HEMATOLOGÍA y ONCOLOGÍA
Clase de anemia y alteraciones de la coagulación. Tiempo de sangria: 91/2 x´ Mide la hemostasia primaria y la co-participación del factor 8 y Vw. Alteacion tiempo sangria y recuento plaquetarioprimario - factor de Vw - alteraciones de las plaquetas
ANEMIA MEGALOBLASTICA VCM MAYOR A 100 LDH AUMENTADAANEMIA HEMOLITICA DONDE LA HEMOLISIS ES EN LA MEDULA HIPERBILIRRUBINEMIA DE PREDOMINIO INDIRECTO PANCITOPENIA, NEUTROFILOS HIPERSEGMENTADOS - principal aporte B12 es en las carnes - cirugias de by-pass gastrico - absorción a nivel intestino delgado - se asocia a enfermedades autoinmunes, con glositis atrofica. - Neuropatía perifericamielina y cordón posterior, puede que el daño no se recupere totalmente. - Frente a la sospecha se dan las 2 dosis de B12. SE DEBE ASOCIAR ACIDO FOLICO CUANDO HAY TTO. CRONICO CON SULFAS Y METROTEXATE ANEMIA FERROPENICA PLAQUETA AUMENTAN EN FASE AGUDA EN EL CONTEXTO DE UNA ANEMIA FERROPENICA RETICULOSITOS AUMENTADOS EN HEMOLISIS, SANGRADO AGUDO Y EN RESPUESTA A TRATAMIENTO. FIERRO EV ALERGIAS, HIPOTENSION, SHOCK EL PRIMERO QUE SE ALTERA ES LA FERRITINA EN LAS ANEMIAS POR DEFICIT DE FIERRO ANEMIA HEMOLITICA POLICROMATOFILIA – HAPTAGLOBINA – POIQUILOCITOSIS PT INMUNE MEDULA CON PRECURSORES PLAQUETARIOS AUMENTADOS O NORMALES MEGACARIOCITOS DEFICIT PLAQUETAS EN EL ADULTO NO HAY ESPLENOMEGALIA NUNCA CUANDO HAY RIESGO DE HEMORRAGIA CEREBRAL O SIGNOS SE DAN PLAQUETAS SINO NUNCA CORTICOIDES SI O SI ESPLENECTOMIA SI ES REFRACTARIO A TTO CORTICOIDES INMUNOGLOBULINA AUMENTA EN 1 O 3 DIAS EN CASO DE EMERGENCIA (500MG POR KG.) HOSPITALIZACION – CORTICOIDES-OMEPRAZOL-RESTRICCION HIDRATOS DE CARBONO Y SALSINDROME DE EVANS ANEMIA HEMOLITICA + TROMBOCITOPENIA – DE ORIGEN INMUNE MIELODISPLASIA TRANSTORNO DE LA CELULA TRONCAL. AINESLEUCOPENIA – IBUPROFENO, KETOROLACO, ACIDO MEFENAMICO HEPARINATROMBOCITOPENIA – DEBIDA A LA PRODUCCION DE ANTICUERPOS HIPOPROLIFERATICARECUENTO RETICULOCITOS BAJA ANEMIA POR ENFERMEDADES CRONICAS ACORTAMEINTO DE LA VIDA MEDIA DEL GLOBULO ROJO PTT MICROANGIOPATICODAÑO EN BASOS PEQUEÑOS- METALOPROTEINASA EMERGENCIA
PERSONAS JOVENES PLASMAFERESIS HEMOFILIA A MODERADA ENTRE 5-1% Y SEVERO <1% SE TRATA CON FACTOR 8 SI NO TENGO CRIORECIPITADO HEMOFILIA B FACTOR 9 NEUTROPENIA FEBRIL NUNCA ANFOTERICINA B HOMGOS EN FB A PESAR DE ATB, DM Y VIH
LA CAUSA MÁS FRECUENTE 1. Anemia ANEMIA FERROPENICA º Paciente VIH (+), con anemia con VCM:75 ANEMIA FERROPENICA Dg Anemia HEMOGRAMA (HEMOGLOBINA) Diferenciar etiología de las anemias (primer examen) INDICE DE RETICULOCITOS %DE RETICULOCITOS x HCT/HCT IDEAL x FACTOR DE CORRECION Diferenciar anemias arregenerativas CINETICA DE FIERRO Sospecha de anemia ferropénica PERFIL DE FIERRO Estudio etiológico de anemia ferropénica en mujer en edad fértil NINGUNO, SE HACE TTO ALTIRO SIN ESTUDIO ^tto.^ Anemia Ferropénica FIERRO ORAL HASTA NORMALIZAR LA FERRITIN 2. Anemia en mujeres jóvenes ANEMIA FERROPENICA º Mujer de 29 años, consulta porque en hemograma que se realiza como chequeo médico aparece Hcto:32% FERROPENICA 3. Anemia en adultos mayores ANEMIA DE ENFERMEDADES CRÓNICAS º Paciente con Hcto:33%, ferremia baja, transferrina baja, ferritina alta ENF. CRÓNICA Estudio etiológico de anemia ferropénica en otro tipo de adulto (primer y segundo examen) ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA Evaluar duración de tto de Anemia Ferropénica SE EVALUA FERRITINA ^tto.^ Anemia de enfermedades crónicas TTO ENFERMEDAD DE BASE 4. Anemia en pacientes con IRC ANEMIA POR DEFICIT DE ERITROPOYETINA ^tto.^ Anemia de IRC ERITROPOYETINA - Anemia ferropénica en IRC FIERRO ENDOVENOSO 5. Tipo de anemia en HipoT4 ANEMIA MACROCITICA LEVE ARREGENERATIVA
6. Tipo de anemia en alcohólicos MACROCITICA
7. Anemia megaloblástica ANEMIA POR DEFICIT DE VIT B12 º Paciente con astenia, adinamia y palidez. En sus exámenes destaca Hcto:27%, Blancos:3100, Plaq:50.000, GR:2.200.000 cels/mm3. DEF . VIT B12 (MEGLALOBLASTICA) PANCITOPENIA, SE CALCULA VCM(HCT./GR) HIPERSEGMENTACION DE NEUTROFILOS SE INICIA TTO. ALTIRO O SE PIDE DEFICIT DE FOLATOS Y B12. ANEMIA MACROCITICA: OH HIPOTIROIDISMO MIELODISPLASIA - ENFERMEDAD MALIGNA DE LA MEDULA, PANCITOPENIA O ANEMIA REFRACTARIA A TTO. VCM LEVEMENTE AUMENTADO A LARGO PLAZO SE TRANSFORMA EN LEUCEMIA- TTO. CURATIVO ES EL TRANSPLANTE DE MEDULA Anemia megaloblástica NIVELES DE VIT B12 ^tto.^ Anemia megaloblástica VIT B12 8. Anemia en el embarazo ANEMIA FERROPENICA º Paciente embarazada. En exámenes de control se pesquiza Hb:11,1 mg/dl FISIOLOGICA, EN EMBARAZO ES HASTA 11 ^tto.^ Anemia microcítica en el embarazo FIERRO ALTIRO - Anemia leve en embarazo FIERRO ALTIRO NO SE ESTUDIA SE ASUME Q ES DEFICIT DE FIERRO 9. Anemia en niños ANEMIA FERROPENICA º Lactante de 3 meses, con Hb:9,8 mg/dl ANEMIA FISIOLÓGICA º Lactante de 12 meses, con Hb:9,0 mg/dl FERROPENICA ^tto.^ Anemia microcítica en niños SE TRATA CON FIERRO ALTIRO 10. Poliglobulia SECUNDARIA A HIPOXEMIA º Paciente de 58 años, con Hcto:60%, Hb:20, resto normal. Sin patología respiratoria, ni apnea del sueño, no fuma ni ha vivido en altura. POLICITEMIA VERA , PRODUCE TROMBOSIS TTO. SANGRIAS POLIGLOBILIA1ª CAUSA HIPOXIA SINDROMES MIELOPROLIFERATIVOS: ALTERACION DEL PRECURSOR INICIAL AUMENTO GRPOLICITEMIA VERA PLAQUETASTROMBOCITOSIS ESCENCIAL AUMETO GBLEUCEMIA MIELOIDE CRONICA- LEUCOCITOSIS CON GRAN DESVIACION IZQSINTOMAS B- ESPLENOMEGALIA AUMENTO CELULAS DEL INTERSTICIO MEDULARMIELOFIBROSIS- PANCITOPENIA Y ESPLENOMEGALIA GIGANTE Y DOLOROSA. TTO. TRANSPLANTE DE MEDULA *MIELODISPLASIA. ENFERMEDAD MALIGNA DONDE ESTA ALTERADO EL PRECURSOR MAS DIFERENCIADO VCM AUMENTADO Y ANEMIA REFRACTARIA A TTO.
Dg Policitemia vera HEMOGRAMA Y DESCARTAR CAUSAS SECUNDARIAS RESPIRATORIAS ^tto.^ Policitemia vera SANGRIAS PERIODICAS 11. Trombocitosis Aislada INFECCIONES, O REACTIVAS SECUNDARIAS A INFECCION
12. Trombocitosis aislada, mayor de 600.000 TROMBOCITOSIS ESENCIAL º Paciente de 50 años, con Hcto:43%, Blancos:7.200, Plaq:655.000. TROMBOCITOSIS ESENCIAL PLAQUETAS MADURAS Dg Trombocitosis esencial HEMOGRAMAY DESCARTAS CAUSAS SECUNDARIAS ^tto.^ Trombocitosis esencial AAS - HIDROXIUREA 13. Poliglobulia neonatal INSUFICIENCIA PLACENTARIA, HIJO DE MADRE DIABETICA º Recién nacido de 2 horas de nacido, presenta convulsión. Al examen: piel violácea. Hcto:71% POLIGLOBULIA NEONATAL Q REQUIERE TTO. CON SUEROCLISIS NORMAL HASTA 65% Dg: Poliglobulia neonatal HEMATOCRITO MAYOR A 65% ^tto.^ Poliglobulia neonatal SANGRIA CON REPOSICION DE PLASMA (SUEROCLISIS) 14. Púrpura trombocitopénico Inmune Agudo (niños) IDIOPATICO, POST INFECCIOSO Niño de 6 años, es traído por epistaxis. Al examen se aprecian petequias generalizadas, algunas equímosis en extremidades y epistaxis. Destaca Plaq:12.000 Hcto:45% Blancos:7.200 PTI AGUDO (EN NIÑOS ES AGUDO EN ADULTOS ES CRÓNICO EN GENERAL- SIEMPRE CORTICOIDES Y SINO ESPLENECTOMIA). <20.000PLAQ CORTICOIDES DIATESIS HEMORRAGICAIG EV ALTERACION HEMOSTASIA PRIMARIA EN NIÑOS PTIBIOPSIA MEDULA OSEA ENF. VONW. ^tto.^ Púrpura trombocitopénico Inmune Agudo (niños) REPOSO DIATESIS IG <20.000 PLAQUETAS 15. Púrpura trombocitopénico Inmune Crónico (Adultos) IDIOPATICO AUTOINMUNIDAD TIPO II º Mujer de 60 años, Consulta por sangrado cuando se lava los dientes y epistaxis. Al examen se aprecian petequias en extremidades inferiores y dorso. Destaca Plaq:8.000 Hcto:43% Blancos:5.200 PTI CRÓNICO º Hombre de 45 años consulta por fiebre, compromiso del estado general, y lesiones en extremidades. Al examen: púrpura petequial, hipertendión arterial. Hcto:27%, esquistocitos(++), plaq:35.000, blancos:9.700 PTT Dg Púrpura trombocitopénico Inmune Agudo o Crónico HEMOGRAMA (TROMBOCITOPENIA AISLADA) Evaluar púrpura (primera línea) RECUENTO DE PLAQUETAS ^tto.^ Púrpura trombocitopénico Inmune Crónico (Adultos) CORTICOIDES - Púrpura trombocitopénico trombótico PLASMAFERESIS
16. Trombocitopenia por drogas DIURETICOS TIAZIDICOS (LA HEPARINA TAMBIÉN LO PRODUCE) 17. Disfunción plaquetaria por drogas LOS AINES
18. Alteración de la hemostasia LOS AINES
19. Alteración congenita de la hemostasia primaria ENF.VON WILLEGRAND º Paciente de 24 años, con reglas abundantes y sangrado de encías frecuente. El hemograma resulta normal. El tiempo de sangría está prolongado. TP y TTPA normales ENF. VON WILLEGRAND. • Sospecha de Enfermedad de von Willebrand TIEMPO DE SANGRIA - ESTUDIO DE AGREGACIÓN PLAQUETARIA ^tto.^ Enfermedad de von Willebrand CRIOPRECITIPADO CON EL FACTOR DE VON WILLEGRAND 20. Trombofilia congénita FACTOR V DE LEIDEN Sospecha de Trombofilias congénitas RECUENTO DE PROT C Y S, FACTOR V DE LEIDEN, NIVELES DE HOMOCISTEINA ^tto.^Trombofilias congénitas ANTICOAGULACION 21. Trombofilias adquiridas (3 causas) 1° CANCER, 2° FARMACOS (ACO), 3º SINDROME ANTIFOSFOLIPIDO, SINDROME NEFROTICO ^tto.^ Trombofilias adquiridas (SAF, Cáncer, Sd nefrótico) ANTICOAGULACIÓN Y TRATAR LA CAUSA
Clase oncología
BLASTOS MAYOR A 20% DIAGNOSTICO DE LEUCEMIA SE TIPIFICA CON BIOPSIA PARA INICIAR TRATAMIENTO LDH AUMENTADA EN LINFOMA Y LEUCEMIA DISOCIACION ENTRE LA PERIFERIA Y LA MEDULA PARA EVALUAR EL PREDOMINIO DE BLASTOS LINFATICAS LLA1(MAS EN NIÑOS, BUENA EVOLUCION, EN ADULTOS PESIMO PRONOSTICO)-L2L3(VIH) DE TIPO BURCKITT BASTONES AUERRESTOS NUCLEARES EN EL CITOPLASMA DE PROMIELOCITO LMAPROMIELOCITICA AGUDA – M3 SE MUEREN DE HEMORRAGIA O COAGULACION INTRAVASCULAR EN HRS. ESTUDIO DE TRANSLOCACION (15-17)ES EL MAS IMPORTANTE PARA EL TTO. Y LA REVERCION TTO. ARSENICO Y AC.TRANSRETINOICO LMA0-LMA1-LMA2(MIELOBLSATICA AMS FRECUENTE-LMA3-LMA4-LMA5-LMA6-LMA7 LLC ASINTOMATICA, >60 AÑOS PUEDEN DEBUTAR CON ANEMIA HEMOLITICA O PTI CLASIFICACIONES SINTOMAS B, BAJA PESO, SUDORACION NOCTURNA Y FIEBRE NO HODKING TIPO B Y T EL MAS AGRESIVO ES EL T Y SE ASOCIA A INFECCION VIRAL HTDVL Y DA HIPERCALCEMIA.
