EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
Jaime Alejandro Mejia Linares
PRÁCTICA N° 12 EQUILIBRIO ÁCIDO BASE
TABLA DE COMPENSACIÓN EN LOS DESEQUILIBRIOS ÁCIDO BASE ESTADO Acidosis metabólica
HCO3 (mEq/L) -1
paCO2 (mmHg0 -1,25
Alcalosis metabólica
+1
+0,8
Acidosis respiratoria
aguda: +1 crónica: +3 aguda: -2 crónica: -5
+10 +10 -10 -10
Alcalosis respiratoria
Anion gap: Na - (Cl + HCO3)
(V.N. 12 +/- 2)
OBJETIVO: Reconocer y calcular el estado ácido-base de un paciente.
BASES TEÓRICAS: Acidosis Respiratoria. La decisión de ventilar a un paciente para reducir la PCO 2 es una decisión clínica y está basada en el pronóstico, perspectivas de mejorar los tratamientos actuales, y en parte por el nivel de PCO 2. Una vez tomada la decisión, la PCO 2 ayuda a calcular la corrección adecuada. La PCO 2 refleja un balance entre la producción y eliminación del dióxido de carbono.A menos que cambie la velocidad metabólica, la cantidad de dióxido de carbono que va a ser eliminada permanece constante. Esta determina directamente la ventilación requerida y el nivel de PCO 2. Donde V T es el volumen tidal y f la frecuencia respiratoria: PCO2 x Ventilación = Constante, por ej., PCO2 x VT x f = k
Esta ecuación significa que el mismo número de moléculas de dióxido de carbono pueden eliminarse por alta ventilación a una PCO 2 baja o por baja ventilación a una PCO 2 alta. Se puede alcanzar una nueva PCO 2seleccionando la ventilación de tal manera que el producto de los dos de nuevo produzca de nuevo la misma constante. Por ejemplo, si la PCO2 es 60 y la ventilación de 4 L/min (4 x 60 = 240), entonces para alcanzar una PCO 2 de 40, la ventilación deberá aumentar a 6 L/min (6 x 40 = 240). En general esto es seguro para retornar los casos agudos a valores normales. En las alteraciones crónicas, por ejemplo, la insuficiencia respiratoria crónica, hay que ser cauto y tener en cuenta que el paciente está acostumbrado a PCO 2 considerablemente mayores de 40 mmHg. Acidosis Metabólica. El tratamiento de la acidosis metabólica ha siso tambien muy discutido por los clínicos. La terapia con bicarbonato está justificada cuando la acidosis metabólica acompaña a dificultades en la reanimación o en mantener la estabilidad cardiovascular. Una dosis típica de bicarbonato podría ser de 1 mEq por litro de peso corporal seguido de análisis de gases en sangre repetidos. Los efectos de una dosis de bicarbonato puede anticiparse calculando la dosis requerida para la corrección completa. Una dosis menor tendrá proporcionalmente menor efecto. Este cálculo se basa en el BE y en el tamaño del espacio a tratar (0.3 x peso (kg), por ejemplo 21 litros, ver en Fisiología): Dosis (mEq/L) = 0.3 x Peso (Kg) x BE (mEq/L) La dosis calculada será suficiente para retornar el transtorno metabólico a cero. Raramente se indica esta dosis completa. Como decíamos antes, la costumbre es, ya sea dar una pequeña dosis standard y revalorar; o dar la mitad de la dosis calculada. Existen varias razones para tomar estas precauciones: 1. El bicarbonato es inyectado, inicialmente, en el volumen plasmático, de 3 litros aproximadamente, en lugar del estacio a tratar calculado, 21 litros. 2. Cuando el bicarbonato se agrega a un ácido, "burbujea". Afortunadamente esto no ocurre literalmente en la sangre. No obstante, la mayoría del bicarbonato se convierte en
dióxido de carbono y tiene que ser eliminado. Por cada 100 mEq convertidos, deben exhalarse cerca de 2.24 litros de dióxido de carbono, lo que equivale a 10 minutos de producción normal. 3. El dióxido de carbono que se produce entra libremente a la célula, al contrario que los iones bicarbonato que se han administrado. Por lo tanto, el interior de la célula inicialmente se volverá más ácida. Sin embargo, estudios directos, empleando resonancia magnética nuclear, no lo han confirmado. (Severinghaus, Comunicación Personal 1986). 4. El bicarbonato se acompaña de iones de Na+ los cuales aumentarán la osmolaridad del líquido extracelular. En combinación con otros tratamientos, tales como la glucosa intravenosa, la hiperosmolaridad puede ser crítica y causar coma. En neonatos, la infusión rápida de bicarbonato puede causar hemorragia intracraneal. 5. Luego que el organismo ha terminado con su acidosis metabólica hay una alcalosis metabólica residual, hipernantremia, e hiperosmolaridad. Anion Gap. Alguna de las causas de acidosis metabólica liberan aniones dentro del líquido extracelular los cuales normalmente no pueden ser medidos. Cuando esto ocurre existe una discrepancia inesperada entre la suma de los principales cationes y aniones. La suma usual es: Na+ (140)+ K+ (5) = C1- (105) + HCO3- (25) + Gap (15) Cuando hay cualquier anion adicional, no medido, ellos pasan a formar parte del "gap" el cual es, entonces correspondientemente mayor. Un gap mayor de 30 sugiere que existe un aumento en la concentración de aniones no medidos. Desafortunadamente, este método se basa en la seguridad de las otras mediciones. Pequeños errores en los números grandes causan un error proporcionalmente mayor en el resultado. Si se necesita información sobre los aniones, es más apropiado medir su concentración. En la práctica es suficiente analizar el lactato en la hipoxia tisular, el 3-hydroxybutyrate en la cetosis diabética, y el fosfato o sulfato en la insuficiencia renal.
PROCEDIMIENTO: Desarrolle con su profesor los siguientes problemas:
1. Un paciente diabético de 17 años de edad, ingresa a la emergencia con respiración de Kussmaul y pulso irregular, sus gases sanguíneos son con aire ambiental: pH = 7.05, pCO2 12 mmHg pO2 108 mmHg HCO3 8 mEq/l EB - 30 mEq/l CO2 esperado [() ] CO2 esperado [] CO2 esperado ⃰
ACIDOSIS METABÓLICA COMPENSADA
2. Una mujer con 66 años con antecendetes de neuropatía obstructiva crónica entra a emergencia con evidente edema agudo pulmonar. Sus gases son: pH 7.1
pCO2 25
mmHg pO2 40 mmHg HCO3 8 mEq/l EB – 20 mEq/l CO2 esperado [() ] CO2 esperado [] CO2 esperado ⃰
ACIDOSIS METABÓLICA
3. Una joven de 17 años con severa cifoescoliosis ingresa al hospital con neumonía, su AGA con oxigenoterapia al 40% son. pH 7.37 pCO2 25 mmHg pO2 70 mmHg HCO3 14 mEq/l EB – 7 mEq/l CO2 esperado [() ] CO2 esperado [] CO2 esperado ⃰
ACIDOSIS RESPIRATORIA (POR NEUMONÍA)
4. La paciente al ser dada de alta sus gases eran: pH 7.41 mmHg
pCO2 27 mmHg pO2 63
HCO3 16 mEq/l EB 6 mEq/l
CO2 esperado [() ] CO2 esperado [] CO2 esperado ⃰
ACIDOSIS METABÓLICA COMPENSADA Analizar el trastorno ácido-base
pH: 7,8 paCO2: 30 mmHg HCO3: 22 mEq/dL Tiene un pH elevado, el PCO2 está bajo, HCO3 también bajo Indica que es: Alcalosis respiratoria Para la cual el organismo genera una respuesta: 1. Perdida de CO2: la hiperventilación produce pérdida de CO2 y disminución de la PCO2, lo que produce un aumento de pH. 2. Neutralización: ocurre exclusivamente en el LIC sobre todo en los hematíes sanguíneos. En ese caso, el CO2 sale de las células y hace que aumente el pH intracelular. 3. Compensación respiratoria: NO EXISTE, ya que la respiración es la causa del trastorno. 4. Compensación renal: consiste en la disminución de excreción de H+ como ácido titulable y NH4 y disminución de la síntesis y reabsorción de HCO3. En la alcalosis respiratoria aguda no se ha producido una compensación renal aún y el pH es bastante elevado, en cambio en la alcalosis respiratoria crónica ya se está produciendo la compensación renal, reduce aún más la concentración de HCO3 y tiende a normalizar la relación del HCO3/ CO2, como el pH.
pH 7,2 paCO2: 32 mmHg HCO3: 18 mEq/L Na: 140 mEq/L K: 5,6 mEq/L Cl: 115 El pH disminuido, el HCO3 bajo, el PCO2 disminuido. La brecha aniónica es de 140 – (115+18)= 7 (los valores normales de 8-12). Lo que indica que tiene una UNION GAP DISMINUIDA, hay ACIDOSIS METABÓLICA. Para lo cual el cuerpo responde de la siguiente manera:
1. Aumento de H+ fijo 2. Neutralización: tanto del LEC como LIC (en este último el H+ sale de las células de intercambio por K+ y se produce hiperpotasemia). 3. Compensación
respiratoria:
el
disminución
del
pH
estimula
los
quimiorreceptores periféricos e induce a la hiperventilación, que a su vez disminuye la PCO2. 4. Corrección renal: Mayor reabsorción de HCO3.
pH 7,3 paCO2: 46 mmHg HCO3: 25 mEq/L Un pH disminuido, un PCO2 aumentado y HCO3 aumentado. Lo que indica una Acidosis respiratoria. Hace que el cuerpo genere: 1. retención de CO2: la hipoventilación produce retención de CO2 y aumenta el PCO2. 2. Neutralización: en el LIC exclusivamente en los hematíes sanguíneos. 3. Compensación respiratoria: NO EXISTE 4. Compensación renal: Aumento de excreción de H+ como acidez titulable y NH4 y aumento de la síntesis y reabsorción de HCO3 nuevo.
pH 7,6 paCO2: 45 mmHg HCO3: 30 mEq/L. Un pH elevado, un PCO2 elevado y HCO3 elevado es una ALCALOSIS METABÓLICA: Para lo cual el cuerpo responde de la siguiente manera: 1. Pérdida de ácido fijo 2. Neutralización: tanto del LEC como LIC (en este último el H+ sale de las células de intercambio por K+ y se produce hipopotasemia). 3. Compensación respiratoria: el aumento del pH estimula
los
quimiorreceptores periféricos e induce a la hipoventilación, que a su vez disminuye la PCO2. 4. Corrección renal: que no es con frecuencia tan sencilla para el organismo por la presencia de la contracción del volumen LEC además tres efectos que generan que se mantenga la ACM
(alcalosis metabólica) por la presencia del aumento de Angiotensina II y el aumento de los niveles de aldosterona que sintetiza HCO3 nuevo.
CUESTIONARIO:
1. ¿Por qué se emplea la sangre arterial y no la venosa? El pH normal del líquido extracelular se debe a que todos los líquidos del organismo son ligeramente alcalinos, el pH de la sangre arterial es de 7,4 y la sangre venosa tiene un pH de 7,3. El estudio del equilibrio ácido básico, se basa fundamentalmente en el análisis de la hemogasometría arterial o del capilar arterializado y del nomograma. La hemogasometría venosa no resulta de utilidad en el análisis del estado ácido básico del paciente, por lo que no debe emplearse con este fin. Los límites extremos de pH , valores incompatibles con la vida se encuentran en cifras inferiores a 6,80 y superiores a 7,80. La excepción a esta regla está dada por la acidosis de la cetoacidosis diabética. Los límites permisibles de pH , son los valores superiores a 7,30 e inferiores a 7,50, en los que casi nunca se necesitará de su corrección en caso de constituir trastornos agudos.
2. ¿En qué relación se basa el normograma de Siggard-Anderson? El uso del normograma de la curva de Siggard- Anderson para tratar las características acidobásicas de la sangre arterial es útil en situaciones clínicas, este tiene el PCO2 representada en una escala logarítmica en el eje vertical y el pH en el eje horizontal. Por lo tanto cualquier punto a la izquierda de una línea vertical trazado a través del pH de 7.4 indica acidosis, en tanto que cualquier punto a la derecha indica alcalosis. La posición de un punto por arriba o por debajo de la línea horizontal a través de un PCO2 de 40 mmHg defina el grado eficaz de hipo o hiperventilación. 1. ¿Qué importancia tiene la determinación del exceso de bases? El exceso base es la cantidad de ácido o base que restablecerá 1L de sangre a la composición ácido- básica normal a un PCO 2 de 40 mmHg. Si este valor resulta positivo cuando hay una alcalosis pero resulta negativo cuando
hay una acidosis.
2. ¿Qué es el anión gap? Brecha existente entre la concentración de cationes y aniones séricos medidos. Se basa en el principio de electroneutralidad.
La suma de la carga positiva de los cationes Na+ y K+ y la negativa de los aniones Cl- y HCO3- y de aquellos no medibles de forma rutinaria, debe ser equivalente. A estos últimos aniones, los no medibles rutinariamente, se les conoce como anión gap o hiato aniónico (valores normales 10 +/- 2) y está constituido en su gran mayoría (50 %) por proteínas ( albúmina principalmente) ; sulfatos y fosfatos derivados del metabolismo hístico; lactato y cetoácidos que provienen de la combustión incompleta de carbohidratos y ácidos grasos. Su cálculo Anión gap = Na+ - (Cl + HCO3-).
3. ¿Cuál es la importancia del anión gap? Puede ayudar a diferenciar el mecanismo patogénico responsable de la ACM (acidosis metabólica) y poder clasificarlas:
CONCLUSIONES:
El pH de los líquidos corporales se mantienen normalmente en 7.4 a pesa de la producción diaria de grandes cantidades de CO 2 (ácido volátil) y ácidos fijos (ácidos no volátiles). Los mecanismos que mantienen un pH constante incluyen la neutralización, la compensación respiratoria y renal. Los mecanismos renales del equilibrio ácido-base comprenden la reabsorción de prácticamente todo el HCO3 filtrado y la excreción de H como ácido titulable y Nh4. Por cada H excretado como titulable y Nh4, se sintetiza y reabsorbe un HCO3. La neutralización representa la primera línea de defensa para proteger el pH. Una solución tamponada es una mezcla de un ácido débil y su base conjugada. Los tampones fisiológicos más efectivos tiene un pK próximo a 7.4. los tampones extracelulares comprenden HCO3/ CO2 Y HPO4/H2PO4; y los tampones intracelulares incluyen fosfatos orgánicos y proteínas. Los trastornos ácido-base simples pueden ser de origen metabólico o respiratorio. Los trastornos metabólicos se comportan como una alteración primaria de HCO3, causada por la ganancia o pérdida de H. los trastornos respiratorios conllevan a una alteración primaria de PCO2, causada por hipoventilación o hiperventilación. La compensación de los trastornos ácido-base es respiratoria o renal. Cuando el trastorno primario es metabólico, la compensación es respiratoria, si el trastorno primario es respiratorio, la compensación es renal.
