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Hematología
1.
¿En cuál de las siguientes situaciones se puede encontrar una cifra elevada de reticulocitos?: 1) 2) 3) 4) 5)
2.
La existencia de esquistocitos en el frotis sanguíneo es característica de: 1) 2) 3) 4) 5)
3.
2) 3) 4) 5)
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Sideremia disminuida. Concentración de transferrina disminuida. Saturación de transferrina disminuida. Ferritina sérica disminuida. Ferritina tisular disminuida.
En un paciente con anemia microcítica e hipocrómica, con hierro sérico y ferritina bajos, aumento de la capacidad de fijación del hierro y de la protoporfirina eritrocitaria, con hemoglobina A2 disminuida, nos encontramos ante un cuadro de: 1) 2) 3) 4) 5)
7.
Leucemia mieloide crónica. Leucemia linfoide crónica. Mieloptisis por cáncer. Mielofibrosis agnogénica. Esferocitosis hereditaria.
No es propio de la anemia ferropénica: 1) 2) 3) 4) 5)
6.
Prueba: Biopsia de médula ósea - Diagnóstico: Aplasia medular. Prueba: Estudio citoquímico - Diagnóstico: Leucemia aguda. Prueba: Test de Ham - Diagnóstico: Aplasia medular. Prueba: Estudio citogénico - Diagnóstico: Linfoma con invasión de médula ósea. Prueba: Estudio HLA - Diagnóstico: Leucemia oligoblástica.
La existencia de esplenomegalia es un dato característico de los siguientes procesos, exceptuando: 1) 2) 3) 4) 5)
5.
Hemólisis por anticuerpos calientes. Hemólisis por aglutininas frías. Deficiencia de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa. Síndrome hemolítico-urémico. Hiperesplenismo.
Paciente de 28 años, sin antecedentes de haber recibido quimioterapia ni radioterapia previamente, con leucopenia de 1.300/ml, trombopenia de 25.000/ml y anemia de 7 g/dl de Hb, sin blastos en sangre periférica y con aspirado de médula ósea muy hipocelular. Señale qué prueba de confirmación está indicada y cuál es el diagnóstico más probable: 1)
4.
Aplasia. Mielodisplasia. Anemia ferropénica en tratamiento. Eritroblastopenia. Crisis megaloblástica en paciente con hemólisis crónica.
Anemia por deficiencia de hierro. Anemia de los trastornos crónicos. Anemia sideroblástica. Talasemia beta. Microesferocitosis.
¿Cuál de los siguientes apartados es FALSO en relación a la anemia perniciosa?:
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1) 2) 3) 4) 5) 8.
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1v
Anemia hemolítica. Deficiencia de hierro. Deficiencia de vitamina B12. Anemia refractaria. Anemia de trastorno crónico.
Anemia perniciosa. Enfermedad de las aglutininas frías. Síndromes mielodisplásicos. Anemia ferropénica. Leucemias agudas.
2) 3) 4) 5) 17.
3) 4) 5)
2) 3) 4) 5)
Destrucción de hematíes predominantemente esplénica. Frecuente presencia de hemoglobinuria. Asociación a síndromes linfoproliferativos. Anticuerpos de tipo IgG. Respuesta al tratamiento con esteroides.
Señale la respuesta FALSA respecto a la enfermedad por crioaglutininas: 1)
La existencia de esplenomegalia descarta el diagnóstico.
Metaplasia mieloide. Cirrosis hepática con hipertensión portal. Endocarditis bacteriana. Fiebre tifoidea. Amiloidosis.
¿Cuál de los siguientes datos NO es de utilidad diagnóstica en la leucemia mieloide crónica?: 1) 2) 3) 4) 5)
20.
No dispone de un tratamiento médico eficaz. El soporte transfusional con concentrados de hematíes es el tratamiento más importante. La evolución a leucemia aguda es muy frecuente. El tratamiento con desferroxamina ha de ser considerado en prevención de la hemocromatosis secundaria. Cuando las transfusiones son muy repetidas, es aconsejable utilizar filtros leucocitarios.
Todas las enfermedades que a continuación se indican pueden provocar esplenomegalia. Entre ellas, indique la que exhibe esplenomegalia de mayor grado (con borde esplénico inferior a más de 20 cm de reborde costal, de forma más constante: 1) 2) 3) 4) 5)
19.
Hemoglobinopatías con alta afinidad para el oxígeno. Administración exógena de eritropoyetina. Síndromes mielodisplásicos. Hipernefroma. Síndrome de apnea del sueño.
Respecto de la anemia refractaria sideroblástica, ¿cuál de las siguientes respuestas es FALSA?: 1) 2)
18.
Anemia aplásica por tóxicos químicos. Anemia de Fanconi. Betatalasemia mayor. Hemoglobinuria paroxística nocturna. Anemia de Blackfan-Diamond.
Todas las siguientes son causas de eritrocitosis, EXCEPTO una. Señálela: 1)
La electroforesis de hemoglobina. Ver los índices corpusculares. El análisis del frotis sanguíneo. El estudio del metabolismo del hierro. La determinación de hemoglobina A2.
NO es característico de la hemólisis por anticuerpos calientes: 1)
14.
16.
El mejor método para la detección en la población (“screening”) del estado heterocigoto de la talasemia es: 1) 2) 3) 4) 5)
13.
Elevación de LDH sérica. Elevación de bilirrubina indirecta. Elevación de haptoglobina sérica libre. Hemoglobinuria. Hemosiderinuria.
Cursa con intensa activación de complemento. Se asocia a síndromes linfoproliferativos. Cursa con acrocianosis con la exposición al frío. Las formas severas se tratan con inmunosupresores.
El diagnóstico más probable de un paciente que presenta anemia crónica desde hace varios años, con episodios hemolíticos agudos en infecciones, ferropenia crónica y episodios de trombosis venosas repetidos, en el que se demuestra hemoglobina = 9,3 g/dL,reticulocitos=18x109/L, Leucocitos=2,8x109/L, neutrofilos=0,75x109/L, y haptoglobina = indetectable, es: 1) 2) 3) 4) 5)
La hipercelularidad de la médula ósea NO es un dato propio de: 1) 2) 3) 4) 5)
12.
Folato y vitamina B12 por vía oral. Folato por vía oral y vitamina B12 parenteral. Vitamina B12 por vía oral. Vitamina B12 por vía parenteral intravenosa. Vitamina B12 por vía parenteral intramuscular.
La existencia de anemia con formas variadas de hematíes en el frotis y reticulocitos altos, es sugerente de: 1) 2) 3) 4) 5)
11.
15.
En una crisis hemolítica intravascular no es típico que aparezca: 1) 2) 3) 4) 5)
10.
2) 3) 4) 5)
El tratamiento inicial más correcto de los pacientes con anemia perniciosa es: 1) 2) 3) 4) 5)
9.
Se produce por un déficit de Factor Intrínseco. Con frecuencia aparecen alteraciones neurológicas. La prueba diagnóstica de elección es la “prueba de Schilling”. En el hemograma encontramos anemia severa con VCM elevado y reticulocitos altos. El tratamiento consiste en la administración de vitamina B12 intramuscular.
Basofilia. Leucocitosis. Esplenomegalia. Cromosoma Ph en los fibroblastos. Ausencia de fosfatasa alcalina granulocítica.
Los pacientes con leucemia linfocítica crónica por linfocitos B tienen un aumento en la susceptibilidad a padecer infecciones. ¿Cuál es la causa principal?: 1)
Aumento de linfocitos.
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2) 3) 4) 5) 21.
En los pacientes diagnosticados de leucemia linfática crónica, a lo largo de su evolución presentan complicaciones infecciosas bacterianas y víricas así como segundas neoplasias. ¿Qué otras complicaciones presentan frecuentemente?: 1) 2) 3) 4) 5)
22.
5) 27.
Autoevaluaciones
28.
Determinación de masa eritrocitaria. Existencia de esplenomegalia. Cuantificación de fosfatasa alcalina sérica. Cuantificación de B12 sérica. Determinación citogenética de origen clonal.
29.
Busulfán. Flebotomías. Vigilancia sin tratamiento. Hidroxiurea. P32.
Ausencia de cromosoma Filadelfia. Escasa frecuencia de evolución a leucemia aguda. Esplenomegalia. Clínica trombótica o hemorrágica. Precisar trasplante de M.O. en la mayoría de los casos.
4) 5)
5)
Interferón alfa. Hidroxiurea. Mesilato de Imatinib. Derivados del ácido retinoico. Anticuerpos monoclonales.
El interferón alfa. El busulfán. La hidroxiurea. El trasplante alogénico de progenitores hemopoyéticos a partir de un hermano HLA-compatible. El trasplante autólogo de progenitores hematopoyéticos.
Con respecto a las leucemias agudas, es FALSO:
ATRA. ATRA con antraciclinas y arabinósido de citosina. Trasplante alogénico de M.O. Trasplante alogénico de precursores hematopoyéticos de sangre periférica. Trasplante autólogo de M.O.
En la Leucemia Aguda Linfoblástica, la identificación de factores pronósticos ha permitido reducir la toxicidad relacionada con el tratamiento a los pacientes considerados de bajo riesgo. Son factores que mantienen valor pronóstico favorable.: Edad de 1 a 9 años, cifra de leucocitos inicial<25.000, ausencia de alterciones citogenéticas de mal pronóstico, así como: 1) 2) 3) 4) 5)
32.
Infiltración de S.N.C. -------- M5. Infiltración de encías -------- M5. Coagulación intravascular diseminada -------M3. Masa mediastínica -------- LAL tipo Burkitt. Cloromas -------- M2.
El tratamiento de elección de la LAM-M3 con t (15; 17) es: 1) 2) 3) 4)
31.
LAM M1. LAM M3. LAM M5. LAM M6. LAM M7.
Señale la relación incorrecta respecto a características clínicas típicas de leucemias agudas: 1) 2) 3)
30.
El hemograma no permite definir el subtipo de la FAB. Por definición, tienen al menos un 20% de blastos en M.O. Por definición, tienen al menos un 20% de blastos en sangre. Pueden cursar con leucopenia. En su evolución natural siempre cursan con neutropenia.
En cuál de las siguientes subvariedades de la clasificación de las Leucemias aguda mieloides de la FAB se da de forma característica una translocación que afecta a los genes PML y RAR alfa (receptor alfa del ácido retinoico) determinado el gen híbrido PML-RAR alfa: 1) 2) 3) 4) 5)
En un paciente de 25 años, diagnosticado de leucemia mieloide crónica hace seis meses. ¿Cuál, de entre los siguientes, es el tratamiento con mejores resultados?: 1) 2) 3) 4)
1v
4) 5)
En la leucemia mieloide crónica, para bloquear el efecto oncogénico del producto del gen bcr/abl, se utiliza como terapia: 1) 2) 3) 4) 5)
26.
3)
La trombocitosis esencial NO se caracteriza por: 1) 2) 3) 4) 5)
25.
2)
¿Cuál de los tratamientos siguientes es el más adecuado para la policitemia vera?: 1) 2) 3) 4) 5)
24.
Hipercalcemia y lesiones osteolíticas. Fenómenos autoinmunes. Insuficiencia renal crónica. Transformación en leucemia aguda. Mielofibrosis con metaplasia mieloide.
1)
Para el diagnóstico de la policitemia vera es útil clínicamente todo lo siguiente, EXCEPTO: 1) 2) 3) 4) 5)
23.
Anemia. Descenso de inmunoglobulinas. Esplenomegalia. Anomalías en los granulocitos.
Sexo masculino. Cuando la cifra de plaquetas es inferior a 5x 109/L. La presencia de fiebre de más de 39ºC al diagnóstico. Si el procentaje de blastos en sangre periférica supera el 50%. La rapidez de la respuesta al tratamiento inicial (<10% de blastos en la médula realizada el día 14 después de comenzado el tratamiento).
¿En cuál de los siguientes pacientes elegiría como primera opción terapéutica el T.M.O.?: 1) 2) 3) 4) 5)
Niño de 6 años con LAL pre-B común. Mujer de 30 años con LAM-M4 con inv(16). Hombre de 80 años con LAM post-mielodisplasia. Paciente de 45 años con LAL Filadelfia positiva. Paciente de 50 años con tricoleucemia.
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33.
Señale la afirmación correcta respecto a una leucemia linfoide crónica: 1) 2) 3) 4) 5)
34.
2) 3) 4) 5)
Autoevaluaciones
1v
2) 3) 4) 5) 40.
Ecografía hepática. Sideremia, ferritina, B12, y ácido fólico. Test de Coombs directo. Niveles de reticulocitos. Serología de Parvovirus.
3) 4) 5) 41.
Linfocitos B. Linfocitos T. Macrófagos. Células dendríticas. Células endoteliales.
1) 2)
II A. II B.
44.
Infecciones respiratorias neumocócicas. Compresión de médula espinal. Hiperesplenismo. Insuficiencia renal crónica. Insuficiencia renal aguda.
Una mujer de 62 años consulta por dolores óseos, fundamentalmente en la espalda. En el hemograma se detecta anemia normocítica. La VSG es normal y la electroforesis de proteínas muestra hipogammaglobulinemia severa, pero no componente monoclonal. En el estudio morfológico de la médula ósea detecta un 45% de células plasmáticas. La función renal está alterada y el paciente no refiere otra sintomatología. Su sospecha diagnóstica principal es: 1) 2) 3) 4) 5)
Un paciente diagnosticado de linfoma de Hodgkin con adenopatías cervicales izquierdas, axilares izquierdas e inguinales izquierdas y con prurito, presenta un estadio clínico de Ann-Arbor:
Edad. Estado de rendimiento. Estadio tumoral. LDH sérica. Beta-2-microglobulina sérica.
Son todas las siguientes características típicas como complicaciones del mieloma múltiple, EXCEPTO: 1) 2) 3) 4) 5)
43.
En todos los pacientes con estadios IA y IIA. Cuando se propone la radioterapia como único tratamiento. En la variedad histológica, esclerosis nodular. Cuando se presume la afectación esplénica. En los estadios IA y IIA con criterios de riesgo elevado.
Son factores pronósticos desfavorables del Índice Pronóstico Internacional de linfomas no hodgkinianos agresivos todos los siguientes, menos: 1) 2) 3) 4) 5)
42.
Es de comienzo extraganglionar con mayor frecuencia que los linfomas no Hodgkin. La célula de Reed-Sternberg, aunque característica de la enfermedad, es un acompañante no tumoral. A diferencia de los linfomas no Hodgkin, es característica su extensión a otros territorios linfoides por contigüidad. La variante de esclerosis nodular corresponde al 1-5% de todos los casos de enfermedad de Hodgkin. Los hallazgos moleculares sugieren que se trata de una neoplasia de origen histiocítico.
La laparotomía para determinar la extensión en la enfermedad de Hodgkin está indicada fundamentalmente: 1) 2)
En la mayoría de los casos, se ha demostrado que la enfermedad de Hodgkin es una neoplasia derivada de: 1) 2) 3) 4) 5)
38.
Trasplante alogénico de progenitores hematopoyéticos. Trasplante autólogo de progenitores hematopoyéticos. Clorambucil. Fludarabina. Abstención terapéutica.
Un paciente de 63 años con leucemia linfática crónica en estadio A diagnosticada hace seis meses, acude a Urgencias por un cuadro de ictericia desde hace 48 h y cansancio. La exploración física sólo revela algunas microadenopatías cervicales y un leve soplo sistólico polifocal. El hemograma revelaba Leucocitos: 36.100/mm3, (Linfocitos 87%), Hb: 6,7 g/dl, VCM: 105, Plaquetas: 216.000/mm3, Bilirrubina total: 5,3 mg/dl, Bilirrubina directa: 0,7 mg/dl, LDH:1050 UI/l, ALT: 37 UI/l, GGT:39 UI/l, Fosfatasa alcalina: 179 UI/l. Indique cúal de las siguientes pruebas o combinación de pruebas serán de mayor utilidad diagnóstica: 1) 2) 3) 4) 5)
37.
III. IV. A. B. C.
III A. III B. III S.
¿Cuál de las siguientes afirmaciones es cierta con respecto a la enfermedad de Hodgkin?: 1)
El tratamiento de un paciente de 70 años con leucemia linfática crónica en estadio A más correcto sería: 1)
36.
39.
La existencia de trombopenia no inmunológica en un paciente con leucemia linfática crónica, es considerada en el Sistema de estadificación Internacional como estadio: 1) 2) 3) 4) 5)
35.
Existen blastos en sangre periférica al comienzo de la enfermedad. Se produce crisis blástica final en el 5% de los pacientes. No siempre hay infiltración linfoide de la médula ósea. Se trata siempre con busulfán. Es frecuente la ausencia de síntomas al hacer el diagnóstico.
3) 4) 5)
Amiloidosis. Hipogammaglobulinemia policlonal. Mieloma de Bence-Jones. Enfermedad de cadenas pesadas. Macroglobulinemia de Waldenström.
En el sistema de estadificación de Durie-Salmon para el mieloma múltiple se incluyen los siguientes parámetros, EXCEPTO:
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1) 2) 3) 4) 5) 45.
¿Cuál de los siguientes hechos NO sería de esperar en un paciente de 65 años con anemia y una gammapatía monoclonal IgM?: 1) 2) 3) 4) 5)
46.
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1v
Diátesis hemorrágica congénita. Diátesis hemorrágica adquirida. El déficit de antitrombina III. Estado de trombofilia primaria. Estado protrombótico adquirido.
Señale cuál de las siguientes respuestas resume las características fundamentales de la púrpura trombopénica idiopática aguda: 1) 2) 3) 4) 5)
50.
Deficiencia de proteína C preferentemente. Deficiencia de proteína S preferentemente. Deficiencia de antitrombina-III. Aparición de anticuerpos de reacción cruzada. Hipersensibilidad medicamentosa.
El factor V Leiden está relacionado con: 1) 2) 3) 4) 5)
49.
No se precisa control. Ratio de TTPa. Ratio de Tiempos de Protrombina. Ratio de Tiempos de Trombina. I.N.R.
La aparición de necrosis cutánea en un paciente tratado con anticoagulantes orales debe hacer pensar en: 1) 2) 3) 4) 5)
48.
Ausencia de lesiones líticas. Afectación de la médula ósea. Alteraciones visuales por hiperviscosidad. Fenómeno de Raynaud con la exposición al frío. Ausencia de IgM monoclonal en la orina.
El control del tratamiento anticoagulante con heparina intravenosa debe realizarse mediante: 1) 2) 3) 4) 5)
47.
Beta-2-microglobulina sérica. Calcemia. Cifra de hemoglobina. Intensidad de proteinuria de Bence-Jones. Número de lesiones óseas.
Edad adulta, curso crónico, no asociación con enfermedad viral. Edad pediátrica, alta tasa de anticuerpos antiplaquetas en suero, recuperación rápida tras tratamiento con glucocorticoides. Cualquier edad, rápida respuesta al tratamiento, asociación con otras enfermedades autoinmunes. Edad adulta, recuento de plaquetas muy bajo, rápida respuesta al tratamiento. Edad pediátrica, recuperación rápida y completa, asociación con enfermedad viral.
El mejor tratamiento de la coagulación intravascular diseminada es: 1) 2) 3) 4) 5)
Etiológico. Heparina intravenosa. Heparina fraccionada. Anticoagulantes orales. Plasma.
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