República Bolivariana de Venezuela Ministerio del Poder Popular para la Educación Universitaria, Ciencia y Tecnología Universidad Nacional Experimental Francisco de Miranda Catedra: Morfofisiopatología I
Profesora:
Bachilleres:
Dra. Nelly Miquilena
Andersson Marcano Elicmar Medina Isabel Lugo Manuel Castillo Rosa López Víctor Castro
Santa Ana de Coro, Abril del 2016
Conceptos Básicos
Ácido: El ácido es una sustancia que en disolución acuosa incrementa la concentración de iones de hidrógeno y es capaz de formar sales por reacción con algunos metales y con las bases. Base: Es cualquier sustancia que presente
propiedades alcalinas. En primera aproximación (según Arrhenius) (según Arrhenius) es cualquier sustancia que en disolución en disolución acuosa acuosa aporta aporta iones iones OH OH− al medio. Un ejemplo claro es el hidróxido el hidróxido potásico, de potásico, de fórmula KOH: KOH → OH− + K+ (en disolución acuosa)
sangre con disminución del pH sanguíneo Acidemia: Disminución de la alcalinidad de la sangre por presencia de algún ácido orgánico en exceso en la sangre.
Alcalemia: Es un término clínico que indica un trastorno hidroelectrolítico en el que hay un aumento en la alcalinidad (o basicidad) de los fluidos del cuerpo, es decir, un exceso de base (álcali) en los líquidos corporales. Esta condición es la opuesta a la producida por exceso de ácido (acidosis). Se puede originar por diferentes causas.
Acidosis: Puede definirse como aquellas situaciones clínicas en las que existe un trastorno hidroelectrolítico en el equilibrio equil ibrio ácido-base en el que predomina un aumento en la concentración de hidrogeniones. Según su causa, la acidosis puede ser acidosis respiratoria o acidosis metabólica. La acidosis puede conducir a acidemia, la cual viene definido por un pH sanguíneo inferior a 7.35, no siempre que existe acidosis se produce acidemia, pues el organismo adopta una serie de mecanismos compensadores que intentan mantener el pH dentro de límites normales, de tal forma que en la acidosis compensada no existe acidemia y el pH se encuentra dentro de límites normales.
Alcalosis: La alcalosis es un trastorno poco común producido cuando existe un aumento en la alcalinidad (estado demasiado alcalino o básico) de los líquidos corporales, produciendo una sobreexcitación del sistema nervioso, especialmente los nervios periféricos.
Anión gap: El anión Gap (intervalo o brecha aniónica). Diferencia entre las principales cargas positivas y negativas del plasma. Valores normales: 12 +/- 5mEq/l. Orienta el diagnóstico diferencial. Anión Gap = (Na+) – ( (Cl-) + (CO3H-) )
Conceptos Básicos
Ácido: El ácido es una sustancia que en disolución acuosa incrementa la concentración de iones de hidrógeno y es capaz de formar sales por reacción con algunos metales y con las bases. Base: Es cualquier sustancia que presente
propiedades alcalinas. En primera aproximación (según Arrhenius) (según Arrhenius) es cualquier sustancia que en disolución en disolución acuosa acuosa aporta aporta iones iones OH OH− al medio. Un ejemplo claro es el hidróxido el hidróxido potásico, de potásico, de fórmula KOH: KOH → OH− + K+ (en disolución acuosa)
sangre con disminución del pH sanguíneo Acidemia: Disminución de la alcalinidad de la sangre por presencia de algún ácido orgánico en exceso en la sangre.
Alcalemia: Es un término clínico que indica un trastorno hidroelectrolítico en el que hay un aumento en la alcalinidad (o basicidad) de los fluidos del cuerpo, es decir, un exceso de base (álcali) en los líquidos corporales. Esta condición es la opuesta a la producida por exceso de ácido (acidosis). Se puede originar por diferentes causas.
Acidosis: Puede definirse como aquellas situaciones clínicas en las que existe un trastorno hidroelectrolítico en el equilibrio equil ibrio ácido-base en el que predomina un aumento en la concentración de hidrogeniones. Según su causa, la acidosis puede ser acidosis respiratoria o acidosis metabólica. La acidosis puede conducir a acidemia, la cual viene definido por un pH sanguíneo inferior a 7.35, no siempre que existe acidosis se produce acidemia, pues el organismo adopta una serie de mecanismos compensadores que intentan mantener el pH dentro de límites normales, de tal forma que en la acidosis compensada no existe acidemia y el pH se encuentra dentro de límites normales.
Alcalosis: La alcalosis es un trastorno poco común producido cuando existe un aumento en la alcalinidad (estado demasiado alcalino o básico) de los líquidos corporales, produciendo una sobreexcitación del sistema nervioso, especialmente los nervios periféricos.
Anión gap: El anión Gap (intervalo o brecha aniónica). Diferencia entre las principales cargas positivas y negativas del plasma. Valores normales: 12 +/- 5mEq/l. Orienta el diagnóstico diferencial. Anión Gap = (Na+) – ( (Cl-) + (CO3H-) )
Análisis e interpretación de los gases arteriales.
La determinación que se conoce como “gases sanguíneos ” permite, por una parte, la valoración de la función pulmonar en términos de oxigenación y de ventilación y, por otra, del estado ácido-base, o sea establecer el diagnóstico de las alteraciones de su equilibrio, en término de acidosis o alcalosis y de su etiología (respiratoria o metabólica). La interpretación de los gases sanguíneos es en ocasiones difícil. Los resultados que suministra el laboratorio deben ser siempre estudiados a la luz del cuadro clínico, mediante un enfoque sistemático para cada uno de los valores. En el paciente en estado crítico es necesario también conocer los valores de los gases en sangre venosa, y todo ello en el contexto del cuadro hemodinámico y metabólico del paciente. Toma de la muestra: Equipo:
Riñonera Guantes Gasas estériles Antiséptico Adhesivo Jeringa precargada con heparina de litio liofilizada (set estéril) Contenedor de material punzante
Técnica:
Identificación del paciente Información al paciente sobre la técnica que se le va a realizar y solicitar su colaboración Obtener y anotar información del paciente sobre trastornos de la coagulación, uso de oxigenoterapia (FiO2) y temperatura Colocar al paciente en posición cómoda, segura y adecuada Higiene de manos y colocación de guantes Realizar Test de Allen; sirve para comprobar si existe algún problema trombótico en la mano. (Si fuera positivo no se debe de puncionar la arteria radial, eligiendo otra) Seleccionar la arteria adecuada, humeral, femoral o radial (la más habitual) Aplicar antiséptico en la zona de punción (clorhexidina al 2%, povidona yodada o alcohol 70%), y dejar secar
Palpar, localizar y fijar con el dedo índice y medio ligeramente separados la arteria a puncionar, dejando el punto de máximo impulso entre ellos Con la mano dominante sujetar la jeringa, introducir lentamente la aguja con el bisel hacia arriba sobre el punto de máximo impulso de la arteria, con un ángulo de +/- 45º si es en arteria radial, y de +/- 90º si es en arteria humeral y femoral Avanzar la aguja lentamente en línea recta hasta ver que la sangre fluye a la jeringa, mantener mantener la aguja inmóvil en este punto punto hasta hasta conseguir conseguir una muestra muestra de sangre de unos 2ml (si el émbolo de la jeringa no sube solo, tirar de él suavemente) En caso de no canalización o pérdida de la arteria, extraer la aguja hasta justo por debajo de la piel, cambiando el ángulo de penetración; nunca variar el ángulo en capas profundas, podemos lesionar vasos y nervios Retirar aguja y presionar con una gasa la zona de punción durante 5-10 minutos. En pacientes con alteraciones en la coagulación aumentar el tiempo de compresión al doble. No efectuar compresión de manera circular para evitar el efecto torniquete Colocar un apósito estéril sobre el lugar de punción Eliminar las burbujas de aire que puedan quedar en la jeringa Desechar aguja de forma segura en contenedor de objetos punzantes Colocar tapón hermético en la jeringa para evitar entrada de aire Identificar y enviar la muestra al laboratorio para un procesamiento antes de 15 minutos; si no es posible, mantener en frio para que no se alteren los valores Informar al paciente que debe avisar si observa en el lugar de punción alguna complicación como sangrado, hematoma, hormigueo o cambio de color de la piel Limpiar, recoger y ordenar el material utilizado Retirada de guantes y posterior lavado de manos
El personal médico, de enfermería y paramédico debe estar totalmente familiarizado con la técnica de la toma de muestras y con la interpretación de los resultados. Con ello se evitará, por un aspecto, el desperdicio en determinaciones innecesarias, y por otro el dejar de realizarlas cuando el estado del paciente realmente lo requiera. Antes de emprender la interpretación de los resultados en un paciente, que generalmente se encuentra en estado crítico, es necesario comprobar que la muestra de sangre arterial ha sido debidamente tomada. Varias son las causas de error que pueden llevar al médico tratante a una interpretación i nterpretación equivocada de la condición del paciente.
La punción accidental, así sea mínima, de la vena adyacente a la arteria de la cual se pretende obtener la muestra, da lugar a contaminación de la sangre arterial con la sangre venosa. Esto puede ocurrir con relativa frecuencia cuando se toman muestras de la arteria femoral. En efecto, la vena puede estar ubicada en una posición anormal, anterior a la arteria, hasta en un 2,8% de las personas, lo cual hace que obligatoriamente obli gatoriamente sea penetrada en el curso de la punción dirigida a la arteria. Debido a la forma de la curva de disociación de la oxihemoglobina la mezcla de sangre arterial con un volumen mínimo de sangre venosa resulta en una enorme variación de la PaO2. Se ha calculado que la adición de sólo una décima parte del volumen de sangre venosa a la muestra resulta en un descenso del 25% en la PaO2. Con sólo 0,1 mL de sangre venosa se llena la aguja y, por consiguiente, la contaminación puede no ser detectada. Sin embargo, tal cantidad llega a significar reducciones artificiales de consideración. Lo anterior se puede evitar utilizando agujas de bisel corto, escogiendo cuidadosamente el lugar de la punción o colocando un catéter arterial permanente para muestreos seriados. Otra causa de error es la introducción accidental de una burbuja de aire en la jeringa que contiene la muestra. Personal con adiestramiento insuficiente o bajo pobre supervisión comete este error con lamentable frecuencia. La hiperventilación consecuente a la ansiedad del paciente frente a la perspectiva de la punción, puede resultar en un descenso casi inmediato de la PaCO2 en el plasma. Esto debe evitarse mediante rigurosa atención a la técnica, tranquilizando al paciente y aplicando anestesia local en casos de muestreos repetidos, o colocando un catéter arterial a permanencia. ¿Qué datos se obtienen? La determinación o medición de gases sanguíneos, arteriales o venosos, provee fundamentalmente fundamentalmente tres valores de medición directa mediante los respectivos electrodos: 1) Presión parcial (o tensión) del oxígeno disuelto en el plasma, PaO2. 2) Presión parcial (o tensión) del bióxido de carbono disuelto en el plasma, PaCO2. 3) El grado de acidez o alcalinidad del plasma, lo cual se expresa por el logaritmo inverso de la concentración de iones H+, el pH. De los resultados anteriores se pueden derivar (por medio de nomogramas o por cálculo que la máquina misma realiza) los siguientes valores: 4) CO2 total. 5) Bicarbonato, actual y real. 6) Base exceso.
La máquina, además, usualmente también provee estos otros valores: 7) La hemoglobina (o el hematocrito). 8) La saturación de la hemoglobina. Significado de los valores principales: Los tres valores principales PaO2, PaCO2 y pH tienen el siguiente significado: Análisis de la PaO 2 La PaO2 es el índice de oxigenación de la sangre, un indicador de la intensidad de la presencia del oxígeno molecular en solución en el plasma; es la expresión de la eficiencia de la ventilación/perfusión alveolares y de la difusión alvéolo-capilar para lograr la normal transferencia del oxígeno desde el interior del alvéolo hasta la sangre del capilar pulmonar. La PaO2 está afectada por las siguientes variables: a) La presión barométrica (atmosférica), la cual determina la presión parcial del oxígeno en el aire ambiente, o sea en el gas que es inspirado (PIO2) y, por ende, en el alvéolo (PAO2). b) La concentración de oxígeno en el aire o gas inspirado, o sea la fracción inspiratoria de oxígeno, FIO2, cuyo valor determina la presión parcial del oxígeno en el interior del alvéolo (PAO2). c) La difusión del oxígeno a través de la membrana alvéolo-capilar, la cual obedece al gradiente o diferencia entre la PAO2 y la PaO2 (AaDO2), gradiente que normalmente es de 5 a 10 mm Hg y hasta 20 mm Hg en individuos mayores de 60 años. d) La relación entre la ventilación alveolar y la perfusión capilar, o V/Q. La di sminución o abolición de la ventilación en alvéolos atelectásicos o colapsados resulta en la mezcla veno-arterial o “shunt”, la principal causa de hipoxemia en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda; la disminución de la perfusión con mantenimiento de la ventilación alveolar, como sucede en el infarto pulmonar, resulta en aumento del espacio muerto intrapulmonar. La primera aproximación a la interpretación de la PaO 2 debe ser, una vez conocida la FIO2 (y por supuesto la presión barométrica, que es la determinante de la PIO 2), estimar el valor predecible de la PaO 2 para el paciente en las condiciones bajo las cuales se tomó la muestra. Para lograr esta estimación del valor predecible se calcula la PAO2, y de su valor se deduce el gradiente o diferencia alvéolo-arterial (AaDO2), cuyo valor normal es de 5 a 10 mm Hg (o hasta 20 mm Hg en individuos de edad mayor de 60 años en ventilador o en fumadores empedernidos).
Siempre el valor de la PaO 2 es menor que el de la PAO 2. Ya hemos visto cómo el oxígeno difunde lentamente del área de mayor presión parcial (alvéolo) al área de menor presión parcial (capilar), lo cual crea un obligatorio gradiente alvéolo-arterial. El hallazgo de una PaO2 (medida) mayor que la PAO 2 (calculada) corresponde a una imposibilidad física, y este tipo de resultado representaría un error en el manejo o en el análisis de la muestra, o un error en el informe sobre la FIO 2. En efecto, no es raro que se informe que un paciente respiraba aire ambiente (FIO 2: 0,21) en el momento de tomar la muestra, cuando realmente estaba respirando oxígeno (FIO 2: >0,21). Las dos fórmulas para el cálculo de la PAO 2 son: 1. PAO2 = (PB − PH2O) × FIO2 − PaCO2 2. PAO2 = PIO2 − (1,25 × PaCO2) En el interior del alvéolo, no importa cuál sea la mezcla del gas inspirado, la suma de la PAO2 y de la PACO 2 es siempre constante, por cuanto estos gases y sólo éstos, son modificados por la ventilación alveolar y por el metabolismo celular. Existe una relación inversa entre la PAO 2 y la PACO2: cuando una persona hiperventila excreta CO2 del alvéolo, con lo cual el O2 aumenta en su interior; cuando hipoventila retiene CO 2 que desplaza al O 2, el cual desciende en el interior del alvéolo. Casos extremos de hiperventilación, los cuales sólo se ven en lesiones del sistema nervioso central (foco irritativo, tumor, hemorragia), alcanzan a rebajar la PaCO 2 hasta niveles de 10 mm Hg como máximo. Análisis de la PaCO 2 El PaCO2 es una medida de la eficacia de la ventilación, un indicador de la efectividad de la eliminación o excreción pulmonar del dióxido de carbono, el factor de intensidad del CO2 disuelto en el plasma. También es un indicador de la cantidad de ácido carbónico presente en el plasma, el cual depende directamente de la intensidad de la presión parcial del CO2. Por consiguiente, la PaCO 2 que es un parámetro de ventilación, también es un reflejo del componente respiratorio del equilibrio ácido-base y constituye un método altamente confiable que refleja, sin confusión ni error, a menos que haya una falla técnica en la máquina, la eficiencia del funcionamiento pulmonar. Las siguientes variables determinan la PaCO 2: a) La ventilación del alvéolo (VA), la cual depende de la eficacia del movimiento respiratorio de la caja torácica y del pulmón, de la permeabilidad de la vía aérea y del estado del alvéolo. b) La relación entre el espacio muerto y el volumen corriente (V D/VC). c) La producción metabólica de bióxido de carbono en los órganos y tejidos del c uerpo.
A diferencia de lo que ocurre con el oxígeno, y debido a la gran solubilidad y facilidad de difusión del CO 2, no existe gradiente o diferencia alvéolo-capilar de PCO 2, y en condiciones normales la PaCO 2 es idéntica a la PACO 2. Por todo lo anterior se puede decir que la PaCO 2 es un reflejo exacto de la cantidad de ácido carbónico (H2CO 3) en el plasma, así como de la presión parcial del CO 2 presente en el interior del alvéolo (PACO 2): PaCO2 = H2CO3 PaCO2 = PACO2 En virtud de la relación directa entre la cantidad de ácido carbónico que se encuentra disuelta en el plasma y en los líquidos corporales y la presión parcial del bióxido de carbono, la PaCO 2 viene a ser el denominador en la ecuación de Henderson-Hasselbalch. La PaCO2 además de ser un indicador de la eficiencia de la ventilación, se convierte entonces en un reflejo del componente respiratorio del balance ácido-base. Por consiguiente, el pH depende en parte de la PaCO 2 lo cual permite ya una primera definición:
Cuando la PaCO 2 esté anormalmente elevada, habrá un exceso de ácido carbónico en el plasma, o sea que existirá una acidosis respiratoria: PACO2 > 35−40 = acidosis respiratoria
Cuando la PaCO 2 esté anormalmente baja habrá un déficit de ácido carbónico en el plasma, o sea que existirá una alcalosis respiratoria: PaCO2 < 35-40 = alcalosis respiratoria
En resumen, la PaO 2 es un indicador de oxigenación, y debido a la menor solubilidad y capacidad de difusión del oxígeno, la PaO 2 exhibe una diferencia respecto a la PAO 2 (gradiente alvéolo-capilar o alvéolo-arterial, AaDO 2). Esto quiere decir que el valor de la PaO2 siempre será menor que el de la PAO2. La PaCO2 es un indicador de ventilación y del componente respiratorio (denominador de la ecuación de Henderson-Hasselbalch) del equilibrio ácido-base; debido a la gran solubilidad y capacidad de difusión del bióxido de carbono, no se produce diferencia entre la PaCO2 y PACO2, o sea que no hay gradiente alvéolo-capilar o alvéoloarterial, y que el valor de la PaCO 2 en condiciones normales es idéntico al valor de la PACO 2.
Contenido total de oxígeno (ctO2) Es la magnitud que da más información acerca del transporte de oxígeno. Hace referencia a la suma de la concentración de oxígeno unido a la hemoglobina como oxihemoglobina y la cantidad de oxígeno disuelto en plasma. Depende tanto de la captación de oxígeno (PaO2) como de la ctHb y su afinidad por ella como fracción de oxihemoglobina (FO2Hb). Los valores de referencia son 18,8-22,3 mL/dL en varones y 15,8-19,9 mL/dL en mujeres. Si sus niveles se encuentran elevados, puede ser por una elevación en la captación de oxígeno (PaO2), en la ctHb o en ambos. Si el ctO2(a) disminuye puede ser por la existencia de una hipoxemia o insuficiencia respiratoria (menor PaO2), anemia (baja ctHb) / dishemoglobinemia o ambas. Concentración total de hemoglobina (ctHb) Es la suma de todas las fracciones de la hemoglobina. Las que son capaces de transportar oxígeno son la oxihemoglobina y la desoxihemoglobina. Las fracciones que no lo transportan (no funcionales) también se conocen como dishemoglobinas: carboxihemoglobina, metahemoglobina y sulfohemoglobina principalmente. Los valores de referencia en adultos son 13-17 g/dL en varones y 12-16 g/dL en mujeres. La concentración de hemoglobina es superior en varones que en mujeres . Valores de ctHb dentro de este intervalo no garantizan siempre una correcta capacidad de transporte de oxígeno, ya que puede ser a expensas de dishemoglobinas. Por ello es necesario siempre medir cada una de las fracciones y conocer la capacidad de transporte efectivo (ctHb x (1-FCOHb-FMetHb)). Una elevación de los niveles de ctHb puede producirse en la policitemia vera, deshidratación, enfermedad pulmonar o cardiaca, etc. La disminución es diagnóstico de anemia y puede aparecer en situaciones de hemólisis, sobrehidratación, múltiples extracciones de sangre como en el caso de los neonatos, etc. Puede llevar a una hipoxia tisular por disminuir el ctO2. El método de referencia para la medición de la ctHb es el relacionado con la cianometahemoglobina. La utilización de la cooximetría se encuentra muy extendida en equipos Point-of-Care Testing (POCT). Se basa en la existencia de un fotómetro que emplea múltiples longitudes de onda para medir cada una de las fracciones de la hemoglobina. Hay que tener en consideración que una elevación de la turbidimetría de la muestra por hiperlipidemia o administración de una emulsión de lípidos puede interferir en la medición de la ctHb y sus fracciones.
Hematocrito Los métodos actuales de los equipos de gasometría calculan el hematocrito por un método de conductimetría o bien lo estiman a partir de la medición de la hemoglobina total. La primera depende de la concentración de electrolitos. Así pues, las variaciones presentes en los mismos pueden afectar al resultado del hematocrito de la muestra. También puede interferir en la conductividad un cambio en los niveles de proteínas plasmáticas. Esto hace que no deba utilizarse como magnitud de referencia para tomar decisiones transfusionales. La estimación del hematocrito desde la determinación de hemoglobina total se lleva a cabo considerando la concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM) normal como 34%: CHCM= Hemoglobina (g/dL) x 100 / Hematocrito (%) Así pues, si el paciente presenta una CHCM muy diferente al 34%, el resultado del hematocrito puede no ser representativo. Saturación de oxígeno (SatO2) Es la saturación de la hemoglobina por el oxígeno (cO2Hb/(cO2Hb+-cHHb) x 100). Hace referencia a las fracciones de hemoglobina funcionales (oxihemoglobina y desoxihemoglobina), que son las que pueden transportar oxígeno. Por sí sola no basta como indicador del transporte de oxígeno, dado que puede coexistir una correcta SaO2 en presencia de anemia severa y/o en presencia de dishemoglobinas que pueden comprometer el adecuado transporte de oxígeno a los tejidos. En algunos casos se efectúa una estimación de la saturación de oxígeno a través de una ecuación empírica basada en la curva de disociación del oxígeno. Ésta asume una afinidad normal del oxígeno por la hemoglobina y hace una corrección de la temperatura, pH y PaCO2 sin tener en cuenta la concentración de difosfoglicerato intraeritrocitario que se ve afectado por transfusiones de sangre y diversos factores bioquímicos que alteran el equilibrio entre la hemoglobina y el oxígeno. Además, tampoco considera los efectos de las dishemoglobinas o la hemoglobina fetal. Por ello, se recomienda que la saturación sea medida, es decir, se obtenga a través del análisis de la hemoglobina y sus fracciones. En relación al empleo de pulsioxímetros para la medición de la saturación de oxígeno (SpO2), históricamente se ha considerado que era comparable a la del cooxímetro en el rango 70-100%, ya que en el pulsioxímetro no se medían todas las fracciones de la hemoglobina al utilizar generalmente sólo dos longitudes de onda (una para oxihemoglobina y otra para desoxihemoglobina). Actualmente existen pulsioxímetros de nueva generación que usan múltiples longitudes de onda para medir carboxihemoglobina y metahemoglobina que han mostrado buena correlación con los cooxímetros. Además, al no necesitar la extracción de sangre arterial, ofrecen la ventaja de ser un método no invasivo, mucho menos cruento para el paciente y fácil de manejar . Puede emplearse como cribado
para valorar la necesidad de hacer una medición de gasometría arterial si la SpO2 es inferior a 92%. El intervalo de referencia es 92,0-98,5% . Valores elevados se relacionan con una buena utilización de la capacidad de transporte del oxígeno, aunque hay que tener cuidado con la hiperoxia (PaO2 elevadas) y que no exista una dishemoglobinemia. Cuando encontramos niveles de SaO2 disminuidos, se puede pensar en un transporte de oxígeno inadecuado como consecuencia de una incorrecta captación de oxígeno (PaO2 disminuida), desviación a la derecha de la curva de disociación de oxígeno en la cual se promueve la liberación a los tejidos, etc. A pesar de que la muestra de sangre arterial, y la capilar en condiciones particulares, es la muestra adecuada para la evaluación del estado de oxigenación, en determinados pacientes críticos (shock séptico, traumatismo grave, shock hemorrágico, cirugía mayor, insuficiencia cardiaca, etc.) puede resultar útil la medición de la saturación venosa de oxígeno. En general, esta saturación difiere en los sistemas corporales en función de la extracción de oxígeno que depende a su vez de los requerimientos metabólicos. En condiciones fisiológicas, la saturación en la vena cava inferior es más alta que en la vena cava superior. En la arteria pulmonar se mezcla la sangre de ambas venas cavas, por lo que la saturación es superior a la de la vena cava superior. La saturación medida en la vena cava superior se conoce como saturación venosa central de oxígeno (SvcO2). Por otra parte, la saturación que se puede medir a través de un catéter en la arteria pulmonar se conoce como saturación venosa mixta de oxígeno (SvO2). Ambas se pueden monitorizar de forma continua con tecnología de fibra óptica incorporada a los catéteres . Tanto la SvcO2 como SvO2 evalúan de forma integral el equilibrio corporal entre el aporte y consumo de oxígeno, que debe encontrarse entre 60-80%. Si disminuyen, pueden indicar mal pronóstico por hipoxemia, aumento del consumo de oxígeno, disminución del gasto cardiaco o disminución de la hemoglobina. Una SvcO2<60% en pacientes críticos se asocia a mayor mortalidad. La SvO2 probablemente es el mejor indicador aislado de la adecuación entre el transporte y el consumo de oxígeno a nivel global puesto que representa la cantidad de oxígeno que queda en la circulación sistémica después de su paso por los tejidos. Fracción de oxihemoglobina (FO2Hb) Es el porcentaje de hemoglobina con Fe2+ unida al oxígeno de forma reversible con respecto a la hemoglobina total (cO2Hb/ctHb x 100). A menudo es erróneamente denominada “saturación de oxígeno ”. Sin embargo, la SaO2 se relaciona con la capacidad efectiva de transporte del mismo, teniendo en cuenta la oxihemoglobina y la desoxihemoglobina. Como habitualmente la mayor parte de los pacientes no presentan niveles significativos de dishemoglobinas, la FO2Hb y la SaO2 suelen ser similares, lo cual puede explicar la confusión. La relación entre la FO2Hb y la SaO2 medida es: FO2Hb = SaO2 x (1- FCOHb - FMetHb). De esta forma, en caso de existir una dishemoglobinemia, disminuiría la FO2Hb, pero no la SaO2. Los valores de referencia en el adulto son 94-98%.
Como ocurre con la SaO2, valores elevados indican una buena utilización de la capacidad de transporte del oxígeno, aunque hay que tener cuidado con la hiperoxia. Una di sminución indica un inadecuado transporte de oxígeno por una deficiente captación (baja PaO2) o un desplazamiento de la curva de disociación hacia la derecha. Fracción de desoxihemoglobina (FHHb) Es la fracción de la hemoglobina libre de oxígeno (cHHb/ctHb x 100). Los valores de referencia en el adulto en sangre arterial son inferiores al 5% . Es una de las fracciones de hemoglobina capaz de transportar de forma efectiva el oxígeno. Situaciones que conlleven una baja captación pulmonar de oxígeno pueden elevar sus niveles. La presencia de cianosis se asocia al aumento de más de 4 g/dL en desoxihemoglobina. De este modo, pueden existir pacientes que presentan cianosis a pesar de tener saturaciones que no son bajas, especialmente si existe policitemia. Fracción de carboxihemoglobina (FCOHb) La carboxihemoglobina (cCOHb/ctHb x 100) se forma por la unión del monóxido de carbono a la hemoglobina, cuya afinidad por la misma es 240 veces mayor que la que presenta el oxígeno. Además, aumenta la afinidad por el oxígeno del resto de los lugares de unión, por lo que conduce a un desplazamiento de la curva de disociación hacia la izquierda. Además de desplazar al oxígeno, el monóxido de carbono entra en las células e inhibe las rutas metabólicas oxidativas. Estos efectos conducen a una hipoxia tisular, acidosis y depresión del sistema nervioso central. En condiciones normales, esta fracción suele encontrarse en valores <1%, pudiendo aumentar en fumadores a 6-8% y neonatos a 12%. Por encima del 50% se puede llegar al coma y a la muerte del paciente. El tratamiento recomendado es la terapia con oxígeno, siendo posible requerirlo a alta presión en cámaras hiperbáricas en casos graves para intentar conseguir su unión a la hemoglobina, desplazando al monóxido de carbono, el cual en estas condiciones es eliminado de forma efectiva. Por otra parte, si el analizador no mide y corrige adecuadamente la presencia de hemoglobina fetal, ésta puede producir una falsa elevación de FCOHb. Fracción de metahemoglobina (FMetHb) El átomo de hierro presente en el grupo hemo de la hemoglobina normalmente se encuentra en su estado reducido como Fe2+. En medio alcalino, el hierro se oxida (Fe3+) por la acción de componentes nitrogenados de la dieta (más frecuente en pediatría) o agentes tóxicos como fármacos (quinolonas, fenacetina, sulfonamidas, etc.), anestésicos locales (procaína, benzocaína, lidocaína, etc.), exposición a agentes industriales, cianoderivados, óxido nitroso empleado en el tratamiento de hipertensión pulmonar, etc. Esta oxidación convierte al grupo hemo en hematina y a la hemoglobina en metahemoglobina (cMetHb/ctHb x 100), produciendo cianosis en el individuo ya que es incapaz de unir de forma reversible el oxígeno. La formación de metahemoglobina aumenta la afinidad del resto de lugares de unión por el oxígeno, por lo que conduce a un
desplazamiento hacia la izquierda de la curva de disociación, del mismo modo que ocurre en la carboxihemoglobinemia. Los niveles normales se encuentran por debajo del l ímite de detección de los algunos cooxímetros (<1,5%). El paciente puede estar asintomático con valores inferiores al 15%. Por encima del 60% se puede producir confusión, convulsiones y muerte. Cada vez está más asentado el hecho de que siempre que el monóxido de carbono esté implicado, se recomienda determinar tanto carboxihemoglobina como metahemoglobina. En muchas circunstancias en las que la primera está elevada, también encontramos niveles de metahemoglobina aumentados, especialmente cuando existe un antecedente de pérdida de conciencia . Fracción de sulfohemoglobina (FSHb) La sulfohemoglobina (cSHb/ctHb x 100) se forma a través de la reacción de compuestos de sulfuro con el grupo hemo de la hemoglobina, produciendo una alteración química irreversible y oxidación de la misma por la introducción de sulfuro en uno o más de los anillos de porfirina. La causa más común de sulfohemoglobinemia es la exposición a fármacos (fenacetina, sulfonamidas, etc). Esta dishemoglobina no puede transportar oxígeno, produciendo cianosis incluso a bajas concentraciones. Análisis del pH El pH se expresa a través de la conocida ecuación de Henderson-Hasselbalch que define el pH en términos de la relación entre la sal y el ácido, o sea que el pH del líquido extracelular depende de la relación entre la cantidad de bicarbonato base y la cantidad de ácido carbónico: pH= pK + log (HCO- 3)/(H2CO3) Esta misma ecuación puede ser expresada en otra forma, al tener en cuenta que el valor del ácido carbónico, H2CO 3, está determinado por la presión parcial del bióxido de carbono en el plasma (PaCO 2), y resulta de multiplicar el valor de la PaCO 2 por 0,03, que es el factor de solubilidad, o sea la constante entre CO 2 en solución (disuelto) y la PaCO 2: Acido carbónico = PaCO2 × 0,03 Por lo tanto, la ecuación de H-H se puede formular así: pH= pK + log (HCO- 3)/(PaCO2 × 0,03) El pH es pK + log HCO –3 = base / H2CO 3 = ácido
Donde pK es el pH al cual la sustancia está igualmente disociada y no disociada, una constante cuyo valor es 6,1. Por consiguiente, la ecuación se escribe: pH = 6,1 + log HCO –3/PaCO2 × 0,03 pH = 6,1 + log 24/1,2 = 6,1+ log 20 = 6,1+ 1,3 = 7,4 En esta forma se llega al valor normal del pH del plasma, que es también el del líquido extracelular: 7,4, con límites entre 7,35 y 7,45. El pH es una manera de expresar intensidad de acidez, un concepto más difícil de entender que el de la expresión de la cantidad de iones H+ o la concentración de un ácido. El pH arterial, aunque es realmente un indicador más importante de la severidad y de la magnitud de una alteración ácido-base que la PCO 2 o el bicarbonato, es menos específico que cualquiera de estas dos determinaciones. En efecto, el pH varía de acuerdo con la relación HCO –3 / PCO2 o sea que un pH bajo puede resultar de un descenso del numerador o de un aumento del denominador, o de ambos, y viceversa. Y un pH normal puede resultar cuando el numerador y el denominador estén proporcional e inversamente elevados o disminuidos. Así, un pH puede estar fuera de los límites normales de 7,35 a 7,45, pero en sí no revela la magnitud del exceso o de la depleción de ácido o de base. Hasta aquí se puede establecer otra nueva definición: un pH elevado siempre significa alcalosis, y un pH bajo siempre significa acidosis. pH normal: 7,35-7,45 pH > 7,45 = alcalosis pH < 7,35 = acidosis Pero el pH, que de por sí indica si hay una acidosis o una alcalosis, así como la magnitud de la alteración, no permite diferenciar si se trata de una acidosis respiratoria o metabólica, o de una alcalosis respiratoria o metabólica.
En el paciente en estado crítico el pH es raramente tratado de por sí. Sólo en casos extremos, por ejemplo, una acidosis con un pH menor de 7,2 que pone en peligro el funcionamiento cardíaco, puede requerir la administración rápida de bicarbonato. En general más bien se trata la causa de la alteración, la anormalidad que está produciendo el desequilibrio ácido-base, y no el pH en sí. Se considera que variaciones del pH por debajo de 7,25 o por encima de 7,55 indican que los mecanismos amortiguadores (“buffers”) han sido copados y sobrepasados por la
acumulación de ácido o de base; en estas circunstancias el paciente se encuentra en considerable desventaja, por cuanto con los mecanismos amortiguadores (“buffers”) ya
copados cualquier acumulación adicional de ácido o de base puede producir un rápido e incontrolado cambio en el pH para llegar a niveles de gran peligro. Debido a que la concentración de [H+] (hidrogeniones) existente en el organismo es mínima, se consideró lógico expresar su concentración en forma de logaritmo negativo, el pH. Sin embargo, esto realmente hace más difícil su comprensión y su interpretación clínica. Como lo anotan Halperin y Goldstein en su excelente manual, es evidente que cuando [H+] asciende de 40 nM a 80 nM, o sea que se ha producido un doblaje en [H+], el pH sólo varía de 7,40 a 7,10, lo cual no expresa debidamente la magnitud de la alteración. Análisis del Bicarbonato El bicarbonato es el componente metabólico del equilibrio ácido-base (numerador en la ecuación de H-H, el compuesto químico que contiene casi la totalidad del CO 2 del organismo. En tanto que la PCO 2 es el factor de intensidad (que determina la cantidad de ácido carbónico, la cual es mínima frente a la cantidad de bicarbonato), el bicarbonato es el factor de cantidad de CO 2. La PCO2 se refiere a CO2 en solución, a CO 2 molecular disuelto en el plasma; el bicarbonato se refiere a CO 2 en forma combinada. Lo anterior se puede comprender mejor al estudiar cómo está distribuido el CO 2 en el organismo: el CO 2 está compuesto por CO 2 libre, que es el que ejerce presión parcial, y por el CO2 combinado, que es el bicarbonato, el cual representa aproximadamente el 95% del CO2 total. CO2 total = CO2 libre + CO2 combinado = (PCO2 × 0,03) + (HCO –3) = 1,2 mEq/L + 24 mEq/L = 25,2 mEq/L El CO2 libre se hidrata para formar ácido carbónico, el cual se disocia en iones H+ y bicarbonato:
El CO2 es generado como producto metabólico final en los tejidos; el bicarbonato es generado, como se ve en la reacción anterior, a partir del ácido carbónico que proviene del CO2 y el agua mediante la acción de la anhidrasa carbónica. El bicarbonato es una base porque liga iones H+, y es la base más importante de que dispone el organismo para el sistema de amortiguación (“buffer”) que mantiene el pH en
valores normales, o sea para el mantenimiento del equilibrio ácido-base. A pesar de que existen en el organ ismo centenares, literalmente, de sistemas “buffer”, el pH es controlado por sólo uno de ellos, la relación bicarbonato/ácido carbónico. Por ello es frecuente indicar el equilibrio ácido-base a través de la ecuación H-H expresada así:
Mientras esta relación se mantenga 20:1, se mantendrá un pH normal. Y porque la regulación del bicarbonato corresponde al riñón y la del ácido carbónico al pulmón, para efectos nemotécnicos con frecuencia se expresa también así:
El ácido carbónico es altamente volátil y puede escapar sin alteración en la PCO 2. El bicarbonato se determina por cálculo o derivación de los valores anteriores. Su valor normal es de 24 mEq/L, con oscilación entre 22 y 29 mEq/L. El nivel de bicarbonato es controlado por el riñón a través del proceso de reabsorción tubular. Normalmente casi todo el bicarbonato que filtra el glomérulo es reabsorbido, y por ello no hay bicarbonato en la orina. En condiciones de exceso de bicarbonato en el plasma, cuando su nivel excede de 26 mEq/litro, el bicarbonato es excretado por el riñón y aparece en la orina. La regulación renal del bicarbonato sanguíneo está influida por varios factores y mecanismos bien descritos, en la forma siguiente:
a) El volumen del líquido extracelular. La mayor o menor reabsorción del bicarbonato es aparentemente secundaria a la reabsorción del sodio en el túbulo proximal, que es el mecanismo que el riñón utiliza para regular el volumen circulatorio y del líquido extracelular; la hipovolemia induce una mayor reabsorción de sodio, y con ella de bicarbonato. Esto hace que exista una relación lineal entre la PaCO2 y la rata de reabsorción de bicarbonato. b) El nivel de PCO2 en el plasma. Puesto que el CO2 es el sustrato para la formación intracelular de bicarbonato y regula el pH intracelular, la PaCO2 tiene marcada influencia sobre la reabsorción del bicarbonato en el túbulo renal proximal. El descenso de la PaCO2 resulta en reducción de la reabsorción de bicarbonato; y el ascenso resulta en aumento de la concentración de ácido carbónico en las células del túbulo renal, con mayor disponibilidad de iones H+ para excreción renal. c) La excreción de iones H+ a su vez determina una mayor reabsorción de bicarbonato con destino al plasma: En casos de acidosis metabólica severa, la concentración del bicarbonato en la orina que egresa del túbulo proximal es muy baja, del orden de <1 mEq/L. d) La concentración de cloro en el plasma. El cloruro es el anión que se reabsorbe junto con el sodio en el túbulo proximal. En casos de hipocloremia se aumenta la rata de absorción en mayor proporción, junto con el sodio, en un esfuerzo para mantener el volumen del líquido extracelular. Y mientras exista un estímulo para retener sodio y persista la hipocloremia, el paciente será capaz de excretar bicarbonato.
e) El potasio corporal. Es bien conocida la relación inversa que existe entre el nivel plasmático de potasio y la rata de reabsorción renal de bicarbonato, pero se ignora el mecanismo de este fenómeno fisiológico. La hipokalemia aumenta y la hiperkalemia disminuye la reabsorción. f) Los esteroides. Los síndromes endocrinos de producción endógena excesiva de corticoides, o la administración exógena, se caracterizan por aumento en la concentración de bicarbonato en el plasma. Algunos autores creen que esto se debe a la depleción de potasio.
Contenido de oxígeno (CTO2) y saturación de oxígeno (SatO2) CTO2 cuantifica la cantidad de oxígeno en la sangre mientras que SatO2 mide cuánta de la hemoglobina en los glóbulos rojos porta oxígeno. Si los niveles de CTO2 y/o SatO2 son demasiado bajos, hay una entrega de oxígeno disminuida a los tejidos corporales (hipoxia) lo que puede traducirse en problemas como el asma o la fibrosis quística. pH. El pH mide iones de Hidrógeno (H+) en la sangre. Un pH normal es de 7.35 a 7.45; cuando el pH es menos de 7.0 es llamado acídico y cuando es mayor que 7.0 es llamado alcalino. Análisis del bicarbonato real y de la base exceso El interrogante en relación con el diagnóstico y cuantificación de la acidosis y de la alcalosis metabólica no puede ser resuelto en la práctica con la facilidad con que se pueden resolver interrogantes relativos a la eficiencia de la ventilación o al pH. Infortunadamente no existe un indicador numérico para estén tipo de alteración metabólica tan seguro, preciso y confiable, como lo son la PaCO2 o el pH. Es por ello que existe una gran variedad de valores derivados de métodos para la cuantificación de las alteraciones metabólicas, y mucha controversia y discusión sobre su significado y utilidad práctica. Ya se ha visto cómo el pH se mantiene en su nivel normal mientras la relación bicarbonato/ácido carbónico se mantenga en 20:1. Para cuantificar la acumulación de ácido o de base es necesario medir la cantidad de bicarbonato presente en el plasma. Y aquí reside el problema, porque a diferencia de la medición directa de la PaCO2 o del pH, no es posible medir en forma directa el bicarbonato, sino derivar su valor a través de diversas fórmulas. Esto se ha realizado por diferentes métodos: 1. Gamble en 1953 definió la composición electrolítica del plasma, lo que él llamó la anatomía química, pero ante la imposibilidad de medir el bicarbonato directamente, recurrió a la medición del CO2 total en el plasma, puesto que el bicarbonato corresponde al 95% del CO2 total. Pero la determinación del CO2 total no permitía, en muchos casos, establecer si se trataba de una alteración respiratoria primaria o de un efecto secundario compensatorio (especialmente si se tiene en cuenta que en aquella época no se disponía del electrodo para determinar pH). Las mediciones de CO2 total se denominaron reserva alcalina, por cuanto equivalían en un 95% al bicarbonato. 2. La época moderna se inició con la disponibilidad de las máquinas de gases que hicieron posible la determinación del pH y de la PaCO2. La PaCO2 es un indicador de ácido carbónico, lo cual hizo posible cuantificar el denominador de la ecuación de Henderson-Hasselbalch. Y ahora, al medir directamente la PaCO2 y el pH, se puede derivar el valor del numerador de la ecuación, o sea el valor del bicarbonato.
Los nomogramas utilizados para derivar este valor parten de la ubicación del individuo normal a nivel del mar: pH de 7,4, PaCO2 de 40 y bicarbonato de 25. Pero el bicarbonato no es una constante, porque es afectado por diferentes valores de PaCO2, es decir por variaciones respiratorias. La contribución clásica de Astrup y Siggaard-Andersen hizo posible obtener el valor real del bicarbonato sin las alteraciones que introduce una PaCO2 anormal resultante de ventilación anormal. Teóricamente esto se lograría colocando al paciente en un medio ambiente conocido y haciéndolo respirar de tal manera que su PaCO2, no importa cuál fuere, convirtiera al valor normal de 40 mmHg; si en este momento se pudiera tomar una muestra de sangre, se obtendría el bicarbonato real, el valor que de verdad indicaría cuánto ácido o base fijos existen. Como esto no es factible con pacientes que generalmente están en estado crítico, Astrup produjo in vitro el equilibrio de la sangre a una PaCO2 de 40 mm Hg y obtuvo así el bicarbonato estándar. La medición del bicarbonato a una PaCO2 normal de 40 mm Hg elimina la influencia de la respiración sobre el bicarbonato del plasma, y cualquier desviación del valor normal del bicarbonato estándar representa solamente alteraciones metabólicas del equilibrio ácido-base. El bicarbonato estándar representa la concentración de bicarbonato en el plasma de sangre que ha sido equilibrada a una PaCO2 de 40 mm Hg y totalmente oxigenada para lograr una saturación completa de la hemoglobina; su valor normal es de 24 (22 a 26) mEq/litro. En seguida Astrup calculó los mEq de base o de ácido necesarios para titular la sangre a un valor estándar de bicarbonato, y a esto lo llamó base exceso. La base exceso representa la cantidad de base o de ácido que ha sido agregado a la sangre como resultado de una alteración metabólica primaria o compensatoria: describe la presencia en la sangre de un exceso de base (o déficit de ácido fijo), o de un déficit de base (o exceso de ácido fijo), y su valor normal es de 0 (+2,5 a –2,5) mEq/litro. La estimación de la base exceso se obtiene al multiplicar la desviación en el bicarbonato estándar por un factor empírico de 1,2. Su valor surge de un nomograma, o es computado por la máquina de gases. En resumen, el método de Astrup y los nuevos valores por él introducidos, el bicarbonato estándar y la base exceso, eliminan el componente respiratorio en el análisis de las variaciones en el equilibrio ácido-base y permite con ello establecer parámetros que hacen posible la evaluación cuantitativa y por separado de las alteraciones metabólicas. Sin embargo, hoy se tiende a abandonar el uso del concepto de base exceso, al igual que el de pH, en favor de la concentración de hidrogeniones [H+].
Interpretación de las alteraciones en el equilibrio ácido-base Como ya se ha mencionado, las alteraciones en el equilibrio ácido-base se presentan comúnmente tanto en pacientes médicos como en pacientes quirúrgicos. Pueden ocurrir como una alteración única (Trastornos simples) o como dos o más alteraciones (Trastornos mixtos). El diagnóstico exacto y su manejo es importante porque tienen impacto en el desenlace y en el pronóstico de la enfermedad primaria subyacente. Existen varias formas para realizar el análisis de los gases arteriales (gases sanguíneos); el más usado se basa en el enfoque de Henderson –Hasselbalch. Hay que recordar algunos conceptos básicos. Los sufijos “emia” y “osis” han sido punto de discusión; en este capítulo denominaremos “emia” cuando el pH se encuentra fuera del rango entre 7,35 –7,45 y “osis” cuando se encuentra una alteración ácido-base donde el pH está en el rango de 7,35 –7,45. Por ejemplo:
Acidosis respiratoria: PCO2 elevado, bicarbonato normal o ligeramente aumentado, con pH mayor de 7,35 y menor de 7,4. Acidosis metabólica: bicarbonato disminuido, PCO2 disminuido y pH mayor de 7,235 y menor de 7,4. Acidemia metabólica: bicarbonato marcadamente disminuido, PCO2 disminuido y pH menor de 7,35. Alcalemia metabólica: bicarbonato marcadamente elevado, PCO2 elevado y pH mayor de 7,45.
Más adelante se mencionan los diferentes mecanismos compensatorios. Cómo iniciar el análisis de los gases arteriales Se debe iniciar determinando si el informe obtenido es veraz y confiable. 1. ¿Son los gases arteriales veraces y confiables? Existe una interrelación entre la concentración de hidrogeniones (H+) y la concentración plasmática de su amortiguador (HCO –3). Esta interrelación se expresa en la siguiente fórmula (Ecuación de Hendersson-Hasselbalch):
También se puede expresar de la siguiente manera (Ecuación de Henderson):
En la ecuación 1 la concentración de hidrogeniones se expresa en unidades de pH. En la ecuación 2 la concentración de hidrogeniones se expresa en nanoequivalentes/L. El bicarbonato se expresa en mEq/L y el PCO 2 en mmHg (Torr). Según este enfoque, los cambios en la acidez (concentración de hidrogeniones) de los líquidos corporales se regulan principalmente por los cambios en la PCO2 y en el HCO –3. Por otro lado, hay que recordar que existe una relación entre la concentración de hidrogeniones y el pH. Para comprobar si el informe de gases arteriales aporta resultados coherentes y veraces, hay que calcular la concentración de hidrogeniones de acuerdo al valor de PCO 2 y de HCO –3 informados y comprobar si corresponden al pH registrado, por ejemplo:
Se obtiene el siguiente informe: pH = 7,32 PCO 2 = 48 HCO –3= 24 PO2 = 115 Aplicando la ecuación de Hendersson (Ecuación 2):
Mirando la tabla H+ = 48 equivale a un pH de 7,32 Como este valor de pH (7,32) es igual al pH informado, se puede concluir que el examen es consistente, y por lo tanto se puede continuar con el análisis.
2. ¿Qué hallazgos de la historia y el examen físico ayudan en el diagnóstico? El siguiente paso es averiguar en la historia clínica y en el examen físico qué hallazgos o condiciones clínicas pueden más comúnmente estar asociadas con las alteraciones ácidobase y que ayuden en el diagnóstico. Los ejemplos más frecuentes pueden ser: succión gástrica, ventilación mecánica, ingesta de drogas, etc. La historia de falla renal o diarrea sugiere acidosis metabólica; neumonía, sepsis o falla hepática pueden dar origen a alcalosis respiratoria; la terapia con diuréticos o el vómito pueden dar origen a alcalosis metabólica. Los cuadros clínicos más complejos como shock séptico, paro cardíaco, intoxicaciones y síndrome hepatorenal pueden asociarse frecuentemente con trastornos mixtos. En el examen físico de acuerdo con alteraciones patológicas precisas se pueden presentar signos clínicos típicos, tales como la tetania hipocalcémica, que se correlaciona con alcalosis metabólica; la cianosis refleja hipoxemia severa y la posibilidad de acidosis respiratoria o acidosis láctica secundaria. La fiebre puede llevar a alcalosis respiratoria y en casos de disminución del volumen extracelular se puede observar una alcalosis metabólica inicial. En cuanto a los datos paraclínicos que ayudan en el diagnóstico, se puede encontrar que, por ejemplo, niveles elevados de nitrogenados sugieran acidosis metabólica; niveles de cloro plasmáticos elevados y bicarbonato bajo se encuentran en acidosis metabólica con brecha aniónica normal. El potasio se intercambia a nivel celular con H+ , y permite ser un regulador de su concentración plasmática. Ante la presencia de acidosis metabólica (más comúnmente con brecha aniónica normal) se genera incremento en la salida de potasio intracelular para permitir el ingreso a la célula de hidrogeniones para así tratar de conservar el equilibrio ácido-base. Por lo tanto, en acidosis metabólica un potasio normal o bajo indica niveles séricos de potasio más bajos y en alcalosis metabólica un potasio sérico normal o alto sugiere un potasio sérico muy elevado. Lo más importante de este punto es reconocer que el adecuado diagnóstico ácidobase no se realiza sólo con el informe de los gases, sino mediante la valoración integral del paciente. 3. ¿Cuál es el defecto primario? Hay diversos enfoques para reconocer el defecto primario. El principal es con base en los valores de PCO 2 y HCO –3. Para tener el valor del pH en 7,4 por la ecuación de Hendersson-Hasselbalch, el valor del PCO2 debe estar en 40 mm Hg y el del HCO 3 en 24 meq/L. Por eso, estos valores son
considerados patrones para el análisis de los gases arteriales. En primer lugar, se debe analizar el valor de pH. Si es menor de 7,4 se habla de acidosis, y si es mayor de 7,4 se habla de alcalosis. Si el pH es menor a 7,4 y el PCO 2 es mayor de 40 mm Hg se presenta una acidosis respiratoria. Pero si el HCO 3 es menor de 24 mEq/L nos encontramos ante una acidosis metabólica. Cuando el pH es mayor de 7,4 y el PCO 2 es menor de 40 mm Hg, se presenta una alcalosis respiratoria. Pero si el HCO 3 es mayor de 24 mEq/L nos encontramos ante una alcalosis metabólica. 4. ¿Está compensado el defecto primario? Existen diferentes mecanismos compensatorios por medio de los cuales el organismo trata de mantener su homeostasis celular y de esa manera conservar el equilibrio funcional. Los defectos primarios respiratorios (CO 2 – Pulmón) se compensan con respuesta metabólica (HCO –3 – Riñón). No se conoce claramente el momento en que empieza a aparecer esta compensación y la intensidad de la misma. Lo más importante es recordar que nunca un mecanismo compensatorio va a lograr sobrepasar el pH alcanzado por el defecto primario. Por ejemplo: una acidosis metabólica va a ser compensada por una alcalosis respiratoria, pero ésta nunca va a poder llevar a un pH mayor de 7,4; si esto fuera así, entonces el defecto primario sería la alcalosis respiratoria y no la acidosis metabólica. Antes de seguir adelante, hay que recordar que las alteraciones respiratorias se pueden dividir entre agudas y crónicas. Esto lo determina un período de 24 a 48 horas de haberse instaurado el defecto. Si el defecto es agudo, la intensidad de respuesta compensatoria por el HCO –3 no es tan significativa; pero si el defecto es crónico el aporte del riñón a este HCO –3 plasmático es mayor. 5. Si es acidosis metabólica nos preguntamos: ¿Cuál es la brecha aniónica? Cuando se habla de homeostasis corporal hay que recordar el concepto de electroneutralidad, que consiste en la capacidad que tiene el organismo de tratar de conservar el equilibrio entre las cargas positivas y las cargas negativas. Pero todas estas sustancias que generan estas cargas no se miden rutinariamente. La mayor parte de los aniones no medidos son albúmina, fosfato, sulfato, entre otros; y de los cationes no medidos son calcio, magnesio, entre otros. Cargas (+) = Cargas ( −) Na_ + K_ + Cationes no medidos = Cl_ + HCO –3 + Aniones no medidos (Na_ + K_) − (Cl_ + HCO3) = Aniones no medidos (AN) − Cationes no medidos (CN)
Brecha aniónica (Anion gap) = AN − CN Debido a la baja concentración de potasio a nivel extracelular, se ha considerado eliminar el potasio de la fórmula de brecha aniónica (AG); entonces: AG = Na+- (Cl- + HCO3-) AG = 10 +/- 2 mEq/L Cuando se calcula la brecha aniónica se debe tener en cuenta la concentración de proteínas del paciente. Por cada gramo/dL que se altere la albúmina por encima o por debajo de 4, la brecha aniónica promedio se disminuye o aumenta en 2 mEq/L respectivamente. Por ejemplo, si la concentración de albúmina es 2 g/dL y la brecha aniónica calculada es 12, diríamos que hay una acidosis metabólica de brecha aniónica normal; pero si se aplica la regla mencionada previamente, se puede ver que la albúmina sérica se encuentra 2 unidades por debajo de 4 g/dL, lo que correspondería a un descenso del valor promedio de brecha aniónica de 4 mEq/L. Por ende, en este caso el valor promedio de brecha aniónica aceptado es de 10 − 4 = 6 mEq/L, y nos encontramos ante una acidosis de brecha aniónica elevada. Este se debe recordar sobre todo en los pacientes más críticos, quienes con frecuencia presentan alteraciones de las proteínas séricas. Un ácido se disocia en una carga negativa (sal no conjugada) y en una carga positiva (hidrogenión). Este hidrogenión se amortigua con cualquiera de los “buffer”,
principalmente el bicarbonato, generando bióxido de carbono y agua; el bióxido de carbono se elimina por vía respiratoria y el agua se utiliza metabólicamente. La carga negativa restante puede ser cloro y genera una hipercloremia que conlleva a conservar la brecha aniónica en un rango de normalidad a pesar de que se haya disminuido el bicarbonato. Puede ser lactato que no es medido y que no incrementa el cloro pero que sí consume el bicarbonato, y entonces la brecha aniónica se eleva. En el primer caso nos encontramos ante una acidosis metabólica de brecha aniónica normal o hiper-clorémica y en el segundo caso nos encontramos ante una acidosis metabólica de brecha aniónica elevada o normoclorémica.
Si A = Cl – entonces no altera la brecha aniónica. Si A = No Cl – entonces se eleva la brecha aniónica. En casos de acidosis metabólica de brecha aniónica elevada, se deben buscar cetonas en orina. Si éstas son positivas, se deben valorar los niveles plasmáticos de glucosa
y si ésta se encuentra elevada nos enfrentamos posiblemente a una ceto-acidosis diabética, pero si se encuentra normal o disminuida puede ser una ceto-acidosis por ayuno. Si las cetonas en orina son negativas, se procede a evaluar:
Lactato plasmático: si se encuentra elevado, se debe pensar en una acidosis láctica. BUN y creatinina: si están elevados, se debe descartar falla renal y “Osmalal gap” o brecha osmolal, que es la diferencia entre la osmolalidad plasmática medida y la calculada.
Si la brecha osmolal se encuentra elevada, mayor de 15 – 20 mosm/Kg, hay que buscar cristales en orina y si son positivos, se piensa en una intoxicación por etilenglicol y si son negativos, una intoxicación por metanol. Si la brecha osmolal es normal se debe descartar intoxicación por salicilatos, tolueno o paraldehído. 6. En caso de una acidosis metabólica de brecha aniónica elevada ¿Cuál es el delta de brecha aniónica y cuál es el bicarbonato previo esperado? Es muy importante este punto porque ayuda a detectar alteraciones mixtas metabólicas, que son mucho más frecuentes de lo que se esperaría rutinariamente. La relación aproximada de la brecha aniónica y el bicarbonato es uno a uno. Así, si se aumenta una unidad de brecha aniónica (hay un anión no medido por un ácido que se disoció y liberó un hidrogenión), quiere decir que se consumió una unidad de bicarbonato (el bicarbonato se unió al hidrogenión). Delta o Exceso de AG = AG actual − 10 Donde 10 es la brecha aniónica normal promedio. Luego se procede a determinar cuál sería el bicarbonato previo esperado. Eso quiere decir, si se incrementa la brecha aniónica en X, el bicarbonato tuvo que haberse consumido más o menos en ese mismo valor. Por ende, si se le suma al bicarbonato actual el delta de brecha aniónica calculado, se obtendrá el probable bicarbonato previo antes de instaurarse esta acidosis metabólica de brecha aniónica elevada. Así: HCO –3 previo esperado = Delta de brecha aniónica + HCO –3 actual Bicarbonato actual es el reportado por los gases arteriales
¿Existe alguna otra alteración metabólica asociada? Si el bicarbonato previo esperado es:
Igual a 24 meq/L: No se encontraba otra alteración metabólica previa. Mayor de 24 meq/ L: Antes de la acidosis metabólica se encontraba una alcalosis metabólica, la cual fue encubierta con este nuevo defecto. Por ejemplo: un paciente que inicia con emesis severa, presenta inicialmente una alcalosis metabólica por la pérdida de cloruros e hidrogeniones; pero si se instaura una deshitración e hipovolemia, puede llegar a presentar hipo-perfusión tisular e iniciar una acidosis láctica secundaria que sería una acidosis de brecha aniónica elevada. Entonces, este paciente tendría una alcalosis metabólica de base con una acidosis de brecha aniónica elevada sobreagregada. Menor de 24 mEq/L: Antes de la acidosis metabólica de brecha aniónica elevada pudo haber una acidosis metabólica de brecha aniónica normal. Por ejemplo: un paciente presenta un drenaje aumentado por una ileostomía, elimina mucho bicarbonato, pero también eleva el cloro plasmático como compensación para tratar de conservar la electroneutralidad, desarrollando una acidosis de brecha aniónica normal, pero si se deshidrata marcadamente y presenta hipoperfusión tisular se sobre agrega una acidosis metabólica de brecha aniónica elevada (acidosis láctica).
7. En caso de una acidosis metabólica de brecha aniónica normal Se debe evaluar el potasio sérico para agrupar entre acidosis metabólica de brecha aniónica normal normokalémica y acidosis metabólica de brecha aniónica normal hiperkalémica. Pero, independiente de sus niveles debo preguntarme: ¿cómo se encuentra la brecha aniónica urinaria? La brecha aniónica urinaria tiene los mismos principios que la brecha aniónica plasmática y se utiliza para evaluar la respuesta renal para excretar amonio ante una acidosis metabólica. En otras palabras, si el riñón es capaz de aumentar la capacidad de acidificar la orina en estas situaciones. El bicarbonato en orina es muy bajo y por eso no cobra importancia en estos cálculos, pero el ion amonio de carga negativa será el anión no medible más importante. El cálculo de la brecha aniónica urinaria es el siguiente (AGU): AGU = ( Na++ K+ ) − ( Cl- ) El valor normal es de 0 a –50 meq/L, lo que quiere decir que las cargas no medidas son predominantemente negativas, reflejando la presencia de amonio suficiente en la orina e indicando indirectamente adecuada capacidad del riñón para acidificar la orina. En casos donde se hace positivo el AGU, nos indica indirectamente que la cantidad de amonio en orina es mínima y el riñón no puede acidificar bien la orina. Por ende, no se defenderá adecuadamente en caso de tener que compensar una acidosis metabólica de brecha aniónica normal.
Cuando el potasio sérico está disminuido o normal y el AGU es negativo se debe pensar en: pérdidas extra renales de potasio como en la diarrea y en acidosis tubular renal proximal (pérdidas marcadas de bicarbonato por orina). Cuando el potasio sérico está disminuido y/o normal y el AGU es positivo, se debe descartar principalmente una acidosis tubular distal (incapacidad para excretar amonio en orina). Cuando el potasio sérico está aumentado y el AGU es negativo se debe descartar cualquier causa extrarenal de hiperkalemia. Cuando el AGU es positivo se debe evaluar el pH urinario. Si éste es menor de 5,5 se debe descartar alteraciones del eje mineralocaritoide y si es mayor de 5,5 se debe descartar acidosis tubular renal distal. 8. En caso de alcalosis metabólica La alcalosis metabólica se presenta o por un exceso de bases o un déficit de ácidos. Siempre que se presente una alcalosis metabólica se deben medir los niveles urinarios de cloro. Basándose, nuevamente, en los principios de electro-neutralidad, si se alteran unas cargas negativas las otras buscarán la forma de conservar la concentración total de éstas. Las principales cargas negativas son el cloro y el bicarbonato. La depleción de cloro conlleva a un aumento en la reabsorción o disminución de la excreción de bicarbonato, y de esa manera aumenta su concentración sérica favoreciendo el desarrollo de una alcalosis metabólica. Este grupo de entidades se conocen como alcalosis metabólica sensible a cloro, donde el cloro urinario es menor a 20 meq/L. Pero otro grupo de entidades donde las alteraciones del cloro sérico no se presentan, y casi siempre están relacionadas con alteraciones del sistema renina-angiotensinaaldosterona. La aldosterona aumenta la capacidad del riñón para excretar hidrogeniones y de esa forma predominan las cargas del bicarbonato. A este último grupo de entidades se les conoce como alcalosis metabólica resistente a cloro; con un cloro urinario mayor de 20 meq/L, pues no hay depleción de cloro asociada como defecto primario.
Fisiología Existen tres sistemas primarios que regulan la concentración de H+ en los líquidos orgánicos para evitar tanto la acidosis como la alcalosis: 1) los sistemas de amortiguación acidobásicos químicos de los líquidos orgánicos, que se combinan de forma inmediata con un ácido o con una base para evitar cambios excesivos en la concentración de H+; 2) el centro respiratorio, que regula la eliminación de CO2 (y por tanto, de H2CO3) del líquido extracelular, y 3) los riñones, que pueden excretar una orina tanto ácida como alcalina, lo que permite normalizar la concentración de H+ en el líquido extracelular en casos de acidosis o alcalosis.
Cuando se produce un cambio en la concentración de H+, los sistemas amortiguadores de los líquidos orgánicos reaccionan en un lapso de unos segundos para contrarrestar las desviaciones. Los sistemas amortiguadores no eliminan ni añaden iones H+ al organismo, sino que se limitan a atraparlos hasta que puede restablecerse el equilibrio. La segunda línea de defensa, el aparato respiratorio, actúa en pocos minutos, eliminando CO2 y, por tanto, el H2CO3 del organismo. Estas dos primeras líneas de defensa impiden que la concentración de H+ cambie demasiado hasta tanto comienza a funcionar la tercera línea de defensa de respuesta más lenta, es decir, los riñones, que pueden eliminar el exceso de ácido o de base. Aunque la respuesta renal es relativamente lenta en comparación con las otras defensas, ya que requiere un intervalo de horas a varios días, es con diferencia el sistema regulador acidobásico más potente. 1. Amortiguadores Fisiológicos También denominados sistemas tampón o “buffer”. Representan la primera línea de defensa ante los cambios desfavorables de pH gracias a la capacidad que tienen para captar o liberar protones de modo inmediato en respuesta a las variaciones de pH que se produzcan. Un sistema tampón es una solución de un ácido débil y su base conjugada: AH (ácido) H+ + A- (base) En este ejemplo, un H+ libre se combina con el amortiguador para formar un ácido débil (H amortiguador) que puede permanecer como una molécula no disociada o volver a disociarse en amortiguador y H+. Cuando aumenta la concentración de H+, la reacción se desplaza hacia la derecha, y se une más H+ al amortiguador, siempre que este último esté disponible. Por el contrario, cuando la concentración de H+ disminuye, la reacción se desvía hacia la izquierda y se liberan H+ del amortiguador. De esta forma se minimizan los cambios de la concentración de H+. El valor de pH en el cual el ácido se encuentra disociado en un 50% se conoce como pK (pK=log [K]). El pK representa el valor de pH en el que un sistema tampón puede alcanzar su máxima capacidad amortiguadora. Por tanto, cada sistema buffer tendrá un valor de pK característico. Puesto que lo que se pretende es mantener un pH alrededor de 7, serán buenos amortiguadores aquellos sistemas cuyo pK esté próximo a dicho valor. En este sentido, existen dos sistemas fundamentales que cumplen esta condición: los grupos imidazol de los residuos histidina de las proteínas, y el fosfato inorgánico. Sin embargo, como veremos a continuación el sistema más importante implicado en la homeostasis del pH es el amortiguador ácido carbónico/bicarbonato a pesar de tener un pK de 6.1.
Amortiguador Proteína
Las proteínas intracelulares con sus grupos ionizables con diferentes valores de pK contribuyen de forma importante en el mantenimiento del pH, mediante el intercambio de H+ con iones unidos a proteínas (Na+ y K+ ) que se desplazan al medio extracelular para mantener la neutralidad eléctrica:
PrH+__________ Pr--+ H+ Especial mención merece el sistema amortiguador hemoglobina, proteína más abundante de la sangre: HbH+ __________Hb- + H+ Las propiedades amortiguadoras de la hemoglobina desempeñan un papel fundamental en el transporte sanguíneo del CO2 tisular hasta su eliminación pulmonar. En el interior del hematíe, por acción de la Anhidrasa Carbónica, el CO2 se va a convertir en ácido carbónico que se disocia dando un H+ que rápidamente será tamponado por la hemoglobina, y bicarbonato que saldrá fuera del hematíe en intercambio con iones cloro.
Amortiguador Fosfato
Aunque el sistema amortiguador del fosfato no es importante como amortiguador del líquido extracelular, interviene activamente en la amortiguación del líquido de los túbulos renales y de los líquidos intracelulares. Los elementos principales del sistema amortiguador del fosfato son H2PO4 – y HPO4 =. Cuando se añade a una mezcla de estas sustancias un ácido fuerte como HCl, la base HPO4 = acepta el hidrógeno y se convierte en H2PO4 –: HCl + Na2HPO4 → NaH2PO4 + NaCl
El resultado de esta reacción es que el ácido fuerte, HCl, es sustituido por una cantidad adicional de un ácido débil, NaH2PO4, con lo que se minimiza la disminución del pH. Cuando una base fuerte como NaOH se añade al sistema amortiguador, el H2PO4 – amortigua los grupos OH – para formar cantidades adicionales de HPO4 - + H2O: NaOH + NaH2PO4 → Na2HPO4 + H2O
En este caso, una base débil, NaH2PO4, sustituye a otra fuerte, NaOH, lo que hace que el aumento del pH sea sólo ligero. El sistema amortiguador de fosfato tiene un pK de 6,8, que no está lejos del pH normal de los líquidos orgánicos, que es de 7,4; esto permite que el sistema opere cerca de su potencia de amortiguación máxima. Sin embargo, su concentración en el líquido extracelular es baja, sólo un 8% de la concentración del amortiguador del bicarbonato. Por tanto, la potencia de amortiguación total del sistema de fosfato en el líquido extracelular es muy inferior a la del sistema de bicarbonato. En contraste con su función insignificante como amortiguador extracelular, el amortiguador del fosfato es especialmente importante en los líquidos tubulares de los riñones por dos razones: 1) el fosfato suele concentrarse mucho en los túbulos, donde incrementa la potencia de amortiguación del sistema de fosfato, y 2) el pH del líquido tubular suele ser
considerablemente menor que el líquido extracelular, lo que aproxima más aún los márgenes de operación del amortiguador a la pK (6,8) del sistema. El sistema amortiguador del fosfato es también importante para la amortiguación de los líquidos intracelulares, porque la concentración de fosfato en estos líquidos es muy superior a la que existe en los líquidos extracelulares. Además, el pH de los líquidos intracelulares es menor que el del líquido extracelular y, por tanto, suele estar más próximo a la pK del sistema amortiguador de fosfato que el del líquido extracelular.
Amortiguador Carbónico/Bicarbonato
El sistema carbónico/bicarbonato no es un amortiguador muy potente desde el punto de vista estrictamente químico, ya que el pK del ácido carbónico de 6.1 está alejado del pH 7.4 que se quiere amortiguar. A pesar de ello, se trata del sistema de mayor importancia en la homeostasis del pH porque:
Se trata de un sistema que está presente en todos los medios tanto intracelulares como extracelulares. En el medio extracelular la concentración de bicarbonato es elevada (24 mEq). Es un sistema abierto. La concentración de cada uno de los dos elementos que lo componen son regulables; el CO2 por un sistema de intercambio de gases a nivel pulmonar, y el bicarbonato mediante un sistema de intercambio de solutos a nivel renal. Esto hace que la suma de las concentraciones del ácido y de la base no sea constante, lo cual aumenta muchísimo su capacidad amortiguadora.
Las reacciones de interés implicadas en este sistema son las siguientes: El H2CO3 se ioniza débilmente para formar pequeñas cantidades de H+ y de HCO3 –. Anhidrasa carbónica CO2 + H2O ←------------------------------→ H2CO3
El segundo componente del sistema, la sal bicarbonato, se encuentra principalmente en forma de bicarbonato de sodio (NaHCO3) en el líquido extracelular. El NaHCO3 se ioniza casi por completo, formando HCO3 – y Na+, como sigue: NaHCO3 ←----------→ Na+ + HCO3− Si se considera todo el sistema, obtenemos: CO2 + H2O ←→ H2CO3 ←→ H+ + HCO3− → +Na+
Gracias a la débil disociación del H2CO3, la concentración de H+ es extraordinariamente pequeña. Cuando se añade un ácido fuerte como el HCl a la solución amortiguadora de bicarbonato, el HCO3 – amortigua los iones hidrógeno liberados del ácido (HCl → H+ + Cl– ): ↑H+ + HCO3 – → H2CO3 → CO2 + H2O
Como resultado se forma más H2CO3, con el consiguiente aumento de la producción de CO2 y de H2O. Puede observarse que, mediante estas reacciones, los H+ procedentes del ácido fuerte HCl se unen al HCO3 – para formar un ácido muy débil, el H2CO3, que, a su vez, forma CO2 y H2O. El exceso de CO2 estimula la respiración, que elimina el CO2 del líquido extracelular. Cuando a la solución amortiguadora de bicarbonato se añade una base fuerte (NaOH), las reacciones que se producen son opuestas: NaOH + H2CO3 → NaHCO3 + H2O
En este caso, el OH – procedente del NaOH se combina con H2CO3 para formar más HCO3 –. Así, la base débil NaHCO3 sustituye a la base fuerte NaOH. Al mismo tiempo disminuye la concentración de H2CO3 (porque reacciona con NaOH), lo que favorece la combinación de CO2 con H2O para sustituir al H2CO3. CO2 + H2O → H2CO3 →↑HCO3− +H +
NaOH
Na
Por tanto, el resultado neto es una tendencia a la disminución de las concentraciones sanguíneas de CO2, pero la disminución del CO2 en la sangre inhibe la respiración y disminuye la eliminación de CO2. La elevación del HCO3 – en la sangre se compensa aumentando su excreción renal.
2. Compensación Respiratoria La segunda línea de defensa frente a los trastornos del equilibrio acidobásico es el control que ejercen los pulmones sobre el CO2 del líquido extracelular. Un incremento de la ventilación elimina CO2 del líquido extracelular, lo que, por la acción de masas, reduce la concentración de iones hidrógeno. Por el contrario, la disminución de la ventilación aumenta el CO2 y, por tanto, eleva la concentración de H+ en el líquido extracelular. Los procesos metabólicos intracelulares dan lugar a una producción continua de CO2. Una vez formado, este se difunde de las células hacia los líquidos intersticiales y a la sangre, la cual lo transporta hasta los pulmones donde se difunde a los alvéolos para, por último, pasar a la atmósfera mediante la ventilación pulmonar. La cantidad de CO2 disuelto normalmente en los líquidos extracelulares es de alrededor de 1,2 mol/l, lo que corresponde a una Pco2 de 40 mmHg. Si la producción metabólica de CO2 aumenta, es probable que también lo haga la Pco2 del líquido extracelular. Por el contrario, si la producción metabólica desciende, también lo hará la Pco2. Cuando aumenta la ventilación pulmonar, el CO2 es expulsado de los pulmones y la Pco2 del líquido extracelular baja. Por tanto, los cambios tanto de la ventilación pulmonar como de la velocidad de formación de CO2 en los tejidos pueden modificar la Pco2 del líquido extracelular.
Si la formación metabólica de CO2 permanece constante, el único factor que influye sobre la Pco2 de los líquidos extracelulares es la magnitud de la ventilación pulmonar. Cuanto mayor sea la ventilación alveolar, menor será la Pco2 y, por el contrario, cuanto menor sea la ventilación alveolar, más alta será la Pco2. Como se comentó antes, cuando aumenta la concentración de CO2, también se elevan las concentraciones de H2CO3 y de H+, lo que se traduce en una disminución del pH del líquido extracelular. La ventilación alveolar no sólo influye en la concentración de H+ a través de los cambios la Pco2 de los líquidos orgánicos, sino que la concentración de H+ influye en la ventilación alveolar. La ventilación alveolar aumenta de cuatro a cinco veces sobre su valor normal cuando el pH disminuye desde su valor normal de 7,4 a un valor fuertemente ácido de 7. Por el contrario, cuando el pH plasmático supera el valor de 7,4, se produce una disminución de la ventilación. El cambio de la magnitud de la ventilación por unidad de cambio del pH es mucho mayor cuando los valores del pH son bajos (lo que corresponde a concentraciones altas de H+) que cuando son altos. La razón es que cuando la ventilación alveolar disminuye a causa del aumento del pH (menos concentración de H+), descienden también la cantidad de oxígeno que se añade a la sangre y la presión parcial de oxígeno (Po2), lo que estimula la frecuencia respiratoria. Por tanto, la compensación respiratoria al ascenso del pH no es tan eficaz como su respuesta a una reducción acentuada del pH. Como el aumento de la concentración de H+ estimula la respiración y el aumento de la ventilación alveolar reduce la concentración de H+, el sistema respiratorio actúa como un típico regulador por retroalimentación negativa de la concentración de H+. Esto es, siempre que la concentración de H+ supere su valor normal, se producirá una estimulación del aparato respiratorio y aumentará la ventilación alveolar. Esto reduce la Pco2 de los líquidos extracelulares y desciende la concentración de H+, que tenderá a volver a la normalidad. Por el contrario, si la concentración de H+ se reduce por debajo de los límites normales, se deprimirá el centro respiratorio y la ventilación alveolar disminuirá, con lo que la concentración de H+ volverá a elevarse y a alcanzar la normalidad. La regulación respiratoria del equilibrio acidobásico es un sistema de amortiguación de tipo fisiológico, ya que actúa rápidamente y evita que la concentración de H+ cambie demasiado mientras los riñones, de respuesta mucho más lenta, puedan eliminar el desequilibrio. En general, la potencia de amortiguación global del aparato respiratorio es una o dos veces mayor que la de todos los demás amortiguadores químicos del líquido extracelular combinados. Esto es, este mecanismo puede amortiguar una cantidad de ácido o de base una o dos veces mayor que la que pueden amortiguar los sistemas químicos. Hasta ahora hemos comentado la función que desempeña el mecanismo respiratorio normal como método para amortiguar los cambios en la concentración de H+. Sin embargo, las alteraciones de la respiración también pueden provocar cambios de la concentración de H+. Por ejemplo, una alteración de la función pulmonar del tipo enfisema grave hace que disminuya la capacidad de los pulmones para eliminar CO2; esto provoca una acumulación de CO2 en el líquido extracelular y una tendencia a la acidosis respiratoria. Además se reduce la capacidad para responder a la acidosis metabólica debido a que se han disminuido las reducciones compensatorias de la Pco2 que normalmente se producirían aumentando
la ventilación. En estas circunstancias y una vez que se ha producido la amortiguación química inicial del líquido extracelular, los riñones constituyen el único mecanismo fisiológico que queda para normalizar el pH. 3. Compensación renal Los riñones controlan el equilibrio acidobásico excretando orina ácida o básica. La excreción de orina ácida reduce la cantidad de ácido en el líquido extracelular, mientras que la excreción de orina básica elimina bases de este líquido extracelular. El mecanismo global por el que los riñones excretan orina ácida o básica es el siguiente. Hacia los túbulos se filtran continuamente grandes cantidades de HCO3 –, y si pasan a la orina se extraen bases de la sangre. Las células epiteliales de los túbulos también secretan hacia las luces tubulares grandes cantidades de H+, lo que elimina ácido de la sangre. Si se secretan más H+ que de HCO3 –, se producirá una pérdida neta de ácidos en los líquidos extracelulares. Por el contrario, si se filtra más HCO3 – que H+, la pérdida neta será de bases. Como ya se ha mencionado, el organismo produce unos 80 mEq diarios de ácido no volátiles que proceden fundamentalmente del metabolismo de las proteínas. Estos ácidos reciben el nombre de no volátiles porque no son H2CO3 y, por tanto, no pueden ser excretados por los pulmones. El mecanismo principal de eliminación de estos ácidos es la excreción renal. Los riñones deben evitar también la pérdida de bicarbonato por la orina, tarea que es cuantitativamente más importante que la excreción de ácidos no volátiles. Cada día los riñones filtran alrededor de 4.320 mEq de bicarbonato (180 l/día × 24 mEq/l) y, en condiciones normales, casi todos ellos son reabsorbidos por los túbulos con objeto de conservar el principal sistema amortiguador de los líquidos extracelulares. La reabsorción de bicarbonato y la excreción de H+ se llevan a cabo mediante el proceso de secreción de H+ en los túbulos. Como el HCO3- debe reaccionar con el H+ secretado para formar H2CO3 antes de que pueda ser reabsorbido, cada día han de secretarse 4.320 mEq de H+ para poder reabsorber todo el bicarbonato filtrado. Además han de secretarse unos 80 mEq de H+ adicionales para eliminar del organismo los ácidos no volátiles producidos cada día; todo ello equivale a una secreción diaria total de 4.400 mEq de H+ hacia la luz tubular. Cuando disminuye la concentración de H+ en el líquido extracelular (alcalosis), los riñones dejan de reabsorber todo el HCO3- filtrado, lo que aumenta la excreción de este por la orina. Como los HCO3 – amortiguan normalmente a los de H+ en el líquido extracelular, esta pérdida de HCO3 – tiene el mismo efecto que la adición de H+ al líquido extracelular. Por tanto, en la alcalosis, la extracción de HCO3 – del líquido extracelular eleva la concentración de H+ que vuelva a la normalidad. En la acidosis, los riñones no excretan HCO3 – hacia la orina, sino que reabsorben todo el que se ha filtrado y, además, producen HCO3 – nuevo que se envía de vuelta al líquido extracelular. Esto reduce la concentración de H+ en el líquido extracelular, normalizándola.
De esta forma, los riñones regulan la concentración de H+ en el líquido extracelular mediante tres mecanismos básicos: 1) secreción de H+; 2) reabsorción de los HCO3 – filtrados, y 3) producción de nuevos HCO3 –.
Alteraciones metabólicas Se entienden por enfermedades metabólicas o del metabolismo aquellas que interfieren con los procesos bioquímicos del organismo involucrados en el crecimiento y conservación de la buena salud de los tejidos orgánicos, en la eliminación de productos de desecho y en la producción de energía para llevar a cabo las funciones corporales. Así, por ejemplo, el cuerpo puede tener un exceso o un déficit de determinadas sustancias (proteínas, grasas, hidratos de carbono). Este desequilibrio a menudo interfiere con las funciones normales de los tejidos y órganos del ser humano.
Acidosis metabólica Es el trastorno que resulta de la reducción del bicarbonato plasmático; se caracteriza por hipocapnia secundaria resultante de la estimulación de la ventilación por la acidemia. Puede producirse por tres mecanismos patogénicos diferentes (Cohen, 1985): a) Pérdida de bicarbonato por alteraciones renales o digestivas. b) Aumento de la carga de hidrogeniones por causas intrínsecas o extrínsecas. c) Insuficiencia renal con alteraciones en la capacidad para excretar ácidos. La acidosis metabólica se diagnostica por la reducción del bicarbonato en el plasma, con descenso del pH. La compensación respiratoria es rápida y se manifiesta por hiperventilación, con descenso de la PaCO2. Causa muy frecuente de acidosis metabólica en el paciente quirúrgico es la acidosis láctica que acompaña a los estados de hipoperfusión y falla circulatoria. Otra causa es la pérdida masiva de líquidos alcalinos gastrointestinales por diarrea, fístulas de alto flujo o ileostomías recientes. Causas iatrogénicas relativamente comunes son la administración de bicarbonato para tratar la anormalidad en el pH, en vez de la causa de la acidosis, y la administración d e solución salina “normal” para reemplazar la pérdida de líquidos alcalinos. Mecanismos fisiológicos renales que disminuyen los cambios en la proporción HCO3+ / CO2La excreción del exceso de hidrogeniones y la generación o excreción de bicarbonato ocurre por medio de la regulación de dos etapas básicas: a) la reclamación del bi carbonato, es decir la reabsorción del bicarbonato filtrado; y b) la generación de bicarbonato nuevo que ha sido descompuesto por la invasión de ácidos fijos en el líquido extracelular. En ambas
etapas intervienen mecanismos de transporte activo muy desarrollados que consumen energía. Cuando el HCO3 se reduce por debajo del rango normal, el riñón reclama todo el bicarbonato filtrado. En la medida en que el HCO3 aumenta hacia lo normal, la reclamación completa de HCO3 continúa hasta que se alcanza una concentración importante de HCO3 (casi 25 mEq/L). Por encima de este nivel, parte del bicarbonato filtrado escapa a la reclamación y es eliminado en la orina. Además de la reabsorción del bicarbonato, el riñón debe regenerar el HCO3 que ha sido descompuesto por la entrada de los ácidos fijos en el líquido extracelular o por la pérdida en la orina o las heces. Los ácidos fijos son el sulfúrico (por la oxidación de los compuestos que contienen azufre), el ácido fosfórico (por los compuestos que contienen fósforo), el ácido hidroclorídrico y el ácido nítrico. El riñón genera HCO3 al eliminar el ácido en forma de amoniaco (NH4+) o de ácido titulado. El efecto neto de la acidificación renal puede ser medido como la eliminación neta del ácido. El amoniaco urinario asume un papel al incrementar la excreción renal de H+ y de esta forma es responsable de la nueva generación de bicarbonato. Es un aceptor de hidrogeniones y se sintetiza en las células tubulares por desaminación y desamidación de la glutamina en presencia de la glutaminasa, reacción que se favorece por la acidosis sistémica. Las células tubulares metabolizan la glutamina en alfacetoglutarato, liberando dos iones de NH4. Después el metabolismo del alfacetoglutarato genera dos moléculas de HCO3, que cruzan la membrana basolateral proximal a través de un portador simétrico 1Na+/3HCO3-. Mecanismos que regulan la producción renal de bicarbonato por la amniogénesis renal:
Balance en la distribución del amoniaco entre la orina y la circulación sistémica. Grado de producción renal de amoniaco.
Mediante la combinación de la excreción de ión amonio con la excreción urinaria de ácido titulable y la resta del bicarbonato urinario se puede calcular el ritmo neto absoluto de excreción renal de hirogeniones (NAE). NAE = NH4ácido titulable - HCO 3 En circunstancias normales, cada mEq de ácido neto eliminado representa 1 mEq de HCO3 generado que retorna al lí quido extracelular. Si la producción de ácido permanece estable, se produce una reducción en la excreción renal de ácido neto, lo que indica un defecto en la reclamación de bicarbonato. Se produce entonces la acidosis metabólica. En porción inicial del túbulo proximal se realiza la reabsorción neta de HCO 3-, que representa casi el 85 % de la carga filtrada de HCO 3 y que es mediada principalmente por la secreción de H+. Las células tubulares proximales del riñón (por la anhidrasa carbónica) hidrolizan el CO2 produciendo ácido carbónico, el cual se disocia en un hidrogenión y un
bicarbonato. Los hidrogeniones son transferidos al túbulo proximal e intercambiados por Na filtrado, que se reabsorbe hacia los capilares peritubulares junto con el bicarbonato generado por la formación del hidrogenión. En la luz del túbulo proximal el hidrogenión se combina con el bicarbonato filtrado formando CO 2 y H 2O. Aproximadamente el 65 % de la secreción proximal de H+ se produce a través de un portador electroneutral atí pico de Na+/H+. La fracción restante es segregada por una bomba de protones de la ATPasa electrogenética apical. Esta bomba conduce el Na+ desde las células hacia el líquido peritubular y transporta K+ desde el líquido extracelular hacia la célula. Estos mecanismos garantizan que prácticamente no pase bicarbonato a los segmentos más distales de la nefrona y que a los capilares peritubulares regrese una cantidad de bicarbonato sódico igual a la filtrada. Al final del túbulo proximal, el HCO 3- ha sido reducido en casi 5-10 mEq/L y a un pH de casi 6,8. La secreción de H+ en el túbulo distal es un proceso activo que se realiza a través de una H+/- ATPasa y que reclama el 15 % de la carga filtrada de bicarbonato. Esta reabsorción es independiente del Na. Se produce un intercambio simultáneo de cloro por bicarbonato y se transporta este último hacia el espacio peritubular. El transporte de hidrogeniones en este punto parece estar limitado por un gradiente desde la luz a las células tubulares. De esta forma el transporte se ve favorecido por la presencia de tampones en el líquido tubular, que reduce la concentración de hidrogeniones libres y permite un movimiento mayor de hidrogeniones de las células al líquido tubular. Los principales tampones que actúan en ese punto son el fosfato y el amoniaco. Los fosfatos se encuentran en grandes cantidades en el líquido tubular distal y son llamados ácidos titulables. Cuando existe una gran concentración de hidrogeniones libres, el fosfato pasa de la forma monohidrogenada a la dihidrogenada, y reduce la concentración de H+ en el líquido tubular. Otros buffer urinarios -es el caso de los uratos y la creatinina-, pueden participar en el proceso de tampón hasta que la acidificación máxima urinaria es llevada a un pH de aproximadamente 4,4. Alcalosis metabólica Es la alteración ácido-base causada por un aumento en la concentración del bicarbonato plasmático, con una disminución de [H+]; la alcalemia deprime la respiración y produce apenas una leve hipercapnia concomitante, la cual con frecuencia no es detectable. Su causa principal es la pérdida de ácidos fijos o el aumento en el bicarbonato; la compensación se produce fundamentalmente por el riñón, pues la compensación respiratoria es notoriamente inadecuada. La alcalosis metabólica generalmente se acompaña de hipokalemia, principalmente por ingreso del ion potasio al interior de célula en la medida que hay egreso de iones
hidrógeno en un esfuerzo de neutralización (“buffering”) de la alcalemia extracelular;
también contribuye el aldosteronismo secundario que ocurre como consecuencia de la hipovolemia y que produce reabsorción de sodio y excreción de potasio por el riñón. Es frecuente en el paciente quirúrgico la alcalosis metabólica hipoclorémica e hipokalémica que resulta de la succión gástrica prolongada o del vómito repetido, especialmente en presencia de obstrucción pilórica que impide el vómito de jugos alcalinos.
Ha renacido el uso terapéutico del ácido clorhídrico 0,1N ó 0,2N, un agente que fue utilizado por primera vez hace muchos años para el tratamiento de casos de alcalosis metabólica grave y recalcitrante. Etiología de la alcalosis metabólica 1. Depleción de cloruro Pérdidas gástricas: vómitos, drenaje mecánico, bulimia. Diuréticos cloruréticos, clorotiacida, fursemida, etc. Estados diarreicos: adenoma velloso, cloridorrea congénita. Estado posthipercápnico. Deprivación dietética en infantes. Fibrosis quística: pérdida de cloruro por sudor.
2. Depleción de potasio, exceso de mineralocorticoides Aldosteronismo primario y secundario. Exceso aparente de mineralocorticoides. Drogas: ácido glicirízico, carbenoxolone. Síndrome de Liddle. Síndromes de Bartter y Gitelman y sus variantes. Abuso de laxantes.
3. Estados hipercalcémicos: Varios Carbenicilina, ampicilina, penicilina. Ingestión de bicarbonato. Hipoalbuminemia. Administración de sustancias alcalinizantes: citrato, lactato.
Fisiopatología de la alcalosis metabólica Este cuadro, frecuentemente encontrado en el manejo clínico del paciente crítico, presenta una fisiopatología compleja, cuyo fin es el de estabilizar el pH sanguíneo y restablecer la homeostasis corporal. Para la comprensión de la fisiopatología se deben considerar dos eventos: a)
es un proceso mediante el cual se produce elevación de la concentración de iones hidrógeno (H +) resultantes de la disociación intracelular de ácido carbónico (H 2CO3), en bicarbonato (HCO 3") y agua (H 2O), por lo que los niveles del HCO3" circulante se elevan. De esta forma, por cada ion H+ que se elimina en orina o por el aparato gastrointestinal, genera equimolarmente un ion HCO3". Generación de la alcalosis metabólica:
De la misma manera, la administración de HCO 3" en forma indiscriminada o accidental, puede lleva a estados de alcalosis metabólica. Mientras que la eliminación de K+ sérico, por uso de diuréticos de asa, diarrea, vómitos, etc., llevan a una disminución del
K+ extracelular, con la consiguiente salida del K + intracelular, con desplazamiento recíproco de H+ y Na+ que culmina con una alcalosis metabólica y acidosis intracelular simultánea. Por su parte, la eliminación de Cl- circulante, lleva a una contracción del volumen plasmático, manteniendoconstantes los niveles de HCO 3" estableciendo de esta forma niveles elevados de concentración para un volumen líquido reducido. b)
Una vez que se ha producido la alcalosis metabólica, empiezan los mecanismos compensatorios renales para la regulación y corrección de esta alteración, por lo tanto el riñon inicia el proceso de retención de H+, y eliminación de HCO 3", mecanismo que se mantiene mientras dure la alteración, debido a que se produce un proceso de saturación en el túbulo contorneado distal, mediante el cual el exceso del HCO3" queda en el lumen del túbulo siendo excretado por la orina. Por lo taño la relación existente entre la concentración plasmática del HCO 3" y la tasa de filtrado glomerular, determinarán el grado de eliminación del HCO 3" por orina . Mantenimiento de la alcalosis metabólica:
Otro mecanismo involucrado en el mantenimiento de la alcalosis metabólica, se refiere al aumento de la tasa de reabsorción tubular del HCO 3", presente con hipocloremias e hipocalcemias severas. Es así que en casos de deshidratación severa, con pérdida de Na + y CI", el bicarbonato sería la sustancia efectiva para mantener la electroneutralidad resultante de la retención de K +, llevando a un cuadro de hiperaldosteronismo secundario, con la necesidad de aumentar la secreción neta de H +, producto del estímulo de la bomba hTATPasa, reabsorbiendo casi completamente el HCO 3"de los túbulos colectores, acidificando paradójicamente la orina. De una u otra forma, la presencia de HCO 3" en el torrente circulatorio, llevará a la respuesta compensatoria de los pulmones, que responden ante el estímulo de los quimioreceptores , con la reducción de la frecuencia respiratoria, con el fin de retener CO 2, y llevar a la elevación de pCO2, con el fin de acidificar el medio hasta entonces alcalino. Es de esta forma, que el pCO 2 aumenta en 0,6 a 0,7 mmHg por cada mEq/L de elevación del HCO3".
Alteraciones respiratorias Acidosis respiratoria Se define como el trastorno ácido base generado por una elevación de la tensión o presión parcial del bióxido de carbono (PaCO2); es sinónimo de hipercapnia primaria. La causa siempre es una disminución de la ventilación alveolar por enfermedad pulmonar o por depresión respiratoria.
Su forma aguda se presenta con elevación de la PaCO2 y bicarbonato normal, por cuanto la compensación renal (metabólica) es lenta. Pero en su forma crónica coexiste la PaCO2 elevada con una concentración alta de bicarbonato, ésta como expresión de la compensación renal. Mecanismos de control de la acidosis respiratoria Un aumento de la PaCO2 produce un incremento instantáneo en la actividad de hidrógeno (disminución del pH) en los fluidos del organismo. Como se observa al analizar la ecuación de Henderson-Hasselbach, un aumento en la PaCO2 de 40 a 80 mm Hg, en ausencia de un cambio concomitante en la concentración de bicarbonato, duplicará la actividad de hidrógeno de la sangre, de 40 a 80 neq/l, con una disminución del pH de 7 ,4 a 7,1. La concentración de bicarbonato, no obstante, aumenta en los minutos que siguen al aumento de la PaCO2, debido a que una fracción de los iones hidrógeno liberados por la disociación del ácido carbónico se combinan con buffers no bicarbonato, produciendo nuevos iones bicarbonato. Los buffers que participan en esta reacción son la hemoglobina y otros buffers intracelulares, así como las proteínas plasmáticas; de estos, predomina la hemoglobina. Etiología de la acidosis respiratoria
La respuesta buffer aguda a la hipercapnia es completa en 10 a 15 minutos luego del aumento de la PaCO2; pero la respuesta que conduce a un estado-estable requiere al menos una hora en los humanos. En estudios de larga duración en perros, la respuesta para llegar a un estado-estable requiere seis horas o más. El desarrollo de esta respuesta refleja el hecho que los mecanismos renales requieren un período de tiempo más largo para
desarrollarse en forma suficiente como para afectar la concentración sérica de bicarbonato. En definitiva, la compensación se produce inicialmente por la respuesta buffer de los tejidos y de la sangre a la hipercapnia. En la acidosis respiratoria aguda, la actividad de hidrógeno de la sangre aumenta en relación directa con el aumento en la PaCO 2. Por cada mm Hg de aumento en la PaCO 2, el H + aumenta en 0,7 a 0,8 neq/l. Este aumento relativamente grande del H + refleja el modesto incremento en la concentración de bicarbonato producido por la titulación de los buffers del organismo. Como se puede observar en la práctica, hasta una PaCO2 de 90 mm Hg, la concentración plasmática de bicarbonato no supera los 30 mEq/l en la acidosis respiratoria aguda. Conjuntamente con el modesto incremento en la concentración de bicarbonato que se produce en la acidosis respiratoria aguda, no se producen mayores cambios en la composición electrolítica del suero. A pesar de la reducción del pH producida por la acidosis respiratoria, la concentración de potasio sérico no aumenta marcadamente. Dicha concentración solo aumenta 0,1 mEq/l por cada 0,1 unidad de decremento del pH en este trastorno ácido-base. La respuesta adaptativa a la hipercapnia sostenida o acidosis respiratoria crónica se basa en cambios en la excreción de ácidos y en alteraciones en la reabsorción de bicarbonato y de cloro por el riñón. En respuesta a la hipercapnia, el riñón genera bicarbonato por el aumento de la excreción neta de ácidos, en particular de amonio, y también cambia la patente de reabsorción de bicarbonato, de modo que el nuevo bicarbonato generado es totalmente reabsorbido. Este proceso se asocia con una reducción concomitante en la reabsorción de cloro; por tanto, el cloro es perdido en la orina durante el proceso adaptativo. El mecanismo por el cual son desencadenados estos cambios en la función renal es desconocido; la evidencia presente sugiere que la hipercapnia per se , más que la acidemia, conducen a la respuesta renal. Los cambios en la reabsorción y excreción renal descritos son suficientes como para ejercer un impacto en la composición plasmática luego de 12 a 24 horas de hipercapnia, pero los efectos totales de los cambios recién se manifiestan luego de tres a cinco días de hipercapnia. En el estado estable, la concentración de bicarbonato plasmático es más alta para cada nivel de PaCO2 que en la acidosis respiratoria aguda. A pesar de ello, el aumento en la concentración de bicarbonato plasmático es insuficiente para retornar el pH a los niveles normales, persistiendo una moderada acidemia. El estado estable que se produce en la acidosis respiratoria crónica ha sido evaluado en perros. Cuando la PaCO 2 oscila entre 40 y 90 mmHg, la concentración de bicarbonato sérico aumenta en aproximadamente 3 mEq/l por cada 10 mmHg de incremento en la PaCO2. La actividad de ion hidrógeno aumenta en 0,32 neq/l por cada mmHg de incremento en la PaCO2.
En la acidosis respiratoria crónica, el aumento en la concentración de bicarbonato se asocia con una disminución en la concentración de cloruro. No se producen cambios significativos en las concentraciones de sodio ni potasio, hallazgo que permite separar la acidosis respiratoria crónica de la alcalosis metabólica, en la cual existe prácticamente siempre una hipokalemia asociada.
Trastornos mixtos del equilibrio acido-base En diferentes situaciones clínicas pueden coexistir diversos trastornos del equilibrio ácido-básico.lo que complica su interpretación.Por ejemplo, un enfermo con insuficiencia respiratoria global crónica que presenta un shock puede tener simultáneamente una acidosis respiratoria (aguda o crónica) y una acidosis láctica. Otra situación relativamente frecuente es la que se presenta en pacientes con acidosis respiratoria crónica que desarrollan una alcalosis metabólica como consecuencia del tratamiento con diuréticos. Aun cuando la existencia de estos trastornos mixtos puede sospecharse con el análisis de gases en sangre arterial, en la mayoría de los casos sólo el análisis del conjunto de los hechos clínicos y de laboratorio permite asegurar el diagnóstico. Clasificación Los desórdenes mixtos del equilibrio ácido base se pueden clasificar desde el punto de vista práctico sobre la base del modo en que los trastornos primarios individuales afectan el pH sanguíneo. Las combinaciones aditivas incluyen aquellos desordenes tales como la alcalosis mixta metabólica y respiratoria, en la cual ambos disturbios primarios modifican el pH en el mismo sentido, pero por diferente mecanismo. Las combinaciones contrabalanceadas incluyen desórdenes tales como la combinación de acidosis metabólica y alcalosis respiratoria, esto es, disturbios que actúan individualmente desplazando el pH sanguíneo en direcciones opuestas. El pH final refleja el efecto del trastorno dominante. Los desórdenes ácido-base triples se producen cuando un disturbio respiratorio complica un trastorno metabólico mixto: acidosis y alcalosis. Si bien se pueden producir formas mixtas de disturbios metabólicos, es aparente que desórdenes respiratorios mixtos no pueden desarrollarse en el mismo momento, puesto que un individuo no puede simultáneamente excretar anhídrido carbónico en exceso y en defecto. Clasificación de los desórdenes mixtos del equilibrio ácido-base
Alcalosis respiratoria y alcalosis metabólica Los efectos aditivos de la coexistencia de alcalosis metabólica y alcalosis respiratoria sobre el pH determinan una alcalemia acentuada. La imposición de un desorden sobre el otro impide cualquier intento de compensación del trastorno primario. En efecto, la compensación metabólica normal que disminuye el bicarbonato sérico para llevar el pH a las proximidades de lo normal en la alcalosis respiratoria, es imposible por la alcalosis metabólica primaria asociada. Del mismo modo, la hipoventilación con aumento de la pCO2 desencadenada por la alcalosis metabólica no es posible por la existencia concomitante de una alcalosis respiratoria primaria. El diagnóstico de este trastorno mixto se basa en el hallazgo de una pCO2 reducida en asociación con un aumento de la concentración de bicarbonato. En las alcalosis simples existen cambios que se contrabalancean en la pCO2 y en la concentración de bicarbonato. En las formas mixtas, en cambio, coinciden dos efectos alcalinizantes. Cambios químicos en las distintas formas de alcalosis
Recientemente han sido destacados los riesgos para la vida de la alcalosis con pH elevado y se demostró que los pacientes graves que desarrollan una alcalemia acentuada presentan mal pronóstico. En la medida en que el pH aumente por encima de 7,55, la mortalidad aumentará en forma exponencial. El mal pronóstico de la alcalosis mixta se debe tanto a la gravedad de la enfermedad de base como a los efectos de la extrema alcalemia. Las causas más frecuentes de alcalosis respiratoria en estos casos son: ventilación mecánica excesiva, hipoxemia, sepsis, hipotensión, daño neurológico, enfermedad hepática y dolor; mientras que la alcalosis metabólica se produce por vómitos o succión nasogástrica, transfusiones masivas o infusión de solución de Ringer-lactato. Una forma particular de alcalosis mixta es la que se observa en pacientes con insuficiencia respiratoria crónica, con PaCO2 alta y bicarbonato elevado como mecanismo compensador, que son sometidos a asistencia respiratoria mecánica. Si la terapia ventilatoria se establece en forma enérgica, la PaCO2 puede descender bruscamente y condicionar una alcalosis respiratoria sobreimpuesta a la concentración elevada de bicarbonato preexistente. Esta alcalemia puede ser evitada si la terapéutica con respirador
se instala de manera progresiva y se agrega un aporte de volumen hídrico y de cloruro de potasio adecuado, lo cual permite la eliminación del bicarbonato por el riñón. La alcalosis acentuada se caracteriza por producir vasoconstricción cerebral, que puede generar hipoxia cerebral y desencadenar confusión, convulsiones y coma. Aunque estos efectos son habitualmente reversibles, la alcalosis respiratoria provoca en ocasiones daño estructural cerebral. Los efectos hemodinámicos de la alcalosis pueden desempeñar un papel significativo en la determinación de la supervivencia de los pacientes. El volumen minuto cardíaco disminuye y la resistencia periférica total aumenta. Las arritmias cardíacas son frecuentes, en particular si el paciente está digitalizado, presenta enfermedad coronaria, o se asocia hipocalcemia, hipomagnesemia o hipopotasemia severas. Acidosis respiratoria y alcalosis metabólica La acidosis respiratoria induce una respuesta metabólica compensadora que aumenta la concentración de bicarbonato. Cuando una acidosis respiratoria aguda o crónica se asocia con una concentración de bicarbonato inapropiadamente elevada, se debe diagnosticar un trastorno mixto: acidosis respiratoria más alcalosis metabólica. A la inversa, cuando un paciente con una alcalosis metabólica primaria reconocida tiene una PaCO2 inadecuadamente elevada, se debe diagnosticar una acidosis respiratoria sobreimpuesta. En la Tabla 2 se resumen las fórmulas que permiten establecer los márgenes de compensación de los trastornos simples ya descriptos. Se debe tener en cuenta, por otra parte, que con la sola excepción de la alcalosis respiratoria crónica, ningún proceso compensatorio es de tal magnitud que normalice el pH. Dentro de los trastornos mixtos de este grupo cabe citar a los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica y acidosis respiratoria que son sometidos a restricción salina, empleo de diuréticos y ocasionalmente corticoides, o presentan vómitos, los cuales predisponen al desarrollo de una alcalosis metabólica. La producción y la reabsorción de bicarbonato por el riñón están incrementadas en estas circunstancias y ello mantiene la alcalosis metabólica. A este trastorno se lo ha definido como alcalosis por contracción. El pH elevado puede disminuir el estímulo respiratorio y agravar el desorden pulmonar. En pacientes con SDRA sometidos a asistencia respiratoria mecánica con técnic a de hipoventilación controlada o hipercapnia permisiva; la presencia de succión nasogástrica, hipopotasemia, transfusiones de sangre o empleo de diuréticos, puede producir el cuadro característico de acidosis respiratoria y alcalosis metabólica. A diferencia de estos cuadros que incluyen una acidosis respiratoria predominante o inicial, se puede encontrar una hipopotasemia severa en pacientes con alcalosis metabólica, la que puede inducir una depresión respiratoria secundaria por fallo muscular, con acidosis respiratoria. La repleción de potasio revierte este tipo de falla respiratoria de origen metabólico.
Al tratar una alcalosis metabólica y acidosis respiratoria mixta, una corrección rápida y total del bicarbonato o la PCO2 solos puede llevar a acidemia o alcalemia severa, respectivamente. En consecuencia el tratamiento debe ser cuidadoso y dirigirse a ambas alteraciones ácido base. El retorno brusco de la PaCO2 a lo normal con asistencia respiratoria mecánica produce un aumento significativo del pH, puesto que la hiperbicarbonatemia existente determina un descenso en la relación PCO2/HCO3 - . Esta secuencia se denomina alcalosis metabólica posthipercápnica. La abrupta caída de la pCO2 puede alcalinizar el sistema nervioso central y producir excitabilidad neuromuscular, tetania y convulsiones. En un estudio, la PCO2 promedio disminuyó en forma espontánea de 61 a 48 mm Hg luego de que el componente metabólico de una acidosis respiratoria y alcalosis metabólica mixta fue corregido. Esta respuesta es consistente con el concepto de que la alcalosis metabólica agrava una acidosis respiratoria preexistente. En pacientes con enfermedad pulmonar crónica, se han utilizado acetazolamida y cloruro de amonio para reducir el bicarbonato sérico y corregir la alcalosis metabólica. Acidosis metabólica mixta La acidosis metabólica puede depender de una exagerada producción endógena de ácidos, que el riñón no puede eliminar (acidosis láctica, cetoacidosis diabética), a una pérdida de los depósitos alcalinos por vía digestiva o renal, o a una incapacidad del riñón para la excreción de ácidos como ocurre en la insuficiencia renal. La acidosis metabólica mixta es un término que hace referencia a la aparición simultánea de dos mecanismos patogénicos distintos como causales de acidosis. Causas de acidosis metabólica mixta a) Acidosis mixta hiperclorémica con anión restante elevado: Pérdida de bicarbonato (diarrea, acidosis tubular renal) complicada con acidosis láctica. Primera fase de distintas formas de insuficiencia renal, en particular nefritis intersticial. Acidosis tubular renal complicada por acidosis con anión restante elevado. Cetoacidosis diabética en resolución. Diarrea complicando cualquier acidosis con anión restante elevado. b) Acidosis mixta con anión restante elevado: Cetoacidosis con acidosis láctica coexistente. Intoxicación con metanol o etilenglicol asociada a acidosis láctica. Acidosis urémica sobreimpuesta a otra acidosis con anión restante elevado. Deficiencias enzimáticas: glucosa-6-fosfatasa y fructuosa 1-6 difosfatasa. c) Acidosis hiperclorémica mixta: Diarrea complicando cualquier forma de acidosis tubular renal.
Hiperalimentación y diarrea. Acetazolamida, cloruro de calcio, en pacientes con enfermedad renal o digestiva.
El diagnóstico diferencial de las distintas variedades se realiza por medio de los antecedentes clínicos y la determinación del estado ácido base, el anión restante, los electrolitos séricos y otros valores, como el ácido láctico, el dosaje de drogas específicas, etc. Características electrolíticas de distintas formas de acidosis
Acidosis metabólica y acidosis respiratoria La acidosis metabólica primaria reduce la concentración de bicarbonato y el pH arterial. La compensación respiratoria apropiada disminuye la PCO2, lo cual, a su vez, minimiza el descenso del pH. Si la compensación respiratoria es inadecuada, esto es, si la PCO2 es mayor de lo que debiera ser por la magnitud de la hipobicarbonatemia, se debe diagnosticar una acidosis mixta, metabólica y respiratoria. A la inversa, la acidosis respiratoria primaria desencadena un aumento preciso en la concentración de bicarbonato para contrarrestar el aumento de la PCO2 (Tabla 2). La falla en la obtención de una compensación metabólica apropiada para la acidosis respiratoria primaria también es indicativa de una acidosis mixta respiratoria y metabólica. La combinación de acidosis metabólica y de acidosis respiratoria se observa en diversas situaciones clínicas graves que es conveniente reconocer. 1) Paro cardiopulmonar y reanimación: La falla simultánea de la respiración y de la perfusión tisular determinan la retención de dióxido de carbono y una acidosis láctica. La acidemia grave resultante de estos dos mecanismos aditivos puede tener consecuencias cardiovasculares fatales. Se desarrolla un círculo vicioso en el cual la acidosis deprime la función ventricular izquierda con disminución del volumen minuto cardíaco, lo cual compromete la perfusión tisular, con subsecuente agravación de la acidosis. El pH bajo bloquea los efectos de las catecolaminas y disminuye el umbral de la fibrilación ventricular, haciendo muy dificultosa la reversión del paro cardiovascular.
La elevación del pH sanguíneo requiere la terapéutica simultánea de los componentes respiratorio y metabólico de la acidosis. El establecimiento de una adecuada vía aérea y el aporte de una cantidad correcta de bicarbonato permiten revertir la acidosis y estabilizar el estado hemodinámico. En los últimos años han surgido algunas críticas al empleo indiscriminado de bicarbonato en el tratamiento del paro cardíaco. En efecto, se admite que el paro cardíaco puede ser bien tratado durante un período considerable mediante la adecuada ventilación en enfermos que previamente no estaban en acidosis. En pacientes mal ventilados, la administración de bicarbonato conduce a un incremento significativo de la PaCO2 y, a causa de la rápida difusión intracelular del CO2, a una acentuación de la acidosis intracelular, como consecuencia de ello se produce una depresión miocárdica inmediata. Por otra parte, dado el incremento de la osmolalidad que determina la administración de bicarbonato, no deben darse dosis repetidas en ausencia de una adecuada valoración del equilibrio ácido-base. 2) Edema pulmonar: Un amplio espectro de alteraciones ácido base pueden complicar el edema pulmonar. En relación con la magnitud de la acumulación de fluidos, puede aparecer alcalosis respiratoria o acidosis respiratoria. El incremento en la actividad respiratoria genera inicialmente una hiperventilación con alcalosis respiratoria, pero a medida que el proceso avanza, la ventilación se deprime y el incremento concomitante en la producción de anhídrido carbónico por el esfuerzo muscular conduce a hipercapnia con acidosis respiratoria. Si existe insuficiencia cardíaca, el volumen minuto cardíaco disminuido compromete la perfusión tisular. Este hecho, asociado a la hipoxemia producida por el edema pulmonar, genera acidosis láctica. El tratamiento convencional del edema agudo de pulmón resuelve en la mayoría de los casos el trastorno ácido base precitado, pero si no responde a dicha terapéutica, la asistencia respiratoria mecánica puede lograr una notable y rápida mejoría. 3) Enfermedad obstructiva crónica pulmonar con hipoxemia: Los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica estable e hipoxemia rara vez desarrollan acidosis láctica. En presencia de esta eventualidad, es conveniente buscar factores precipitantes agregados, como embolia de pulmón, anemia, sepsis o ingestión de drogas. 4) Intoxicaciones: Múltiples drogas y tóxicos producen cambios del estado ácido-base. La depresión del centro respiratorio es una condición habitual en las intoxicaciones y lleva a la acidosis respiratoria. Estos pacientes comatosos pueden desarrollar una broncoaspiración. Además, muchos agentes (etilenglicol, hidrocarburos, colchicina,
etc) producen toxicidad pulmonar directa, mecanismo que también puede conducir a la acidosis respiratoria. La acidosis metabólica es asimismo un hallazgo frecuente en pacientes intoxicados. Drogas y toxinas pueden metabolizarse a ácidos o interferir con el metabolismo endógeno, creando acidosis láctica o cetoacidosis. La ingestión de metano, etilenglicol, paraldehído y salicilato es susceptible de producir una acidosis metabólica por la acumulación de ácidos endógenos. Por otra parte, una acidosis láctica inespecífica puede complicar cualquier intoxicación grave como consecuencia del colapso circulatorio. Las intoxicaciones con monóxido de carbono y con cianuro interfieren con la función mitocondrial causando acidosis metabólica, y en presencia de gases tóxicos o humo, la lesión pulmonar puede ser responsable de una retención de dióxido de carbono, que provoca en definitiva una acidosis mixta. 5) Trastornos electrolíticos: La hipopotasemia severa que complica ciertas acidosis metabólicas (acidosis tubular renal, cetoacidosis diabética durante el tratamiento, diarreas, etc) puede llevar a la parálisis de los músculos respiratorios y en consecuencia a la acidosis mixta. La hiperpotasemia produce deterioro de la función muscular con m enos frecuencia. Puede ocurrir una hipofosfatemia severa en ciertas acidosis metabólicas (cetoacidosis diabética), la cual produce un deterioro de la función respiratoria con acidosis mixta, respiratoria y metabólica.
Acidosis metabólica y alcalosis metabólica El desarrollo simultáneo o consecutivo de acidosis metabólica y alcalosis metabólica tiene múltiples efectos. De acuerdo con la importancia relativa de los dos trastornos, el pH y la concentración de bicarbonato pueden aumentar, disminuir o permanecer normales. A despecho de un pH normal o casi normal, el reconocimiento del trastorno mixto es muy importante. Los efectos de cada alteración per se requieren una terapéutica correctora apropiada y el tratamiento de uno de ellos en forma aislada puede generar una acidemia o alcalemia grave. Trastorno mixto de acidosis metabólica y alcalosis metabólica
La acidosis hiperclorémica que complica a la diarrea y eventualmente a la acidosis tubular renal se asocia por lo común con una contracción de volumen y con una pérdida significativa de potasio. Puesto que la mayoría de las alcalosis metabólicas también se relacionan con pérdida de fluidos y de potasio, estos trastornos mixtos pueden tener parámetros ácido base normales, en presencia de signos de contracción de volumen, hipopotasemia y azoemia. Un paciente que desarrolle una gastroenteritis intensa con diarrea y vómitos es un candidato a este tipo de trastorno mixto. El pH sanguíneo que surge de esas dos alteraciones depende de la gravedad relativa de los síntomas gástricos e intestinales. Obviamente, la historia clínica y el examen físico son esenciales para el diagnóstico de este trastorno. La pérdida de ácido clorhídrico reduce la concentración de cloro sérico con aumento del bicarbonato. El diagnóstico se puede reconocer por un elevado anión restante con: a) una concentración sérica de bicarbonato elevada o normal o b) menor descenso de la (CO 3H - ) que el aumento del anión restante. Por ejemplo, si Na +=140 mEq/l; Cl-= 95 mEq/l y CO 3H -=15 mEq/l con anión restante=30 mEql, luego la CO3H - es aproximadamente 9 mEq/l inferior a lo normal, pero el anión restante está 14 a 22 mEq/l por encima de lo normal, con un aumento del delta gap. Este problema probablemente representa una acidosis y alcalosis metabólica mixta. Los pacientes urémicos, que presentan náuseas y vómitos, sufren a menudo este trastorno mixto del equilibrio ácido base. Además, muchos de esos pacientes son tratados con bicarbonato de sodio por vía oral, lo que también favorece la aparición de un trastorno mixto. En los pacientes con cetoacidosis diabética que experimentan náuseas y vómitos puede manifestarse igualmente esta alteración del equilibrio ácido base. Cuando se administra bicarbonato de sodio a un paciente con acidosis metabólica severa se produce una forma mixta de trastorno ácido base: acidosis metabólica y alcalosis metabólica. El ejemplo característico es la reanimación del paro cardiorrespiratorio. El paro inicial determina una acidosis láctica que reduce el bicarbonato sérico y aumenta el anión gap. Con una adecuada reanimación, el lactato acumulado es oxidado, lo cual simultáneamente reduce el anión gap y aumenta el bicarbonato. Si el paro cardíaco se prolonga y se infunde bicarbonato de sodio hipertónico, se produce una forma iatrogénica de alcalosis. El sodio y el bicarbonato aumentan mientras el cloro disminuye como resultado de la expansión del espacio extracelular. El anión gap aumentado permanece sin cambios. En este estadio el anión gap elevado se acompaña de un bicarbonato relativamente normal. Esta patente indica la presencia de una acidosis y alcalosis metabólica mixta. Si el paciente es ahora resucitado con éxito, el lactato aumentado se oxida y genera bicarbonato, el cual, adicionado al administrado, produce una franca hiperbicarbonatemia, denominada alcalosis metabólica de rebote. Este disturbio puede ser responsable de arritmias intratables en el período que sigue al paro cardíaco.
Acidosis metabólica y alcalosis respiratoria La compensación respiratoria de la acidosis metabólica se lleva a cabo mediante el descenso de la PaCO 2 que puede ser calculado con distintos nomogramas y ecuaciones. Cuando la acidosis metabólica se asocia con una PaCO 2 más baja de los niveles previsibles, se debe reconocer la presencia de una alcalosis respiratoria sobreimpuesta. Si la alcalosis respiratoria es el trastorno primario, la compensación metabólica se establece por medio de una disminución de la concentración de bicarbonato. En la medida en que la alcalosis respiratoria curse con un descenso de la concentración de bicarbonato mayor del predecible para determinado valor de PaCO 2, se debe prever la existencia de una acidosis metabólica independiente asociada. La intoxicación por salicilatos es un ejemplo de acidosis metabólica y alcalosis respiratoria combinadas. Los niveles tóxicos de salicilato alteran la producción y eliminación de dióxido de carbono a través de la estimulación del centro respiratorio y del desacoplamiento de la fosforilación oxidativa. El primero aumenta la ventilación originando alcalosis respiratoria y el segundo aumenta la producción de dióxido de carbono. Del balance de ambos surge una eliminación mayor que la producción, y la concentración de CO2 disminuye. La toxicidad por salicilato puede también determinar una acidosis metabólica grave. Esta acidosis con anión restante elevado es causada por la producción de una variedad de ácidos orgánicos, como ácido láctico, cetoácidos y ácido salicílico. El predominio de un trastorno sobre otro varía con la edad. En niños y adultos se comprueba con frecuencia una alteración mixta, pero los niños pueden desarrollar una acidosis metabólica simple y los adultos una alcalosis respiratoria simple. Los pacientes con cirrosis hepática también pueden presentar un trastorno mixto del equilibrio ácido-base, con alcalosis respiratoria y acidosis metabólica, de distinta jerarquía en etapas diferentes de la enfermedad. Los pacientes graves experimentan a menudo una acidosis metabólica combinada con una alcalosis respiratoria. La hiperventilación en estos casos puede estar determinada por hipoxemia, enfermedad pulmonar, fiebre, alteración del sistema nervioso central, sepsis, hepatopatía, asistencia respiratoria mecánica o hemodiálisis con acetato. Frecuentemente existe una acidosis láctica sobreimpuesta. Los pacientes con este trastorno mixto del equilibrio ácido-base tienen mal pronóstico. El tratamiento de la acidosis metabólica y alcalosis respiratoria mixta depende, en parte, de la etiología de las alteraciones. Pero un punto importante a tener en cuenta es que la rápida corrección del bicarbonato bajo, por ejemplo administrando bicarbonato de sodio, puede conducir a una alcalemia severa. Si el pH está próximo a lo normal o elevado, no se necesita corregir el bicarbonato plasmático. Frecuentemente, la alcalosis respiratoria
es difícil de revertir a menos que el paciente sea colocado en asistencia respiratoria mecánica. La hiperventilación espontánea en el paciente con hepatopatía, sepsis, intoxicación salicílica o similares continúa hasta que se trate el problema de base. Acidosis respiratoria aguda y alcalosis respiratoria crónica La alcalosis respiratoria crónica se caracteriza por hipocapnia primaria, hipobicarbonatemia secundaria y grados variables de alcalemia. Si la PCO 2 aumenta en forma brusca, se produce un aumento de la relación PCO 2/CO3H - hacia el rango acidémico. Esta secuencia patológica produce una acidosis respiratoria aguda sobreimpuesta a una alcalosis respiratoria crónica, o a una acidosis metabólica poshipocápnica. Esta secuencia inusual puede desarrollarse en pacientes con lesiones cerebrales e hiperventilación central, o en pacientes con severa encefalopatía hepática que son colocados en asistencia respiratoria mecánica. La PCO 2 puede aumentar rápidamente si la cantidad de espacio muerto en el sistema es excesiva o si el respirador es operado en forma inadecuada. Desórdenes respiratorios mixtos La acidosis respiratoria aguda puede complicar el curso de la acidosis respiratoria crónica. Por ejemplo, pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica pueden sufrir una descompensación pulmonar aguda debido a bronquitis, neumonía o insuficiencia cardíaca. Los gases en sangre y los análisis químicos pueden mostrar una PCO 2 sumamente elevada y un aumento del bicarbonato, pero no al nivel esperado por el grado de hipercarbia crónica. Otros trastornos del equilibrio ácido base pueden producir idénticos parámetros bioquímicos. El salicilismo y la ansiedad pueden producir una alcalosis respiratoria aguda en pacientes con alcalosis respiratoria crónica, exacerbando en forma aguda la alteración preexistente. Un bicarbonato relativamente alto asociado con una severa hipocapnia puede reflejar una forma mixta, aguda y crónica de alcalosis respiratoria, o una alcalosis mixta respiratoria y metabólica. Los datos clínicos y los parámetros bioquímicos obtenidos en forma secuencial son necesarios para llegar a conclusiones diagnósticas correctas.
Ejemplos de trastornos del equilibrio ácido-base Para resolver estos ejemplos es conveniente seguir la siguiente secuencia: a) Tener presente el contexto clínico b) Observar el pH, con lo cual se identificará si existe acidemia, alcalemia o pH normal, recordando que este último también puede corresponder a trastornos compensados o mixtos. En general se consideran riesgosas en si mismas la acidemia bajo 7,30 y las alcalemia sobre 7,52. c) Observar la P aCO2: si está elevada y el pH es ácido indica acidosis respiratoria, y si el pH es alcalino, indica compensación respiratoria de alcalosis metabólica. Si existe hipocapnia con pH alcalino o normal indica alcalosis respiratoria, y si el pH es ácido se trata de compensación de una acidosis metabólica. d) Analizar la existencia de alteraciones metabólicas mediante la magnitud del cambio del bicarbonato real, del bicarbonato estándar o del BE. Esto también puede lograrse ubicando los valores de PaCO y pH en el gráfico de compensación. EJEMPLO 1: Paciente cardiópata que recibió una sobredosis de sedantes pH = 7,22 PaCO2 = 70
HCO3- = 27,4 Bic. St. = 23
BE = -2
Interpretación a) El pH está bajo lo normal, por lo tanto se trata de una acidosis. b) La PaCO2 está elevada, lo que indica que la acidosis es, por lo menos en parte, respiratoria. c) El bicarbonato está muy levemente aumentado, lo que sugiere que se debe directamente al efecto químico de la mayor P aCO2, sin intervención de mecanismos compensatorios de redistribución o retención renal. Esto sugiere que el trastorno es reciente. d) El bicarbonato estándar y el BE son normales, lo que confirma que no existe un componente metabólico. e) El punto cae dentro de la banda de hipercapnia aguda. En suma, es una acidosis respiratoria aguda o no compensada, debida a depresión de centro respiratorio. Esta conclusión se obtiene con los puntos a y b más uno de los restantes (c - e).
EJEMPLO 2: Paciente con diarrea aguda pH = 7,24 PaCO2 = 35
HCO3- = 14,2 Bic. St. = 15,5
BE = -11,5
Interpretación a) El pH está bajo lo normal, lo que demuestra una acidosis. b) La PaCO2 está baja, lo que indica que la acidosis no es respiratoria y que, por lo tanto, es metabólica. c) El HCO3- está bajo. d) El bicarbonato estándar y el BE están bajos, lo que corrobora que la acidosis es metabólica. e) El punto cae en la zona de déficit agudo de bases. Por lo tanto, se trata de una acidosis metabólica no compensada, reciente. EJEMPLO 3: Paciente en coma diabético pH = 7,30 HCO3- = 17 PaCO2 = 36 Bic St. = 18,2
BE = -8,1
Interpretación a) El pH está bajo lo normal, lo que indica una acidosis. b) La PaCO2 está en el límite bajo de lo normal. Por lo tanto, no es una acidosis respiratoria, es metabólica. c) El punto cae en la zona de déficit crónico de bases, el bicarbonato estándar y el BE están disminuidos. Por lo tanto, es una acidosis metabólica crónica, compensada en el grado usual.
ANEXOS
Bibliografía
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Gases Sanguíneos Fisiología de la Respiración e Insuficiencia Respiratoria Aguda, 7ma Edición, J. F. Patiño – Editorial Medica Panamericana.
-
Diálisis y Trasplante. Vol II – Editorial Elsevier Doyma.
-
Compendio de Medicina Intensiva – Dr. Carlos Lovesio.
