Hipertensi Dlm Kehamilan 2

Prof. dr. H. Muh. Dikman Angsar, SpOG

I. PENDAHULUAN

Hipe Hipert rten ensi si dalam dalam keha kehami milan lan meru merupa paka kan n 5 -15 -15 % peny penyul ulit it keha kehami milan lan.. Hipe Hipert rten ensi si kehami kehamilan lan merupa merupakan kan salah salah satu dari dari tiga tiga penyeb penyebab ab tertin tertinggi ggi mortali mortalitas tas dan morbid morbiditas itas ibu bersalin. Di Indonesia mortalitas dan morbiditas hipertensi dalam kehamilan juga masih cukup tinggi. Hal ini disebabkan selain etiologi (HDK) tidak jelas, juga disebabkan perawatan dalam persalinan masih ditangani oleh petugas non medik dan sistim rujukan yang belum sempurna. HDK dapat dialami oleh semua lapisan ibu hamil, sehingga pengetahuan tentang pengelolaan HDK harus benar-benar dipahami oleh semua tenaga medis baik dipusat maupun di daerah.

II. II. TERM TERMIN INOL OLOG OGII

Terminologi yang dipakai adalah 1. Hipert Hipertensi ensi dalam dalam kehami kehamilan lan,, atau atau 2. Pree Preecl clam amps psia ia – ecla eclamp mpsia sia

Kuliah Dasar “HIPERTENSI Dasar “HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN” edisi IV tahun 2005

1


III. KLASIFIKASI A. Pembagian klasifikasi Klasifikasi yang dipakai di Indonesia adalah berdasarkan “Report of the National High High Blood Blood Pressre Pressre Ecduca Ecducatio tion n Progra Program m Workin Working g Group Group on High High Blood Blood Pressur Pressuree in Pregnancy” tahun 2000, ialah : 1. Hipe Hipert rten ensi si kron kronik ik 2. Pree Preecl clam amps psia ia – ecla eclamp mpsia sia 3. Hipertensi Hipertensi kronik kronik dengan dengan superimpose superimposed d preeclam preeclampsia psia 4. Hipe Hipert rten ensi si ges gestat tatio iona nal. l.

B. Penjelasan pembagian klasifikasi 1. Hipertensi kronik adalah : Hipertensi yang timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu atau hipe hiperte rtens nsii yang yang pert pertam amaa kali kali di diag diagno nose se setel setelah ah umur umur keha kehami mila lan n 20 ming minggu gu dan dan hipertensi menetap sampai 12 minggu pasca persalinan. 2. Preeclampsia adalah Hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai dengan proteinuria 3. Eclampsia adalah Preeclampsia yang disertai dengan kejang2 dan atau koma 4. Hipertensi Hipertensi kronik kronik dengan dengan superim superimposed posed preeclampsia preeclampsia adalah Hipertensi kronik disertai tanda2 preeclampsia atau hipertensi kronik disertai proteinuria 5. Hipertensi gestational Hipe Hipert rten ensi si yang yang timb timbul ul pada pada keha kehami mila lan n tanp tanpaa dise diserta rtaii prot protein einur uria ia dan dan hipe hipert rten ensi si menghilang setelah 3 bulan pasca persalinan. atau Kehamilan dengan tanda2 preeclampsia tetapi tanpa proteinuria Hipertensi gestational disebut juga transient hypertension


2


III. KLASIFIKASI A. Pembagian klasifikasi Klasifikasi yang dipakai di Indonesia adalah berdasarkan “Report of the National High High Blood Blood Pressre Pressre Ecduca Ecducatio tion n Progra Program m Workin Working g Group Group on High High Blood Blood Pressur Pressuree in Pregnancy” tahun 2000, ialah : 1. Hipe Hipert rten ensi si kron kronik ik 2. Pree Preecl clam amps psia ia – ecla eclamp mpsia sia 3. Hipertensi Hipertensi kronik kronik dengan dengan superimpose superimposed d preeclam preeclampsia psia 4. Hipe Hipert rten ensi si ges gestat tatio iona nal. l.

B. Penjelasan pembagian klasifikasi 1. Hipertensi kronik adalah : Hipertensi yang timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu atau hipe hiperte rtens nsii yang yang pert pertam amaa kali kali di diag diagno nose se setel setelah ah umur umur keha kehami mila lan n 20 ming minggu gu dan dan hipertensi menetap sampai 12 minggu pasca persalinan. 2. Preeclampsia adalah Hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai dengan proteinuria 3. Eclampsia adalah Preeclampsia yang disertai dengan kejang2 dan atau koma 4. Hipertensi Hipertensi kronik kronik dengan dengan superim superimposed posed preeclampsia preeclampsia adalah Hipertensi kronik disertai tanda2 preeclampsia atau hipertensi kronik disertai proteinuria 5. Hipertensi gestational Hipe Hipert rten ensi si yang yang timb timbul ul pada pada keha kehami mila lan n tanp tanpaa dise diserta rtaii prot protein einur uria ia dan dan hipe hipert rten ensi si menghilang setelah 3 bulan pasca persalinan. atau Kehamilan dengan tanda2 preeclampsia tetapi tanpa proteinuria Hipertensi gestational disebut juga transient hypertension


2


C. Penje Penjelas lasan an tambah tambahan an 1. Hipertensi Hipertensi ialah : tekanan tekanan darah sistolik sistolik dan diastolic diastolic ≥140/90 mmHg. Pengukuran desakan darah sekurang2nya dilakukan 2 kali selang 4 jam. Kenaikan Kenaikan tekanan tekanan darah sistolik ≥ 30 mmHg mmHg dan kenaikan kenaikan darah darah diastolic ≥ 15 mmHg sebagai parameter hipertensi sudah tidak dipakai lagi.

2. Protei Proteinur nuria ia ialah ialah : adanya adanya 300 300 mg mg protei protein n dalam dalam urine urine selam selamaa 24 jam atau sama dengan ≥ 1+ dipstick 3. Edema Edema : dahulu dahulu edema edema tungka tungkaii dipaka dipakaii sebaga sebagaii tanda2 tanda2 preeclamp preeclampsia, sia, tetapi sekaran sekarang g edema tungkai tidak dipakai lagi, kecuali edema generalisata (anasarka).


3


IV. STANDARISASI PEGUKURAN TEKANAN DARAH

A.

Kondisi pasien 1.

Pasi Pasien en dal dalam am pos posis isii dudu duduk k dan dan mene menena nang ngka kan n diri diri sek sekur uran angg-ku kura rang ngny nyaa 5 men menit it,, kecuali tidak memungkinkan

2. Lengan atas dalam keadaan bebas dan diletakkan dimeja setinggi jantung, jantung, Bila perlu diberi penyangga dibawah lengan

B. Lingkungan 1. Dala Dalam m 30 menit enit seb sebelum elum pen penguku gukura ran n tek tekanan anan dara darah, h, pasie asien n tid tidak diizi iizink nkan an mengkonsumsi caffeine, merokok, atau stimulan adrenegik . 2.

Ling ingkun kungan gan har haru us ten tenang ang dan dan tid tidak terl terlal alu u din dingi gin n.

C. Pera Perala lata tan n 1. Alat yang dipakai : a. Mercury sphygromanometer b. Aneroid sphygromanometer c. Electronic sphygromanometer

2. Ukuran cuff ; ukuran ukuran manchet : Kanton Kantong g manche manchett harus harus meling melingkar karii 80 % lingka lingkaran ran lengan lengan atas dan menutu menutupi pi 2/3 lengan atas. Manchet harus setinggi jantung

3. Manometer Manometer harus sudah dikalibrasi

4. Stethoscope Beel stethoscope atau diaphragma stethoscope diletakkan pada arteri brachialis Agar pipa karet yang menghubungkan dengan manchet tidak mengganggu diaphragma stethoscope, maka pipa karet diarahkan keatas

5. Pengukuran Manc Manche hett dipo dipomp mpaa menc mencap apai ai 20 mmHg mmHg diat diatas as teka tekana nan n dara darah h sist sistol olik ik.. Untu Untuk k menentukan desakan darah, manchet dikempiskan dengan kecepatan 3 mmHg/menit. Suara Korotkof Korotkofff

I (munculnya (munculnya suara) suara) adalah desakan desakan sistolik sedang sedang Korotkoff Korotkoff V

(hilangnya suara) adalah desakan diastolic.


4


V. FAKTOR RISIKO

1. Primig Primigrav ravida ida,, primip primipater aternit nity. y. 2. Hyperplacentosis Mola hydatidosa Kehamilan multiple Diabetes mellitus Hydrops fetalis Bayi besar 1. Umur Umur yang yang ekst ekstri rim m 2. Riwaya Riwayatt keluar keluarga ga pernah pernah preeclam preeclampsi psia/ec a/eclam lampsia psia 3. Penyakit-pe Penyakit-penyaki nyakitt ginjal ginjal dan hiperten hipertensi si yang sudah ada sebelum sebelum hamil hamil 4. Obesitas

A. PATOFISIOLOGI Penyebab HDK hingga kini belum diketahui dengan jelas . Banyak teori telah dikemukakan tentang terjadinya HDK, namun tidak ada satupun teori tersebut yang dianggap mutlak benar. Teori-teori yang sekarang banyak dianut adalah, (Sibai) : 1. Teori Teori kelain kelainan an vasku vaskulari larisasi sasi plase plasenta nta 2. Teori Iskemia Iskemia plasenta, plasenta, Radikal Radikal bebas dan Disfung Disfungsi si endothel endothel 3. Teori Intoleransi Intoleransi Imunologik Imunologik antara ibu dan janin 4. Teori Teori adapta adaptasi si kardio kardiovask vaskule uler r 5. Teor Teorii defis defisien iensi si gen genet etic ic 6. Teor Teorii defis defisien iensi si gizi gizi 7. Teor Teorii infl inflam amas asii Ad. 1 : Teori Kelainan Kelainan Vaskularisasi Vaskularisasi Plasenta

1.

Pada Pada keha kehami mila lan n norma normal, l, rahi rahim m dan plase plasent ntaa menda mendapa patt aliran aliran darah darah dari dari caban cabang2 g2 arte arteri ri uterina dan ateria ovarika. Kedua pembuluh darah tersebut menembus miometrium dalam bentuk :

2.

-

arteri ar arcuarta

-

kemudi kemudian an arteri arteri arcuar arcuarta ta member memberii caba cabang ng : arteria arteria radial radialis is

Arte Arteri riaa radi radial alis is men menem embu buss endo endome metr triu ium m menj menjad adii : -

arteri basalis

-

arter arterii basa basali liss mem membe beri ri cab caban ang g : arte arteria ria spir spirali aliss


5


3.

Pada hamil normal: terjadi invasi sel throphoblast pada arteri spirales. a. Pada hamil normal, dengan sebab yang belum jelas, terjadi invasi trophoblast ke dalam lapisan otot arteria spiralis, yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut. Invasi throphoblast juga memasuki jaringan sekitar kapiler,sehingga jaringan menjadi gembur dan memudahkan lumen arteri spirales melebar. b. Degenerasi otot arteri spirales, menyebabkan lapisan tersebut menjadi lunak, sehingga lumen arteri spirales dengan mudah mengalami, distensi dan vasodilatasi c. Distensi dan vasodilatasi lumen arteri spirales ini, memberi dampak penurunan

desakan darah , penurunan resistensi vaskuler, dan peningkatan aliran darah pada daerah utero plasenta. d. Akibatnya aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat, sehingga

dapat menjamin perrtumbuhan janin dengan baik.

Proses ini dinamakan “remodeling arteri spiralis” 4. Pada hipertensi dalam kehamilan: tidak terjadi invasi throphoblast kedalam arteri

spirales dan jaringan sekitar areri spirales a. Pada HDK tidak terjadi invasi sel-sel trophoblast pada lapisan otot arteri spiralis dan jariingan sekitarnya. Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dan keras , sehingga lumen arteri spirales tidak memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi. b. Akibatnya arteri spiralis relatif mengalami vasokonstriksi, dan terjadi kegagalan “remodeling arteri spiralis”, sehingga aliran darah uteroplasenta menurun, dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta. c. Dampak iskemia plasenta akan menimbulkan perubahan2 yang dapat menjelaskan patogenesis HDK selanjutnya. Lihat ad 2. 5. Diameter rata-rata arteri spiralis pada hamil normal : 500 mikron, sedang pada preeclampsia rata-rata 200 mikron. Pada hamil normal vasodilatasi lumen arteri spiralis dapat meningkatkan 10 kali aliran darah ke utero plasenta

Kuliah Dasar “HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN” edisi IV tahun 2005

6


Gambar 1. Dilatasi arteri spiralis pada kehamilan normotiv dan vasokonstriksi arteri spiralis pada kehamilan preeclampsia

Gambar 2. Invasi sel-sel tropoblast pada kehamilan normotensiv

Ad. 2 : Teori Iskemia Plasenta, Radikal bebas dan Disfungsi Endothel Kuliah Dasar “HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN” edisi IV tahun 2005

7


1. Iskemia plasenta dan pembentukan oksidan/radikal bebas. a. Sebagaimana dijelaskan pada teori invasi throphoblast, pada HDK terjadi kegagalan “remodeling arteri spirales“, dengan akibat plasenta mengalami iskemia . b. Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan oksidant (disebut juga Radikal bebas). c. Oksidant atau radikal bebas adalah: senyawa penerima elektron atau atom/molekul yang mempuinyai elektron yang tidak berpasangan. d. Salah satu oksidant penting yang dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal hidroksil yang sangat toksis, khususnya terhadap membrane sel endothel pembuluh darah. Sebenarnya produksi oksidant pada manusia adalah proses normal, karena dibutuhkan untuk perlindungan tubuh. Adanya bahan toxin yang beredar dalam darah, maka dulu hipertensi dalam kehamilan disebut “toxaemia” e. Radikal hidroksil akan merusak membrane sel,yang mengandung banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak .Peroksida lemak selain akan merusak membran sel,juga akan merusak nucleus,dan protein sel endothel f. Produksi oksidant (Radikal bebas) dalam tubuh yang bersifat toksis , selalu diimbangi dengan produksi antioksidant. Anti oksidant dibagi menjadi : 1) Antioksidant pencegah terbentuknya oksidant atau antioksidant enzymatic: misalnya : transferin, seruloplasmin, katalase, peroksidase glutation 2) Antioksidant pemutus rantai oksidant atau antioksidant non enzymatic misalnya : vitamin E, vitamin C, dan β (beta) karotin.

2. Peroksida lemak sebagai oksidant pada HDK a. Pada hipertensi dalam kehmilan telah terbukti, bahwa kadar oksidant, khususnya peroksdia lemak meningkat, sedang antioksidant : vitamin E pada HDK menurun, sehingga terjadi dominasi kadar oksidant peroksada lemak yag relative tinggi. b. Peroksida lemak sebagai oksidant/radikal bebas yang sangat toksis ini, akan beredar di seluruh tubuh dalam aliran darah, dan akan merusak membran sel endothel . c. Membrane sel endothel lebih mudah mengalami kerusakan oleh peroksida lemak, karena letaknya langsung berhubungan dengan aliran darah dan mengandung banyak

asam lemak tidak jenuh Asam lemak tidak jenuh sangat rentan terhadap oksidant radikal hodidroksil, yang akan merubah menjadi peroksida lemak.

3. Disfungsi sel endothel Kuliah Dasar “HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN” edisi IV tahun 2005

8


a. Akibat sel endothel terpapar terhadap peroksida lemak, maka terjadi kerusakan sel endothel, yang kerusakannya dimulai dari membrane sel endothel. Kerusakan membrane sel endothel mengakibatkan terganggunya fungsi endothel, bahkan rusaknya seluruh struktur sel endothel. Keadaan ini disebut “isfungsi endothel” (endothelial dysfunction). b. Pada waktu terjadi kerusakan sel endothel yang mengakibatkan disfungsi sel endothel, maka akan terjadi : 1)

Gangguan metabolisme prostaglandin, karena salah satu fungsi sel endothel, adalah memproduksi prostaglandin, yaitu :

menurunnya produksi prostacycline (PGE2) : suatu vasodilatator kuat 2)

Agregasi sel-sel thrombosit pada daerah endothel yang mengalami kerusakan. Agregasi sel thrombosit ini adalah untuk menutup tempat2 di lapisan endothel yang mengalami kerusakan. Agregrasi thrombocit memproduksi thromboxane

(TXA2) suatu vasokonstriktor kuat Dalam keadaan normal perbandingan kadar prostacycline / thromboxane lebih tinggi kadar prostacycline (lebih tinggi vasodialtator) Pada preeclampsia kadar thromboxane lebih tinggi dari kadar prostacycline sehinga terjadi vasokonstriksi, dengan terjadi kenaikan desakan darah. 3)

perubahan khas pada sel endothel kapiler glomerulus (Glomerular endotheliosis)

4)

meningkatnya permeabilitas kapiler

5)

meningkatnya produksi bahan-bahan vassopresor, yaitu endothelin. Kadar NO (vasodilatator) menurun sedangkan endhotelin (vasokonstriktor) meningkat

6)

rangsangan faktor koagulasi

Ad. 3 : Teori Intoleransi Imunologik antara ibu dan janin

1.

Dugaan bahwa faktor imunologik berperan terhadap terjadinya HDK terbukti dengan fakta sebagai berikut : a. Primigravida mempunyai risiko lebih besar terjadinya HDK dibanding dengan multigravida. b. Ibu multipara yang kemudian menikah lagi, mempunyai risiko lebih besar terjadinya HDK dibandingkan dengan suami yang sebelumnya. c. -

Seks oral : mempunyai resiko lebih rendah terjadinya HDK Lamanya periode hubungan seks sampai saat kehamilan : makin lama periode ini, makin kecil terjadinya HDK


9


2.

Pada wanita hamil normal, respon imune tidak menolak adanya ”hasil konsepsi” yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya “human leukocyte antigen protein G ” (HLA), yang berperan penting dalam modulasi respon imune, sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi (plasenta). Pada plasenta HDK terjadi penurunan “human leukocyte antigen protein G ”, atau placenta memproduksi “human leukocyte antigen protein G ” dalam bentuk lain, sehingga terjadi intoleransi ibu terhadap plasenta.

3.

Pada HDK didapatkan kadar Cytokines dalam plasenta maupun sirkulasi darah yang meningkat. Demikian juga didapatkan “natural killer cells” dan aktivasi neutrophil yang meningkat.

4.

Kemungkinan terjadi “Immune-Maladaptation” pada preeclampsia. Pada awal trimester kedua kehamilan : wanita yang mempunyai kecenderungan terjadi preeclampsia, ternyata mempunyai proporsi-Helper Sel yang lebih rendah dibanding pada normotensiv.

Ad. 4 : Teori adaptasi kardiovaskuler

1. Pada hamil normal pembuluh darah REFRAKTER terhadap bahan2 vasopressor . a. Refrakter, berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan bahan vasopressor, atau dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respons vasokonstriksi. b. Pada kehamilan normal terjadinya REFRAKTER pembuluh darah terhadap bahan vasopressor adalah akibat : dilindungi oleh : adanya sintesis PROSTAGLANDIN pada sel endothel pembuluh darah. Hal ini dibuktikan, bahwa daya refrakter terhadap

bahan vasopressor akan hilang bila diberi prostaglandin synthase inhibitor (bahan yang menghambat produksi prostaglandin). Prostaglandin ini dikemudian hari ternyata adalah prostcycline.

2. Pada HDK kehilangan daya refrakter terhadap bahan vasokonstriktor a. Pada HDK ternyata, terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan2 vasopressor. Artinya daya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor hilang, sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan vasopressor. b. Banyak peneliti telah membuktikan, bahwa peningkatan kepekaan terhadap bahan2 vasopressor pada HDK sudah terjadi pada trimester I (pertama). Peningkatan kepekaan pada kehamilan yang akan menjadi HDK, sudah dapat ditemukan pada kehamilan dua

puluh minggu. Fakta ini dapat dipakai sebagai PREDIKSI akan terjadinya HDK


10


Ad. 5 : Teori Defisiensi Genetik

Ada faktor keturunan dan familial dengan model gene-single. Genotype ibu lebih menentukan terjadinya HDK secara familial dibanding dengan genotype janin. Telah terbukti bahwa pada ibu yang mengalami preeclampsia, 26 % anak wanitanya akan mengalami preeclampsia pula, sedangkankan hanya 8 % anak menantu mengalami preeclampsia. Ad. 6 : Teori Defisiensi Gizi (Teori diet)

a. Dalam beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa kekurangan defisiensi gizi berperan dalam terjadinya HDK. Penelitian yang penting yang pernah dilakukan di Inggris ialah penelitian tentang pengaruh diet pada preeclampsia beberapa waktu sebelum pecahnya perang dunia ke II. Suasana serba sulit mendapat gizi yang cukup dalam persiapan perang, menimbulkan kenaikan insiden HDK. b. Penelitian terakhir membuktikan, bahwa konsumsi minyak ikan, termasuk minyak hati halibut dapat mengurangi risiko preeclampsia. Minyak ikan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang : -

menghambat produksi thromboxane,

-

menghambat aktivasi thrombocyte

-

dan mencegah vasokonstriksi pembuluh darah.

Beberapa peneliti telah mencoba melakukan uji klinik untuk memakai konsumsi minyak ikan atau bahan yang mengandung asam lemak tak jenuh dalam mencegah preeclampsia. Hasil sementara menunjukkan bahwa penelitian ini berhasil baik dan mungkin dapat dipakai sebagai alternative pemberian aspirin. c. Beberapa peneliti juga menganggap bahwa defisiensi calcium pada diet wanita hamil mengakibatkan resiko terjadinya preeclampsia / eclampsia. Penelitian di Negara Equador Andes dengan metode uji klinik, ganda tersamar, dengan membandingkan pemberian calcium dan placebo. Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa ibu hamil yang diberi suplemen kalsium cukup, kasus yang mengalami preeclampsia adalah 14% sedang yang diberi glukosa 17%. Ad. 7 : Teori Inflamasi

1. Redman-1999, menyatakan bahwa disfungsi endothel pada preeclampsia disebabkan “kekacauan adaptasi dari proses inflamasi intravaskuler pada kehamilan” yang biasanya berlangsung normal dan menyeluruh . 2. Keadaan ini disebabkan : oleh “akivitas leukosit yang sangat tinggi” pada sirkulasi ibu. Kuliah Dasar “HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN” edisi IV tahun 2005

11


Kegagalan invasi thropoblast ke dalam arteria spiralis Vasokonstriksi arteria spiralis Iskemia plasenta Produksi radikal bebas (Oksidant) : radikal hidroksil OH¯ Oksidasi asam lemak tidak jenuh pada membrane sel endhothel Menghasilkan” peroksida lemak “(radikal bebas: oksidant) Disfungsi sel endothel dengan segala akibatnya

a. Prostacycline turun

b. Agregasi trombocyte Tromboxane meningkat

c. Ektravasasi

Peningkatan kepekaan vaskuler terhadap bahan vaso aktif Vasokonstriksi lumen pembuluh darah Hipovolemia Aliran darah ke regional menurun

Skema 1. Garis besar pathogenesis preeclampsia berdasar teori preeclampsia


12


B.

PERUBAHAN SISTIM DAN ORGAN PADA PREECLAMPSIA 1 . Volume plasma Pada hamil nomal, volume plasma meningkat dengan bermakna, (disebut

hypervolemia) guna memenuhi kebutuhan pertumbuhan janin. Peningkatan tertinggi volume plasma pada hamil normal terjadi pada umur kehamilan 2-3 minggu. Sebaliknya oleh sebab yang tidak jelas pada preeclampsia terjadi penurunan volume plasma antara 30 % – 40 % dibanding hamil normal., disebut hypovolema. Hypovolemia diimbangi dengan vasokonstriksi, sehingga terjadi hipertensi. Volume plasma yang menurun memberi dampak yang luas pada organ2 penting.

2. Hipertensi Timbulnya hipertensi adalah akibat vasospasme menyeluruh dengan ukuran desakan darah ≥ 140/90 mmHg selang 6 jam. Desakan diastolic ditentukan hilangnya suara korotkoff’s phase V. Pengukuran desakan darah harus dilakukan secara standar.

3. Fungsi Ginjal a. Perubahan Fungsi ginjal disebabkan oleh : 1) Menurunnya aliran darah ke ginjal, akibat hipovolemia, sehingga terjadi oliguria, bahkan anuria. 2) Kerusakan

sel

glomerulus,

mengakibatkan

meningkatnya

permeabilitas

membran basalis, sehingga terjadi kebocoran dan mengakibatkan proteinuria. Proteinuria terjadi jauh pada akhir kehamilan, sehingga sering dijumpai preeclampsia tanpa proteinuria, karena janin lebih dulu lahir. 3) Terjadi “Glomerular Capillary Endotheliosis” akibat sel endothel glomerular membengkak disertai deposit fibril. 4) Gagal ginjal akut terjadi akibat necrosis tubulus ginjal. Bila sebagian besar kedua korteks ginjal mengalami necrosis maka terjadi “nekrosis kortek ginjal” yang bersifat ireversibel.


13


5) Dapat terjadi kerusakan intrinsik jaringan ginjal akibat vasospasme pembuluh darah. Dapat diatasi dengan pemberian DOPAMIN agar terjadi vasodilatasi pembuluh darah ginjal. b. Proteinuria : 1) Proteinuria merupakan syarat untuk diagnosis preeclampsia, namun proteinuria umumnya timbul jauh pada akhir kehamilan, sehingga sering dijumpai preeclampsia tanpa proteinuria. 2) Pengukuran proteinuria : -

urine dipstick : 100 mg/l atau +1, sekurang-kurangnya diperiksa 2 kali urine acak selang 6 jam

-

pengumpulan proteinuria dalam 24 jam : ≥ 300 mg/24 jam.

c. Asam urat serum (uric acid serum) : umumnya meningkat : ≥ 5 mg/cc. Hal ini disebabkan karena hipovolemia, menimbulkan menurunnya aliran darah ginjal, dan mengakibatkan menurunnya filtrasi glomerulus, sehingga menurunnya sekrisi asam urat (uric acid).

d. Kreatinin. Sama halnya dengan kadar asam urat serum (uric acid serum), maka kadar kreatinin plasma pada preeclampsia juga meningkat. Hal ini disebabkan karena hipovolemia, maka aliran darah ginjal menurun , mengakibatkan menurunnya filtrasi

glomerulus, sehingga menurunnya sekrisi kreatinin, disertai peningkatan kreatinin plasma. Dapat mencapai kadar kreatinin plasma ≥ 1 mg/cc, dan biasanya terjadi pada preeclampsia berat dengan penyulit pada ginjal.

e. Oliguria dan anuria. Oliguria dan anuria terjadi karena hipovolemia, sehingga aliran darah ke ginjal menurun yang mengakibatkan produksi urine menurun (oliguria) bahkan dapat terjadi anuria. Berat ringannya oliguria menggambarkan berat ringannya hipovolemia, berarti menggambarkan pula berat ringannya preeclampsia. Pemberian cairan intravena hanya karena oliguria tidak dibenarkan.

4. Edema Edema dapat terjadi pada kehamilan normal. 40 % edema dijumpai pada hamil normal 60 % edema dijumpai pada kehamilan dengan hipertensi


14


80 % edema dijumpai pada kehamilan dengan hipertensi dan proteinuria Edema terjadi karena hipoalbuminemia atau kerusakan sel endothel kapiler. Edema yang patologis adalah edema yang nondependen pada muka dan tangan, atau edema generalisata, dan biasanya disertai dengan kenaikan berat badan yang cepat.

5. Hematologis Perubahan hematologis disebabkan oleh : -

Hipovelomia akibat vasospasme dan hipoalbuminemia

-

Hemolisis mikroangiopatik akibat spasme arteriole dan kerusakan endothel arteriole.

Perubahan tersebut dapat berupa : a.Peningkatan hematokrit akibat hipovolemia b. Peningkatan viskositas darah c.Thrombositopenia : gejala dari hemolisis mikroangiopatik Disebut thrombositopenia bila trombosit < 100.000 / cc Hemolisis dapat menimbulkan destruksi eritrocyte. Skema 2 : Dampak hipovolemia pada beberapa organ

Hypovolemia Hemokonsentrasi Plasma Volume

Viskositas

Vasokonstriksi

Aliran Darah Regional

Ginjal

Rahim

Perfusi Jaringan

Filtrasi Glomerolus Oliguria

Konsumsi O2

Creatinine Uric acid BUN

Rawan thd erdarahan

Mudah syok

Placenta

Fetus : - IUGR - IUFD


15


Endothel Rusak

Thromboxane

Vasokonstriksi

6. Hepar Perubahan pada hepar akibat vasospasme dan iskemia : Terjadi “necrosis akibat perdarahan periportal” pada lupus perifer

a.

Keadaan ini menimbulkan peningkatan enzym hepar b. Perdarahan ini dapat melebar dan meluas dibawah kapsula hepar disebut :

“subscapular hematoma” yang dapat menimbulkan rupture hepar, sehingga perlu pembedahan. Hematoma subscapular inilah yang menimbulkan rasa nyeri

epigastrium. 7. Neurologik a. Nyeri kepala disebabkan hiperperfusi otak, sehingga menimbulkan vasogenik edema b. Gangguan visus Akibat spasme arteri retina dan edema retina terjadi : -

pandangan kabur

-

skotomata

-

Amaurosis : yaitu kebutaan tanpa jelas adanya kelainan +

-

Ablatio retinae : retinal detachment

c. Hiperrefleksi : Hiperrefleksi sering dijumpai pada preeclampsia berat, namun bukan faktor prediksi terjadinya eclampsia.

d. Kejang eclamptik Penyebab kejang eclamptik belum diketahui dengan jelas. Faktor-faktor yang menimbulkan kejang adalah : - edema cerebri, - vasospasme cerebri - iskemia

e. Perdarahan intracranial Perdarahan intracranial meskipun jarang, namun dapat terjadi pada preeclampsia berat dan eclampsia


16


8. Kardiovaskuler Perubahan kardiovaskuler disebabkan : a.

Peningkatan “cardiac afterload” akibat hipertensi.

b.

Penurunan “cardiac preload” akibat hipovolemia.

9. Paru – paru Penderita preeclampsia berat mempunyai risiko besar terjadinya edema paru. Penyebab edema paru ialah : a. Payah jantung kiri b. Kerusakan sel endothel pada pembuluh darah kapiler paru c. Menurunnya diuresis Dalam menangani edema paru, pemasangan CVP (Central Venous Pressure) tidak menggambarkan keadaan yang sebenarnya dari “pulmonary capillary wedge pressure”.

10. Janin Preeclampsia dan eclampsia memberi pengaruh buruk pada kesehatan janin, yang disebabkan : a. menurunnya perfusi utero plasenta (karena hipovolemia, vasospasme dan kerusakan sel endothel pembuluh darah plasenta). b. iatrogenik prematuritas Dampak preeclampsia dan eclampsia pada janin adalah a.

Intrauterine growth restriction (IUGR) dan oligohydramnios

b.

Kenaikan morbiditas dan mortalitas janin, secara tidak langsung akibat : -

Intrauterine growth restriction

-

Oligohydramnios

-

Prematuritas

-

Solutio placenta


17


VI. ASPEK KLINIK

A. PREECLAMPSIA 1. Gambaran Klinik. a. Preeclampsia merupakan penyulit kehamilan yang akut dan dapat tejadi ante, intra dan post partum. Dari gejala-gejala klinik preeclampsia dapat dibagi menjadi: 1) Preeclampsia ringan 2) Preeclampsia berat. b. Pembagian preeclampsia menjadi berat dan ringan tidaklah berarti adanya dua penyakit yang jelas berbeda, sebab seringkali ditemukan penderita dengan preeclampsia ringan dapat mendadak mengalami kejang dan jatuh dalam koma. c. Gambaran klinik preeclampsia bervariasi luas dan sangat individual. Kadang-kadang sukar untuk menentukan gejala preeclampsia mana yang timbul lebih dahulu. d

Secara teoritik urutan-urutan gejala yang timbul pada preeclampsia ialah : edema, hipertensi dan terakhir proteinuria; sehingga bila gejala-gejala ini timbul tidak dalam urutan diatas, dapat dianggap bukan preeclampsia. Dari semua gejala-gejala tersebut, timbulnya hipertensi dan proteinuria merupakan gejala yang paling penting, namun sayangnya penderita seringkali tidak merasakan perubahan ini. Bila penderita sudah mengeluh adanya gangguan nyeri kepala, gangguan penglihatan atau nyeri epigastrium, maka penyakit ini sudah cukup lanjut.

2.

Pencegahan Untuk dapat mencegah suatu penyakit harus diketahui etiologi, pathogenesis dan faktorfaktor resikonya. Mengingat etiologi preeclampsia belum diketahui, maka metode untuk memprediksi terjadinya preeclampsia juga masih rendah kepekaannya. Beberapa fakta dibawah ini dapat menggambarkan cara-cara pencegahan preeclampsia: a. Istirahat tirah baring


18


Istirahat tirah baring pada wanita hamil tidak mencegah preeclampsia ringan. Namun istirahat baring dapat mencegah preeclampsia ringan menjadi preeclampsia berat. b. Diet rendah garam dan pemberian diuretik Restriksi garam pada kehamilan tidak mencegah terjadinya preeclampsia. Pemberian diuretik juga tidak dapat mencegah terjadinya preeclampsia, sekedar menghilangkan udema dan penurunan tekanan darah. c. Suplementasi Magnesium Defisiensi magnesium pada diet oleh beberapa peneliti mempunyai asosiasi terhadap pathogenesis preeclampsia, pertumbuhan janin terlambat dan persalinan preterm. Namun demikian peranan magnesium dalam pencegahan terjadinya preeclampsia masih kontroversi. d. Defisiensi Zinc Beberapa peneliti telah melaporkan bahwa defisiensi zinc mempunyai hubungan dengan pathogenesis preeclampsia. Hal ini terbukti bahwa pada preeclampsia kadar zinc dalam plasma, leukosit, dan plasenta menurun. Penelitian pemberian zinc pada masyarakat Meksiko-Amerika ternyata terjadi penurunan resiko preeclampsia. Tetapi penelitan pemberian zinc pada wanita hamil di Inggris ternyata tidak memberikan efek penurunan insidens preeclampsia. e. Suplementasi Minyak Ikan Telah dilakukan penelitian pemberian minyak ikan pada wanita hamil yang secara teoritis dapat memungkinkan terjadinya insidens preeclampsia. Minyak ikan ini mengandung asam lemak tidak jenuh yang berpengaruh terhadap metabolisme prostaglandin

sehingga

tidak

terbentuk

thromboxane

A2,

tetapi

terbentuk

thromboxane A3 yang merupakan vasokonstriktor lemah. f.

Suplementasi Kalsium Pada preeclampsia terjadi penurunan eskrisi kalsium dalam urine. Namun terjadi hal yang sebaliknya bila terjadi defisiensi kalsium maka resiko terjadinya preeclampsia lebih besar. Dosis kalsium diberikan bervariasi dari 375 mg, 1500 mg atau 2000 mg. Masih diperlukan penelitian besar.

g. Pemberian Aspirin Dosis Rendah Beberapa peneliti telah melaporakan bahwa pemberian anti thrombotik berupa Aspirin dosis rendah, dapat menurunkan insidens preeclampsia dan pertumbuhan janin terlambat. Dosis yang diberikan berkisar antara 50 mg – 150 mg/hari. Hasil penelitian dari beberapa center menggambarkan hasil yang kontroversi. Penelitian uji


19


klinik terbesar yang dikerjakan oleh The Collaborative Low-Dose Aspirin Study in Pregnancy (CLAPS-1994),

melibatkan 9364 wanita hamil dari beberapa negara,

dengan dosis Aspirin 60 mg/hari dibandingkan dengan placebo, secara acak, tersamar ganda. Hasil uji klinik ini membuktikan tidak ada perbedaan bahwa antara pemberian aspirin dan pemberian placebo setelah terjadinya preeclampsia, pertumbuhan janin terhambat dan penyulit ibu yang lain (misal: solusio plasenta). h. Pemberian Antioksidant Vitamin C, vitamin E, β-carotine, CoQ 10 , N-Acetylcysteine

B. PREECLAMPSIA RINGAN 1. Diagnosis. Diagnosis preeclampsia ringan ditegakkan berdasar atas timbulnya hipertensi disertai proteinuri dan atau edema setelah kehamilan 20 minggu. Hipertensi : sistolik / diastolik ≥ 140/90 mmHg. Kenaikan sistolik ≥ 30 mmHg dan kenaikan diastolik ≥ 15 mmHg tidak dipakai lagi sebagai kriteria preeclampsia Proteinuria : ≥ 300 mg/24 jam atau ≥ 1 + dipstick Edema : edema local tidak dimasukkan dalam kriteria preeclampsia, kecuali edema pada lengan, muka dan perut,edema generalisata

2. Manajemen umum preeclampsia ringan a. Pada setiap kehamilan disertai penyulit suatu penykit, maka selalu dipertanyakan, bagaimana : 1) sikap terhadap penykitnya, berarti pemberian obat2an, atau terapi medicinal 2) sikap terhadap kehamilannya; berarti mau diapakan kehamilan ini a) apakah kehamilan akan diteruskan sampai aterm ? Disebut perawatan kehamilan “konservativ” atau “ekspektativ “ b) apakah kehamilan akan diakhiri (diterminasi) ? Disebut perawatan kehamilan “aktiv” atau “aggressive “

3. Tujuan utama perawatan preeclampsia ialah : a.

Mencegah kejang

b.

Mencegah pendarahan intra cranial

c.

Mencegah gangguan fungsi organ vital

d.

Melahirkan bayi sehat


20


4. Rawat Jalan (Ambulatoir) a. Banyak istirahat (berbaring/tidur miring)tidak harus absolute tirah baring. Tirah baring dengan posisi miring Tirah dengan posisi miring menghilangkan tekanan rahim pada v. cava inferior, sehingga meningkatkan aliran darah balik. Berarti pula meningkatkan aliran darah ke organ-organ vital. Penambahan aliran darah ke ginjal, akan meningkatkan filtrasi glomeruli dan meningkatkan diuresis Diuresis dengan sendirinya meningkatkan ekskresi natrium, dan menurunkan reaktifitas kardiovaskuler. Selain itu tirah baring, meningkatkan pula aliran darah rahim, sehingga mengurangi vasospasme dan memperbaiki kondisi janin “intra uterine”, ini berarti pula menurunkan kematian perinatal. Lihat gambar dibawah ini. (Lihat skema 2)

b. Diet: cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam secukupnya c. Robarantia d. Tidak diberikan obat-obat: diuretic, antihipertensi, sedative e. Kunjungan ulang tiap 1 minggu f. Pemeriksaan laboratorium: - Hb, hematokrit

- Fungsi hati

- Urine lengkap

- Fungsi ginjal

- Asam urat darah - Thrombosit

5. Dirawat di rumah sakit (rawat inap) a. Kriteria preeclampsia ringan untuk dirawat di rumah sakit: 1) Setelah 2 minggu pengobatan rawat jalan, tidak menunjukkan adanya perbaikan dari gejala2 preeclampsia. 2) Selama 2 minggu hipertensi menetap 3) Selama 2 minggu proteinuria menetap 4) Kenaikan berat badan ibu: ≥ 1 kg/minggu, selama dua kali berturut-turut, (2 minggu). 5) Timbul salah satu atau lebih gejala / tanda-tanda preeclampsia berat. 6) Pertumbuhan janin terhambat

b. Evaluasi selama di rumah sakit: Ibu : 1) Pemeriksaan fisik : a) Pengukuran desakan darah setiap 4 jam, kecuali ibu tidur b) Observasi adanya edema pada perut dan muka Kuliah Dasar “HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN” edisi IV tahun 2005

21


c) Observasi adanya gejala2 impending eclampsia : -

nyeri kepala daerah osipital dan frontal

-

gangguan visus

-

nyeri epigastrium atau abdomen quadrant kanan atas

2) Pemeriksaan laboratorik a) Pemeriksaan proteinuria dgn dipstick pada waktu masuk dan tiap 2 hari b) Pemeriksaan hematocrit dan thrombocyte setiap 2 minggu c) Pemeriksaan fungsi hepar tiap 2 minggu d) Pemeriksaan creatinine serum, asam urat dan BUN e) Pengukuran urine produksi tiap 3 jam

3) Pemeriksaan kesejahteraan janin a) Perhitungan gerakan janin b) Nonstress test 2 kali seminggu c) Pemeriksaan USG dan Doppler

4) Konsultasi dengan bagian : mata, jantung ,dll 6. Perawatan obstetric: Sikap terhadap kehmilannya. a. Pada kehamilan Preterm ( <37 minggu ) Bila desakan darah mencapai normotensif, selama perawatan, persalinannya ditunggu sampai aterm b. Pada kehamilan Aterm (

37 minggu )

Persalinan ditunggu sampai terjadi onset persalinan atau dipertimbangkan untuk melakukan induksi persalinan pada “Taksiran Tanggal Persalinan”. c. Bila pasien sudah inpartu, perjalanan persalinan diikuti dengan grafik Friedman atau Partograf WHO d. Cara persalinan Persalinan dapat dilakukan secara spontan; bila perlu memperpendek kala II.


22


Skema 3 : Manfaat tirah baring posisi miring.

Tirah baring posisi miring

Hilangnya tekanan uterus pada aorta dan vena cava

Aliran darah balik ↑ ---> Cardiac output ↑

Aliran darah utero

Norepinephrine ↓

placenta ↑↑ Reaktivitas Vasospasme ↓

Aliran darah Ginjal ↑ GFR ↑ Diuresis ↑

vaskuler ↓ Pengeluaran

PERBAIKAN JANIN


garam ↑

23


C. PREECLAMPSIA BERAT 1. Diagnosis preeclampsia berat : Diagnosis ditegakkan berdasar kriteria Preeclampsia berat sebagaimana tercantum dibawah ini : Preeclampsia digolongkan preeclampsia berat bila ditemukan satu atau lebih gejala sebagai berikut : a. Desakan darah sistolik ≥ 160 mmHg dan desakan darah diastolik ≥ 110 mmHg. Desakan darah ini tidak menurun meskipun ibu hamil sudah dirawat di rumah sakit dan sudah menjalani tirah baring. b. Proteinuria lebih 5 gr/ 24 jam atau 4 + dalam pemeriksaan kualitatif. c. Oliguria, yaitu produksi urine kurang dari 500 cc/ 24 jam. d. Kenaikan kadar kreatinin plasma . e. Gangguan visus dan cerebal. : penurunan kesadaran, nyeri kepala, scotoma dan pandangan kabur. f. Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadrant kanan atas abdomen (akibat teregangnya kapsula Glisson) g. Edema paru-paru dan cyanosis. h. Thrombocytopenia berat. i.

Gangguan fungsi hepar (kerusakan hepatoseluler)

j.

Pertumbuhan janin : intra uterine yang terhambat.

k. Sindrome Hellp

2. Pembagian preeclampsia berat : Preeclampsia berat dibagi menjadi : a. Preeclampsia berat tanpa impending eclampsia b. Preeclampsia berat dengan impending eclampsia Impending Eclampsia : Bila Preeclampsia berat disertai gejala-gejala dibawah ini ,yang merupakan gejala2 subjektiv:


24


-

Nyeri kepala hebat

-

Gangguan visus

-

Muntah-muntah

-

Nyeri epigastrium

-

Kenaikan progresif dari desakan darah

3. Perawatan dan Pengobatan Preeclampsia Berat Pengelolaan preeclampsia dan eclampsia mencakup : a. pencegahan kejang b. pengobatan hipertensi c. pengelolaan cairan d. pelayanan suportiv terhadap penyulit organ yang yang terlibat. e. saat yang tepat untuk persalinan Pada perawatan preeclampsia berat sama halnya dengan perawatan preeclampsia ringan, maka dibagi menjadi dua unsur : a. Sikap terhadap penyakitnya, yaitu pemberian obat2 atau terapi medisinalis. b. Sikap terhadap kehamilannya dapat : 1) Konservatip : ekspektatip : sambil memberi pengobatan kehamilan ditunggu sampai se-aterm

Aktip : agresive manajemen, kehamilan diakhiri (terminasi) setiap

2) saat

Ad.a. Sikap terhadap penyakitnya :pengobatan Medicinal 1. Segera masuk rumah sakit untuk rawat inap. 2. Tirah baring miring ke satu sisi (kiri) 3. Pengelolaan cairan a. Pengelolaan cairan pada penderita preeclampsia dan eclampsia sangat penting, karena penderita preeclampsia dan eclampsia mempunyai risiko tinggi untuk terjadinya edema paru dan oliguria. Terjadinya kedua keadaan tersebut belum jelas, namun faktor yang sangat menentukan terjadinya edema paru dan oliguria adalah : -

hipovolemia

-

vasospasme

-

kerusakan sel endothel


25


-

penurunan gradient tekanan onkotik koloid / pulmonary capillary wedge pressure.

b. Oleh karena itu monitoring : input cairan (melalui oral maupun infuse ) dan output cairan (melalui urine) menjadi sangat penting. Artinya harus dilakukan pengukuran secara tepat berapa jumlah cairan yang keluar melalui urine. Bila terjadi tanda-tanda edema paru segera dilakukan tindakan koreksi.

c. Pemberian cairan : Cairan intravena : 1) Cairan yang diberikan adalah 5 % Ringer-dectrose atau cairan garam faali jumlah tetesan : < 125 cc/jam 2) Atau Infuse Dextrose 5%. Yang tiap 1 liternya diselingi dengan infuse Ringer lactate (60-125 cc/jam) 500 cc. 3) Dipasang Foley Catheter : untuk mengukur output urine d. Oliguria terjadi bila produksi urine < 30 cc/jam dalam 2-3 jam atau < 500 cc/24 jam. 4. Antasida : untuk menetraliser asam lambung,bila mendadak kejang ,dapat menghindari risiko aspirasi asam lambung yang sangat asam. 5. Diet : cukup protein; rendah karbohidrat, lemak dan garam. 6. Pemberian obat anti kejang : Obat anti kejang adalah : a. Golongan MgSO4 b. Contoh obat-obat lain yang dipakai untuk anti kejang-kejang : 1) Diasepam (Lean, 1967). 2) Phenytoin ( Ryan, 1989 ) Diphenyhydantion obat anti kejang untuk epilepsy telah banyak dicoba pada penderita eclampsia. Beberapa peneliti telah memakai bermacam - macam regimen. Phenytoin sodium mempunyai stabilisasi membrane neuron, cepat masuk jaringan otak dan efek anti kejang terjadi 3 menit setelah injeksi intra vena. Phenytoin sodium diberikan dalam dosis 15 mg/kg berat badan dengan pemberian intra vena 50 mg/menit. Hasilnya tidak lebih baik dari magnesium sulphate. Pengalaman pemakaian Phenytoin dibeberapa senter di dunia masih sedikit.

Obat anti kejang yang banyak dipakai di Indonesia adalah Kuliah Dasar “HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN” edisi IV tahun 2005

26


Magnesium sulfat. ( Pritchard 1955, Sibai 1984 ) (:MgSO 4.7H2O) Magnesium sulfat menghambat atau menurunkan kadar acetylcholine pada rangsangan serat syaraf dengan menghambat transmisi neuromuskuler. Tranmisi neorumuskuler membutuhkan kalsium pada sinaps. Pada pemberian magensium sulfat, maka magnesiumakan menggeser kalsium, sehingga aliran rangsangan tidak terjadi (Terjadi kompetitiv inhibition antara kalsium dan magnesium). Kadar kalsium yang tinggi dalam darah dapat menghambat kerja magnesium sulfat. Magnesium sulfat sampai saat ini tetap menjadi pilihan pertama untuk anti kejang pada preeclampsia atau eclampsia. Keuntungan pemberian MgSO4 per injeksi ialah : 1. Penderita tetap sadar, berbeda dengan pemberian barbiturates, obat penenang dan narkotika, sehingga kecil kemungkinan terjadi gangguan pernafasan dan aspirasi asam lambung. 2. MgSO4 tidak menimbulkan akibat buruk bagi janin. 3. Pengobatan MgSO4 mudah pemberiannya dan bila terjadi keracunan mudah diatasi. 4. MgSO4 menambah aliran darah ke rahim dan menambah konsumsi oksigen ke dalam otak. Pemakaian Diazepine (Valium) sebagai obat anti kejang ternyata mulai ditinggalkan, sebab : 1. Dizepine menurunkan

kesadaran

penderita,

sehingga

kedalaman

gangguan kesadaran sukar dinilai dan kemungkinan timbulnya gangguan pernafasan serta aspirasi asam lambung lebih besar. 2. Untuk berkhasiat sebagai obat anti kejang dibutuhkan dosis yang lebih tinggi. 3. Diazepine melewati placenta dan berada dalam janin relatif lama, sehingga janin yang baru lahir sering mengalami hypotonia dan depresi. 4. Harga diazepine relatif mahal. Cara pemberian : Magnesium sulfat. (Pritchard 1955, Sibai 1984) a.

“Loading dose” :


27


4 gram MgSO4 : intravena, (20% dalam 20 cc) selama 1 gram/menit (ke-emasan 20% dalam 25 cc larutan MgSO4).

4 atau 5 gram di bokong kiri dan 4-5 gram di bokong kanan. (40 % dalam 10 cc atau 40 % dalam 12,5 cc). b.

“Maintenance dose” : Diberikan 4 atau 5 gram i.m., 40% setelah 6 jam pemberian loading dose. Selanjutnya “maintenance dose” diberikan 4 gram i.m. tiap 6 jam.

c.

Syarat-syarat pemberian MgSO4: 1. Harus tersedia antidotum MgSO4, yaitu Calcium gluconas 10% = 1 gr. (10% dalam 10 cc) diberikan I,V, 3 menit. 2. Refleks patella (+) kuat. 3. Frekuensi pernafasan > 16 + / menit, dan tidak ada tanda2 distress nafas. 4. Produksi urine > 100 cc dalam 4 jam sebelumnya. (0,5 cc/kg.bb./jam)

d.

Sulfas magnesikus dihentikan bila: 1. Ada tanda-tanda intoxikasi 2. Setelah 24 jam pasca persalinan

e. Dosis terapeutik dan toksis MgSO4 1. Dosis tearpeutik

4 -7 mEq/liter

4,8 – 8,4 mg/dl

2. Hilangnya refleks tendon

10 mEq/liter

12 mg/dl

3. Terhentinya pernafasan

15 mEq /liter

18 mg/dl

4. Terhentinya jantung

>30 mEq/liter

>36 mg/dl

7. Diuretikum tidak diberikan ; kecuali bila ada : a.edema paru-paru b. payah jantung kongestip c.anasarka Diuretikum yang dipakai ialah Furosemida Pemberian diuretikum memberi kerugian : a.

memperberat hipovolemia

b.

memperburuk perfusi utero-plasenta

c.

meningkatkan hemokonsentrasi


28


d.

menimbulkan dehidrasi pada janin, penurunan berat janin.

8. Anti hipertensi diberikan bila : a. Desakan sistolik ≥ 180 mmHg b. Desakan diastolic ≥ 110 mmHg

Jenis obat antihipertensi yang diberikan di Indonesia adalah : 1. NIFEDIPINE Dosis awal : 10 -20 mg, ulangi 30 menit bila perlu. Dosis maksimum 120 mg per 24 jam Nifedipine tidak boleh diberikan sub lingual, karena efek vasodilatasi sangat cepat, sehingga hanya boleh diberikan per oral. Jenis obat antihipertensi yang diberikan di Amerika adalah : 1. Hydralalazine

(Apresoline) injeksi

(di Indonesia tidak ada)

Vasodilatator langsung pada arteriole. Terjadi refleks tachycardia, peningkatan cardiac output, sehingga memperbaiki perfusi utero plasenta. 2. Labetolol injeksi, suatu α1 bloker, non selektiv β bloker 3. Obat-obat anti hipertensi yang tersedia dalam bentuk suntikan di Indonesia ialah Clonidine. (Catapres). 1 ampul mengandung 0,15 mg/cc. Clonidine 1 ampul dilarutkan dalam 10 cc larutan garamfaall atau larutan air untuk suntikan. 9. Edema paru Pada preeclampsia berat dapat terjadi akibat kardiogenik (payah jantung ventrikel kiri akibat peningkatan afterload) atau non-kardiogenik (akibat kerusakan sel endothel pembuluh darah kapiler paru). Prognosis preeclampsia berat menjadi buruk bila edema paru disertai oliguria. Perawatan edema paru harap lihat di pedoman terapi di kamar bersalin RSU Dr Soetomo. 10. Lain-lain a.Obat-obat antipyretika


29


Diberikan bila suhu rectal diatas 38.5 O C Dapat dibantu dengan pemberian kompres dingin atau alkohol b. Antibiotika : diberikan atas indikasi c.Anti nyeri Bila penderita kesakitan/gelisah; karena konstraksi rahim dapat diberikan pethidin HCL 50–75 mg. Sekali saja (selambat2nya 2 jam sebelum janin lahir).

11. Glucorticoid Pemberian glucocorticoid untuk pematangan paru janin, tidak merugikan ibu. Glucocorticoid diberikan pada kehamilan 32-34 minggu,selama 2 kali 24 jam.

Ad.b. Sikap terhadap kehamilannya Ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala preeclampsia berat selama perawatan; maka perawatan dibagi menjadi : 1. Aktip (aggressive management) berarti : kehamilan segera diakhiri / diterminasi bersamaan dengan pemberian pengobatan medicinal.

2. Konservatip (ekspektativ) berarti : kehamilan tetap dipertahankan bersamaan memberi pengobatan medicinal.

1. Perawatan Aktip (aggressive) : sambil memberi pengobatan, kehamilan diakhiri. a.

Indikasi Indikasi perawatan aktip, ialah bila didapatkan satu/lebih keadaan dibawah ini:

1) Ibu : a) Umur kehamilan ≥ 37 minggu. b) Adanya tanda2 /gejala2 Impending Eclampsia c) Kegagalan terapi pada perawatan konservatip, yaitu : keadaan klinik dan laboratorik memburuk

2) Janin : a) Adanya tanda-tanda fetal distress b) Adanya tanda-tanda IUGR ( Intra uterine growth restriction}

3) Laboratorik a) Adanya “the HELLP syndrome”.

b. Cara mengakhiri kehamilan (terminasi kehamilan) 1) Belum inpartu : a) Induksi persalinan *(biasanay dengan kxytocin drip), atau: b) Sectio Caesarea, bila : Kuliah Dasar “HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN” edisi IV tahun 2005

30


-

syarat induksi tidak dipenuhi atau adanya kontra indikasi oxytocin drip

-

atau oxytocin drip gagal

2. Sudah Inpartu : Kala I :

Diikuti sesuai dengan grafik Friedman, dan manajemennya bila terjadi kelainan2 grafik Friedman, atau dengan partograf WHO

Kala II :

Pada persalinan pervaginam, maka kala II diselesaikan dengan partus buatan (Ibu tidak boleh mengejan.)

2. Perawatan Konservatip a. Indikasi :

bila kehamilan preterm

37 minggu tanpa disertai tanda-tanda

impending eclampsia dengan keadaan janin baik. b. Pengobatan Medicinal : Sama dengan perawatan medicinal pada pengelolaan secara aktip. Hanya loading dose MgSO4 tidak diberikan i.v. cukup i.m. saja. c. Perawatan Obstetrik konservatip: 1)

Selama perawatan konservatip; observasi dan evaluasi sama seperti perawatan aktip hanya disini tidak ada terminasi.

2)

Sulfas Magnesikus dihentikan bila ibu sudah mencapai tanda-tanda preeclampsia ringan, selambat-lambatnya dalam waktu 24 jam.

3)

Bila setelah 24 jam tidak ada perbaikan, maka keadaan ini dianggap sebagai kegagalan pengobatan medicinal dan harus diterminasi.

d. Penderita boleh dipulangkan bila : 1) Penderita kembali ke gejala2 /tanda2 Preeclampsia ringan; tetap dirawat selama 3 hari 2) Bila selama 3 hari tetap berada dalam keadaan preeclampsia ringan; penderita dapat di pulangkan sebagai preeclampsia ringan.


31


Skema 4 : preeclampsia berat

Preeclampsia Berat Terapi Medicinal

Terapi Obstetrik

1.

Konservatif

Aktif

Kehamilan dipertehankan

Kehamilan diakhiri

Umur kehamilan < 37 minggu tanpa inpending eclampsia

1.

Umur kehamilan ≥ 37 minggu dengan inpending eclampsia 2. Umur < 37 minggu dengan inpending eclampsia 3. Janin : fetal distress, IUGR

Belum Inpartu 1. Induksi 2. SC

Sudah Inpartu 1. Grafik Friedman


32


Tabel I : Garis besar ...................... Tabel I : Garis besar perawatan / pengobatan Preeclampsia/ Eclampsia

Pengobatan

Kegunaan

1. Masuk rumah sakit (Ambulatoir)

evaluasi observasi dan pengobatan

2. Tirah baring posisi miring 2 X 2 jam sehari

diuretikum fisiologik menurunkan desakan darah meningkatkan aliran darah rahim menurunkan kematian bayi

3. Anti kejang (MgSO4)

hanya untuk mencegah kejang

4. Anti hipertensi nifedipin clonidine

menghilangkan vasospasme perifer

5. Diuretikum

hanya untuk mengatasi edema paru2, payah jantung dan anasarka

6. Infus Dextrose / Ringer lactate

menambah kalori, mencegah katose dan melindungi fungsi hepar

7. Antasida

menetralisir asam lambung bila terjadi aspirasi asam lambung pd waktu kejang

8. Pengobatan suportif koreksi asidosis digitalisasi heparinisasi pemakaian respirator, dll

menunjang pengobatan utama

PR

PB

E

PR : Preeclampsia ringan PB : Preeclampsia berat


33


D. ECLAMPSIA 1. Gambaran Klinik a. Eclampsia merupakan kasus akut, pada penderita preeclampsia, yang disertai dengan kejang dan koma . Sama halnya dengan preeclampsia, eclampsia dapat timbul pada ante, intra dan post partum. Eclampsia post partum umumnya hanya terjadi dalam waktu 24 jam pertama setelah persalinan. b. Pada penderita preeclampsia yang akan kejang, umumnya memberi gejala2 atau tanda2 yang khas, yang dapat dianggap sebagai tanda prodoma akan terjadinya kejang. Preeclampsia yang disertai dengan tanda-tanda prodoma ini disebut sebagai

“impending eclampsia” atau “imminent eclampsia” Lihat tabel III.

Tabel II : Tanda/ Gejala-gejala prodoma kejang (impending eclampsia)

Tanda –tanda / gejala

Penyebab

Nyeri kepala hebat Gangguan visus Muntah-muntah Nyeri epigastrium

edema cerebri edema cerebri edema cerebri teregangnya capsule hepar atau perdarahan subcapsuler

c. Eclampsia selalu didahului oleh preeclampsia. Perawatan prenatal untuk kehamilan dengan predisposisi preeclampsia perlu ketat dilakukan, agar dapat dikenal sedini mungkin gejala-gejala prodoma eclampsia. Sering dijumpai wanita hamil yang tampak sehat mendadak menjadi kejang-kejang eclampsia, karena tidak terdeteksi adanya preeclampsia sebelumnya.


34


d. Kejang-kejang dimulai dengan “kejang tonik”. Tanda-tanda kejang tonik ialah dengan dimulainya gerakan kejang berupa “twitching” dari otot-otot muka khususnya sekitar mulut, yang beberapa detik kemudian disusul konstraksi otot-otot tubuh yang menegang, sehingga seluruh tubuh menjadi kaku. Pada keadaan ini wajah penderita mengalami distorsi, bola mata menonjol, kedua lengan flexi, tangan menggenggam, kedua tungkai dalam posisi inverse. Semua otot tubuh pada saat ini dalam keadaan kontraksi tonik. Keadaan ini berlangsung

15 – 30 detik.

e. Kejang tonik ini segera disusul dengan “kejang klonik” Kejang klonik dimulai dengan terbukanya rahang secara tiba-tiba dan tertutup kembali dengan kuat disertai pula dengan terbuka dan tertutupnya kelopak mata. Kemudian disusul dengan konstraksi intermitten pada otot-otot muka dan otot-otot seluruh tubuh. Begitu kuat kontraksi otot-otot tubuh ini sehingga seringkali penderita terlempar dari tempat tidur. Sering kali pula lidah tergigit akibat kontraksi otot rahang yang terbuka dan tertutup dengan kuat. Dari mulut keluar liur berbusa yang kadang-kadang disertai bercak-bercak darah. Wajah tampak membengkak karena konggesti dan pada konjungtiva mata dijumpai bintik-bintik perdarahan. Pada waktu timbul kejang, diafragma terfikser, sehingga pernafasan tertahan, kejang klonik berlangsung kurang lebih 1 menit. Setelah itu berangsur-angsur kejang melemah, dan akhirnya penderita diam tidak bergerak. Lama kejang klonik ini kurang lebih 1 menit, kemudian berangsur-angsur kontraksi melemah dan akhirnya berhenti serta penderita jatuh kedalam koma. Pada waktu timbul kejang, desakan darah dengan cepat meningkat. Demikian juga suhu badan meningkat, yang mungkin oleh karena gangguan cerebral. Penderita mengalami inkontinesia disertai dengan oliguria atau anuria dan kadang-kadang terjadi aspirasi bahan muntah. f.

Koma yang terjadi setelah kejang, berlangsung sangat bervariasi, dan bila tidak segera diberi obat-obat anti kejang akan segera disusul dengan episode kejang berikutnya. Setelah berakhirnya kejang, frekuensi pernafasan meningkat, dapat mencapai 50 kali per menit akibat terjadinya hypercardia, atau hypoxia. Pada beberapa kasus bahkan dapat menimbulkan cyanosis.

g. Penderita yang sadar kembali dari koma, umumnya mengalami disorientasi dan sedikit gelisah. Untuk menilai derajat hilangnya kesadaran, dapat dipakai beberapa Kuliah Dasar “HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN” edisi IV tahun 2005

35


cara. Di rumah sakit Dr. Soetomo telah diperkenalkan suatu cara untuk menilai derajat kedalaman koma tersebut “Glasgow Coma Scale”. Di Inggris untuk mengevaluasi coma pada eclampsia ditambah penilaian kejang, dan disebut “Glasgow-Pittssburg coma scoring system”. Lihat tebel V berikut ini.

2. Perawatan Eclampsia Perawatan eclampsia sebagai suatu penyakit. a. Pada hakekatnya pengobatan yang sangat penting dalam perawatan penderita eclampsia ialah pengobatan medical dan perawatan suportif. Garis besar perawatan dan pengobatan eclampsia dapat dilihat dalam tabel II. Tujuan utama dari pengobatan medical eclampsia ialah 1)

mencegah dan menghentikan kejang.

2)

mencegah dan mengatasi penyulit, khususnya ; hipertensi krisis

3)

mencapai stabilisasi ibu seoptimal mungkin

4)

sehingga dapat melahirkan janin pada saat dan dengan cara yang tepat.

Pengobatan medicinal Obat anti kejang Obat anti kejang yang menjadi pilihan pertama ialah Sulfas magnesikus. Bila dengan jenis obat ini kejang masih sukar diatasi, maka dapat dipakai obat jenis lain, misalnya : Thiopental. Diazepam dapat dipakai sebagai alternative pilihan, namun mengingat dosis yang diperlukan sangat tinggi, maka pemberian Diazepam hanya dilakukan oleh mereka yang telah berpengalaman. Pemberian diuretikum hendaknya selalu disertai dengan memonitor plasma elektrolit. Obat kardiotonika ataupun obatobat anti hipertensi hendaknya selalu disiapkan dan diberikan benar-benar atas indikasi.

MgSO4 : a) Loading dose: 4-5 gr; 20% - MgSO4 dlm larutan 20cc- 25cc intravena selama 45 menit


36


-

Disusul 8- 10 gram i.m. 40% MgSO4 dalam larutan @ 10 cc -12,50 cc, diberikan pada bokong kiri dan kanan @ 4 – 5 gram. i.m.

b) Maintenance dose : -

tiap 6 jam diberikan lagi 4 – 5 gram i.m. MgSO4. 40 % 10 cc.

c) Monitoring tanda2 keracunan MgSO4 b. Pengobatan suportif terutama ditujukan untuk gangguan fungsi organ-organ penting, misalnya: tindakan2 untuk memperbaiki acidosis, mempertahankan ventilasi paru paru, mengatur- desakan darah, mencegah decompensasi cordis dan sebagainya. Pada penderita yang mengalami kejang dan koma, maka “ nursing care” sangat penting misalnya : meliputi cara-cara perawatan penderita dalam suatu kamar isolasi, mencegah aspirasi, mengatur infuse penderita lain-lain

c. Perawatan pada waktu kejang . Pada penderita yang mengalami kejang, tujuan pertama pertolongan ialah mencegah penderita mengalami trauma akibat kejang-kejang tersebut. 1) Dirawat di kamar isolasi cukup terang : agar bila terjadi cyanosis segera dapat diketahui. 2) Letakkan penderita ditempat tidur yang lebar 3) Masukkan sudap lidah ke dalam mulut penderita dan jangan mencoba melepas sudap lidah yang sedang tergigit, karena dapat mematahkan gigi. 4) Kepala direndahkan : daerah oropharynx dihisap 5) Hendaknya dijaga agar kepala dan ekstrimitas penderita yang kejang tidak terlalu kuat menghentak-hentak benda keras disekitarnya. 6) Fixasi badan pada tempat tidur harus cukup kendor, guna menghindari fracktur 7) Bila penderita selesai kejang-kejang, segera beri oksigen.

d. Perawatan koma 1) Perlu diingat bahwa penderita koma tidak dapat bereaksi atau mempertahankan diri terhadap : - suhu yang ekstrem - posisi tubuh yang menimbulkan nyeri - aspirasi : hilangnya refleks muntah 2) Bahaya terbesar yang mengancam penderita koma, ialah terbuntunya jalan

nafas atas. Setiap penderita eclampsia yang jatuh dalam koma, harus dianggap bahwa

jalan nafas atas terbuntu, kecuali dibuktikan lain. Kuliah Dasar “HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN” edisi IV tahun 2005

37


3) Oleh karena itu tindakan pertama-tama pada penderita yang jatuh koma (tidak sadar), ialah menjaga dan mengusahakan agar jalan nafas atas tetap terbuka . Cara yang sederhana dan cukup efektif dalam menjaga terbukanya jalan nafas atas, ialah dengan maneuver “head tilt-neck lift” atau “head tilt-chain lift” yang kemudian dapat dilanjutkan dengan pemasangan oropharyngeal airway. 4) Hal penting kedua yang perlu diperhatikan ialah, bahwa penderita koma, akan

kehilangan refleks muntah sehingga kemungkinan terjadinya aspirasi bahan lambung adalah sangat besar. Lambung ibu hamil harus selalu dianggap sebagai lambung penuh. Oleh karena itu, semua benda-benda yang ada dalam rongga mulut dan tenggorokan, baik berupa lendir, maupun sisa makanan harus segera dihisap secara intermitten. Penderita ditidurkan dalam posisi stabil untuk drainage lendir. 5) Monitoring kesadaran dan dalamnya koma memakai : “Glasgow –– Coma Scale”. (lihat lampiran) 6) Pada perawatan koma; perlu diperhatikan pencegahan decubitus dan makanan penderita. 7) Pada koma yang lama, bila nutrisi tidak mungkin; cukup diberikan dalam bentuk NGT (Naso Gastric Tube)

3. Pengobatan Obstetrik : Sikap terhadap kehamilan. a. Sikap dasar : semua kehamilan dengan eclampsia harus diakhiri t anpa memandang umur kehamilan dan keadaan janin. b. Bilamana diakhiri : -

Sikap dasar : kehamilan diakhiri bila sudah terjadi “stabilisasi” (pemulihan) hemodynamika dan metabolisme ibu.

c. Cara terminasi kehamilan (lihat cara terminasi kehamilan pada preeclampsia berat hal. 40) d.

Perawatan pasca persalinan. 1. Bila persalinan terjadi pervaginam monitoring tanda-tanda vital dilakukan sebagaimana lazimnya. 2. Pemeriksaan laboratorium dikerjakan setelah 1 x 24 jam persalinan.

4. Prognose : Kuliah Dasar “HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN” edisi IV tahun 2005

38


Prognose eclampsia ditentukan oleh kriteria Eden. Tabel III : Kriteria Eden untuk menentukan prognose Eclampsia (tahun 1922) 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Koma yang lama Nadi di atas 120 per menit Suhu di atas 1030 Desakan darah sistolik di atas 200 mmHg Kejang lebih dari 10 X Proteinuria lebih 10 gr/liter Tidak ada edema

Bila didapatkan satu atau lebih dari gejala tersebut, prognose ibu buruk. Tabel IV : Glasgow – Pittsburgh Coma Scoring System Glasgow coma scale : hanya A + B + C Untuk penilaian coma pada eclampsia ditambahkan D + E + F + G, Sehingga disebut Glasgow-Pittsburgh Coma Scake Encircle one each response category (A) ------------(C) (A)

EYE OPENING Spontaneous To speech To pain None

(B)

BEST MOTOR RESPONSE (extremities of best side) Obeys Localizes Withdraws Abnormal flexion Extends None

(C)

=4 =3 =2 =1

=6 =5 =4 =3 =2 =1

BEST VERBAL RESPONSE Oriented Confused conversation Inappropriate words Incomprehensible sounds None

=5 =4 =3 =2 =1

Bila penderita tidak terlambat dalam pemberian pengobatan, maka gejala perbaikan akan tampak jelas setelah kehamilannya diakhiri. Segera setelah persalinan berakhir perubahan patofisiologik akan segera pula mengalami perbaikan. Diuresis terjadi 12 jam kemudian setelah Kuliah Dasar “HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN” edisi IV tahun 2005

39


persalinan. Keadaan ini merupakan tanda prognose yang baik, karena hal ini merupakan gejala pertama penyembuhan. Desakan darah kembali normal dalam beberapa jam kemudian. Eclampsia tidak mempengaruhi kehamilan berikutnya, kecuali pada janin pada beberapa golongan yang sudah mempunyai hipertensi kronik. Prognose janin pada penderita eclampsia juga tergolong buruk. Seringkali janin mati intra uterine atau mati pada fase neonatal karena memang kondisi bayi sudah sangat inferior.

VII. HELLP SYNDROME 1. Pengertian : Singkatan HELLP pertama kali diperkenalkan oleh Weinstein, tahun 1982, yang menjelaskan, bahwa Sindroma HELLP, ialah preeclampsia-eclampsia yang mengalami : H

: hemolisis,

EL

: elevated liver enzyme : tanda adanya disfungsi hepar

LP

: low patelet count : thrombositopenia

Insidensi Sindroma HELLP : 2-12 % dari kasus preeclampsia-eclampsia.

2. Diagnosis : Diagnosis sindroma HELLP, ditegakkan berdasar pemeriksaan laboratorium, yaitu : a. hemolisis 1) adanya “anemia hemolitik mikroangiopatik ”, yang menimbulkan kerusakan sel erythrocyte. Dapat dilihat pada hapusan darah tepi, yang menggambarkan kerusakan erythrocyte. 2) Bilirubin total ≥ 1,2 mg/dL 3) Lactate dehydrogenase > 600 IU/L b. adanya disfungsi hepar : ditentukan dengan adanya peningkatan AST : aspartate transaminase : ≥ 70 IU/L ALT : alalanine trasaminase ≥ 70 IU/L LDH : lactic dehydrogenase > 600IU/L c. thrombositopenia: Thrombositopenia : merupakan tanda paling awal dari gangguan koagulasi pada sindroma HELLP. Thrombosit < 100.000/cc


40


3. Klasifikasi sindroma HELLP menurut klasifikasi Missippi: Berdasar kadar thrombosit darah, maka sindromA HELLP diklasifikasi, menjadi : Klas 1 : thrombositopenia : ≤ 50.000/cc LDH ≥600 IU/L AST dan/atau ALT ≥ 40 IU/L Klas 2 : > 50.000 ≤ 100.000/cc LDH ≥600 IU/L AST dan/atau ALT ≥ 40 IU/L Klas 3 : > 100.000 ≤ 150.000/cc LDH ≥600 IU/L AST dan/atau ALT ≥ 40 IU/L

4. Gambaran Klinis a. Gambaran klinis sindroma Hellp sangat bervariasi, dan banyak penyakit yang mirip dengan gerjala2 dan tanda2 sindroma Hellp. 1) Maleisie, lemah badan, nyeri epigastrium, mual muntah, nyeri kepala (Viral-like Syndrome) 2) Adanya tanda2 dan gejala preeclampsia b. Diagnose banding: 1) Mikroangiopati trombotic : -

trombotic microangiopathies

-

hemolytic uremic syndrome

-

sepsis

2) Gangguan konsumtif fibrinogen : -

acute fatty liver

-

syok/ perdarahan berat

3) Gangguan jaringan ikat -

SLE: Systemic Lupus Erithematosis

5. Kematian ibu dan janin a. Kematian ibu bersalin pada Sindroma Hellp cukup tinggi yaitu 24 %. Penyebab kematian dapat berupa : - kegagalan kardiopulmuner -

gangguan pembekuan darah

-

perdarahan otak


41


-

rupture hepar

-

kegagalan organ multiple

b. Kematian perinatal pada Sindoma Hellp cukup tinggi, terutama disebabkan oleh persalinan preterm

6. Pengobatan a. Diagnose dini adalah sangat penting, mengingat banyaknya penyakit yang mirip dengan Sindroma Hellp. b. Pengobatan sindroma HELLP juga harus memperhatikan cara2 perawatan dan pengobatan pada preeclampsia dan eclampsia c. Pemberian cairan intravena harus sangat hati2 karena sudah terjadi vasospasme dan kerusakan sel endothel. Cairan yang diberikan adalah RD 5 %, bergantian RL 5 % dengan kecepatan 100 cc/jam dengan produksi urine dipertahankan sekurang2nya 20 cc/jam. d. Bila hendak dilakukan Sectio Caesarea dan bila trombosit < 50.000 /cc, maka perlu diberi

tranfusi trombosit. Bila trombosit < 40.000 / cc, dan akan dilakukan sectio caesarea maka perlu diberi tranfusi darah segar. e. Dapat pula diberikan “plasma exchange” dengan “fresh frozen plasma” dengan tujuan menghilangkan sisa2 hemolisis mikroangiopathi f.

Pemberian “double strength dexamethasone” diberikan 10 mg.iv. tiap 12 jam segera setelah diagnose sindroma Hellp ditegakkan Kegunaan pemberian double strength dexamethasone ialah : 1.

Untuk kehamilan preterm, meningkatkan pematangan paru janin

2.

Untuk s indroma Hellp sendiri dapat mempercepat p erbaikan gejala klinis dan laboratoris

g. Pada

sindroma Hellp postpartum diberikan dexamethasone 10 mg.iv. setiap 12 jam

disusul pemberian 5 mg dexamethasone 2X selang 12 jam.(Tappering off) h. Perbaikan gejala klinik setelah pemberian dexamethasone dapat diketahui dengan :

i.

1.

meningkatnya produksi urine

2.

meningkatnya thrombosit

3.

menurunnya desakan darah

4.

menurunnya kadar LDH, dan AST

Bila terjadi rupture hepar sebaiknya segera dilakukan pembedahan lobektomi

7. Sikap terhadap kehamilan


42


Sikap terhadap kehamilan pada sindroma Hellp, tanpa memandang umur kehamilan segera

diakhiri. Persalinan dapat dilakukan perabdominam atau pervaginam. Perlu diperhatikan adanya gangguan pembekuan darah bila hendak melakukan anestesi regional (spinal).

VIII. HIPERTENSI KRONIK

1. Definisi ; Hipertensi kronik dalam kehamilan ialah : ialah hipertensi yang didapatkan sebelum timbulnya kehamilan. Apabila tidak diketahui adanya hipertensi sebelum kehamilan, maka hipertensi kronik didefinisikan bila didapatkan desakan darah sistolik 140 mmHg, atau desakan darah diastolik ≥ 90 mmHg sebelum umur kehamilan 20 minggu.

Tabel V : Klasifikasi desakan darah orang dewasa lebih 18 thn (JNC7)

Kategori

Desakan sistolik

Normal

Diastolik

< 120

< 80

Prehypertension

120 - 139

80 – 89

Stage 1 hypertension

140 - 159

90 - 99

Stage 2 hypertension

≥ 160

≥ 110

2. Diagnosis hipertensi kronik pada kehamilan: 1. Bila : a. hipertensi telah timbul sebelum kehamilan. b. atau timbul hipertensi < 20 minggu umur kehamilan. 2. Ciri-ciri hipertensi kronik a. umur ibu relative tua diatas 35 tahun b. desakan darah sangat tinggi c. umumnya multipara d. umumnya ditemukan kelainan jantung, ginjal dan diabetes mellitus e. obesitas

3. Dampak hipertensi kronik pada kehamilan a. Efek pada ibu


43


1) Bila wanita hamil mendapat monoterapi untuk hipertensinya, dan hipertensi dapat terkendali, maka hipertensi kronik

tidak berpengaruh buruk pada kehamilan,

meski tetap mempunyai risiko terjadi : solutio placenta, maupun superimposed preeclampsia. 2) Hipertensi kronik yang diperberat oleh kehamilan, akan memberi tanda2 sbb: : a. kenaikan mendadak desakan darah, yang akhirnya disusul proeteinuria. b. desakan darah sistolik > 200mmHG diastolic > 130, dengan akibat : segera terjadi: oliguria dan gangguuan ginjal. 3) Penyulit hipertensi kronik pada kehamilan: a. solutio placenta : risiko terjadinya solutio plasenta 2-3 kali pad hipertensi kronik. b. superimposed preeclampsia

4. Dampak pada janin a. Fetal growth restriction (Intra uterine growth restriction : IUGR) 1) Insidens fetal growth restriction, berbanding langsung dengan derajat hipertensi . 2) Fetal growth restriction disebabkan menurunnya perfusi uteroplacenta, sehingga menimbulkan insufisiensi placenta. Akibatnya janin tidak dapat berkembang dengan baik. b. Risiko peningkatan preterm birth.

5. Pengelolaan pada kehamilan : a. Tujuan pengelolaan hipertensi kronik dalam kehamilan adalah : meminimalkan atau mencegah dampak buruk pada ibu ataupun janin. Secara umum ini berarti : mencegah terjadi hipertensi yang ringan menjadi lebih berat. (pregnancy aggravated hypertension) b. Dicapai dengan cara : a. farmakologik b. perubahan pola hidup; diet, merokok, alcohol, dan lain substanse abuse. c. Terapi hipertensi kronik berat, hanya mempertimbangkan keselematan ibu, tanpa memandang status kehamilan. Hal ini untuk menghindari terjadinya ; CVA, infark miokard, disfungsi jantung dan ginjal. d. Anti hipertensi diberikan, bila : a. desakan sistolik ≥ 160mHg, desakan diastolic . ≥ 90 mmHg Kuliah Dasar “HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN” edisi IV tahun 2005

44


b. terjadi end organ dysfunction,

6. Obat anti hipertensi Jenis anti hiperptensi yang dipakai a. α-Methyldopa: Suatu α2 –reseptor agonist . Dosis awal 500mg 3X perhari, maksimal 3 gram perhari

b. Calcium –channel -blockers Nifedipin : dosis bervariasi anatara 30 mg – 90 mg hari. c. Diuretik thiazide Tidak diberikan, karena akan menggangu volume plasma .sehingga menganggu aliran darah utero-plasenta.

7. Evaluasi janin : Untuk mengetahui : apakah terjadi insufiseinsi plasenta akut atau kronik.

a. Nonstress Test : dimulai sejak umur kehamilan 32 minggu b. Ultrasonografi ; dikerjakan bila curiga terjadinya fetal growth restriction atau terjadi superimposed preeclampsia.

8. Hipertensi kronik dengan superimposed preeclampsia a. Diagnosis superimposed sulit, apalagi hipertensi kronik disertai kelainan ginjal dengan proteinuria. b. Tanda2 superimposed preeclampsia pada hipertensi kronik, adalah: 1)

Proteinuria, gejala2 neurologik, nyeri kepala hebat, gangguan visus, edema patologik yang menyeluruh (anasrka), oliguria, edema paru.

2)

Kelainan laboratorium: berupa kenaikan serum kreatinin, thrombocytoopnia, kenaikan transaminase serum hepar.

9. Persalinan pada kehamilan dengan hipertensi kronik a. Sikap terhadap persalinan ditentukan oleh : derajat desakan darah, dan perjalanan klinis. b. Bila pada hipertensi kronik : didapatkan desakan darah yang terkontrol, perjalanan kehamilan normal, pertumbuhan janin normal, dan jumlah volume amnion normal, maka dapat diteruskan sampai aterm. (Parkland Memorial Hospital, Dallas).


45


c. Bila terjadi komplikasi dan kesehatan janin bertambah buruk, maka segera diterminasi dengan induksi persalinan, tanpa memandang umur kehamilan d. Secara umum persalianan diarahkan pervagina. Termasuk; hipertensi dengan superimposed preeclampsia, dan hipertensi kronik yang tambah berat.

10. Perawataan pospartum a. Perawatan postpartum sama seperti preeclampsia. b. Edema cerebri, edema paru, gangguan ginjal, dapat terjadi 24 - 36jam post partum c. Setelah persalinan : 6 jam pertama resistensi perifer meningkat, d. Akibatnya : terjadi peningkatan kerja ventrikel kiri (left ventricular work load). Bersamaan dengan itu akumulasi dari cairan interstitial masuk kedalam intravaskuler. Perlu terapi lebih cepat dengan atau tanpa diuretic. e. Banyak wanita dengan hipertensi kronik dan superimposed preeclampsia, mengalami penciutan volume darah. (hipovolemia) f. Bila terjadi perdarahan post partum, sangat berbahaya bila diberi cairan kristaloid, maupun kolloid, karena telah lumen pembuluh darah telah mengalami vasokonstriksi. Terapi terbaik bila terjadi perdarahan, ialah pemberian transfuse darah.


46


KEPUSTAKAAN

1. William Obstetrics 21st Edition, F.G.Cunningham, et al, Mc Graw Hill Medical Publishing Division, 2001. 2. Manual of Obstetrics 6th Edition, Lippincott Williams and Wilkins, 2000. 3. Mgann,E.F.;”Twelve steps to optimal management of HELLP Syndrome” Clinical Obsteteics and Gynecology; 42: 532,1999. 4. Kaplan's Clinical Hypertension, 8 th Edition, Lippincott Williams & Wilkins, 2002. 5. Chronic Hypertension in pregnancy, ACOG Practice Bulletin, Clinical manegment guidelines for Obsbterics – Gynecologist, No:29, January 1996. Dimuat dalam Obstetreics and Gynecology 98: 177,2001. 6. Chesley' Hypertensive Disorders in pregnancy, 2 Edition, Appleton and Lange,1999 7. Hypertensive Disorders in Women; Baha M.Sibai,; W.B. Saunders Co,2001 8. Hypertension in Pregnancy, edited by M.A. Belfort; Marcel Dekker, Inc. New York, 2003 9. Report of the National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy.; American Journal of Obstetric and Gynecology; Vol: 183, Number 1, July 2000. 10. Diagnosis and Management of Preeclampsia and Eclampsia, ACOG Practice Bulletin, Clinical Management Guidelines for Obstetrician-Gynecologist, No:33, January 2002


47


EDISI IV – 2005

Kuliah Dasar Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga

OLEH :


48


MUH. DIKMAN ANGSAR

Bagian/SMF Obstetri - Ginekologi Fakultas Kedokteran UNAIR / RSU Dr. Soetomo Surabaya Tahun 2005

PRAKATA Edisi IV – tahun 2005

Dalam buku kuliah “Hipertensi dalam Kehamilan” Edisi IV – 2005, hal yang perlu diperhatikan adalah : 1. Pada dasarnya isi edisi IV – 2005 sebagian besar sama dengan edisi III – 2004. 2. Namun isinya sebagian besar disederhanakan 3. Rujukan utama tetap dari buku teks wajib untuk pendidikan Obstetri – Ginekologi, yaitu William’s Obstetrics edisi ke 21. 4. Penjelasan yang bersifat teknis tentang diagnosis dan terapi Hipertensi dalam Kehamilan harap melihat pedoman-pedoman di kamar bersalin. Meskipun telah ada buku pegangan kuliah “Hipertensi dalam Kehamilan” namun untuk mahasiswa masih tetap diwajibkan mengikuti kuliah. Semoga buku ini bermanfaat dan selamat belajar.

Surabaya, 11 April 2005

Muh. Dikman Angsar


49


DAFTAR ISI

I.

PENDAHULUAN

....................................................................................1

II.

TERMINOLOGI

....................................................................................1

III.

KLASIFIKASI

....................................................................................2

IV.

V.

i

A. Pembagian klasifikasi ......................................................................................... B. Penjelasan pembagian klasifikasi ....................................................................... C. Penjelasan tambahan ...........................................................................................

2 2 3

STANDARISASI PEGUKURAN TEKANAN DARAH ........................................

4

A. Kondisi pasien ..................................................................................................... B. Lingkungan ......................................................................................................... C. Peralatan ..............................................................................................................

4 4 4

FAKTOR RISIKO

....................................................................................5

A. Patofisiologi ...........................................................................5 1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta ......................................................... 2. Teori iskemia plasenta, radikal bebas dan disfungsi endothel ................... 3. Teori intoleransi immunologic antara ibu dan janin .................................. 4. Teori adaptasi kardiovaskuler .................................................................... 5. Teori defisiensi genetic .............................................................................. 6. Teori defisiensi gizi (Teori diet) ................................................................ 7. Teori inflamasi ........................................................................................... B. Perubahan dan sistim organ pada preeclampsia .................................................. 1. Hipertensi ................................................................................................... 2. Volume darah ............................................................................................. 3. Fungsi ginjal ............................................................................................... 4. Edema ........................................................................................................ 5. Hematologis ............................................................................................... 6. Hepar .........................................................................................................16 7. Neurologic .................................................................................................. 8. Kardiovaskuler ........................................................................................... 9. Paru-paru .................................................................................................... Kuliah Dasar “HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN” edisi IV tahun 2005

5 8 9 10 11 11 11 13 13 13 13 14 15 16 16 17 50


10. Janin .........................................................................................................17 VI.

ASPEK KLINIK

....................................................................................18

A. Preeclampsia ...........................................................................18 1. Gambaran klinik ......................................................................................... 2. Pencegahan ................................................................................................ B. Preeclampsia Ringan ...........................................................................20 1. Diagnosis .................................................................................................... 2. Manajemen umum preeclampsia ringan .................................................... 3. Tinjauan perawatan preeclampsia .............................................................. 4. Rawat jalan (ambulatoir) ............................................................................ 5. Rawat inap ................................................................................................. 6. Perawatan obstetric ....................................................................................

18 18 20 20 20 20 21 22

ii

C. Preeclampsia Berat ...........................................................................24 1. Diagnosis ....................................................................................................... 2. Pembagian preeclampsia berat ...................................................................... 3. Perawatan dan pengobatan ............................................................................ D. Eclampsia ...........................................................................34 1. Gambaran klinik ............................................................................................ 2. Perawatan eclampsia ..................................................................................... 3. Pengobatan obstetric ..................................................................................... 4. Prognose ........................................................................................................ VII. HELLP SYNDROME 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

KEPUSTAKAAN

40 40 40 41 41 41 42

....................................................................................43

1. Definisi ................................................................................................................ 2. Diagnosis hipertensi kronik pada kehamilan ...................................................... 3. Dampak hipertensi kronik pada kehamilan ......................................................... 4. Dampak paada janin dan ibu ............................................................................... 5. Pengelolaan pada kehamilan ............................................................................... 6. Obat anti hipertensi ............................................................................................. 7. Evaluasi janin ...................................................................................................... 8. Hipertensi kronik dengan superimposed preeclampsia ....................................... 9. Persalinan pada kehamilan dengan hipertensi kronik ......................................... 10. Perawatan postpartum ......................................................................................... IX.

34 36 38 38

....................................................................................40

Pengertian ........................................................................................................... Diagnosis ............................................................................................................. Klasifikasi sindroma HELLP .............................................................................. Gambaran klinis .................................................................................................. Kematian ibu dan janin ....................................................................................... Pengobatan .......................................................................................................... Sikap terhadap kehamilan ...................................................................................

VIII. HIPERTENSI KRONIK

24 24 25

43 43 43 44 44 44 45 45 45 45

....................................................................................47


51


DAFTAR TABEL

iii

Hal Tabel I.

Garis besar perawatan/pengobatan Preeclampsia/Eclampsia.............................

33

Tabel II.

Tanda / gejala-gejala prodoma kejang (impending eclampsia)..........................

34

Tabel III.

Kriteria Eden untuk menentukan prognose Eclampsia (th 1922).......................

38

Tabel IV.

Glosgow – Pittsburgh Coma Scoring System.....................................................

39

Tabel V.

Klasifikasi desakan darah orang dewasa lebih 18 tahun ....................................

43

DAFTAR GAMBAR

Gambar 1.

Gambar 2.

Dilatasi arteri spiralis pada kehamilan normotif dan vasokonstriksi arteri Spiralis pada kehamilan preeclampsia ...............................................................

7

Invasi sel-sel thropoblast pada kehamilan normotentiv......................................

7

DAFTAR SKEMA Skema 1.

Garis besar pathogenesis preeclampsia berdasar teori preeclampsia..................

Skema 2.

Dampak hipovolemia pada beberapa organ ....................................................... 15


12

52

Hipertensi Dlm Kehamilan 2

Recommend Documents