HIPOKALEMIA DAN HIPERKALEMIA
I.
HIPOKALEMIA a. Definisi: bila kadar kalium dalam plasma kurang dari 3,5 meq/L b. Penyebab: i. Asupan kalium yang kurang ii. Pengeluaran kalium yang berlebihan melalui saluran ceran atau ginjal atau keringat
Muntah
Selang nasogastrik
Terjadi alkalosis metabolic -> banyak bicarbonat yang berlebih di lumen tubulus akan mengikat kalium di duktus koligentes
Adanya hiperaldosteron sekunder dari hipovolemia akibat muntah -> meningkatkan eksresi kalium melalui saluran kalium di duktus koligentes
Kesemuanya meningkatkan ekskresi kalium melalui saluran kemih
Diare
Pemakaian pencahar
Kalium keluar bersama bicarbonate (asidosis metabolic) (20-50 meq/L)
Pemakaian diuretic
Kelebihan hormone mineralokortikoid primer/hiperaldosteronisme primer/hiperaldosteronis me primer (adenoma kelenjar adrenal)
Hipomagnesemia, poliuria (polidipsia primer, diabetes insipidus) dan ‘salt-wasting nephropathy’ (syndrome Bartter atau
Gitelman,hiperkalsemia): anion tak dapat di reabsorpsi berikatan dengan natrium yg berlebihan dalam tubulus (bikarbonat,betahidroksibutirat, hippurat) menyebabkan lumen duktus koligentes lebih bermuata negative dan menarik kalium masuk ke dalam lumen lalu dikeluarkan dengan urin.
Pengeluaran berlebihna melalui keringat: bila latihan berat pada lingkungan yang pasa
Pada alkalosis esktrasel, pemberian insulin, peningkatan aktivitas beta-adrenaergik (pemakaian B2-agonis), paralisis periodic, hipokalemia, hipotermia
c. Gejala Klinis
Kelemahan pada otot
Perasaan lelah
Nyeri otot
Rest legs syndrome
Kelumpuhan atau rabdomiolisis
Aritmia: fibrilasi atrium, takikardi ventricular
Peningkatan tekanan darah
Gangguan toleransi glukosa dan gangguan metabolism protein
Vakuolisasi pada tubulus proksimal dan distal
Meningkatkan produksi NH4 dan produksi bikarbonat di tubulus proksimal tg menimbulkan alkalosis metabolic -> mencetuskan koma pada pasein dengan gangguan fungsi hati
i. Kalium masuk ke dalam sel (translokasi)
dapat terjadi pada alkalosis ekstrasel, pemberin insulin, peningkatan aktivitas betaadrenergik (pemakaian β2-agonis), paralisis periodic hipokalemik, hipotermia
d. Diagnostik pada hipokalemia Tahapan pemeriksaan: menilai ekskresi kalium dalam urin dan status asam basa; penilaian ekskresi kalium apakah ekskresi melalui ginjal atau ekstra renal. i. Pemeriksaan kadar kalium dalam urin sewaktu; lebih dari 15 meq/L menunjukkan adanya pembuangan kalium berlebihan melalui ginjal; kurang dari 15 meq/L menunjukkan adanya pembuangan kalium berlebihan ekstra renal. ii. Menghitung rasio antara kadar kalium dan kreatinin urin sewaktu: hypokalemia disertai rasio kurang dari 13 meq/g -> asupan kalium kurang dari makanan, translokasi kalium dari ekstrasel ke intrasel, kehilangan kalium melalui gastrointestinal, atau penggunaan diuretika; hypokalemia disertai rasio lebih dari 13 meq/g -> pengeluaran kalium berlebihan melalui ginjal. iii. TTKG (Transtubular Potassiu concentration Gradient): menunjukkan estmasi kadar kalium dalam cairan tubulus pada akhir duktus koligentes bagian kortikal (tempat akhir oenentu kadar kalium urin). Rumus: TTKG =[urin [K] ] : (osmolalitas urin/osmolalitas plasma)]: plasma [K] Nilai normal: 8-9
>11: peningkatan eksresi kalium urin meningkat <11: peningkatan ekskresi kalium ekstra renal pada kasus dengan hypokalemia Dapat juga menunjukkan aktifitas aldosterone: >normal:aktivitas meningkat; begitu sebaliknya Akurat menilai eksresi kalium dalam urin sepanjang osmolalitas urin adalah sama atau lebih besar dari 25 meq/L e. Pengobatan Oral: 40 – 60 meq:menaikkan kadar kalium sebesar1-1,5 meq/L; pemberian 135160 meq/L menaikkan kadar kalium 2,5-3,5 meq/L Intravena: KCL, melalui vena yang paling besar, kecepatan 10-20 meq/jam; aritmia atau kelumpuhan oto pernapasan-> 40-100 meq/jam. KCL dilarutkan dalam 20 meq dalam 100 cc NaCl isotonic. Vena perifer -> maksimal 60 meq dalam NaCl isotonic 1000 cc; bila melebihi -> rasa nyeri dan dapat menyebabkan sclerosis vena i. Indikasi mutlak
Dalam pengobatan digitalis
Dengan ketoasidosis metabolic
Kelemahan otot pernapasan
Hypokalemia berat (k<2meq/L)
ii. Indikasi kuat
Insufisiensi coroner/iskemia otot jantung
Ensefalopati hepatikum
Pasien memakai obat yang dapat menyebabkan perpindahan kalium dari ekstrasel ke intrasel
iii. Indikasi sedang
II.
Hypokalemia ringan (k antara 3-3,5 meq/L)
HIPERKALEMIA a. Definisi : bila kadar kalium dalam plasma lebih dari 5 meq/L b. Penyebab: i. Keluarnya kalium dari intrasel ke ekstrasel
Keadaan asidosis metabolic (ketoasidosis, asidosis laktat)
Defisiensi insulin
Katabolisme jaringan meningkat
Pemakaian obat penghambat β adrenergic
Pseudo hyperkalemia akibat pengambilan contoh darah di laboratorium yang mengakibatkan sel darah erah lisis dan pada latihan olahraga
ii. Berkurangnya ekskresi kalium melalui ginjal
Pada keadaan hipoaldosteronisme
Gagal ginjal
Deplesi volume sirkulasi efektif
Pemakaian siklosporin
c. Gejala klinis. Muncul pada kadar k >7 meq/L i. Gangguan konduksi listrik jantung ii. Kelemahan otot sampai paralisis sehingga pasien merasa sesak nafas d. Pengobatanm i. Memberikan kalsium glukonat 10ml melalui tetesan infus intravena dalam waktu 2-3 menit dengan monitor EKG. Dapat diulang bila perubahan EKG akibat hyperkalemia masih ada setelah 5 menit -> mengatasi pengaruh hyperkalemia pada membrane sel ii. Memacu masuknya kalium dari ekstrase ke intrasel:
Pemberian insulin 10 unti dalam glukosa 40% 50 ml bolus intravena, diikuti infus D5% untuk mencegah hipoglikemia. I nsulin memicu pompa NaK-ATPase memasukan kalium ke dalam sel, glukosa/dekstrosa memicu pengeluaran insulin endogen
Pemberian Natrium Bikarbonat yang akan meningkatkan ph sistemik -> merangsang ion-H keluar dari dalam sel yang menyebabakn ion-K masuk ke dalam sel. Tanpa asidosis metabolic -> Natrium bikarbonat 50 meq i.v selama 10 menit. Asidosis metabolic -> disesuiakan denga keadaan asidosis metabolic yang ada
Pemberian β 2 agonis: inhalasi maupun tetesan intra vena -> albuterol 10 mg – 20 mg. merangsang pompa NaK-ATPase
iii. Mengeluarkan kelebihan kalium dari tubuh
Pemberian diuretic-loop (furosemide) dan tiasid
Pemberian resin-penukar -> oral maupun supositoria
Hemodialysis
Sumber: Buku Ajar PAPDI edisi VI bab.25 halaman 2247-2250