SEMINARIO 9: FISIOLOGÍA RENAL Y EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE. En la siguiente figura, identifique las estructuras estru cturas senñ senñ aladas y complete los recuadros. Relacione cada una de ellas con las siguientes unciones: Filtracioó Filtracioó n Reabsorcioó Reabsorcioó n Secrecioó Secrecioó n Concentracioó Concentracioó n y dilucioó dilucioó n de la orina
EXTRA. Expliq! !" q# $%"&i&'! $()( "( )! l(& *"$i%"!& i")i$()(& !" l( p+!,"'( ("'!+i%+. Fil'+($i" Gl%!+l(+: a sangre pasa por esta red capilar porosa !glomeórulo", que se comporta como un filtro del plasma. En la filtracio fil tracioóó n glomerular, la separacioó separacioó n de sustancias no es selecti# selecti#a a ni e$clusi e$clusi#a #a para los desec%os desec%os metabo metaboó licos, licos, debido debido a que la alta presio presioó n glomerul glomerular ar &empu'a &empu'a(( tanto tanto las sustanci sustancias as uó tiles !glucosa, !glucosa, aminoa aminoaóó cidos cidos y otras" otras" como los desec% desec%os os que tienen tienen un taman tamanñ o molec molecula ularr que les permi permite te atra atra#e #esar sar la capa capa celula celularr !endotelio" del glomeórulo. Este filtrado llega a la caó caó psula de )o*man y comien+a a recorrer los tuó tuó bulos, mientras que la sangre del glomeórulo sigue su recorrido por la arteriola eerente. ediante este proceso se orma el ultrafiltrado de plasma sanguíneo , que se produce por el paso de plasma, sin elementos celulares, y carente de prote-ónas, desde el interior de los capilare capilaress glomeru glomerulare laress %acia el espacio espacio de la caó caó psula psula de )o*man, )o*man, donde donde se filtra filtra el agua, agua, iones, sales, moleóculas orgaónicas, como glucosa y aminoaócidos. R!(/&%+$i" T/l(+ : ermite conser#ar sustancias importantes para el organismo como el agua, la glucosa, aminoaócidos, #itaminas, etc., los que pasan nue#amente a la sangre. /ambieó ambieó n se produce la reabsorcioó reabsorcioó n de importantes iones como el 0a 1 y Cl2. S!$+!$i" T/l(+: a composicio composicioóó n final de la orina depende no soó soó lo de la filtracioó n y reabsorcioó reabsorcioó n sino tambieó tambieó n de la secrecioó secrecioó n tubular de ciertas sustancias desde desd e la sangre %acia el l-óquido tubular. or e'emplo, se eliminan algunos iones !31, 41, 0451" y creatinina.
0. L(& *!+1(& +!&p%"&(/l!& )! l( 2il'+($i" ,l%!+l(+ &%" l(& i&(& q! !&'3" i"4%l$+()(& !" !l i"'!+$(/i% )! l5qi)% !" !l l!$6% $(pil(+. L( l'+(2il'+($i" %$++! p%+q! l(& *!+1(& )! S'(+li", 7p+!&i" 6i)+%&'3'i$( 8 %"$'i$( )!'!+i"(" !l p(&% )! l5qi)% )!&)! l!" )! l%& $(pil(+!& ,l%!+l(+!& ( '+(4#& )! l( /(++!+( )! 2il'+($i" 6($i( !l !&p($i% )! B%;(". L( 2i,+( !&'+( l(& (+'!+i%l(& " $(pil(+ ,l%!+l(+ i)!(li1()% 8 l(& *!+1(& )! S'(+li", q! ,%/i!+"(" l( l'+( 2il'+($i" ,l%!+l(+:
(
/ <>%+ q# $+!! U). q! l( '(&( )! 2il'+($i" ,l%!+l(+ !& $%"&i)!+(/l!!"'! (8%+ !" l%& $(pil(+!& ,l%!+l(+!& q! !" l%& $(pil(+!& &i&'#i$%&= orque la presioó n en los capilares glomerulares es maó s alta que en otros lec%os capilares, a#orecieóndose la filtracioón, esto es porque las arteriolas aerentes son ramas cortas y rectas de las arterias interlobulillares. 6demaós, los #asos &corriente aba'o( de los glomeórulos, las arteriolas eerentes, tienen una resistencia relati#amente alta.
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En el capilar sisteómico la presioón %idrostaótica disminuye conorme se acerca %acia el lado #enoso7 en el capilar glomerular la misma se mantiene constante. En la caópsula de )o*man e$iste ausencia de una presioón oncoótica significati#a !los capilares son impermeables a las prote-ó nas del plasma". En los capilares sisteómicos, la presioón oncoótica permanece constante, pero en los capilares glomerulares, eósta aumenta progresi#amente a lo largo del capilar. Ello debido a la nula filtracioó n de prote-ónas y a que aumenta progresi#amente el filtrado de l-óquido uera del capilar. a presioó n %idrostaó tica en la caó psula de )o*man es mayor que en los capilares sisteómicos. as arteriolas eerentes tienen una relati#a alta resistencia.
$ Di&$'( $% &! 4!+3 (*!$'()( l( '(&( )! 2il'+($i" ,l%!+l(+ !" l(& &i,i!"'!& &i'($i%"!&: ? Di&i"$i" )! l( +!&i&'!"$i( !" l( (+'!+i%l( (*!+!"'!
=na disminucioó n de la resistencia en la arteriola aerente disminuye la presioó n en los capilares glomerulares, y esta disminucioó n de presioó n tiende a )i&i"i+ la filtración glomerular. Eecto producido por la angiotensina >> que es un #asoconstrictor potente que constrinñ e tanto a la arteriola aerente como a la eerente reduciendo el flu'o sangu-óneo renal y consecuentemente la filtracioó n glomerular. En uncioó n de la resistencia de la arteriola aerente: - Resistencia arteriolar aerente: 6umenta Filtracioó n glomerular: 6umenta - Resistencia arteriolar aerente: ?isminuye Filtracioó n glomerular: ?isminuye
? A!"'% )! l( +!&i&'!"$i( !" l( (+'!+i%l( !*!+!"'! =n aumento de la resistencia en la arteriola eerente aumenta la presioón en los capilares glomerulares, porque esta arteria estaó situada distalmente al glomeó rulo, y este aumento de presioó n tiende a aumentar la filtración glomerular.
? Di&i"$i" )! l( p+!&i" (+'!+i(l p%+ 6!%++(,i( i"'!"&( a Filtracioó n glomerular se produce por dierencias de la presioó n arterial entre capilares glomerulares y el espacio capsular, si se produce una disminucioón de la presioón por %emorragia intensa disminuirá la filtración glomerular por no producirse estrechez en la arteria eerente que irriga a la capsula de Bowman donde se produce la filtración .
? @ip%(l/i"!i( @curre la disminucioón de la concentracioón de albumina seórica , un %-ógado normal tiene la capacidad sinteótica para aumentar la reser#a de albumina %asta AgBd-óa a %ipoalbuminemia pro#oca un: ● ?escenso en la presioó n @ncotica del plasma!es la presioó n osmoó tica debida a las prote-ónas plasmaóticas que aparece entre el compartimento #ascular e intersticial." o Retencioó n del sodio Renal o Disminución de la tasa de filtración glomerular y/o aumento de la reabsorción tubular. Recordemos que la albuó mina es la principal prote-óna del cuerpo %umano, responsable de un
? O/&'+$$i" (,)( )!l '+($'% +i"(+i% p%+ li'i(&i& +!"(l a orina es un l-óquido producido por el rinñ oó n en el que estaó n disueltas muó ltiples sustancias como calcio, aó cido uó rico y osatos. a ormacioón de caó lculos en el interior del rinñ oó n o de las #-óas urinarias !ureóteres, #e'iga" se conoce como li'i(&i& +!"(l, tambieón denominada uro litiasis o nerolitiasis. os caó lculos se componen de sustancias normales de la orina, pero por dierentes ra+ones se %an concentrado y solidificado en ragmentos de mayor o menor tamanñ o. =n caó lculo produce obstruccioón urinaria, un cuadro caracteri+ado por e$istencia de una dificultad para eliminar
de manera total o parcial la orina, pro#ocando dilatacioó n de #-óas urinarias o rinñ ones y posibles inecciones. En este caso la tasa de filtracioó n glomerular se #e aectada debido a que la litiasis produce un aumento de la presión hidrostática en el espacio de Bowman por eól aumento de orina que no es filtrada de manera correcta. Recordemos que la presioó n %idrostaó tica capsular es la presioón que es e'ercida contra la membrana de filtracioó n por el l-óquido que ya estaó en el espacio capsular y el tuóbulo renal.
. L( 4!l%$i)() )! 2il'+($i" ,l%!+l(+ !& !l "i$% p(+3!'+% $l5"i$% !)i/l! p(+( !4(l(+ l( i"'!,+i)() )! l( (&( *"$i%"(l +!"(l. >(+( !)i+ l( FG &! &( !l $%"$!p'% )! $l!(+("$! +!"(l !&'! $%"$!p'% (l)! ( q! !l pl(&( &! lipi( )! "( %l#$l( $(")% l( &(",+! q! l( $%"'i!"! p(&( p%+ l%& +i%"!&. ( %+ q# !l $l!(+("$! )! i"li"( NO &! &( !" l( p+3$'i$( $l5"i$( $%% i")i$()%+ )! l( FG= a F8 se cuantifica por la depuracioón de un >ndicador glomerular. =n >ndicador 8lomerular tiene las tres caracter-ósticas siguientes: a" debe filtrarse libremente a tra#eós de los capilares glomerulares, sin restricciones por tamanñ o o carga eleóctrica7 b" 0o se puede reabsorber ni secretar en el tuó bulo renal, y c" cuando se administra por #-óa intra#enosa, no altera la F8. or lo tanto las propiedades del indicador glomerular ideal difieren de las de una sustancia marcadora empleada para medir FR !F=@ 6S6/>C@ RE06" . E'emplo: 64, acido para2amino%ipuó rico El indicador glomerular ideal es la inulina, un pol-ómero de la ructosa con peso molecular de casi <<< daltones. a inulina no se une a las prote-ónas del plasma ni tiene carga eleó ctrica y su tamanñ o es tal que puede filtrarse libremente a tra#eó s de la pared de los capilares glomerulares. =na #e+ filtrada, es completamente inerte en el tuó bulo renal: 0o es resorbida ni secretada por las ceólulas tubulares renales. or lo tanto, la cantidad de inulina filtrada a tra#eós de los capilares glomerulares es e$actamente igual a la cantidad de inulina e$cretada en la orina El clearance de inulina solo filtra a ni#el glomerular 9A ml del total del flu'o plasmaó tico renal, es decir un quinto de lo que llega al rinñ oó n filtra.
/ <>%+ q# !l $l!(+("$! )! i"li"( "% &! &( !" l( p+3$'i$( $l5"i$( $%% i")i$()%+ )! FG= a inulina no se usa en la praó ctica ya que es una sustancia que tendr-óa que inyectarse, no es una sustancia endoó gena. 6demaó s, e$iste un indicador que es endoó geno %aciendo de este indicador maós accesible y aócil. En cambio la creatinina si lo es, de tal modo que uno para calcular esto no necesita inyectar nada. Se encuentra de orma natural en el organismo.
$ E" 4!1 )!l $l!(+("$! )! i"li"( &! &( !l $l!(+("$! )! $+!('i"i"(. S!(l! l(& )i*!+!"$i(& !"'+! !l ("!H% +!"(l )! l( i"li"( 8 l( $+!('i"i"(. a inulina es el uó nico indicador glomerular perecto7 ninguó n otro lo es. a sustancia maós proó$ima es la creatinina libremente filtrada a tra#eós de los capilares glomerulares, pero tambieón secretada en pequenñ as cantidades. or tanto, la depuracioó n de creatinina
sobreestima ligeramente la /F8. Sin embargo, la con#eniencia de utili+ar creatinina es una sustancia endoó gena !la inulina no" y no necesita ser inyectada por #-óa intra#enosa para cuantificar la /F8. a creatinina filtra libremente, se reabsorbe en una pequenñ a cantidad pero tambieón se secreta de tal manera que eso se elimina y queda praó cticamente la filtracioó n. a inulina se filtra pero no se reabsorbe ni se secreta.
. Expliq! $3l !& l( 'ili)() 2i&i%l,i$( 8 !" q# $%"&i&'! !l !$("i&% i%,#"i$% 8 !l *!!)/($J '/l% ,l%!+l(+. R!&p!&'( i%,#"i$(: es la capacidad intr-ónseca del musculo #ascular de responder a las #ariaciones de presioó n. a respuesta miogeónica de arteriola aerente es similar a la autorregulacioón otras arteriolas sisteómicas. Cuando el musculo liso de una arteriola se estira debido al aumento de presioó n arterial, los canales ioó nico sensibles al estiramiento se abren y las ceólulas musculares primero se despolari+an y luego se contraen. a #asoconstriccioó n aumenta la resistencia al flu'o, y por ello, el flu'o sangu-óneo a tra#eós de las arteriolas disminuye. a reduccioón del flu'o sangu-óneo disminuye la presioó n de filtracioó n en el glomeórulo. Si la presioón arterial disminuye el ni#el toó nico de la contraccioó n arteriolar desaparece y la arteriola se dilata al maó$imo. Sin embargo, la #asodilatacioón, no es tan efica+ para mantener la /asa de Fi'acioó n 8lomerular !/F8" como lo es la #asoconstriccioó n debido a que en condiciones normales la arteriola aerente estaó muy rela'ada. or eso cuando la presioó n arterial media cae por deba'o de G< mm4g la /F8 disminuye. Esta reduccioón es un mecanismo de adaptacioó n, ya que si se filtra menos plasma, la posibilidad de que se pierda liquido a tra#eós de la orina disminuye. En otras palabras la disminucioón de la /F8 ayuda a conser#ar la #olemia.
F!!)/($J T/l%,l%!+l(+: es una #-óa de control local en la que el flu'o de liquido a tra#eós del tuó bulo influye en la /F8. a configuracioó n sinuosa de la nerona %ace que la porcioó n final de la rama ascendente del asa de 4enle pase entre las arteriolas aerente y eerente. as paredes del tuó bulo y de las arteriolas estaó n modificadas en las regiones en las que se %acen contacto entre s-ó, y 'untas orman el aparato yu$taglomerular. a porcioón modificada del epitelio tubular, es una placa de ceólulas llamada macula densa. a pared adyacente a la arteriola aerente tiene ceólulas musculares lisas especiali+adas llamadas ceólulas granulares !tambieón conocidas como ceó lulas yu$taglomerulares". as ceólulas granulares secretan renina, una en+ima que participa en el mantenimiento del equilibrio hidrosalino . Cuando el transporte de 0aCl mas allaó de la macula densa aumenta como resultado del incremento de /F8, las ceólulas maculares en#-óan un mensa'e paracrino a la arteriola aerente #ecina. Esta se contrae lo que aumenta la resistencia y disminuye la /F8.
EXTRA. Expliq! l( +!l($i" q! !xi&'! !"'+! !l &i&'!( "!+4i%&% &ip3'i$% 8 l( *"$i" +!"(l. a acti#acioón de la di#isioón simpaótica y la liberacioón de %ormonas por la medula suprarrenal ponen en marc%a respuestas fisioloó gicas, conocidas como las respuestas de luc%a o %uida, las cuales generan di#ersos eectos. Con respecto el sistema renal, generaraó la constriccioón de los #asos sangu-óneos que irrigan los rinñ ones y el tubo digesti#o, disminuyendo el flu'o sangu-óneo a estos te'idos. El resultado es un enlentecimiento de la ormacioó n de orina y de la acti#idad digesti#a, que no son esenciales durante el e'ercicio.
LOS CAMBIOS >RODUCIDOS EN LAS ARTERIOLAS RENALES MODIFICAN TFG Y EL FLUKO SANGUÍNEO RENAL EXTRA. Expliq! l%& !*!$'%& q! p+%4%$( " (!"'% )! l( p+!&i" (+'!+i(l ( "i4!l +!"(l.
a angiotensina >> aumenta la presioón arterial tanto de orma directa como indirecta a tra#eós de 5 #-óas adicionales: 0. a angiotensina >> aumenta la &!$+!$i" )! 4(&%p+!&i"(. os receptores de angiotensina >> en el %ipotaó lamo inician este refle'o. a retencioó n de l-óquido en el rinñ oó n ba'o influencia de la #asopresina ayuda a conser#ar el #olumen sangu-óneo, lo que mantiene as-ó la presioó n arterial. . a angiotensina >> !&'il( l( &!). a ingestioón de l-óquido es una respuesta conductual que e$pande el #olumen sangu-óneo, y ele#a la presioó n arterial. . a angiotensina >> es una de l%& 4(&%$%"&'+i$'%+!& maó s potentes conocidos en los seres %umanos. la #asoconstriccioón ele#a la presioón arterial sin cambios en el #olumen sangu-óneo. . a acti#acioó n de los receptores para la angiotensina >> en el $!"'+% )! $%"'+%l $(+)i%4(&$l(+ (!"'( la eerencia simpaó tica %acia el cora+oó n y los #asos sangu-ón eos. a estimulacioó n simpaó t ica aumenta el #olumen minuto y la #asoconstriccioó n y ambos aumentan la presioó n arterial
. D!&$+i/( !l ("!H% +!"(l )! l%& &i,i!"'!& !l!!"'%&: ●
AGUA -
●
SODIO -
●
6sa de 4enle: D!&$!")!"'!, Reabsorcioó n por 6H9 !acuaporina". /uóbulo Colector: Reabsorcioón !con 6?4 que transloca y acti#a los canales 6HA" /uó bulo ro$imal: Reabsorcioó n !D, isosmoó tico" 6sa de 4enle: A&$!")!"'!, Reabsorcioón !AD, grueso ascendente" /uó bulo ?istal: Reabsorcioó n !D" Sip%+'()%+ sodio2cloruro 0CC /uóbulo Colector: Reabsorcioó n !D, ceólulas principales", estimulado por aldosterona
>OTASIO -
/uó bulo ro$imal: Reabsorcioó n !D"
●
4enle: A&$!")!"'!, Reabsorcioó n !A
de
GLUCOSA -
/uóbulo ro$imal: a reabsorcioón casi del 9<
. El &i,i!"'! ,+32i$% !&'+( !l ("!H% +!"(l )! l( ,l$%&(.
(
/ C(")% l( ,li$!i( &p!+( l%& ,)L
P. E" +!l($i" $%" !l p+%/l!( ("'!+i%+ &p%",( " &H!'% )i(/#'i$% $8( $(+,( 2il'+()( )! ,l$%&( &p!+( l%& ,i". Con concentraciones plasmaóticas mayores de ;I mgB9<< ml, los transportadores estaón completamente saturados. 6 partir de entonces la cur#a de e$crecioó n se incrementa
linealmente como uncioó n de la concentracioó n plasmaó tica de glucosa, paralela a la cur#a de filtracioó n.
(
En diabetes mellitus no controlada: la alta de insulina ele#a la concentracioón de glucosa en plasma %asta ni#eles anormalmente altos7 en tal situacioó n la carga filtrada de glucosa e$cede la capacidad de resorcioó n y se e$creta por la orina.
/ L%& )i(/#'i$%& ( !")% i",i!+!" ,+(")!& $("'i)()!& )! (,( 7p%li)ip&i( )!/i)% ( l( &!"&($i" )! &!). Expliq! p%+ q# &i!"'!" '("'( &!). a sed e$cesi#a en este caso se debe en parte a la produccioón e$cesi#a de orina. 6demaós, la ele#ada concentracioón de glucosa en sangre incrementa la osmolaridad sangu-ónea y estimula el centro de la sed.
$
. Expliq! l( +!l($i" !"'+! l( (l)%&'!+%"( 8 l( *"$i" +!"(l. I")iq! l%& l,(+!& )%")! #&'( ($'( 8 && !$("i&%& )! ($$i". . Expliq! l( +!l($i" !"'+! l( AD@ 8 l( *"$i" +!"(l. I")iq! l%& l,(+!& )%")! #&'( ($'( 8 && !$("i&%& )! ($$i". ( R!l($i" 9. 6ctuóa en la porcioó n final del tuó bulo distal y en los tubos colectores renales. ro#oca un aumento de la +!(/&%+$i" )! (,(. Este aumento de la reabsorcioó n pro#ocaraó : 2 ?isminucioó n de la osmolaridad plasmaó tica, 2 6umento del #olumen sangu-óneo, retorno #enoso, #olumen latido y por consecuencia aumento del gasto card-óaco !8C". a %ormona #asopresina promue#e la retencioón de agua desde los rinñones. 6s-ó pues, altas concentraciones de #asopresina pro#ocan una mayor retencioón renal de agua, y se e$cretar-óa la cantidad 'usta para eliminar los productos de desec%o. Es por esto que durante una des%idratacioó n los ni#eles de #asopresina estaón altos: para as-ó e#itar la peórdida de agua.
/ F($'%+!& q! !&'il(" & &!$+!$i". a #asopresina es liberada desde la neuro%ipoófisis en respuesta a la reduccioón del #olumen del plasma o en respuesta al aumento de la osmolaridad en el plasma. =n ligero aumento de un 9D en la osmolaridad es capa+ de estimular la liberacioón de 6?4.
/ambieón puede responder en menor grado a cambios de #olumen con receptores locali+ados en las #enas pulmonares, el cayado aoó rtico, la aur-ócula i+quierda y el seno carotideo7 se requiere una ca-ó da de por lo menos un 9<29 D de la presioó n arterial para que ocasione liberacioón de 6?4.
$ 5( )! +!,l($i" a secrecioón de %ormona antidiureótica estaó regulada por el sistema ner#ioso y depende de los cambios de concentracioó n osmoó tica eecti#a del l-óquido e$tracelular, de las modificaciones en el #olumen del l-óquido e$tracelular o el compartimento plasmaótico. Entre los actores que estimulan la secrecioón de la %ormona antidiureótica !y por lo tanto disminuyen la diuresis" se encuentran la pri#acioón de agua y la des%idratacioón, que aumentan la presioón osmoótica del plasma y acti#an los osmorreceptores del %ipotaólamo.
) M!$("i&% )! ($$i" or los receptores A la 6?4 e'erce su principal accioón, la de conser#ar el agua corporal, estimulando la reabsorcioó n de agua a ni#el de los tuó bulos colectores renales. Estos colectores estaón acoplados a una prote-ó na 8 estimuladora del sistema adenilciclasa, que al aumentar el 6c intracelular, permite la s-ó ntesis de prote-ónas que orman canales o poros en la superficie de las ceólulas tubulares, que aumentan su permeabilidad osmoó tica al agua. Estas prote-ónas se conocen como aquaporinas. En los tuó bulos colectores renales se %allan las aquaporinas tipo A !6HA".
9. Si ( " p($i!"'! &! l! ()i"i&'+( " )i+#'i$% $%% *+%&!i)(: a urosemida es un diureótico de cur#a. Son los maós potentes. Son aócidos orgaónicos relacionados con 64.
(
/
El l-óquido tubular que abandona la rama ascendente gruesa muestra concentracioó n maó s ba'a de 0a y menor osmolaridad que la sangu-ónea.
$
0. U" &H!'% &("% p!+("!$! p%+ 6%+(& &i" ($$!&% ( (,( $%% /!/i)(. E" +!l($i" ( !&'! &H!'% !xpliq!: (
/
$
00. D!&$+i/( l%& !$("i&%& 6%!%&'3'i$%& i"4%l$+()%& !" l( ("'!"$i" )! l%& "i4!l!& )! pl(&3'i$% )!&p#& )! l( i",!&'( )! "( $%i)( +i$( !" . <>%+ q# !& ip%+'("'! l( +!,l($i" )! l( $%"$!"'+($i" pl(&3'i$( )! p%'(&i%= 8ran parte del 3 filtrado se e$trae del liquido tubular mediante reabsorcioón acti#a en los tuó bulos pro$imales y luego la ceólulas del tuó bulo distal lo secretan %acia el liquido tubular. El ritmo de secrecioón de 3 es proporcional a la #elocidad del flu'o del liquido tubular por las
porciones distales de la nerona porque con el flu'o raópido %ay menor oportunidad de que la concentracioó n tubular de 3 se ele#e %asta una cira que detenga la secrecioó n. En ausencia de actores que compliquen el proceso, la cantidad secretada es casi igual a la ingesta de 3 y de ese modo se mantiene el equilibrio del ion. En los tuó bulos distales, casi siempre se reabsorbe el 0a y se secreta 3 . 0o %ay un intercambio r-ógido de uno a uno y gran parte del mo#imiento del potasio es pasi#o. Sin embargo, %ay una coordinacioó n eleóctrica en el sentido de que la migracioón intracelular de sodio tiende a disminuir la dierencia de potencial a tra#eós de la ceólula tubular y esto a#orece el mo#imiento del potasio %acia la lu+ tubular. Ja que el sodio tambieón se reabsorbe durante la secrecioón de %idroó geno %ay una competencia por el sodio en el l-óquido tubular. a e$crecioó n de 3 disminuye cuando la cantidad de sodio que llega al tuó bulo distal es pequenñ a, y tambieón desciende cuando la secrecioó n de 4 aumenta. El p%'(&i% es un mineral con interesantes unciones ya que participa en la transmisioó n )!l ipl&% "!+4i%&% y 'unto al sodio, +!,l( !l "i4!l )! (,( )!"'+% 8 *!+( l(& $#ll(&. 6demaó s, el contenido de p%'(&i% )!l &$l% estaó relacionado con la masa muscular y el almacenamiento de glucoó geno, por lo que si se estaó ormando muó sculo, el correcto aporte de potasio es esencial. a *(l'( )! p%'(&i% puede pro#ocar la aparicioó n de dierentes alteraciones como debilidad de los muó sculos, taquicardia, %ipotensioó n !ni#eles ba'os de tensioó n arterial", sed y alta de apetito. Sin embargo, la deficiencia de potasio originada por una ingesta inadecuada no es recuente en personas sanas, gracias a que el potasio se encuentra ampliamente distribuido en los alimentos. or tanto una dieta #ariada y equilibrada que asegure un consumo suficiente de alimentos ricos en dic%o mineral, proporcionaraó una cantidad suficiente como para cubrir nuestras necesidades. a )!2i$i!"$i( )! p%'(&i% en el organismo puede originarse por la reali+acioón de dietas estrictas y sin control proesional, por la e$istencia de #oó mitos, diarreas, sudoracioó n aumentada, y por peórdidas e$cesi#as asociadas al uso de diureóticos, as-ó como por quemaduras importantes. E$isten cinco actores fisioloógicos mayores que estimulan la secrecioón distal de potasio en la ceólula principal del tuó bulo colector: 9. 6ldosterona: incrementa directamente la acti#idad de la 0a26/asa en las ceólulas del tuóbulo colector estimulando la secrecioón de potasio al lumen tubular7 abre canales para sodio en la membrana luminal y abre canales de potasio en la membrana luminal. A. 6lta carga distal de sodio. ;. Flu'o urinario ele#ado. 5. 6lta concentracioó n de potasio en la ceólula tubular. . 6lcalosis metaboó lica
EXTRA. Expliq! p%+ q# !& ip%+'("'! l( +!,l($i" )! l( $%"$!"'+($i" )! p+%'%"!& !" !l pl(&(.
relacioón entre uncioón y estructura, y al cargarse con 41 las prote-ónas pierden su orma. or e'emplo, en un medio aó cido en el muó sculo card-óa co se produce disminucioó n de la contractibilidad %asta en un 5< a
EXTRA. N%/+! +!,l()%+!& )! l( $%"$!"'+($i" pl(&3'i$( )! p+%'%"!&. 9. /ampones -ósico2qu-ómicos del EC y del >C. A. Control de la pC@A sangu-ónea a tra#eós de la #entilacioó n al#eolar. ;. Control de la concentracioó n de bicarbonato plasmaó tico a tra#eós de cambios en la e$crecioó n renal.
EXTRA. D!2i"( ! i")iq! "( $(&( )!: ( A$i)%&i& M!'(/li$(: a acidosis metaboó lica es uno de los trastornos del equilibrio aócido2base, caracteri+ado por un incremento en la acide+ del plasma sangu-óneo y es, por lo general, una maniestacioó n de trastornos metaboólicos en el organismo a acidosis metaboó lica puede ser causada por:
-
6umento en la generacioó n de 41 de origen endoó geno !por e'emplo, cetonas" o aó cidos e$oó genos. >ncapacidad de los rinñ ones para el e$cretar %idroó geno producido por la ingesta de prote-ónas de la dieta. a peórdida de bicarbonato !4C@;" debido a la peórdida2a tra#eós del rinñoón !acidosis tubular renal tipo >>" o del tracto gastrointestinal !diarrea".
/ Al$(l%&i& M!'(/li$(: Es una condicioó n de origen no respiratorio caracteri+ado por aumento en la concentracioó n de bicarbonatos plasmaó ticos, acompanñ ado o no de des#iacioón del p4 sangu-óneo por arriba de I.5. Causas: uc%os procesos pueden producir un aumento primario en la concentracioó n de bicarbonato plasmaó tico generando una alcalosis metaboólica, pero esta alcalosis se mantiene solo si el e$ceso de bicarbonato es retenido en los l-óquidos corporales. El indi#iduo normal responde a una ele#acioón en el bicarbonato plasmaó tico, producto de una administracioó n de aó lcali, suprimiendo la e$crecioó n renal de aó cido y aumentando la e$crecioó n de bicarbonato con lo cual elimina el e$ceso de aó lcali raó pidamente. Solo cuando e$iste alguó n actor que pre#enga la e$crecioó n de e$ceso de aó lcali puede persistir la alcalosis metaboó lica. Cuando se establece el diagnoó stico de alcalosis metaboó lica es importante distinguir los actores que la inician de los mecanismos que la mantienen. os principales actores que generan una alcalosis metaboólica son los siguientes: 9. 6dicioó n de aó lcali a los l-óquidos corporales. A. eórdida de iones %idroó geno. ;. 6umento de la reabsorcioó n de bicarbonato.
$ A$i)%&i& R!&pi+('%+i(: Se debe a una disminucioó n de la #entilacioó n al#eolar con ele#acioón de la aC@A . El aumento de la aC@A determina un aumento de 4AC@; y por
consiguiente un incremento en iones 41 con ca-ó da del p4, que disminuye en <,nto$icacioó n con salicilatos
) Al$(l%&i& $%p!"&()(: alcalosis compensada se presenta cuando el cuerpo retorna el equilibrio aó cidoBbaó sico a lo normal en casos de alcalosis, pero los ni#eles de bicarbonato y dioó $ido de carbono permanecen anormales.
! A$i)%&i& $%p!"&()(: as alteraciones aó cido2base pro#ocadas por trastornos metaboólicos pueden ser compensadas en parte por los cambios metaboólicos que modifican la C@A. os trastornos aócido2base pro#ocados por problemas respiratorios pueden ser compensados en orma parcial o completa por mecanismo renal. En algunas situaciones, maó s de una causa primaria es responsable del trastorno aó cido2base. En consecuencia, pueden ocurrir disturbios mi$tos. !ara e'emplos de trastornos mi$tos, S-óndrome de dificultad respiratoria e >nsuficiencia card-óaca congesti#a"
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?isminuye la diuresis porque la e$crecioón disminuye y por tanto la orina no se concentra.
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En estos pacientes la escasa insulina con que disponen no e#ita que los ni#eles de glucosa esteón por arriba de lo normal, pero basta para e#itar la cetosis. ara que se desarrolle C6? es especialmente necesaria la combinacioón de deóficit de insulina y e$ceso de glucagoó n
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a alcalosis respiratoria estaó marcada por ba'os ni#eles de dioó $ido de carbono en la sangre debido a la respiracioó n e$cesi#a. o que disminuye la aC@A
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