Aortitis inflamatoria (es decir, Arteritis de Takayasu, Arteritis de Células Gigantes) o Anomalías Congénitas de la Válvula Aórtica (ej. válvula bicúspide) y en los que tienen Coartación de la Aorta, así como en mujeres sanas durante el tercer trimestre del embarazo. ♥ Fisiopatología Fisiopatología:: La disección aórtica se debe al desgarro circunferencial o, con menor frecuencia, transversal de la íntima,
habitualmente en la pared lateral derecha de la aorta ascendente, donde es mayor la fricción hidráulica. Otra localización frecuente es la aorta torácica descendente, por debajo del ligamento arterioso. El fenómeno inicial es un desgarro primario de la íntima con disección secundaria de la media o una hemorragia de la media que diseca la íntima y la rompe. El flujo aórtico pulsátil diseca a lo largo de las láminas elásticas de la aorta y crea una falsa luz. La disección suele propagarse distalmente hacia la aorta descendente y sus ramas principales, pero también puede hacerlo en sentido proximal. En algunos casos se produce una interrupción secundaria de la íntima, que provoca la reentrada de sangre desde la luz falsa a la verdadera luz vascular.
Existen 2 variantes anatomopatológicas y radiológicas de interés: el hematoma intramural sin colgajo de la íntima y la úlcera penetrante. Las úlceras penetrantes suelen ser locales y no son extensas; se localizan fundamentalmente en las porciones media y distal de la aorta torácica descendente y se acompañan de ateroesclerosis diseminada. La úlcera puede erosionar más allá del borde de la íntima, causar un hematoma de la media y progresar hasta la formación de un falso aneurisma o la rotura de la aorta. Clasificación:: ♥ Clasificación Según su localización (Clasificación de DeBakey): DeBakey): Tipo I: El desgarro de la Íntima se localizan en la Aorta Torácica (Ao Ascendente) y Abdominal (Ao Descendente) Tipo II: La Disección (desgarro) se limita a la Aorta Ascendente (a la porción del Cayado Aórtico); sin afectar de la Ao descendente Tipo III : El Desgarro se originado luego de la emergencia de la Art. Subclavia Izquierda y se extiende distalmente hacia la Ao Descendente, o más raro hacia el Cayado Aórtico en forma retrógrada Subtipo a- La disección se limita al Tórax Subtipo b- La Disección se extiende extensión al Abdomen Clasificación de Stanford: Tipo A = Se caracteriza por una disección que afecta a la Aorta Ascendente (disección proximal) Tipo B = La Disección se limita a la Aorta Descendente (disección distal).
Correlación Esquemática de la Clasificación de Stanford y De Bakey. Clasificación de Stanford de las Disecciones Aorticas: Los esquemas superiores muestran las disecciones de Tipo A que afectan a la aorta ascendente, con independencia del lugar del desgarro y de la extensión distal; las disecciones de Tipo B (abajo) afectan al cayado, a la aorta descendente, o a ambos, pero no a la aorta ascendente. Clasificación de DeBakey: la disección de tipo I afecta a la aorta ascendente y descendente ( arriba a la izquierda ); la de tipo II se limita a la porción ascendente o el cayado, sin afección de la descendente (arriba en el centro y a la derecha ); la de tipo III sólo afecta a la porción descendent descendentee (abajo a la izquierda). [Tomado de DC Miller, en RM Doroghazi, EE Slater (eds.). Aortic (eds.). Aortic Dissection. New York, McGraw-Hill, 1983, reproducción autorizada.]
Clínicas: El síntoma mas frecuente es el dolor (Dolor por Disección Aórtica): que inicia súbitamente; en ♥ Manifestaciones Clínicas: relación con causas que eleven la Presión Arterial; de localización Centro-torácica, cuya intensidad inicia como una molestia discreta y con el correr de las hs. se vuelve intolerable; es migratriz (propaga siguiendo trayecto de la disección aórtica); es de tipo Terebrante (desgarrante); dura días (generalmente termina cuando muere el paciente); se exacerba con los movimientos y no tiene factores atenuantes. Puede acompañarse de Hipotensión Arterial; Shock; Desaparición Progresiva de los Pulsos Periféricos; también pueden aparecer otras manifestaciones que dependerán del compromiso que tengan las ramas de la aorta y la zona que irriguen; de tal manera que pueden provocar: IAM, ACV, isquemia de extremidades superiores, paraplejía, infarto intestinal. También puede producirse Edema Pulmonar, Síncope e IC congestiva por fallo valvular. ANEXO
Tipos de hipertrofia ventricular. ventricular. [Modificado de W. Grossman] Se muestran los tipos concretos de remodelado del ventrículo como respuesta al aumento de la carga de trabajo. El tipo de hipertrofia denominado concéntrico concéntrico se caracteriza caracteriza por un aumento aumento desproporcion desproporcionado ado de la masa en relación relación con el volumen de la cavidad y reduce, reduce, con gran eficacia, eficacia, la tensión tensión sistólica de la pared ( ) cuando se eleva la carga de presión. En cambio, cuando exista una sobrecarga de volumen, el principal estímulo es la carga diastólica; el hallazgo más destacado es un aumento notable del tamaño o volumen de la cavidad. Aunque la masa puede crecer mucho, la relación entre masa y volumen se mantiene o, en casos más graves, se reduce. La respuesta fundamental depende de la hipertrofia celular. Sin embargo, la configuración del nuevo tejido contráctil es específica y anula el estímulo mecánico.