EMN PUC REUMATOLOGIA PUNCIÓN ARTICULAR PARA EXTRACCIÓN DE LÍQUIDO SINOVIAL DE RODILLA Indicaciones: 1. Evaluación mono artritis: definir si se trata de líquido inflamatorio o mecánico a. Evaluar artritis séptica: líquido líquido con más de 2000 células y cultivos positivos b. Evaluar artritis por cristales : confirmación confirmación de cristales en el líquido c. Patología mecánica: menos de 2000 células. Orienta Orienta a artrosis, ruptura ruptura de menisco, menisco, ligamento, etc. 2. Artrocentesis evacuadora: disminuir dolor en grandes derrames, artritis inflamatorias, evitar complicaciones en hemartrosis (adhesiones, laxitud articular por sobre distención). Contraindicaciones 1. Celulitis en zona de punción. 2. Coagulopatía. (contraindicación relativa) 3. Presencia de fractura intra-articular (aumenta el riesgo de osteomielitis). Procedimiento Posición: 1. Maximizar la presión intra-articular para favorecer la aspiración de líquido con rodilla en extensión completa. Preparación 1. Técnica aséptica: lavado de manos con clorhexidina o jabón yodado, guantes estériles. estériles. 2. Pincelación con antiséptico. 3. Campos estériles. 4. Anestesia de piel, tejido subcutáneo hasta hasta la cápsula con lidocaína al 2%. 5. Jeringa de 20-60cc dependiendo de tamaño tamaño del derrame y cantidad a aspirar. 6. Aguja de 21G. Punción: 1. Alternativas de abordaje Inserción de la aguja posterior a la porción medial de la patela con inclinación levemente posterior (15º) e inferior. Inserción 1cm proximal y lateral a la patela patela con dirección inferomedial Con patela desplazada lateralmente, puncionar por lateral, espacio espacio infrarrotuliano con leve inclinación hacia posterior. 2. Aspirar mientras de introduce la aguja: aspirar suavemente, para evitar la aspiración de tejido sinovial. Si no se puede aspirar, puede deberse a: Aguja fuera del espacio articular: reposicionar. Aguja dentro dentro del espacio, líquido muy viscoso: cambiar a aguja más gruesa. Artritis inflamatoria crónica puede tener loculaciones. Salida rápida de líquido líquido inicialmente que se detiene: excesiva excesiva presión negativa, disminuir disminuir la velocidad o cambiar a aguja más pequeña. Residuos del líquido sinovial pueden coagular en la aguja: reinyectar reinyectar pequeña pequeña cantidad de líquido, líquido, reaspirar. reaspirar.
Análisis: llenar frascos a) frasco con tapa verde verde (con anticoagulante) para para recuento celular con diferencial y evaluación de presencia de cristales b) Frasco de hemocultivo pediátrico, que aumenta el rendimiento de de los cultivos c) cultivos adicionales según sospecha (TBC o a. gonocócica). d) Tubo con tapa roja para análisis de gram El líquido SIEMPRE debe ser enviado para análisis. Si sólo hay un par de gotas, privilegiar el examen que se solicita según la sospecha clínica: si se piensa en cristales, ir con la misma jeringa y colocar gota sobre el porta objetos del microscopio. Si se piensa en séptica, cultivar la gota.
Complicaciones: 1. Infección articular, Sangrado articular. Mayor estudio: Up to Date 15, Current medical diagnosis and treatment 2008.
ARTRITIS REUMATOIDEA María Paz Acuña 2009 Definición enfermedad sistémica, inflamatoria, crónica de origen autoinmune Prevalencia estimada de 1% de la población general, afecta más a mujeres (6:1) y aunque puede aparecer a cualquier edad el peak es entre 4° y 5° década. La prevalencia aumenta con la edad. Factores de Riesgo: Susceptibilidad genética secuencia genética llamada “epítopo compartido” está sobreexpresada en pacientes con AR (en Chile no tanto) Sexo femenino Tabaco Criterios diagnósticos: Se necesitan 4 de 7 criterios: Rigidez matinal > 1 hora Artritis de 3 o más articulaciones especificas codos, muñecas, MCF, IFP, rodillas, tobillos, MTF Al menos 1 de las articulaciones comprometidas debe ser de la mano Artritis simétrica Nódulos reumatoideos granulomas subcutáneos en prominencias óseas o superficies extensoras, firmes, adherentes y asintomáticos. Sitios más comunes: codos, tendón de Aqu iles, dedos, corazón y pulmón. Se asocian a FR (+) Cambios radiográficos característicos en manos y muñecas Osteopenia periarticular, disminución simétrica del espacio espacio articular, articular, erosiones yuxta articulares y subluxación. Factor reumatoideo (+) Deben tener más de 6 semanas de duración.
Cuadro clínico: Síntomas constitucionales Fiebre baja, baja de peso, fatiga, anorexia, mialgias Compromiso articular En general artritis simétrica, de articulaciones pequeñas (las primeras son MCF, IFP, MTF, muñecas; luego articulaciones más grandes. Casi nunca afecta columna toracolumbar) que comienza de forma insidiosa, asociado a rigidez matinal. Síntomas extraarticulares: 40-50% Síndrome de Sjögren (35%) Nódulos reumatoideos (25%) Compromiso pleuropulmonar (derrame pleural, enfermedad intersticial difusa) Cardiaco (pericarditis, ateroesclerosis acelerada) Anemia Escleritis, epiescleritis Neuropatías por atrapamiento Vasculitis de vaso pequeño pequeño , que se manifiesta por lesiones cutáneas o neuropatías neuropatías múltiples por compromiso del vasa nervorum Laboratorio: Hemograma con anemia N – N
↑ marcadores de inflamación VHS y PCR (monitorización de actividad y pronóstico)
Anticuerpos: Factor reumatoideo: reumatoideo: (+) (+) en 75-85% de los pacientes, especificidad limitada porque se eleva con otras enfermedades crónicas inflamatorias e infecciones. Títulos altos se asocian a enfermedad más agresiva, más compromiso extra articular. No sirve para seguimiento de actividad
AntiCCP: ↑ S y E. También También se asocia a peor pronóstico, pero no sirve sirve para seguimiento de actividad
ANA (20-30%) Líquido sinovial sin hallazgos patognomónicos, es más para diagnóstico diferencial. Aspecto turbio, ↓
viscosidad, ↑ GB predominio PMN
La Rx típica con erosiones puede determinar el diagnóstico
ARTRITIS REUMATOIDEA María Paz Acuña 2009 Definición enfermedad sistémica, inflamatoria, crónica de origen autoinmune Prevalencia estimada de 1% de la población general, afecta más a mujeres (6:1) y aunque puede aparecer a cualquier edad el peak es entre 4° y 5° década. La prevalencia aumenta con la edad. Factores de Riesgo: Susceptibilidad genética secuencia genética llamada “epítopo compartido” está sobreexpresada en pacientes con AR (en Chile no tanto) Sexo femenino Tabaco Criterios diagnósticos: Se necesitan 4 de 7 criterios: Rigidez matinal > 1 hora Artritis de 3 o más articulaciones especificas codos, muñecas, MCF, IFP, rodillas, tobillos, MTF Al menos 1 de las articulaciones comprometidas debe ser de la mano Artritis simétrica Nódulos reumatoideos granulomas subcutáneos en prominencias óseas o superficies extensoras, firmes, adherentes y asintomáticos. Sitios más comunes: codos, tendón de Aqu iles, dedos, corazón y pulmón. Se asocian a FR (+) Cambios radiográficos característicos en manos y muñecas Osteopenia periarticular, disminución simétrica del espacio espacio articular, articular, erosiones yuxta articulares y subluxación. Factor reumatoideo (+) Deben tener más de 6 semanas de duración.
Cuadro clínico: Síntomas constitucionales Fiebre baja, baja de peso, fatiga, anorexia, mialgias Compromiso articular En general artritis simétrica, de articulaciones pequeñas (las primeras son MCF, IFP, MTF, muñecas; luego articulaciones más grandes. Casi nunca afecta columna toracolumbar) que comienza de forma insidiosa, asociado a rigidez matinal. Síntomas extraarticulares: 40-50% Síndrome de Sjögren (35%) Nódulos reumatoideos (25%) Compromiso pleuropulmonar (derrame pleural, enfermedad intersticial difusa) Cardiaco (pericarditis, ateroesclerosis acelerada) Anemia Escleritis, epiescleritis Neuropatías por atrapamiento Vasculitis de vaso pequeño pequeño , que se manifiesta por lesiones cutáneas o neuropatías neuropatías múltiples por compromiso del vasa nervorum Laboratorio: Hemograma con anemia N – N
↑ marcadores de inflamación VHS y PCR (monitorización de actividad y pronóstico)
Anticuerpos: Factor reumatoideo: reumatoideo: (+) (+) en 75-85% de los pacientes, especificidad limitada porque se eleva con otras enfermedades crónicas inflamatorias e infecciones. Títulos altos se asocian a enfermedad más agresiva, más compromiso extra articular. No sirve para seguimiento de actividad
AntiCCP: ↑ S y E. También También se asocia a peor pronóstico, pero no sirve sirve para seguimiento de actividad
ANA (20-30%) Líquido sinovial sin hallazgos patognomónicos, es más para diagnóstico diferencial. Aspecto turbio, ↓
viscosidad, ↑ GB predominio PMN
La Rx típica con erosiones puede determinar el diagnóstico
TRATAMIENTOS AINEs: producen alivio sintomático pero no modifican curso de la enfermedad, por lo tanto no usar solos. Muchos tipos, ninguno ha demostrado ser superior y la combinación de AINEs no tienen más beneficio y aumentan las complicaciones. S e usan como Corticoides: dosis mínima que sea efectiva, se u san < 10 mg/día de prednisona, por 1 a 6 meses. Se “terapia puente” para alivio sintomático mientras empieza la acción de los DMARDs. Vigilar efectos adversos: HTA,
hiperglicemia, osteoporosis (ACR recomienda asociar corticoides a cal cio + vitamina D) Cuando hay una articulación muy infl amada que genera mucha sintomatología se pueden usar corticoides intraarticulares. Tienen efectos temporales.
DMARDs: debe iniciarse lo antes posible (inicio precoz ↓ progresión), al inicio asociado a corticoides para control rápido de síntomas. La terapia combinada de 2 o 3 DMARDs (metotrexato + otro) ha demostrado ser más efectiva que monoterapia. Metotrexato: es el más común y de elección por ser efectivo y seguro. Empieza a actuar a los 1-2 meses, con efecto máximo a 6 meses. Se administra semanal, par tiendo con 7.5 – 15 mg, hasta máximo 25 mg. Se debe suplementar con ácido folico 1 mg/día y e n mujeres en edad fértil usar métodos anticonceptivos No usar: en IRC, DHC ni abuso OH Efectos adversos: intolerancia gastrointestinal, hepatotoxicidad, anemia macrocítica, alopecía, supresión medular, neumonitis, etc. control con hemograma y pruebas hepáticas cada 2-3 meses. Leflunomida efectividad clínica similar al metotrexato, con similares efectos adversos. Dosis diaria. Hidroxicloroquina antimalárico, se usa combinado con otro DMARD. Mecanismo de acción poco claro. Efecto adverso más temido es retinopatia control anual con oftalmólogo Otros DMARD son de manejo de especialista: sulfasalazina, azatioprina, azatioprina, ciclosporina, ciclofosfamida, biológicos Pronóstico: enfermedad crónica progresiva, que si no se trata puede causar extenso daño articular y dolor crónico, se identifican factores de mal pronóstico: Personales edad de inicio (<20 años y > 75 años), sexo femenino, tabaquismo, historia familiar de AR. Clínicos mala capacidad funcional inicial, artritis de más de 3 articulaciones, falta de respuesta a 2 DMARD en 6 meses, compromiso extra articular, nódulos reumatoideos. Laboratorio FR (+), AntiCCP (+), VHS / PCR persistentemente elevada, presencia de epítopo compartido, erosiones radiológicas en primeros 2 años. Socioculturales ↓ nivel educacional, ↓ NSE, mala red de apoyo. Bibliografía: Primer on the Rheumatic Diseases, 13° edición .
ARTRITIS SÉPTICA M.F. Cartes Julio 2008 Definición Proceso inflamatorio agudo articular por invasión y mul tiplicación de microorganismos piógenos. Epidemiología Más frecuente en niños y adultos mayores. La mortalidad de la artritis séptica no gonocócica alcanza el 9%, y en pacientes con AR aumenta al 25%. 1/3 sufre deterioro funcional importante de la articulación con necesidad de cirugía posterior, como reemplazo articular. Las artritis gonocócica, se presenta en el 1 a 3% de las infecciones mucosas primarias, y solo un 25% tiene historia de uretritis o cervicitis previa. Agentes causales Depende principalmente de la edad y del mecanismo de invasión: hematógena, vía directa directa por punción, inoculación, por contigüidad (osteomielitis en cuello femoral por ejemplo). A groso modo pueden dividirse en gonocócicas y no gonocócicas (Estafilococo (75%), estreptococo). Según edad: RN: Stafilo, Gram (-) (hemofilus), Streptococo. > 6 años: S. Aureus, streptococo, Gram (-). Adolescentes (15-20 años): S. Aureus, Gonococo. Adultos: S. Aureus. Presentación clínica En general todas se presentan de forma forma aguda, con fiebre, calofríos, dolor articular muy intenso, generalmente monoarticular (80%), poliarticulares en pacientes con patología previa (DM2, AR), rango de movilidad limitada, pasiva y activa (solo activa indica inflamación de partes blandas). Al examen físico aumento de volumen y de temperatura local, rubor, derrame y posición antiálgica. Cualquier articulación puede ser comprometida, pero las que con mayor frecuencia se afectan son: rodilla (mas en niños y adolescentes), cadera (mas en lactantes y niños menores), hombro y columna (o espondilitis poco frecuente, y mas en adultos mayores. Las artritis gonocócicas se presentan con polialtralgias y artritis migratoria, y en mayor porcentaje es poliarticular. Su tratamiento es de baja complejidad y por lo general de excelente pronostico, a diferencia de las artritis no gonocócicas, que requieren de terapias mas largas y pueden tener una evolución tórpida. El diagnostico diferencial debe hacerse con: otros tipos de monoartritis agudas (pricipalmente por cristales), infección de partes blandas (celulitis, bursitis), y osteomielitis aguda. Diagnóstico Se basa en el examen del líquido articular, obtenido a través de artrocentesis, y cuya única contraindicación es la infección periarticular. Este debe incluir: recuento de leucocitos y diferencial, estudio de cristales, Gram y cultivo. El líquido articular es turbio, con viscosidad disminuida, con recuento de leucocitos > a 2000 células (habitualmente > a 50000) con predominio de PMN (> 90%). El cultivo es positivo en el 90% de las artritis bacterianas no gonocócicas. Otros exámenes de laboratorio de utilidad son: Hemocultivos (cuando hay fiebre (+) en 50% de artritis bacterianas no gonocócicas, pierden sensibilidad cuando el agente es gonococo), Hemograma (leucocitosis con desviación a izquierda, VHS elevada), PCR alta. El estudio por imágenes como metodo diagnostico es secundario. Incluye: radiografía simple, que es normal al inicio del cuadro, y cuando se altera es índice de gravedad. El Cintigrama óseo es útil para identificar compromiso de articulaciones con clínica menos evidente, como cadera, esternoclaviculares, sacroilíacas, y hombros. Manejo y Tratamiento Posee 3 pilares: 1. Hospitalizar: siempre, incluye inmovilización, reposo y rehabilitación precoz. De preferencia a cargo de especialista. 2. Antibióticos: de amplio espectro al inicio, luego se ajusta según etiología. Al menos por 14 días endovenoso, seguido de otros 14 días de terapia antibiótica a ntibiótica oral. (ver esquema)
3. Drenaje articular: mediante drenaje quirúrgico con artrotomía (de elección), por punciones articulares aspirativas repetidas o por artroscopia. Se debe asociar sistema de lavado intra-articular.
Evolución Puede evolucionar con curación total o causar daño articular de diferente grado, pudiendo incluso requerir de recambio quirúrgico de la articulación. Prevención No corresponde
ARTROSIS M.F. Cartes Julio 2008 Definición También denominada Osteoartritis (OA). Corresponde a un grupo de condiciones que provocan disfunción anatómica y funcional de las articulaciones, y que se caracterizan por pérdida del cartílago articular, con sobrecrecimiento y remodelación del hueso subyacente. Epidemiología Es la enfermedad reumatológica más común, y la causa más común de dolor músculo-esquelético e invalidez. A nivel mundial cerca del 10% de los adultos presenta OA moderada o grave. En EEUU la prevalencia de cambios radiológicos (RX) en adultos es de 33%, aunque no todas son sintomáticas. La prevalencia e incidencia aumentan con la edad en todas las poblaciones (> 60 años). Según el sexo varían sobretodo las articulaciones afectadas: mujeres > rodilla y manos, OA de cadera es de igual distribución. En Chile, según la Encuesta Nacional de Salud del 2003, un 3.8% de la población adulta auto-reporta padecer de artrosis, siendo mas frecuente en mujeres y a edades mas avanzadas. Es también importante motivo de consulta en atención primaria, estimándose que el 20% de l a consultas totales son por enfermedades reumatológicas, y que de estas 1 de cada 4 son por OA. Agentes causales Compromete cartílago (más afectado), hueso, membrana sinovial y cápsula articular. El daño se inicia por un desequilibrio entre la resistencia del cartílago y la sobrecarga a l a cual se somete la articulación, ya sea por una variació n local que haga que cargas normales produzcan alteración o por cargas anormales que sobrepasen la resistencia física y desgasten o destruyan el cartílago articular. Así, las principales características patológicas de la OA incluyen destrucción focal de áreas de cartílago hialino con esclerosis del hueso subyacente y osteofitos en los márgenes de la articulación. Factores de riesgo: tanto para su aparición como para su progresión: Generales: edad, obesidad (el mas importante para OA de rodilla), herencia (OA manos), factores climáticos, laborales, tensionales, alteraciones hormonales, metabólicas, del desarrollo, enf. Oseas. Locales: desviaciones de ejes de las EEII (genu varo, genu valgo, subluxación de cadera, etc.), traumatismos (fracturas articulares, lesión meniscal o de LCA), necrosis avasculares epifisiarias, infecciones o procesos inflamatorios articulares, inestabilidad articular / hipermovilidad, actividades físicas especiales. Presentación clínica Cuadro clínico: dolor articular de lenta instalación, con o sin exacerbaciones (después de ciertas actividades o movimientos), de tipo mecánico (aumenta con actividad y disminuye con reposo), asociado a rigidez articular progresiva, habitualmente matinal, y de pocos minutos (<30’), y también post inactividad (suele ser muy intensa ). Examen físico: evidencias de factores condicionantes (alteraciones de ejes, obesidad); localmente se palpa y observa crecimiento óseo y las deformaciones características (nódulos de Heberden, genu varo deformante), se produce crujido y dolor al movilizar activamente la articulación y en los rangos extremos de la movilidad pasiva, y también sensibilidad articular a la palpación; hay disminución de la movilidad articular, y a veces signos de inflamación (rubor, derrame articular). Puede existir debilidad muscular e inestabilidad de la articulación. Se clasifica la severidad según grado de limitación funcional (Criterios OMS 2003): 0 Sin dificultad 1 Leve (molestias <25% del tiempo, intensidad tolerable, infrecuente en el último mes) 2 Moderada (molestias <50% del tiempo, interfiere con AVD, ocasional en el último mes) 3 Severa (molestias >50% del tiempo, altera pa rcialmente AVD, frecuente en el último mes) 4 Completa (molestias > 95% del tiempo, impide AVD, ocurrencia diaria) Diagnóstico El diagnóstico es clínico. La rx confirma. Se debe estudiar con radiología simple, siempre bilateral y con carga si corresponde (rodilla, cadera). Exámenes de laboratorio y estudio de liquido sinovial se justifican solo si existe sospecha alta de otro diagnóstico.
Hallazgos radiología simple:
Articulaciones diartrodiales Columna - Formación de Osteofitos - Osteofitos anteriores y laterales (espondilosis) - Disminución del espacio - Disminución del espacio del disco articular asimétrico - Cambios en las articulaciones facetarias (diartrodiales) y en las - Esclerosis del hueso estructuras óseas del arco neural posterior (espondilolisis) subcondral - Subluxación (espondilolistesis) - Formación de quistes óseo - Calcificaciones ligamentosas (en la hiperostosis esquelética idiopática - Alteración en el contorno óseo difusa) - Calcificaciones periarticulares - Edema de partes blandas Proyecciones: - OA cadera: pelvis AP y caderas en abducción - OA rodillas: rodillas de pie AP y lateral (soportando peso) y axial de rótulas Manejo El manejo inicial es ambulatorio en atención primaria, y se debe derivar a atención secundaria cuando exista mala respuesta a tratamiento y/o severa limitación funcional. Actualmente están incluidos en el GES: el tratamiento medico de OA de rodillas y caderas para personas > 55 años, el reemplazo articular con endoprótesis total de cadera en personas de > 65 años con artrosis de cadera y limitación funcional severa, y la entrega de órtesis (bastones) para adultos > 65 años. La primera evaluación debería incluir: evaluación de la capacidad funcional (estimación de severidad), estudio de función renal en personas de riesgo (edad avanzada, comorbilidad), búsqueda activa de contraindicaciones a tratamiento prolongado con AINES (HDA, riesgo cardiovascular). Tratamiento Posee 4 objetivos: educación, alivio del dolor, mejorar funcionalidad, evitar la progresión. Los mejores resultados se consiguen combinando las medidas no farmacológicas con las farmacológicas. Para OA leves a moderadas debería intentarse tratar solo con medidas no farmacológicas inicialmente. Medidas no farmacológicas: bajar de peso (al menos 5%), ejercicio (para aumentar la fuerza muscular y bajar de peso, aeróbico y de bajo impacto, como caminar, andar en bicicleta, nadar, isométrico de cuadriceps), educación (sobre la enfermedad, diagnóstico, tratamiento y pronóstico), uso de ortesis en valgo (OA rodilla, no comprobada reducción de dolor o mejora funcional para OA cadera), calor local (superficial y/o profundo), rehabilitación motora (a cargo de Kinesiólogo, para mejorar funcionalidad). Medidas farmacológicas: Vía oral : primera línea PCT (1 gr c/8 hrs, dosis máxima 4 grs/dia), segunda línea AINES (mala respuesta a PCT y/o tto. tópico; IBP 400 mg c/8 hrs, a la menor dosis eficaz posible, no hay diferencia significativa de eficacia entre ellos. Considerar uso de protectores gástricos cuando se recomienda su uso por tiempos prolongados), Opiodes (codeína o tramadol, cuando hay mala respuesta a PCT y hay contraindicación de uso de aines), glucosamina-condroitin (no recomendable: alto costo, bajo nivel de evidencia que avale su uso). Tópico: AINES o capsaicina (para OA rodilla, cuando hay mala respuesta a tratamiento con PCT) Intra-articular : corticoides o viscosuplementación (OA rodilla, corta duración, cuando hay inflamación asociada, por especialista) Cirugía: Para OA severa de cadera, rodilla o base pulgar. Evolución Se sabe poco de la evolución natural de la OA, en general evoluciona lentamente de modo no lineal, es común que al largo plazo con buen tratamiento se logre estabilizar la OA y exista mejoría sintomática. Los cambios en la Radiología no se correlacionan con cambios en los síntomas ni en la función. Posibles factores de mal pronóstico son la obesidad y la inestabilidad articular.
TENDINITIS Y BURSITIS Tendinitis Definición: entidad caracterizada por dolor local, pérdida de función, inflamación y degeneración del aparato tendíneo. Puede afectar tendón, la membrana sinovial que lo envuelve (tenosinovitis), o su inserción en el hueso (entesitis). Etiología: frecuentemente resultan del sobreuso, pero también de enfermedades inflamatorias reumatológicas (AR) o metabólicas (depósitos de pirofosfato de calcio). El uso de fluoroquinolonas se ha asociado a tendinitis aquiliana, o epicondilitis. Epidemiología: existiría asociación con algunas actividades deportivas (tenis, golf, corredores) y actividades ocupacionales. Presentación clínica: Tenosinovitis de Quervain (abductor largo, extensor corto del pulgar): dolor, aumento de volumen sobre la estiloides radial. Dolor puede irradiarse a proximal o distal, aumenta con desviación cubital y con la flexión y aducción del pulgar (signo de Finkelstein). Epicondilitis humeral medial y lateral: más frecuente en 4ª y 5ª década. En pacientes más jóvenes descartar otras causas. Epicondilitis medial o epitrocleitis (codo del golfista): entesitis de los músculos flexores del carpo. Dolor en el epicóndilo que aumenta con la flexión, debilidad de músculos afectados. Epicondilitis lateral o codo del tenista: dolor en epicóndilo lateral que aumenta con extensión de la muñeca Tendinitis aquiliana: generalmente tiene origen en sobreuso, pero también es manifestación de artritis reactiva y otras espondiloartropatías. Hay dolor en talón con la marcha y con dorsiflexión del pie. Dolor en la inserción del tendón de Aquiles en el calcáneo (tendinitis insecional ) o 4-5 cm proximal a inserción (no insercional). Puede haber engrosamiento del tendón en segmento afectado. Diagnóstico: clínica, puede apoyarse de imágenes como ecotomografía de partes blandas, o RNM. Manejo: Tenosinovitis de Quervain: AINE, ortesis con inmovilizador de pu lgar. En algunos casos infiltración con corticoides en primer compartimiento extensor. Si falla tto conservador cirugía (liberación de 1er compartimiento). Epicondilitis humeral medial y lateral: cerca del 90 % mejora con tto conservador: reposo por 2-3 semanas, inmovilización, AINE, posteriormente ejercicios dirigidos para fortalecimiento de músculos afectados, bandas de soporte de codo. Infiltración con corticoides pueden usarse (no más de 3 ), recomendable que sea realizado p or especialista (riesgo de daño nervio cubital en epicóndilo medial). Si falla tto conservador, cirugía. Tendinitis aquiliana: AINE, ejercicios de elongación, evitar flexo-extensión (correr, subir y bajar pendientes, escaleras). Taloneras, inmovilización. No se debe puncionar por le riesgo de ruptura del tendón
Bursitis Definición: inflamación de bursas (estructuras similares a membranas sinoviales, que recubren prominencias óseas). Localizaciones más frecuentes: subdeltoidea, olecraneana, isquiática, trocantérica, semimembranosa-gastroecnemia (quiste de Baker) y prepatelar. Etiología: secundaria a trauma, infección ( Staphylococcus aureus) o a procesos artríticos como gota, a. reumatoide o artrosis Presentación clínica: comienzo más abrupto de síntomas que en artritis, dolor y tumefacción localizada. Rangos de movilidad articular pasivos y activos sin o con limitación escasa. En bursitis sépticas (olecraneana, prepatelar con > frecuencia) puede haber eritema, fiebre (ausencia no descarta). Ruptura de bursa: (quiste de Baker), dolor en pantorrilla similar a TVP. Diagnóstico: cuadro clínico, en bursitis olecraneana, y prepatelar punción (recuento celular, Gram y cultivo). Recuentos > a 2000 células pueden deberse a infección, artritis reumatoide, gota. En bursitis séptica generalmente >50000. En casos de duda diagnóstica ecotomografía o RNM son útiles. Manejo: Traumática: calor local, reposo, AINE, algunos casos infiltración local con corticoides. Infecciosa: antibióticos, cobertura Gram +. Aspiración de bursas a tensión. Bursitis crónica: si no presenta eritema u otros signos de infección puede no puncionarse. Ruptura quiste de Baker: reposo, elevación corticoides (triamcinolona 20-40 mg intra-articular, se comunica con quiste).
CERVICALGIA Definición: dolor cervical. Epidemiología: Alrededor del 60% de la población adulta tiene en algún momento cervicalgia, qu e se asocia a tipos de trabajo o actividades deportivas. 1% de pacientes presenta manifestaciones neurológicas. Habitualmente se resuelve en días, pero en 10 % de los casos tiene un curso crónico. Etiología: múltiples etiologías desde mecánicas (muscular, tendínea, ligamentosa, trauma), infecciosas, tumorales, degenerativas. Presentación clínica: importante por medio de la historia descartar patologías que requieran evaluación urgente por medio de imágenes y estudios de laboratorio. El dolor cervical mecánico, que es el más frecuente, se manifiesta po r dolor en zona cervical posterior, y se puede irradiar a los hombros y zona occipital. El inicio es gradual o súbito, NUNCA se extiende a la zona anterior del cuello. Aumenta con actividad, y cede con reposo. Buscar siempre: Signos de alarma: 1. síntomas constitucionales (fiebre, baja de peso, sudoración nocturna) 2. dolor atípico (mayor en la noche, aumenta con reposo, localización precisa del dolor, patrón de recurrencia regular, irradiado a estructuras extra cervicales), 3. síntomas neurológicos: parestesias o debilidad de EESS. O alteraciones de los reflejos. 4. patología asociada (cáncer, diabetes, SIDA, drogadicción ev). Urgencias: 1. Mielopatía cervical: Compresión de médula, habitualmente por espondilosis (osteofitos y degeneración discal). Presentación clínica Dolor cervical asociado a Compromiso neurológico manifestado por parestesias en dermatoma correspondiente o debilidad muscular Diagnóstico: RNM permite detectar compresión medular. Manejo: por especialista (neurocirujano, cirujano de columna), la enfermedad tiende a progresar, es de resolución quirúrgica (mejor si precoz). 2. Cervicalgia asociado a patología médica: Presentación clínica: dolor cervical, muchas veces atípico en su present ación: constante, no cede en reposo, se presenta de noche, no responde a medidas generales y se puede asociar a fiebre, baja de peso, sudoración nocturna. Sospechar, neoplasia o etiología infecciosa (osteomielitis, discitis, absceso epidural), sobre todo c uando hay diabetes, terapia inmunosupresora o uso de drogas ev. Procesos infiltrativos tumorales producen dolor predominantemente nocturno, aumenta con reposo. La A. Reumatoidea como complicación puede presentar una subluxación atlanto axoidea que se manifiesta con dolor y rigidez cervical. Las espondiloartropatías pueden también presentarse con dolor y rigidez cervical, que está determinada no por dolor , sino por compromiso anquilosante de la columna. Diagnóstico: si sospecha de infección hay que realizar RNM precoz o TAC mejor ventana ósea. La Rx es mejor para seguimientos posteriores y para demostrar la anquilosis en las espondiloartropatías. Para diagnóstico de subluxación se solicita Rx cervical dinámica Manejo: manejo por especialista según patología. Cervicalgia aguda de origen mecánico: 1. Dolor cervical agudo Presentación clínica: dolor que aumenta con actividad, predominio vespertino, mejoran con reposo. Puede haber dolor a la palpación de musculatura paravertebral, contracturas musculares. Disminución de rangos de movilidad articular. No existen signos de mielopatía, sin irradiación y sin patología médica asociada. Diagnóstico: imágenes y laboratorio no son necesarias, e xcepto si el dolor es persistente. Manejo: la mayoría mejora en un plazo de 3-6 semanas, útiles: AINE, paracetamol, relajantes musculares, ejercicios para mejorar rango movilidad. 2. Dolor cervical persistente Espondilosis cervical: dolor cervical difuso, puede irradiarse a hombros, área occipital. Limitación de flexión lateral. Alteraciones degenerativas en RX en > 40 años mayor al 50%. TTO: AINE, educación, ejercicios dirigidos para flexo extensión. Cervicobraquialgia: compresión mecánica de raíz nerviosa por hernia discal u osteofitos llevan a inflamación y dolor. Presentación clínica: dolor en hombro que se irradia a extremidad superior. Dolor cervical puede se r mínimo o ausente.
Dolor se reproduce al comprimir, extender y flectar lateralmente la columna cervical (Spurling). Puede haber alteración de sensibilidad, paresia, asimetría de reflejos según la raíz comprometida. Diagnóstico: RNM detecta herniación discal y raíz comprometida. Manejo: AINE, reposo. La mayoría de hernias e volucionan favorablemente antes de 3 meses. TTO quirúrgico si paresia progresiva, dolor intratable.
Mayor estudio: Current Rheumatology, 2nd edition: Approach to the patien with neck pain. Características del dolor radicular por compresión de la raíz nerviosa cervical
Nerve Root C5 C6 C7 C8
Area of Pain Neck to outer shoulder, arm Outer arm to thumb, index finger Outer arm to middle finger Inner arm to ring and little fingers
Sensory Loss Shoulder Index finger, thumb Index, middle fingers Ring, little fingers
Motor Loss Deltoid Biceps Triceps Hand muscles
Reflex Loss Biceps, supinator Biceps, supinator Triceps None
COLUMNA DOLOROSA M.F. Cartes Julio 2008 Temas EMN incluidos en este resumen
Dx
Tx Sx Columna Dolorosa 2 2 2 Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2
Aproximación Diagnóstica Anamnesis: Antecedentes: Traumatismos, enfermedades infecciosas (TBC, tifus, infecciones stafilococicas), neoplasias (ca de mama, riñón, próstata), tipo de trabajo, estado psíquico. Historia actual: Dolor (localización, irradiación, intensidad, duración, relación con el trabajo, con el cansancio físico o psíquico, la respuesta ante el descanso, el esquema de aparición o desaparición en el tiempo la existencia de crisis agudas), limitación funcional, rigidez signos de compromiso radicular, síntomas generales (fiebre, baja de peso, síntomas depresivos) Examen físico: Inspección (columna estática y en movimiento, rigidez, contracturas musculares), alteraciones de ejes (xifosis, lordosis, escoliosis), palpación (zonas de dolor, contractura de grupos musculares, masas de tejidos blandos), examen neurológico. Exámenes complementarios: Imágenes: radiografía simple (AP, L, oblicua según cuadro clínico), TAC- RNM (partes blandas, sospecha de Neo, articular, HNP), Cintigrafía esquelética (sospecha de neoplasia ). Laboratorio: Según la sospecha se puede incluir mielografía, angiografía, u otros generales (HG, VHS, etc) Etiología Causas cervicalgia-cervicobraquialgia De
origen cervical
- Traumáticas: Agudas (fracturas, subluxaciones, esguinces capsulares, ligamentosos, desgarros musculares), crónicas (secuela de traumatismos no diagnosticados, artrosis) - Inflamatorias: Infecciosas (TBC, tífica, etc.), no infecciosa (AR, enfermedad reumática generalizada, etc) - Neoplásicas: metástasis, mieloma, hemangiona, osteoma osteoide, etc. - Lesiones de partes blandas: esguinces capsulo-ligamentosos, tracciones o desgarros musculares, etc. - Psicogénica: producidas por estados tensionales agudos o mantenidos en el tiempo.
De origen en el plexo braquial
- Traumáticas: en TEC, tracción violenta del miembro superior (lesión de los troncos del plexo cervical y braquial por estiramiento o compresión contra la clavícula) - Adenopatías cervicales: tumorales, infecciosas (tuberculosa). Causas dolor lumbar Con columna sana: sobrecarga (vicio postural, sobrepeso y tensión nerviosa) Con columna enferma: Espondilolistesis y espondilolisis, artrosis, espondilolistesis degenerativa, AR, artritis anquilopoyética, escoliosis, Tumores (primarios malignos o benignos, metástasis, de partes blandas, pseudotumores), Osteopatías metabólicas (gota, osteoporosis) Causa extra raquídea: Ginecológica , u rológica , hepatobiliar, pancreática, muscular (miositis). Secundario a enfermedad general: AR , gota, gripe, amigdalitis aguda, etc.
Manejo Derivación ante síntomas de alarma: dolor de tipo inflamatorio, signos de infección, síntomas generales (fiebre, baja de peso, CEG importante), síntomas y/o signos de compromiso radicular. La gran mayoría de las veces se tratara de dolor de causa músculoar. Este puede ser tratado con antiinflamatorios o analgésicos, según el paciente, y con medidas generales, como reposo abreviado, calor local, i nmovilización, etcs. Referencia y mayor información Manual de Traumatología y Ortopedia PUC
CONDROCALCINOSIS (Enfermedad por depósito de cristales de pirofosfato de calcio) Claudio Calvo junio 2009 Definición: La precipitación de cristales de pirofosfato de calcio dihidrato (en inglés CPPD) en tejidos conectivos puede ser asintomática o presentarse como varias formas clínicas. Estas presentaciones conforman el espectro de la enfermedad por depósito CPPD. Los términos “pseudogota” y “artropatía por pirofosfato” sólo representan una particular forma de presentación de la enfermedad, y en el caso de la “condrocalcinosis” una característica radiológica de ésta.
Aclarando términos: Pseudogota: ataques agudos de sinovitis inducida por cristales de CPPD que clínicamente parecen gota. La mayoría de los individuos con la enfermedad por depósito de cristales de CPPD nunca la experimentará. Condrocalcinosis: se refiere a calcificaciones radiográficas en el cartílago hialino o fibrocartílago. Si bien es bastante frecuente en los pacientes con la enfermedad por depósito de cristales de CPPD (por esto se llama frecuentemente condrocalcinosis a la enf por dep de CDDP) no es absolutamente específico ni se observa en todos los pacientes afectados. Puede ser un hallazgo radiológico asintomático
Epidemiología: prevalencia 8% población, aumenta con edad. Edad peak 65- 75 años. Distribución por género es diferente según diversas series, no mostrando diferencia significativa. Por otra parte, ataques de pseudogota ocurren más frecuentemente en hombres, mientras pseudo-osteoartritis es más común en mujeres. En Chile existen zonas endémicas como es el caso de la isla de Chiloe. Etiologia: El origen de esta patología probablemente esté relacionado con una mayor actividad metabólica de los condrocitos, los que generan mayor cantidad de pirofosfato que en los individuos normales. Este exceso lleva a la formación de cristales en el espesor del cartílago los que eventualmente son liberados posteriormente a la cavidad articular. La formación de cristales de CPPD depende de niveles altos de pirofosfato en la articulación. La característica con que se presenta esta enfermedad es la inflamación aguda articular que es inducida por cristales que se desprenden al espacio de la articulación desde los tejidos cartilaginosos vecinos. Estos cristales son fagocitados por polimorfonucleares que liberando sus enzimas lisosomales desencadenan inflamación. En la condrocalcinosis los niveles sanguíneos de pirofosfato no se encuentran elevados (los niveles de pirofosfato no se miden en sangre ni en el perfil bioquímico) Aunque la mayoría de los casos de enfermedad por depósito de CPPD son idiopáticos, algunos se asocian a traumatismo articular, condrocalcinosis familiar y una variedad de enfermedades metabólicas o endocrinas (hemocromatosis, hiperparatiroidismo, hipomagnesemia, hipofosfatemia, síndrome de Gitelman, hipotiroidismo, gota y hemosiderosis, entre otros).
Presentaciones clínicas (de la enfermedad por depósito de CPPD) 1) Asintomática: la mayoría de los que presentan la enfermedad. 2) Pseudogota: es una de las principales formas de presentación de la enfermedad. Mono u oligoartritis aguda o subaguda autolimitada. Clínicamente similares a las artritis por gota. Son de inicio relativamente brusco y el dolor puede durar de días a semanas antes de ceder. Es de fuerte a moderada intensidad. Trauma, cirugías o enfermedades severas, frecuentemente provocan ataques agudos. La rodilla esta afectada en sobre el 50% de los ataques de pseudogota (tb se afectan muñeca y MTCF), mientras la primera metatarsofalangica es l a principal afectada en la gota. Menos del 5% de los sintomáticos se presentan formaron compromiso poliarticular, que compromete manos, imitando una AR. Sin embargo en la Rx no se encuentran las evidencias clásicas de AR (osteopenia, erosiones), sino imágenes de artrosis en sitios atípicos (MCF).. 3) Pseudo-osteoartritis (con o sin ataques agudos sobrepuestos): aproximadamente el 50% de los sintomáticos presentan daño articular degenerativo. 5) Enfermedad articular pseudo-neuropática: puede producir daño articular similar a la artropatía de Charcot (artropatía neuropática). Por otra parte si existe déficit neurológico de base para provocar artropatía, la enfermedad por depósito amplifica el daño. Diagnóstico: Es la primera causa de monosrtritis en pacientes mayores. Se debe sospechar por cuadro de aumento brusco de volumen narticular , con impotencia funcional y calor, en paciente habitualmente con intercurrencia (cirugías, traumatismo, hospitalizaciones ). El diagnóstico preciso se hace por el examen de líquido sinovial de la articulación afectada, este es un líquido inflamatorio que puede tener aspecto de hemartrosis. El hallazgo característico es el de cristales de birrefrigencia positiva en el examen de luz polarizada. (Líquido turbio >2000 cél (predominio PMN) El diagnóstico se puede hacer además por la presencia de calcificaciones articulares en las radiografías (calcificación de cartílago articular, discos vertebrales, meniscos, fibrocártílago -sínfisis pubis-).
Manejo: No tratar asintomáticos Los episodios agudos se tratan con AINEs y paracetamol para el control del dolor (cuidado en ancianos) o esteroides intrarticulares si se ha descartado infección. Aquellos pacientes >3crisis anuales se podrían beneficiar del uso de colchicina 0,5mg una o dos veces/día como prófilaxis. La rehabilitación es importante para evitar contracturas en flexión que pueden provocar invalidez. Bibliografía: - Up to date 16.2 “Pathogenesis and etiology of calcium pyrophosphate crystal deposition disease” “Clinical manifestations and diagnosis of calcium pyrophosphate crystal deposition disease”. “Treatment of calcium pyrophosphate crystal deposition disease”
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Apuntes de Reumatología PUC (http://escuela.med.puc.cl/publ/ApuntesReumatologia/ApuntesReumato.html)
EPICONDILITIS LATERAL (CODO DE TENISTA) Karen Elgueta 2008 /Francisco Bravo Gallardo 2009 Exigencias EMN: Sospecha diagnostica, tratamiento inicial y derivación
Definición: Síndrome de sobreuso común que afecta a los tendones del antebrazo en su región lateral, causado por dorsiflexión repetitiva de muñeca con prono/supinación, lo que causa sobreuso de tendones extensores del antebrazo con subsecuentes microlesiones. Epidemiología: Incidencia del 1-3% (1:1 hombre:mujer). Se presenta principalmente en pacientes >40 años que tengan historia de actividades a repetición d urante su trabajo o recreación. Presentación clínica: Paciente con historia de dolor referido en cara lateral de codo relacionado con su actividad diaria. Síntomas se reproducen con supinación contra resistencia o dorsiflexión de muñeca, particularmente con el brazo en extensión completa. Dolor localizado inmediatamente distal al epicóndilo lateral sobre la masa de tendones extensores, que puede irradiarse a antebrazo y muñeca. Ex físico: 1. Dolor a la palpación del epicóndilo lateral y masa de tendones extensores, sin cambios inflamatorios. 2. Dolor a la extensión de muñeca con codo en extensión completa. 3. Dolor con flexión pasiva de muñeca con codo en flexión completa. Flexo/extensión de codo no dol orosa. Las radiografías son normales. En la RNM se puede ver aumento de la señal en el tendón del músculo extensor común. Tratamiento: Consiste en la administración de AINES y reposo. El ultrasonido, el frío local y los masajes pueden aliviar el dolor. Se debe usar una férula de epicondilitis, que no inmoviliza el codo, sino que alivia la presión en la pronosupinación En casos de dolor agudo se puede usar corticoides locales. Luego de aliviado el dolor, se deben realizar ejercicios de estiramiento y potenciación de los músculos extensores. Una banda ubicada a 2.5-5 cm bajo el codo puede ayudar a reducir la tensión de los músculos extensores en su inserción en el epicóndilo y así reducir el dolor Se recomienda derivar cuando después de 6 meses, los síntomas impidan la funcionalidad de paciente y cuando no haya habido respuesta a terapia de base.
Epitrocleitis o epicondilitis medial (codo de golfista) Exigencias EMN: Sospecha diagnostica, tratamiento inicial y derivación Definición: Síndrome de sobreuso que se caracteriza por dolor en la zona medial del codo con irradiación al antebrazo, causado por movimientos repetitivos de la muñeca de flexión y pronación, lo que produce microlesiones en el origen de los músculos pronador teres y flexores del antebrazo, principalmente del flexor radial del carpo. Epidemiología: Mucho menos común que la epicondilitis. Se observa en pacientes mayores de 35 años y se relaciona con actividades que lleven a movimientos repetitivos de flexión y pronación de la muñeca Presentación clínica: Dolor en la cara medial del codo, que puede irradiarse a antebrazo, asociado a sensibilidad justo distal al epicóndilo medial, en la inserción de los músculos flexores. El dolor se reproduce con la flexión contra resistencia y pronación con el codo extendido. También se reproduce con extensión pasiva de muñeca completa con codo en extensión completa. Flexo/extensión de codo no dolorosa. Las radiografías son normales Tratamiento: El manejo inicial es conservador, con reposo, masajes, AINE, ultrasonido y frío local. Las inyecciones de corticoides pueden ser efectivas. Deben mantener reposo de la articulación por al menos un mes. Luego de que el dolor cede, deben iniciar tratamiento kinésico. En pacientes con epicondilitis medial crónica, que no responde luego de un año de tratamiento, la liberación quirúrgica del flexor en su origen puede ser necesaria. Referencias: Treatment of Lateral Epicondylitis. Am Fam Physician 2007;76:843 -48, 849-50; 853 UptoDate 17.1. Epycondylitis UptoDate 17.1. Evaluation to the patient with elbow pain.
PELVIESPONDILOARTROPATIAS SERONEGATIVAS M.F. Cartes Julio 2008 Temas EMN incluidos en este resumen
Dx
Tx Sx Pelviloespondiloartropatias seronegativas 1 1 2 Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2
Definición Grupo heterogéneo de enfermedades caracterizadas por compromiso inflamatorio de las articulaciones (principalmente axial), con base genética (algunos alelos de HLA B27) y de etiología autoinmune. Epidemiología La prevalencia estimada en población caucásica es de 1.9 %, variando según la etnia y en paralelo con la presencia de HLAB27, cuya prevalencia se ha descrito en Chile de un 4%. Aprox. el 2 % de los individuos HLA B27 (+) desarrollarán algunos de los cuadros clínicos, aumentando el riesgo si existe historia familiar positiva en parientes de 1º. Agentes causales Se generaría autoinmunidad por reacción cruzada con antígenos microbianos presentados en moléculas HLAB27 de células presentadoras de antígenos. Se ha planteado así el rol de agentes infecciosos como gatillantes ambientales de estas patologías, por ejemplo: - Artritis reactiva: Shiguella, Salmonella, Campylobacter, Yersinia, Clostridium., Chlamydea, Ureaplasma. - Placa psoriática cutánea: Estreptococo grupo A. - EEA: Klebsiella (por inflamación intestinal subclínica y traslocación de gérmenes entéricos). Presentación clínica Se incluyen los siguientes cuadros: - Espondiloartritis anquilosante (EEA) - Artritis reactiva - Artritis psoriática - Artritis enteropática (asociada a EII) - Espondiloartropatía juvenil - Espondiloartropatía indiferenciada. Presentación especifica de cada patología en cuadro resumen adjunto. De forma general se presentan 2 tipos de síntomas: Articulares: compromiso de tipo inflamatorio (comienzo insidioso, al menos 3 meses, rigidez matinal, mejora con actividad y empeora con reposo y frecuentemente interfiere el sueño) con mayor compromiso axial (sacroilíacas/Columna lumbar), entesitis, dactilitis (dedos en salchicha), oligoartritis asimétrica de EEII. Extra-articular: ojos (uveítis), mucosas (ulceras orales, balanitis) y piel (keratoderma blenorragica, engrosamiento lecho ungüeal u onicolisis) Además puede haber evidencia de la infección gatillante (uretritis por ejemplo). Laboratorio: característicamente FR (-), cultivos liquido sinovial (-), VHS y PCR elevadas, anemia N-N, HLA-B27 positivo (discutible valor diagnóstico, mas bien pronóstico), HIV. LA inflamatorio (> 2000 células) Radiología: sacroileítis, calcificaciones de ligamentos vertebrales. Forma Tardía puede haber erosiones articulares y sindesmofitos.
Diagnóstico En base a criterios clínicos establecidos, pero debe sospecharse sobre todo ante la presencia de lumbago tipo inflamatorio por mas de 3 meses, artritis asimétrica de EEII e historia familiar positiva y/o presencia de patologías asociadas (psoriasis, EII, infecciones vía urinaria, gastrointestinal recientes) Manejo Ante la presencia de dolor tipo inflamatorio articular se debe orientar el estudio a descartar causa infecciosa, por lo tanto se pueden solicitar exámenes generales y estudio y cultivo de líquido sinovial de la articulación afectada. Radiología es orientadora pero no diagnóstica. En caso de descartar infección, se deriva para tratamiento y seguimiento a cargo de especialista. Tratamiento Por especialista. Incluye medidas generales (ejercicio de postura) y farmacológicas (AINES, inmunosupresores, terapia biológica, prevención de osteoporosis, ATB si corresponde).
Evolución Dependiendo del cuadro pueden resolverse con tratamiento específico o seguir curso crónico, con o sin episodios de reactivación y remisión. Seguimiento no corresponde. Prevención No corresponde Referencia y mayor información Rivero S., Monckeberg G. Espóndiloartropatías. Apuntes de Reumatología. PUC.
ESTUDIO DE LÍQUIDO SINOVIAL Apoyo en el diagnóstico de las artritis inflamatorias e indispensable en el diagnóstico de las artritis por cristales y artritis séptica. En las artritis por cristales más frecuentes: Gota (cristales de urato monosódico) y Condrocalcinosis (cristales de pirofosfato de calcio) el análisis del líquido sinovial es diagnóstico. En la evaluación del líquido sinovial hay tres etapas: 1. Evaluación de características físicas: a. Color : incoloro, amarillo, hemático / rojizo, purulento, blanco / quiloso, gris, etc. Incoloro: líquido sinovial normal, hidrartrosis Amarillos: líquidos inflamatorios y no inflamatorios (distintas intensidades) Purulentos: artritis séptica Hemáticos: hemofilias, trauma, sinovitis villonodular b. Turbidez: se considera turbio si no permite leer a través, a mayor celularidad mayor turbidez. c. Viscosidad: se describe viscosidad normal si la filancia es mayor a 3 cm al dejar caer una gota del líquido desde una jeringa. El líquido sinovial normal es viscoso; esta propiedad se pierde en los líquidos inflamatorios.
2. Evaluación microscópica: a. Análisis al fresco: permite la búsqueda de cristales y de células con inclusiones (gránulos citoplasmáticos grandes observables en AR, artritis por cristales y artritis séptica). b. Mediante el uso de luz polarizada se facilita la búsqueda de cristales birrefringentes. La luz polarizada se obtiene al agregar a la óptica tradicional lentes especiales (polarizador y analizador). La birrefringencia consiste en el brillo de los cristales en un fondo oscuro; los cristales tienen colores característicos según la orientación de su eje mayor en relación al polarizador cuando son observados en un fondo color magenta. Birrefringencia negativa: el cristal es amarillo cuando el eje largo se encuentra paralelo al polarizador del microscopio y azul cuando es perpendicular. Birrefringencia positiva: amarillo al estar perpendicular y azul al estar paralelo (eje largo del cristal). Cristales de urato monosódico: Forma: agujas, generalmente largas, que pueden atravesar l os leucocitos. Birrefringencia: negativa intensa Cristales de pirofosfato de calcio: Forma: pequeños, pleomórficos aunque generalmente romboidales. Birrefringencia: débilmente positiva Se describe también la ubicación de los cristales: intra o extracelulares. En general, durante una crisis debieran observarse cristales intracelulares. c. Recuento celular de leucocitos. Se expresa en leucocitos por microlitro. Se debe realizar también un recuento diferencial de mononucleares y polimorfonucleares. El recuento permite diferenciar líquidos “inflamatorios” de aquellos “no inflamatorios”. Se consideran líquidos inflamatorios aquellos con un recuento celular mayor a 2000 leucocitos por microlitro. < 200: “normal”
< 2000: artrosis, lesiones de ligamentos o cartílagos, trauma, artropatías neuropáticas, artropatías asociadas a enfermedades endocrinológicas y otras. > 2000: considerar AR, ETC, espondiloartropatías, artritis por cristales, vasculitis, etc. > 50000: descartar infección siempre, también se puede ver en artritis por cristales
3. Gram y cultivo: Necesario para el estudio bacteriológico en artritis séptica. Se deben solicitar los exámenes correspondientes según la sospecha clínica (TBC, artritis gonocócica, etc.). El análisis químico del líquido sinovial, por ejemplo la determinación de glucosa o proteínas no es de utilidad clínica y por lo tanto no se realiza de rutina.
Ahora un enfoque práctico: a) No inflamatorio: < 2000 células. Amarillo, transparente, viscosidad > 3 cms. Se observa en las patologías mecánicas como la artrosis. Si es además h emático se sospecha ruptura ligamento, tendón o menisco b) Inflamatorio: amarillo, oscuro o turbio, con viscosidad < 3 cms. Rcto celular > 2000 células. Este líquido se observa en las enfermedades autoinmunes (LES, AR, artritis reactivas), cristales (urato o pirofosfato) o infecciones. Para diferenciar estás 3 condiciones: a. En las enfermedades autoinmunes habitualmente el compromiso articular es oligo o poliarticular y se encuentran otras manifestaciones sistémicas (alopecía, ulcera, nódulos etc) b. En los cristales se observan estas estructuras con el microscopio: los cristales de urato tienen birrefringencia negativa y los de pirofosfato tienen birrefringencia positiva. Habitualmente la artritis por cristales es monoartritis. En el caso de los pacientes con cristales de pirofosfato además se pueden solicitar Rx que evidencia las calcificaciones periarticulares c. Infecciones: habitualmente compromiso monoarticular. El gram es positivo. En el caso de una monoartritis crónica, se debe solicitar además baciloscopías y cu ltivo Koch.
La diferenciación de sobre o bajo 50000 células para el caso de las infecciones, no es real. A veces los cristales dan recuentos celulares muy altos, y las infecciones dan recuentos no tan altos. Es importante que el análisis del líquido sinovial debe ser hecho en fresco, pocos minutos u horas post extracción, porque el líquido si no coagula y los cristales se pueden disolver. El transporte de la muestra debe ser en tubo con anticoagulante. Con microscopio corriente se puede hacer el análisis, pero se requiere polarizador para diferenciar los cristales. Bibliografía: 1. Apunte Reumatología PUC. “uso del laboratorio en reumatología”
http://escuela.med.puc.cl/publ/ApuntesReumatologia/Pdf/UsoLaboratorio.pdf
EXÁMENES INMUNOLÓGICOS DE DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE MESENQUIMOPATÍAS María Paz Acuña 2009 ANA Es un grupo de diversos autoanticuerpos que reaccionan con antígenos del núcleo cel ular. Se puede ver en enfermedades autoinmunes sistémicas u órgano-específicas y una serie de infecciones. No siempre tienen significado patológico, ya que pueden estar presentes en individuos sanos. Enfermedades autoinmunes sistémicas es parte de la definición de enfermedad en el LES (93%), pero también se asocia con muchas otras enfermedades autoinmunes: esclerodermia (85%), EMTC (93%), PM/DM (61%), AR (41%), vasculitis (33%), Sjögren (48%), LES por drogas (100%), lupus di scorde (15%), ARJ (71%) Enfermedades autoinmunes órgano específicas en enfermedades limitadas a tiroides, hígado o pulmones. Tiroiditis Hashimoto (46%), Enfermedad de Graves (50%), hepatitis autoinmune (63-91%), CBP (10-40%), colangitis primaria autoinmune (100%), HTP idiopática (40%). Otras enfermedades infecciosas crónicas (mononucleosis, HCV, EBSA, TBC, VIH), trastornos linfoproliferativos. Es raro en neoplasias. Se ve también en pacientes que toman algunas drogas Falsos positivos en general en títulos bajos, más f recuente en mujeres y adultos mayores. Se encuentran frecuentemente en población normal, a títulos bajos 1:40 (32%), 1:80 (13%). El título y la especificidad varían según el antígeno usado como sustrato para el examen, l o más recomendado es uso de células HEp2, que ofrecen un sustrato estandarizado con núcleos y nucleolos prominentes. Se incuban estas células con el suero del paciente, y luego se ven con inmunofluorescencia. Los anticuerpos se unen a antígenos nucleares y producen distintos patrones de fluorescencia como: homogéneo y periférico (antiDNA doble hebra), difuso (antihistona, topoisomerasa I), centrómero, moteado (ENA), etc. La dilución a la que esta desaparece también se informa.
AntiDNA doble hebra Son un tipo de ANA, tienen especificidad de 97% para LES y los títulos se asocian a actividad de la enfermedad, con especial correlación con la actividad de la nefropatía lúpica. Pueden estar presente también, aunque con mucho menor frecuencia, el Sjögren y hepatitis autoinmune Dos técnicas para medir: inmunfluoresecencia (chritidiae) o se pueden titular con técnica de radioinm unoensayo (Farr). Para diagnóstico se usa el chritidiae, que informa sólo si es (+) o (-) y para seguimiento el Farr, que permite predecir recaídas si se eleva. Perfil ENA (extractable nuclear antigens): Anti-Sm (contra el antígeno Smith), son poco sensibles (10-50%), pero altamente específico (55-100%) para LES. En general se positivizan cuando los títulos de antiDNA caen. Anti U1-RNP Son característicos de la enfermedad mixta del tejido conectivo y también están frecuentemente (+) en pacientes con LES. Anti-Ro/SSA y Anti-La/SSB Se encuentra positivo en Sjögren (principalmente primario) y LES. Se asocian a riesgo de bloqueo cardiaco congénito y lupus neonatal. Cuando están presentes en LES, se asocian a compromiso cutáneo de mayor intensidad Anti Jo-1 Polimiositis, dermatomiositis. Se asocia a peor pronostico y forman parte del síndrome antisintetasa. Complemento El complemento es un componente de la inmunidad innata que complementa la inmunidad humoral. Son proteínas de membrana y del plasma que median vías enzimáticas, que resultan en el depósito de proteínas del complemento en antígenos patológicos, promoviendo la respuesta inmune e inflamatoria. Los más medidos en clínica son C3 y C4, por ELISA o nefelometría. Valores bajos se asocian a actividad de enfermedades mediadas por complejos inmunes como LES, pero no son específicas de ninguna enfermedad. También están bajos en EBSA y glomerulonefritis postestreptocócica. En enfermedades inflamatorias no asociadas a complejos inmunes se encuentran ↑ porque son reactantes de fase aguda. Bibliografía: Up to Date 16.3 Primer on the Rheumatic Diseases, 13° edición.
FIBROMIALGIA M.F. Cartes Mayo 2008 Temas EMN incluidos en este resumen
Dx
Tx Sx Fibromialgia 2 1 2 Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2
Definición Síndrome de dolor crónico, caracterizado por dolor espontáneo y extenso de partes blandas, alteraciones del sueño, fatigabilidad y dolor exagerado en 18 puntos corporales, en ausencia de otra enfermedad orgánica aparente. Epidemiología Nivel Mundial: Prevalencia estimada de 13 a 3,4% en mujeres y 0,2 a 3,9% en hombres. Proporción Mujeres:Hombres 21:1. Mayor en 4ta y 5ta década de la vida. 2º causa de consulta a Reumatología en EEUU. Nivel Nacional: no hay estudios específicos. Aprox 5% (Unidad Dolor y Cuidados paliativos U. de Chile). Importante causa de derivación, pero con baja concordancia diagnóstica entre especialista y médico general. Agentes causales Patogenia aún no esclarecida. Existen 5 mecanismos potenciales: 1. Sensibilización central: amplificación del dolor en la médula espiral vía actividad espontánea de los nervios, campos receptivos expandidos y respuestas aumentada a estímulos. 2. Anormalidad de las vías inhibitorias del dolor (a nivel central o de sus vías) . 3. Anormalidad en la neurotransmisión: bajos niveles de serotonina y/o dopamina a nivel central. 4. Anormalidades neurohumorales: disfunción eje hipotalámo-hipofisiario (respuesta a cortisol alterada). 5. Comorbilidad Psiquiátrica. Presentación clínica Paciente que refiere dolor generalizado, que p uede describir como profundo, punzante, torturante, de intensidad variable, sin clara distribución horaria, en la noche molesta para conciliar el sueño, pero no despierta, aumenta con actividad, posiciones mantenidas, cambios de clima y estrés/ansiedad. Otros síntomas descritos incluyen: rigidez corporal, contracturas, parestesias, mareos, palpitaciones, alteraciones cognitivas (atención, memoria reciente) fatigabilidad, trastornos del sueño, ansiedad y alteración del ánimo. Diagnóstico Criterios diagnósticos de “American College of Rheumatology comité” 1990 Sensibilidad – Especificidad aprox 85% para diferenciar de otros síndromes de dolor crónico
1. Dolor generalizado que persiste por mas de lados del cuerpo, sobre y bajo cintura, mas
3 meses: dolor axial.
2. Dolor a la palpación digital de 11 de 18 - Occipucio: inserción m. suboccipitales - Cervical bajo: anterior a espacios C6 - Trapecio: punto central borde superior - Supraespinoso: sobre espina de la escápula - Segunda costilla: lateral a unión costocondral - Epicóndilos laterales: a 2 cms distal de estos - Glúteo: cuadrante supero-externo - Trocánter mayor - Rodilla: medial, próximo a línea articular
puntos:
ambos
intertransversos C5-
Manejo - Inicial por médico general: anamnesis completa que incluya evaluación siquiátrica (trastorno del animo y del sueño) y otras comorbilidades médicas. Exámen Físico general, dirigido a locomotor, endocrino y neurológico. Se pueden solicitar exámenes generales (HG-VHS, perfil hepático, Ca, P, pruebas tiroideas y CKs). Según esto se debería establecer sospecha diagnóstica. Se puede iniciar tratamiento farmacológico para el dolor con antidepresivos triciclicos (Amitriptilina en dosis de 25-50 mg/noche) y síntomas depresivos/sueño. Mejorar la calidad del sueño y realizar ejercicios son fundamentales pilares del tratamiento.
- Derivar a especialista (Reumatología) para diagnóstico defi nitivo, manejo y seguimiento. - Es importante explicar al paciente y a la familia en que consta la patología al momento del diagnóstico.
Tratamiento Tratamiento básicamente dirigido a disminuir dolor, aumentar funcionalidad del paciente y manejo psiquiátrico. Desde el punto de vista del dolor, existen medidas farmacológicas y no farmacológicas. Nivel evidencia Fuerte
Medidas Farmacólogicas Amitriptilina Ciclobenzaprina
Modesta
Tramadol IRSS 1er y 2da generación Pregabalina
Débil
Ho. Crecimiento Serotonina (5-hydroxytriptamina)
Sin evidencia
Opioides Corticoides aINES Hipnóticos
Medidas No Farmacólogicas Ejercicio cardiovascular Terapia cognitivo-conductual Educación al paciente Terapia multidisclipinaria Entrenamiento de fuerza Acupuntura Hipnoterapia Quiropráctico Masajes Electroterapia Ultrasonido Inyección en puntos gatillo Ejercicio de flexibilidad
Evolución Es una enfermedad crónica, y existen reportes de mejoría clínica significativa con las terapias actuales a corto plazo, pero aun no hay evidencia suficiente sobre la mantención de esta a largo plazo. Prevención No corresponde .
GOTA AGUDA M.F. Cartes Julio 2008 Temas EMN incluidos en este resumen
Dx
Tx Sx Gota aguda 2 2 2 Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2
Definición Enfermedad articular inducida por el depósito de cristales de urato de sodio en la articulación, caracterizada por episodios agudos de inflamación articular, habitualmente autodelimitados. Epidemiología Es más común a mayor edad y en sexo masculino. En UK, la prevalencia entre las personas entre 65-74 años es cercana a 50/1000 en hombres y 9/1000 e n mujeres. Ha aumentado su incidencia debi do a cambios de hábitos alimenticios, mayor sobrevida y mayor exposición a drogas que elevan la uricemia (diuréticos). Agentes causales Se asocia a hiperuricemia (>7.0 mg/dL) y a la posterior cristalización del urato de sodio plasmático, aunque si bien esto es necesario, no produce per se la patología. La agudización se produciría por la variación brusca de la concentración de purinas en el organismo, metabolitos cuyo catabolismo dan lugar al ácido úrico. El depósito de cristales en la articulación activaría la cascada inflamatoria en forma local. Presentación clínica y Evolución Se afectan preferentemente las EEII, como monoartritis, sobretodo la 1ª MTF (Podagra). La presentación inicial como poliartritis aguda es mas frecuente en mujeres. El ataque se puede desencadenar por trauma, comidas copiosas, OH importante o enfermedad intercurrente. Se caracteriza por crisis autolimitadas de artralgia muy intensa, edema y eritema de la articulación, a veces también de partes blandas asociadas. Se puede asociar también fiebre, aumento de la VHS y leucocitosis. Puede además asociar la presencia de tofos y litiasis renal. Un porcentaje de pacientes evoluciona con recurrencias, las cuales tienden a comprometer mayor número de articulaciones y presentar menor respuesta. Diagnóstico En base a cuadro clínico. También se puede puncionar la articulación y demostrar la presencia de cristales con birrefringencia positiva al microscopio Manejo y Tratamiento El tratamiento agudo es el de la inflamación, y de la hiperuricemia esta dirigido a evitar la recurrencia. 1. Medidas no farmacológicas: disminuir consumo carnes rojas y mariscos, bajar de peso, evitar OH. 2. Farmacológico: Si el paciente tiene buena función renal usar AINEs de vida media corta (indometacina, diclofenaco) . En general la respuesta es rápida. La colchicina prácticamente no se usa como tratamiento, sino como prevención de crisis en dosis de 1 (0,5 mg) a 2 comprimidos al día, o para “cortar” la crisis cuando se sospecha que esta comienza.. Si
hay falla renal, se puede utilizar corticoides (intraarticulares si el compromiso es monoarticular) o prednisona oral (si el compromiso es poliarticular o la articulación comprometida es muy pequeña, como el caso de la podagra). NUNCA usar alopurinol en la crisis aguda!!!! Exacerba la crisis!!!!.
Prevención Se debe instruir al paciente sobre mantener cambios alimentarios (ya comentados), bajar de peso, evitar OH, además de advertir sobre drogas que aumenten la uricemia (ppalmente diureticos, levodopa, aspirina en dosis altas). Luego del primer brote por lo general no se indica tratamiento crónico, pero en pacientes con recurrencia se debe tratar la hiperuricemia farmacológicamente con Alopurinol (bloquea xantino-oxidasa, disminuyendo el paso de purina a ác. Urico) en dosis de 300 mg/día a permanencia. Referencia y mayor información. Artritis inducida por cristales - Apuntes de Reumato UC / Revisión Gota Clinical Evidence 2007
HOMBRO DOLOROSO Karina Elgueta 2008 Claudio Calvo 2009 Exigencia EMN: Sospecha dg, tratamiento inicial y derivación, seguimiento y control. Enfrentamiento clínico del hombro doloroso: Este enfrentamiento pretende ser capaz de diagnosticar y manejar o derivar apropiadamente a la gran mayoría de los pacientes. Habitualmente el dolor del hombro se manifiesta como dolor en cara lateral brazo. Es un dolor que aumenta con actividad y cede parcialmente con reposo. No es i nfrecuente que despierte en la noche, en relación a cambios de postura o apoyo sobre la extremidad. Habitualmente se inicia en forma gradual y va aumentando. Sin tratamiento puede durar años, y la gran complicación es el hombro congelado, que ocurre secundario a la atrofia de los músculos y tendones por la evitación de los movimientos y la posición antiálgica sostenida. El hombro congelado además se observa con mayor frecuencia en personas diabéticas Lo más común es que el paciente no refiera trauma previo. La condición que más frecuentemente asociada es la fuerza hecha con el brazo en ciertas posiciones, principalmente en extensión o rotación interna extrema. En la mayoría de los casos, el dolor produce grados variables de discapacidad. Sólo por la historia no es posible evidenciar origen del dolor como articular o extraarticular (patología músculo ligamentosa). Esta última es la más frecuente. El compromiso articular puro más frceuente está dado por patología reumatológica (principalmente AR), cristales (hidroxiapatita u hombro de Milwaukee), infecciones y artrosis. El compromiso musculoesquelético más frecuente es la i nflamación de uno o más tendones, la ruptura de estos o las bursitis. De los tendones, los que habitualmente se comprometen con el bicipital y supraespinoso Con el examen físico se puede acceder a la sospecha de la etiología: 1) En el compromiso articular, los rangos d e movimiento están siempre comprometidos, tanto activos como pasivos 2) En el compromiso músculo tendíneo, los rangos de movilidad activa están comprometidos, pero en mucho menor grado los pasivos
Tendinitis bicipital El tendón de la cabeza larga del bíceps, emerge de la vaina sinovial de la articulación glenohumeral para continuar por la corredera bicipital del húmero. La tendinitis del bíceps produce dolor en la cara anterior del hombro, el que se puede irradiar hasta el antebrazo. Se piensa que la mayoría de las tendinitis bicipitales, se producen por el impacto repetido del acromion y ligamento coracoacromial sobre el tendón. Es sugerente el hecho que la mayoría de las rupturas del tendón bicipital se ubican en la parte superior de la corredera bicipital. Debido a la íntima relación anatómica entre el mango de los rotadores y el tendón bicipital, la inflamación habitualmente afecta ambos tendones. Al examen físico puede haber limitación a la abducción y a la rotación interna. La palpación del tendón en la corredera es dolorosa. También se puede inducir el dolor a lo largo del tendón, realizando una supinación contra resistencia del antebrazo (signo de Yergason). El tratamiento es similar en cualquier tendinitis del mango de los rotadores: AINE, calor local, relajantes musculares e inicio precoz de ejercicios de rehabilitación. El uso local de esteroides es muy efectivo para aliviar el dolor y mejorar la movilidad. Tendinopatía manguito rotador Definición: Lesión inflamatoria-degenerativa que puede afectar las fibras de cualquiera de los tendones que componen el manguito rotador: supraespinoso, inflaespinoso, subescapular y redondo menor, en la inserción en el humero. Este compromiso puede determinar rotura parcial o total de las f ibras tendinosas, y defectos en la cicatrización. Epidemiología: Afecta en general a personas mayores de 40 años, quienes tienen el antecedente de traumatismo o movimientos repetidos de la articulación. Presentación Clínica: En la mayoría de los casos existe el antecedente de un trauma o movimiento brusco y repetido, pero muchas veces el paciente no puede identificarlo. El enfermo refiere dolor en el tercio superior del brazo, a la altura de la inserción del deltoides. El dolor característicamente tiende a ser mayor en la noche y al amanecer. Los movimientos de rotación interna, externa o elevación desencadenan el dolor. La intensidad del dolor aumenta progresivamente, llegando a interferir en las actividades de la vida diaria y el dormir. Al examen físico se puede observar atrofia de la musculatura periarticular. Aparece dolor a la movilización activa del hombro al abducir la extremidad en un rango entre 70 y 100 grados, desapareciendo al aumentar el ángulo. En los casos en que el tendón se corta completamente hay incapacidad para abducir el brazo.
La rx no es de utilidad. La eco sirve en manos expertas y cuando el paciente no tiene gran limitación de la movilidad, pues se requiere reproducir todos los movimientos del hombro para evaluar cada uno de los tendones.. La RNM demuestra la inflamación de los tendones y la ruptura, y no requiere la colaboración del paciente en los movimientos Puede derivar en hombro congelado Tratamiento: Son objetivos el alivio del dolor y recuperación de la movilidad. La base es la rehabilitación con ejercicios de movilidad, aplicación de calor. Los AINES son efectivos, reservando esteroides locales o generales para los casos con mayor dolor y limitación funcional Capsulitis adhesiva (“Hombro congelado”)
Definición: Condición caracterizada por aparición espontánea de dolor, asociándose limitación progresiva de la movilidad en todas direcciones, tanto pasiva como activa. Puede ser primario o secundario a traumatismos, tendinitis y enfermedades sistémicas como DM, TBC, enfermedad tiroidea, patología coronaria, AVE, Ca pulmonar. Epidemiología: Predomina entre los 40 y 60 años, con un ligero predominio en mujeres. Se ha estimado su frecuencia entre un 2 y 3 %. El compromiso contralateral es de un 6 a 17% en los primeros 5 años, siendo mayor en diabéticos Presentación clínica: El inicio es insidioso, con dolor y rigidez en el hombro, sin factor desencadenante. Se ha n descrito 3 etapas en el desarrollo de la enfermedad: fase dolorosa, que dura entre 3 y 8 meses, caracterizado principalmente por dolor con el movimiento, luego con el reposo, lo que dificulta el descanso, por lo que el enfermo se encuentra irritable. La rigidez va limitando lentamente el movimiento. La segunda fase, adhesiva, dura entre 4 a 6 meses. En ella el dolor disminuye, pero la rigidez es máxima. La fase de resolución dura entre 1 a 3 años, produciéndose una lenta y gradual mej oría, pero siempre incompleta. En el examen físico hay una limitación a la movilidad pasiva y activa en todas direcciones. La atrofia del deltoides es característica. El diagnóstico es clínico y se puede complementar con una RNM, que hace el diagnóstico. La ecografía en estos casos no es útil, dado que esta limitado por la falta de movimiento del paciente. Tratamiento: Es muy importante la prevención. Una vez que se diagnostica hombro congelado se debe indicar terapia kinésica intensiva, utilizando infiltración corticoides o por via oral. En algunos casos, se debe recurrir a la cirugía para “despegar” el hombro bajo anestesia y comenzar la terapia de rehabilitación.
Tendinitis cálcica Definición: Es el depósito de cristales, afectando en el hombro más frecuentemente al supraespinoso (50 %). Los cristales son de hidroxiapatita. Epidemiología: Se encuentra entre un 2.7 y 8 % de la población afectando a ambos sexos por igual, principalmente en la 5ª década de la vida. También se denomina hombro de Millwaukee Presentación clínica: Puede ser solo un hallazgo radiológico, sin que llegue a producir síntomas, puede presentarse como dolor crónico asociado al movimiento o como un cuadro agudo, similar a una artritis aguda, con dolor severo y limitación funcional importante. En el examen físico hay incapacidad para mover la extremidad, la palpación muestra un punto de mayor sensibilidad. Puede en ocasiones apreciarse un aumento de volumen en la región anteroexterna del hombro y eritema. La calcificación en general se detecta en una Rx AP y lateral de hombro Tratamiento: El manejo medico resulta efectivo en el 90% de los casos. En los episodios agudos se aconseja reposo, crioterapia y AINE. Los esteroides locales pudieran ser útiles en episodios severos. Es importante la movilización precoz. En los casos crónicos, el manejo es principalmente por AINES y ejercicios Bursitis El proceso patológico que generalmente afecta a la bursa subacromial, es la tendinitis cálcica. Un modo de resolución de la inflamación, es la ruptura de la bursa. En ese lugar, pueden producirse calcificaciones secundarias, que van a determinar inflamación que puede tener manifestaciones clínicas variables en su intensidad. Muchas veces, puede semejar una sinovitis inducida por cristales, que en este caso no es articular sino bursal. Otras veces da síntomas más crónicos, semejante a la tendinitis "degenerativa". El tratamiento en los casos agudos, se realiza con AINE o corticoides locales. En los casos crónicos, el tratamiento debe considerar la rehabilitación física como un modo de prevenir el hombro congelado o la distrofia refleja, aparte de los antiinflamatorios. Examen físico general ante un hombro doloroso 1) Inspección: cicatrices (Cx previas), atrofias musculares, contracturas, cambios en la piel, aumento de volumen o deformidades. 2) Palpación: articulaciones AC y esternoclavicular, clavícula, tendón del biceps (en el surco bicipital), la línea articular posterior, el manguito rotador y su inserción en la tuberosidad mayor. 3) ROM: examinar y registrar ambos hombros. ROM activo afectado indica lesión de estructuras contráctiles (músculos y tendones). Activo + pasivo indica lesiones de estructuras no contráctiles. - Elevación total - Rotación externa al lado
- Rotación externa en 90 grados de abducción - Rotación interna 4) Neurológico y vascular : motor, sensibilidad y reflejos. 5) Pruebas especiales: - Inestabilidad: “signo del surco”: brazo a un costado se tracciona hacia caudal. Test de aprehensión: abducción en 90 o y se inicia rotación externa. Paciente refiere aprehensión a luxación de hombro. - Pinzamiento manguito: Neer: flectar pasivamente el brazo. Hawking: flectar el brazo en 90 o y forzar internamente - Patología AC: cross arm test: flexión brazo en 90 o y cruzar el brazo (dolor). - Evaluación bíceps: Yergason test: codo en 90 o y antebrazo pronado se indica supinar contra resistencia (dolor).
Diagnóstico diferencial por historia y examen. (uptodate 16.2) Clinica Examen Físico Generally age >40 Subacromial tenderness Pain increases with reaching Pain with Apley scratch tests Frequent repetitive activity at or Normal passive range of motion above shoulder Normal strength but pain with testing midarc abduction and/or external rotation Pain with impingement testing (Neer and Hawkins tests) Same as rotator cuff tendonitis, Same as rotator cuff tendonitis but weakness but weakness often present often present with resisted abduction and/or Midde aged and older external rotation Past history of rotator cuff Significant decrease in range of motion, both tendonitis, diabetes, or immobility active and passive for any reason Complain of decreased motion +/pain Past history of shoulder trauma Decrease in range of motion - both active and passive Pain increases with carrying Bicipital groove tenderness objects with elbows bent (eg, Pain with resisted elbow flexion or supination shopping bags), or lifting overhead Sudden increase in shoulder pain Obvious biceps deformity with "Popeye" deformity (ie, Pain with resisted elbow flexion or supination prominent ipsilateral distal bicep) Recent fall onto adducted arm AC joint tenderness with possible stepoff Focal AC joint pain Pain with adduction of injured arm Clavicle elevation on x-ray with higher grade sprain Focal AC joint pain AC joint tenderness Pain with adduction of injured arm Generally age <40 Sulcus test shows increased motion Overhead athletes Apprehension, relocation, and release tests Nonspecific symptoms positive Poor muscular development, Superiomedial scapular border tender frequent repetitive to-and-fro (performed with ipsilateral arm adducted) motion (eg, ironing), and direct pressure (eg, backpack) are common causes Abnormal, uncoordinated scapulothoracic and glenohumoral motion Wall push off may reveal mild scapular winging Stabilization of scapula by examiner improves shoulder strength
Diagnóstico probable Rotator cuff tendonitis (very common)
Rotator cuff tear Adhesive capsulitis
Glenohumoral osteoarthritis (uncommon) Bicipital tendonitis
Biceps tendon rupture Acromioclavicular injury
Acromioclavicular osteoarthritis Multidirectional shoulder instability (may have concomitant rotator cuff tear Subscapular bursitis
Scapular stabilizer muscle weakness
LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO Enfermedad autoinmune inflamatoria multisistémica de curso oscilante, es decir, con exacerbaciones y remisiones. Pertenece al grupo de enfermedades del tejido conectivo Factores involucrados: genéticos, inmunológicos, hormonales y ambientales como luz UV. Afecta principalmente a mujeres (relación 7/1). Prevalencia en EEUU 15-50 por 100.000
Presentación Clínica: Sistémica: CEG, anorexia, baja de peso, fiebre Cutáneos: Rash malar, ulceras orales, fotosensibilidad, alopecia, Raynuad, eritema periarticular, vasculitis, lupus discoide (infiltración profunda), lupus cutáneo subagudo (placas eritematosas descamativas) Músculo esquelético: artritis no erosiva (generalmente poliartritis simétrica de pequeñas y grandes a rticulaciones), artralgias, mialgias. Se puede producir una deformación articular llamada artropatía de Jacoud, que son manos en ráfaga, pero que se pueden volver a la posición normal. Cardiopulmonar: serositis, enf.coronaria por ATE acelerada, miocarditis, endocarditis Libman Sacks Renal: Nefritis Lúpica: generalmente sd nefritico Clase I: Nefritis Lúpica mesangial mínima Clase II: Nefritis Lúpica proliferativa mesangial Clase III: Nefritis Lúpica proliferativa focal (<50% glomérulos) Clase IV: Nefritis Lúpica proliferativa difusa (>50% glomérulos) Clase V: Nefritis Lúpica membranosa (sd.nefrótico) Clase VI: Nefritis Lúpica esclerosante avanzada Neurológico: Psicosis o convulsiones, AVE, neuropatías, alteraciones cognitivas. Gastrointestinal: sangrado por vasculitis, ascitis por serositis Hematológicos: Anemia, infecciones (leucopenia y linfopenia) sangrado (trombocitopenia), Esplenomegalia. Fenómenos trombóticos: sobre todo cuando se asocia a SAF (anticardiolipinas, anticoagulante lúpico, anti B2GPI, VDRL falso positivo))
Serología: ANA: sensible, pero poco específico. Sin relación con actividad enfermedad Otros anticuerpos: Anti DNA: Específico, se relaciona con actividad de enfermedad (vasculitis, nefritis) AntiSm (E, 500 mg/d o cilindros celulares Neurológico: Psicosis o convulsiones Hematológicos: Anemia hemolítica con reticulocitos, leucopenia < 4000 por 2 veces, linfopenia <1500 por dos veces o trombocitopenia <100000. ANA + en ausencia de Lupus por drogas Anti DNA o AntiSm o antifosfoslípidos [Anticardiolipinas (IgG o IgM) o Anticoagulante lúpico o VDRL falso positivo por 6 meses]
Tratamiento: Educación pacientes y familia sobre enfermedad y cambios de estilo de vida adecuados (evitar exposición solar, ejercicio regular, dieta saludable). Enfermedad leve a moderada: Combinación de terapia que puede incluir AINES, corticoides en dosis bajas (<10mg/d) y agentes antimaláricos como hidroxicloriquina (plaquinol: 200 -400 mg/d)). Enfermedad severa (compromiso órgano): Altas dosis de corticoides (prednisona 0.5 a 2 mg/kg por día o metilprednisona), citotóxicos (ciclofosfamida, metotrexato, azatioprina, micofelato). Seguidos de dosis mantención de prednisona
Pronostico: SV en EEUU es de 95% a 5 años, 90% a 10 años y 78% a 20 años. Peor pronóstico en pacientes que desarrollan compromiso renal, vasculitis, enfermedad del SNC, trombosis, TCP, anemia, hipoalbuminemia . Las causas de mortalidad son bimodales, inicialmente los pacientes fallecen por complicaciones del LES y las infecciones y posteriormente en la evolución por manifestaciones ateroescleróticas Seguimiento: Controlar función renal (OC, BUN, crea), hemograma con recuento de plaquetas, niveles de complemento, anti DNa por Farr (indica actividad de la enfermedad) y monitorizacion de efectos adversos de tratamiento.
LUMBAGO MECÁNICO Alfonso Pérez I. julio de 2008 Definición: dolor lumbar bajo, de etiología multifactorial. Originado en estructuras vertebrales, musculares, ligamentosas o nerviosas. Epidemiología: dos tercios de la población sufre de dolor lumbar en algún momento de su vida. 2º motivo de consulta en atención primaria. Etiología: Dolor puede originarse de ligamentos, articulaciones facetarias, periostio vertebral, musculatura y fascia paravertebral, vasos sanguíneos, disco intervertebral, raíces nerviosas. Presentación clínica: El lumbago mecánico se caracteriza por aumentar en ejercicio y ceder con reposo. El lumbago típico se manifiesta habitualmente como dolor lumbar bilateral, de inicio gradual, se puede irradiar a ambos glúteos o a EEII, sobre la rodilla. En la evaluación de cualquier lumbago considerar signos de alarma (historia de cáncer, >50 años, baja de peso, drogas ev, dolor nocturno, que no alivie con reposo, déficit neurológico progresivo, uso corticoides prolongado, antecedente de Qx de columna previa) - Dolor lumbar puro (70%): dolor sin signos de alarma. Habitualmente se origina en las partes blandas, y demora en forma autolimitada, en ceder aprox una semana. Habitualmente es gatillado por algún tipo de ejercicio o “movimiento mal hecho”. En el examen puede haber dolor a palpación de musculatura paravertebral, articulaciones facetarias. y posición
antiálgica - Lumbociática (4%): inflamación de raíz nerviosa secundaria a protrusión, herniación o ruptura de disco intervertebral. Dolor irradiado por eeii con distribución de dermatomo según raíz afectada (más frecuente L5, S1), aumenta con Valsalva, al sentarse, se alivia en decúbito. Puede haber alteración de sensibilidad, paresia, asimetría de reflejos. Compromete una sola pierna, y el dolor se irradia hasta más debajo de la rodilla, habitualmente hasta el tobillo. Sg radiculares: Tepe, Tepe contralateral, Gowers, Lasegue. Descartar Sd. Cauda equina (hipoestesia en silla de montar, dolor perineal, alteración de esfínteres, Sd ciática b ilateral. - Raquiestenosis (3%): habitualmente adultos mayores con pseudoclaudicación de la marcha (dolor, parestesias, en muslos o glúteos al caminar, si se detiene el dolor cede), dolor se alivia en flexión (al empujar el carro de supermercado) y aumenta con extensión.
Diagnóstico: CLINICO. La historia es clásica. Sólo se piden estudios de imágenes en casos de signos de alarma o antecedentes de traumatismos. En caso de lumbago puro con signo de alarma, las Rx simples pueden evidenciar fractura de la pars inter articularis, desplazamientos vertebrales o fracturas. En los casos de lumbociática, se deben solicitar RNM para demostrar la compresión del nervio. La RNM se pide en aquellos casos en que los síntomas persistan por tiempo prolongado o que los síntomas sean muy intensos o invalidantes. Hay que recordar que las rx en la población general demuestran signos degenerativos en más del 30% de la población. En casos de lumbociática con deterioro progresivo del estado neurológico o Sd cauda equina, está indicada la RNM. En el caso de Raquiestenosis las radiografías y el TAC también son de utilidad. Manejo: En lumbago mecánico: AINE, relajantes musculares, calor local, reposo (no >3d), ejercicios de fortalecimiento abdominal y lumbar, ejercicios aeróbicos. En lumbociática: 90 % responde a tto médico en 6 semanas: AINE, reposo (no >3d). También se ha usado infiltración peridural. La cirugía está indicada por dol or invalidante, déficit progresivo o Sd cauda equina. En raquiestenosis: AINE, reacondicionamiento físico, en casos severos la cirugía podría ser de utilidad (laminectomía descompresiva) Mayor estudio: Low Back Pain. N Engl J Med 2001. Vol 344, Nº 5 363 -70
OSTEOPOROSIS M.F. Cartes Julio 2008 Temas EMN incluidos en este resumen
Dx
Tx 2
Sx 2
Osteoporosis 2 Prevención de Osteoporosis Densitometría ósea Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2
Definición Enfermedad esquelética sistémica, caracterizada por la baja de la resistencia esquelética ( integración de la disminución tanto de la calidad de la microarquitectura ósea como la cantidad de masa ósea), con consecuente fragilidad ósea y aumento en el riesgo de fractura. La OMS la define además en base a valores de densitometría ósea. (ver en diagnostico). Epidemiología Mundial: aprox 7,8 millones de personas afectadas, 20% mujeres posmenopáusicas en EEUU, se estima que cifras se triplicarán en los próximos 30 años. Es la principal causa de fractura, y el riesgo de por vida de sufrir una fractura debido a la osteoporosis desde de los 50 años es de 40% para las mujeres y de un 13% para los hombres. Este riesgo al parecer sería menor en población hispana que anglosajona. Chile: Estudios muestran prevalencia de 21.7% de osteopenia en mujeres posmenopáusicas de Santiago y de 83,2% de osteopenia u osteoporosis en mujeres mapuches posmenopáusicas (ubicándolas dentro de las poblaciones de mayor prevalencia mundial). Existen también datos de egresos hospitalarios por fractura de cadera, que muestran aumento de 140 x 100000 hbtes en 1980 a 162 x 100000 en 1992, valores que son de 3 a 11 veces menor respecto a países europeos. Agentes causales Fisiología: el doble proceso de formación y resorción de hueso se denomina remodelación ósea y se produce durante toda la vida y de su equilibrio depende la masa y densidad ósea alcanzada. Esta modulado por múltiples factores, como genéticos, sexo, mecánicos, metabólicos, etc. El hueso aumenta de masa y densidad hasta los 30 años, concentrándose la mayor parte de este proceso en los primeros 20. Luego de un corto período de equilibrio, se inicia la perdida ósea, común a toda la población y que perdura el resto de la vida. Este posee doble patrón en la mujer, primero con aceleración transitoria luego de la menopausia, y luego una fase lenta y prolongada, común a ambos sexos. Patogenia: si se produce una alteración del equilibrio del remodelamiento óseo, la pérdida de densidad y masa ósea puede llegar a umbrales críticos y aumentar el riesgo de fractura. Son factores de riesgo: edad, sexo femenino, raza blanca o asiática, talla baja, menopausia temprana (<45 años), hipogonadismo hombre, uso prolongado corticoides (> 3 meses), antecedente de fractura osteoporótica en familiar de primer grado, ingesta excesiva de OH, tabaquismo, vida sedentaria e insuficiente aporte de calcio. Presentación clínica Se clasifica clínicamente en: 1. Primaria: mas común, dos presentaciones típicas son la involutiva post menopausica e involutiva senil. Otras incluyen a la idiopática de la mujer adulta premenopausica, hombre joven, y juvenil. 2. Secundaria: por factor desencadenante. Múltiples causas, entre ellas: endocrinológicas (hipogonadismo, hipercortisolismo, hipertiroidismo o tratamiento de reemplazo con T4-T3, hiperparatiroidismo); Digestivas (Sd. Malabsortivos, gastrectomía, desnutrición severa); Hematológicas (MM); Enf. Tejido conectivo, Misceláneas (inmovilización prolongada, adm. crónica de heparina, EPOC, AR). Ambas formas pueden manifestarse asintomáticamente o por fracturas, principalmente de hueso trabecular. Las mas comunes son: Fracturas vertebrales por aplastamiento, fractura de Cadera, extremo distal de antebrazo (Colles). Otras menos observadas incluyen humero, pelvis y tibia. Estas pueden ser espontáneas o asociadas a movimiento o trauma mínimo, y pueden asociar dolor intercurrente o permanente, que puede limitar las AVD. Se puede producir secundariamente desviación de la columna, xifosis, disminución de la estatura u otras desviaciones esqueléticas. Diagnóstico Se sospecha ante: persona con factores de riesgo, fractura clásica, hallazgo de osteopenia radiológica. El diagnostico se hace objetivando la mineralización ósea disminuida mediante la densitometría osea, y su gravedad depende de esta y la presencia o no de fractura.
Densitometría ósea (DMO): técnica radiológica en base a rayos X, no invasiva, utilizada para objetivar grado de mineralización ósea. Se utiliza para confirmar diagnostico de osteoporosis y predecir riesgo de fractura. Por lo general se mide contenido cálcico en cuello femoral (mejor predictor de fractura) y columna lumbar. Puede informar 2 scores: T-score (diferencia en DE comparando respecto a masa osea peak de una población de referencia), base en el cual se hace diagnostico, y el Z-score (comparación respecto a población de similar sexo y edad). Criterios diagnósticos OMS para osteoporosis: - Normal: +1 y -1 DE - Osteopenia: -1 y –2,5 DE - Osteoporosis: < –2,5 DE - Osteoporosis grave: < –2,5 DE + 1 o más fracturas de tipo osteoporótico Indicaciones de DMO: mujeres > 65 años, mujeres postmenopáusicas con uno o más factores de riesgo o que hallan presentado alguna fractura.
Manejo La evaluación clínica debe estar dirigida a buscar factores de riesgo y ha descartar causa secundaria de osteoporosis. En la anamnesis se busca: presencia de dolor, historia de fracturas, antecedentes GO (edad menopausia, TRH; ooforectomía), historia nutricional de aporte de calcio, y factores de riesgo nombrados antes, sobre todo consumo de OH y tabaco, además de presencia de otros síntomas que orienten a otra causa. El examen físico debe estar dirigido a buscar desviación y disminución de la talla. Laboratorio recomendable incluye: HG- VHS, orina completa, PBQ, pruebas tiroideas. Tratamiento 1. Medidas universales: a todas las personas con osteopenia y osteoporosis. Incluye: Ingesta de calcio diario en al menos 1200 mg. por día, Vitamina D 800 UI/día, ejercicio regular, prevención de caídas, evitar el uso de tabaco y alcohol. 2. Terapia farmacológica: Indicada a personas con: T-score bajo 2 DS sin factores de riesgo; T-score bajo 1.5 DS con uno o más factores de riesgo, fractura vertebral o de cadera previa. Se dividen en medicamentos aprobados para la prevención o para tratamiento. Para la prevención están aprobados los bifosfonatos (aledronato , risedronato e ibadronato), Moduladores selectivos del receptor estrógenos (SERM: raloxifeno), calcio +9 vitamina D, calcitonina Para el tratamiento hay dos tipos de medicamentos: - disminuyen el recambio óseo: Bifosfonatos (orales: aledronato, risedronato, ibadronato y endovenoso: zoledronato), SERM, estroncio ranelato. - aumentan formación ósea: PTH recombinante La terapia de reemplazo hormonal ya no está aprobado para osteoporosis, sólo para manejo síntomas menopáusicos. Los más usados son los bifosfonatos (aledronato y risedronato que se usan una vez a la semana e ibadronato que se usa mensual). Tiene problema de mala tolerancia gástrica y esofagitis. Los tres tienen probada eficacia antifractura. En OP grave (con fracturas o alto riesgo) se indica el zoledronato ev o la PTH, dado el alto costo.
Evolución Depende de la progresión de la enfermedad al momento del diagnostico. La D osea se hace anual para control de tratamiento. . Controles en lapso no mayor de 3 años se plantea para pacientes con estudio inicial dentro de límites normales. Prevención 1. Primaria: adecuado aporte de calcio durante niñez hasta postadolescencia (1 a 1,2 grs /día) , actividad física regular, omisión de consumo de tabaco y alcohol, minimizar y tratar causas de osteoporosis secundaria. alendronato en dosis bajas (35 mg semanal) y raloxifeno (60 mg/dia) para mujeres postmenopáusicas con FR. Siempre se debe usar vitamina D, porque se ha probado que hay déficit en la mayoría de la población, aún sin FR 2. Secundaria: tratamiento de la enfermedad para evitar progresión y d isminuir riesgo de fractura.
POLIMIOSITIS / DERMATOMIOSITIS María Paz Acuña 2009 Son denominadas miopatías idiopáticas inflamatorias. Tienen prevalencia (USA) de 1 en 100.000, con una relación mujeres/hombres de 2:1. Peak de aparición entre los 40-50 años.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Síntomas sistémicos: fiebre, pérdida de peso Debilidad muscular es la característica más común de ambas enfermedades. El inicio es en general insidioso. La debilidad es típicamente simétrica y proximal, y el 25-50% tienen mialgias que son leves. Manifestaciones cutáneas ocurren solo en DM Signo de Gottron: lesiones eritematosas, scaly, simétricas sobre las articulaciones MCF e IF. También se pueden ver en superficies extensoras signo del “Shawl” y signo V (eritema en mantilla): lesión eritematosa sobre el pecho y hombros, que empeora con la exposición a UV Rash heliotropo: erupción violácea en párpado superior, acompañadas de hinchazón Eritroderma generalizado: similar al signo del chal pero en varias localizaciones Anormalidades periungueales: lecho ungueal eritematoso, cambios vasculares. Manos de “mecánico” Otras lesiones menos frecuentes Enfermedad intersticial pulmonar: presente en alrededor de 10% de los pacientes. Se asocia a la presencia de Jo 1, como síndrome antisintetasa
Cáncer: los pacientes con DM tienen ↑ riesgo de cáncer, cuando comienza posterior a los 50 años
Enfermedad esofágica: hay debilidad del músculo estriado del 1/3 superior del esófago que lleva a disfagia, regurgitación y aspiración. Miocarditis (pero es raro que lleve a ICC) Fenómeno de Raynaud Poliartritis inflamatoria no erosiva Síndrome anti-sintetasa: 30% de los pacientes tienen este conjunto de hallazgos clínicos que incluyen: instalación aguda, síntomas constitucionales, Raynaud, artritis y enfermedad pulmonar, con anticuerpos anti sintetasa (+)
PM y DM se pueden superponer con otras enfermedades del tejido conectivo, en especial esclerodermia, LES, EMTC y menos frecuente AR y síndrome de Sjögren.
DIAGNÓSTICO Clínica ya descrita Medición de enzimas musculares CK total (la más sensible), LDH, AST, ALT. No siempre hay correlación entre niveles enzimáticos y debilidad. La clínica debe guiar el tratamiento. Anticuerpos específicos: ANA 80% o Anticuerpos específicos de miositis 30% o Anticuerpos anti sintetasa, que incluye Jo-1 Anticuerpos anti SRP (casi exclusivo de PM), se asocia a enfermedad más agresiva. Anticuerpos Mi-2 (estos últimos dos no se miden en clínica, no están disponibles) Electromiografía: ayuda a distinguir entre miopatía y neuropatía y además determina que músculos están afectados para biopsiar. Apoya el diagnóstico pe ro no es patognomónico ya que otras causas producen miositis, y también tiene falsos (-). Biopsias: de piel en DM y de músculo para ambas miopatías es el test definitivo que hace el diagnóstico de miopatía inflamatoria. RNM: permite ver áreas de inflamación muscular Diagnóstico diferencial: miositis por cuerpos de inclusión, hipotiroidismo, miopatía pr drogas (esteroides, estatinas, antimaláricos, antipsicóticos, colchicina, OH, atiretrovirales, etc.), infección por VIH, ELA, miastenia gravis, distrofias, etc…
TRATAMIENTO INICIAL Siempre derivar!! Glucocorticoides no hay un esquema estándar; se inicia con altas dosis (prednisona 1 mg/Kg/día) por las primeras 4 a 6 semanas y luego se va reduciendo progresivamente a l a menor dosis que sea efectiva. Alrededor de 80% responde solo a corticoides. Drogas ahorradoras de corticoides se puede iniciar junto con los corticoides o reservar para pacientes en que estos fallan, se recomienda iniciar juntos. Los de primera línea son metotrexato y azatioprina
PURPURA DE SCHONLEIN HENOCH Definición Es una vasculitis leucocitoclástica, la más común en la infancia. Púrpura no trombocitopénico. Es una vasculitis mediada por IgA (Ig A1) de los pequeños vasos. Se caracteriza por una púrpura palpable, artritis o artralgias, dolor cólico abdominal o hemorragia gastrointestinal y nefritis Epidemiología Es una enfermedad que se da principalmente entre los 3 y 15 años de edad, siendo muy infrecuente su presentación en la vida adulta. Es más común en otoño y primavera, con una relación 2:1 hombres/mujeres. En edades extremas, la clínica del PSH puede ser atípica Etiología Desconocida. Con frecuencia se encuentra el an tecedente de afección del tracto respiratorio superior p or el estreptococo betahemolítico grupo A. Yersinia o Mycoplasma (más raramente). Virus (EB, varicela, parvovirus, B-19, etc.). Otros desencadenantes pueden ser fármacos (penicilina, ampicilina, eritromicina, quinina), alimentos, e xposición al frío o picaduras de insectos . Presentación clínica Es una enfermedad de curso agudo, pudiendo desarrollarse en el curso de días a semanas. Sus manifestaciones son variables, sin embargo, la presencia de púrpura (se encuentra en 80-100% de los casos), es condición para su diagnóstico. Artralgias y Dolor Abdominal ocurren en la mitad de los pacientes, siendo el compromiso renal de frecuencia variable, entre un 21 a 54 %. Fiebre baja y fatiga están presentes en el 50% de los pacientes. El púrpura característicamente es simétrico, ubicado en extremidades inferiores y en puntos de apoyo. Generalmente es la primera manifestación de la enfermedad, aún cuando p uede no serlo en un cuarto de los pacientes. La artritis suele ser oligoarticular, no deformante, no erosiva y afecta de forma predominante articulaciones inferiores (tobill os, rodillas, cadera). Los síntomas gastrointestinales son fundamentalmente dolor. Un test guayaco positivo es frecuente en hasta el 56 % de los pacientes, La hemorragia digestiva es generalmente oculta, sin embargo el 30% de los pacientes presenta hemorragia importante, sin embargo la hemorragia digestiva al igual que la intususcepción son complicaciones infrecuente. El compromiso renal puede ir desde hematuria aislada sin falla renal, hasta insuficiencia renal que no constituye una manifestación común de esta patología. La nefritis puede desfasarse en semanas o meses con respecto a los otros síntomas, pero nunca precede al púrpura. La hematuria microscópica es el hallazgo más común; el 25% presenta hematuria macroscópica, S Nefrótico (3%), Oliguria, IRA (<2%). Manejo Tratamiento específico No tiene. Se aconseja reposo en cama, hidratación adecuada, reposo y analgesia los primeros días. Los AINE se emplean para a liviar las molestias articulares, no aumentan el riesgo de hemorragia gastrointestinal En cuanto los Corticoides: Prednisona 1 -2 mg/kg/dia : No previene la recurrencia, No acorta duración, disminuye la severidad de síntomas gastrointestinales y edema subcutáneo y artralgias, puede reducir el riesgo de intusucepción. El uso de corticoides temprano en el curso del PSH no parece ser efectivo en la prevención del desarrollo de nefritis (posterior). Criterios de Hospitalización son la presencia de dolor abdominal severo, hemorragia digestiva, alteración en el estado de conciencia, dolor articular que impide deambulación, insuficiencia renal, hipertensión o síndrome nefrótico. Evolución y pronóstico: La mayoría presenta curso benigno, que no requiere tratamiento, 1 – 3 semanas, teniendo 1040% recurrencia y 33% recidiva. Depende del compromiso renal. Bibliografía: - Manual de Pediatría UC. Saulsbury FT. Clinical update: Henoch-Schönlein purpura. Lancet 2007; 369: 976 -978 - Henoch-Schoenlein Purpura. Shelley Lanzkowsky, MD,* Le ora Lanzkowsky, MD,**Rev Pediatrics in review 1993. - Harrison, 16 edición
RADIOLOGÍA DE COLUMNA Y ARTICULACIONES M.F. Cartes Mayo 2008 Temas EMN incluidos en este resumen Radiología de columna y articulaciones
Dx
Tx Sx (no especificado)
Niveles de conocimiento EMN: Diagnóstico (Dx): Sospecha =1, Específico =2. Tratamiento (Tx): Inicial y derivación =1, Completo =2. Seguimiento y control (Sx): No =1, Sí =2
Estudios radiológicos 1. Radiografía: imagen obtenida al interponer un objeto entre una placa y una fuente de radiación de alta energía, comúnmente rayos X. La imagen se logra en función de las diferentes densidades del objeto, apareciendo con un tono más o menos gris en función inversa a la densidad del objeto, así, el aire se verá negro en la placa, y los huesos, grises. Estudio sistema músculo-esquelético: mejor método para aproximarse a la anatomía ósea y sus alteraciones. Se utiliza como examen diagnostica en múltiples patologías: fracturas, luxaciones, artrosis, AR, y de aproximación, como el caso de los tumores óseos y condiciones óseas degenerativas. 2. Ecografía: formación de imagen a través de sonido de alta frecuencia denominado ultrasonido, que se transmite como onda de presión mecánica, y se atenúa a medida que se aleja de su fuente emisora. La formación de imágenes se produce por el ultrasonido reflejado que vuelve a la fuente emisora y que se denomina eco, el que al contactar estructuras de diferente densidad logra determinar su ubicación. Su aplicación es inocua, rápida, accesible, no posee contraindicaciones y es de relativo bajo costo. Su interpretación es operador dependiente. Ecografía músculo-esquelética: estudio morfológico detallado de tendones, músculos y nervios. 3. TAC: emplea tubos de rayos X asociado a detectores que son capaces de medir la atenuación de estos al pasar a través de diferentes estructuras, valores que son reconstruidos computacionalmente para crear imágenes. La maquina efectúa “cortes” secuenciales ordenados generalmente en sentido cráneo-caudal, y cuyo espesor depende de la estructura en estudio. Posee alta sensibilidad. Estudio sistema músculo-esquelético: en general útil para evaluar lesiones óseas, columna y articulaciones, siempre acompañándose de la radiografía respectiva. La modalidad multiplanar permite reorientar en otros planos, típicamente coronal o sagital, ayudando en el estudio de columna, esqueleto apend icular y pelvis. La reconstrucción tridimensional es útil para evaluar fracturas vertebrales, faciales, pelvis, hombros y rodillas. 4. RNM: emplea una combinación de campos magnéticos y pulsos de radiofrecuencia para obtener imágenes. Se utiliza el resonador, máquina que emite un intenso campo magnético, provocando la alineación de los núcleos de hidrógeno del organismo en dirección al campo. Luego emite ondas de radiofrecuencia que producen perturbación de estos núcleos, emitiendo energía que es traducida digitalmente para producir la imagen, de alta resolución de contraste, su principal ventaja ya que permite diferenciar con precisión los distintos tipos te tejido. Los cortes seccionales pueden ser realizados en cualquier plano espacial, con idéntica resolución. No emplea radiación ionizante, por lo carece de efectos biológicos apreciables. Sus limitaciones son el costo, el tiempo de exploración, y sus contraindicaciones incluyen: uso de marcapaso, implantes cocleares, clip de hemostasia en SNC, válvulas protésicas, embarazo (falta de evidencia), tatuajes (la tintura puede contener partículas de hierro), claustrofobia y obesidad (limite 120 kgs) Estudio músculo-esquelético: Gold estándar para evaluación de grandes articulaciones, precisar lesiones musculares, tendinosas, ligamentosas, cartílago articular, meniscales 5. Cintigrafía ósea: obtención de imágenes de n determinado órgano a través de la distribución de un radiofármaco: molécula o elemento corpuscular unido a átomo radioactivo, que administrado en bajísimas dosis actúa como trazador de vías metabólicas. Este es detectado por una gammacamara, que reconstruye una imagen ya sea planar o tomográfica (SPECT) de los órganos de interés. Cintigrama óseo: se utiliza Tc99mMDP, fosfonato afín por hueso, que se fija en proporción al flujo sanguíneo y actividad osteoclástica. Detecta lesiones osteoblásticas, osteolíticas y procesos infecciosos de forma precoz. Tambien se ha utilizado en osteoporosis para evaluar áreas de aplastamiento o fracturas.
Radiología de patologías específicas Patología Artrosis
Proyección Articulación Diartrodial Rx AP
Características Osteofitos, Disminución del espacio articular, Esclerosis del hueso subcondral, Quistes óseos, Alteración del contorno óseo, Calcificaciones periarticulares, Edema de partes blandas. Columna cervical - dorsal Osteofitos anteriores y laterales (espondilosis), cambios en las lumbar articulaciones facetarias (diartrodiales) y estructuras óseas del Rx AP – L arco neural posterior (espondilolisis), Subluxación (espondilolistesis), calcificaciones ligamentosas. Artritis séptica Radiografía Normal, Aumento de partes blandas, Disminución del espacio articular (por condrolisis), Desmineralización ósea subcondral y epifisiaria, Borramiento y posterior irregularidad del contorno articular y por último progresiva destrucción de las superficies articulares Cintigrama óseo til en estadio inicial. Se observa concentración anormal del radiofármaco en la articulación sospechosa. Condrocalcinosis Radiografia Presencia de calcificaciones articulares: discos articulares, cartílago, fibrocatilago, meniscos. AR Rx. General Presente en todos: osteopenia yuxtaarticular, erosiones subcondrales, disminución espacio articular. Rx. Columna cervical AP -L Subluxación cervical a nivel C1-C2 (atlanto-axial) Rx. Manos AP (criterio Comp. Simétrico, de MCF e IFP. diagnostico) Sg. Precoces: edema de partes blandas, osteoporosis periarticular, pérdida del margen de la articulación, primeras erosiones en estiloides cubital. Sg. Avanzados: cambios característicos. Subluxación, con deformidad fija en extensión o flexión (cuello de cisne, botón de camisa, en z). Osteolisis (en etapas muy avanzadas) Rx. Pelvis AP Compromiso simétrico, necrosis vascular cabeza femoral (ocasional por uso crónico de corticoides) Rodillas AP Disminución simétrica de espacio articular, colapso de los cóndilos tibiales con deformación en valgo (mas común) o varo. Rx. Pies AP (con soporte de Compromiso de MTF, IFP y retro-medio pie. Hallux valgus. peso corporal) Cambios erosivos temprano en lado lateral de 5º metatarsiano. Subluxación IFP. Gota Radiografia Espacio articular conservado hasta etapas taridas, aumento partes blandas, ausencia osteoporosis, erosiones marginales en sacabocado, margen sobresaliente y borde colgante en borde libre de erosiones, imágenes densas intraoseas – tofos. Espóndiloartropatí Rx. Columna Sindesmofitos, calcificación de ligamentos y discos y anquilosis as RX AP-L (caña de bambú). Rx. Manos Artritis psoriatica: compromiso IFD, disminución uniforme Rx AP, RM espacio articular, erosiones, “Pencil cap” RM: edema oseo por enteesitis Rx.Pelvis Sacroiliitis (perdida margen hueso compacto), Erosiones en el Rx AP. TAC, RM tercio inferior, disminución del espacio y esclerosis. TAC - RM detectan cambios más precoces. EEII Entesopatía erosiva y espolón del calcáneo, entesopatía de Rx AP-L la tuberosidad isquiática, tibial y trocánter. Referencia y mayor información Goic, A. Semiología Clínica, 2da edición. Capitulo: “Exploración clínica especializada”.
Atlas de Reumatologia. http://escuela.med.puc.cl
SINDROME DE SJÖGREN María Paz Acuña 2009 Definición: enfermedad inflamatoria crónica caracterizada por ↓ de la función de las glándulas lacrimales y salivales, produciendo síntomas sicca: keratoconjuntivitis sicca (xeroftalmia) y xerostomía, además de muchas otras manifestaciones. Primario Enfermedad autoinmune con compromiso progresivo de glándula l acrimal y salival, que puede tener o no síntomas. Secundario ocurre en pacientes con otras enfermedades autoinmunes (la +común A R) Epidemiología >90% son mujeres Edad promedio = 45-55 años, aunque el rango es amplio. Prevalencia 0.1-0.6% de la población general. 50% de los SS son secundarios. Afecta al 25% de los pacientes con AR y LES. Etiología Desconocida Hay evidencias que apoyan causa genética (agrupación familiar, concordancia en gemelos, asociación con HLA). Por muchos años, también se ha considerado que un virus puede estar involucrado (EBV, VIH, HCV, coxsackie), pero no se ha demostrado Laboratorio la mayoría de los pacientes tienen ↑ policlonal de Ig, ↑ de VHS y pueden tener citopenias. El 24% tiene hipocomplementemia. Autoanticuerpos Inespecíficos: FR (38%) y ANA (74%) Específico: anti-Ro (SS-A) se elevan en 40% y anti-La (SS-B) en el 26%, más en SS primario y LES. Estos anticuerpos se asocian a complicaciones en las mujeres embarazadas bloqueo cardiaco congénito en 1-2% de los casos.
CLÍNICA Ocular el compromiso ocular se denomina queratoconjuntivitis sicca (KCS), produce una disminución progresiva en la producción de lágrimas y en la calidad de estas. El síntoma más característico es comienzo insidioso de sensación de cuerpo extraño, ardor, dolor, imposibilidad de llorar o fotofobia; También hay pacientes asintomáticos. Evaluación clínica: 1. Signos clínicos se observan mejor bajo microscopio oftalmológico escasa lágrima, ruptura del film lagrimal rápido, y se observan defectos en la cornea con fluoresceína (queratitis punctata) y exposición al aire de la conjuntiva 2. Schirmer test: cuantifica la producción de lágrimas, usando tiras de papel filtro estériles. ≤ 5 mm. en 5 minutos indica producción anormal. No es específico. Tratamiento: lágrimas artificiales Oral / Salival disminuye la producción y calidad de la saliva. En las primeras etapas los pacientes se quejan de xerostomía o también de dificultades para masticar o tragar, especialmente alimentos secos (necesidad de agua para tragar alimentos secos), o de ardor bucal (en general por candidiasis). Son síntomas de instalación insidiosa. Puede ser asintomático. Los signos incluyen: disminución del pool de saliva en el piso de la boca, disminución de la lubricación de mucosa oral, y un patrón especial de problemas dentales (caries en el cuello de los dientes por ejemplo). 1/3 de los pacientes desarrolla signos de candidiasis eritematosa crónica. Un 20-30% de los SS primarios tienen hipertrofia parotídea o submandibular, estos tumores crónicos pueden transformarse en linfoma MALT. La mejor manera de hacer el diagnóstico de compromiso salival es con una biopsia de glándula salival labial (esto no es necesario con KCS confirmada o con Ro o La (+)) Para objetivar la función salival se mide el flujo salival por 5-10 minutos. Los métodos de imágenes no han mostrado ser buenos para el diagnóstico. Tratamiento: se puede estimular la saliva existente (chupar dulces, pilocarpina 5 mg/8 hrs.) o reemplazar la secreción con saliva artificial (sprays o pastillas) Otras manifestaciones exocrinas sequedad vaginal (puede producir dispareunia), xerosis y puede afectar a la vía aérea superior produciendo tos seca.
Extraglandular muchos órganos pueden verse afectados en el SS primario, muchos de ellos por mecanismos autoinmunes: 1. Compromiso cutáneo: Xerosis: es la manifestación cutánea más común; produce piel seca, con prurito Vasculitis (9-32%), en general de vaso pequeño, produce + frecuentemente púrpura palpable, más en EEII. Raynaud (13-62%) 2. Artralgias / artritis (25-85%), además puede producir miositis, con debilidad de musculatura proximal. 3. Tiroiditis autoinmune (10-24%), en general Hashimoto 4. Compromiso gastrointestinal es común la disfagia en general por falta de saliva. Pueden tener RGE. Tienen mayor prevalencia de enfermedad celíaca. 5. Compromiso renal (5-33%), en general nefritis intersticial o ATR (glomerulonefritis es rara). Además produce cistitis intersticial. 6. Compromiso hepático (2-4%), en general hepatitis autoinmune o CBP. 7. Neuropatía periférica (2-38%) 8. Enfermedad pulmonar (7-35%), tos persistente, disnea, con infiltrados intersticiales y patrón restrictivo. 9. Enfermedades psiquiátricas: depresión, trastornos de personalidad 10. Linfoma: tienen mayor riesgo que la población general de desarrollar linfoma no Hodgkin. Ocurren con mayor frecuencia en glándulas salivales, tracto digestivo o pulmones. FR para desarrollarlos son: hipocomplementemia, púrpura palpable, hipertrofia parotídea prolongada
SÍNDROME DEL TÚNEL DEL CARPO (STC) Definición: Mononeuropatía compresiva focal mas frecuente, que resulta de la compresión del nervio mediano a nivel la muñeca. Epidemiología: Afecta alrededor del 3% de la población en USA, con un predominio en sexo femenino (3:1), de edad media (45-60 años). Tiene una mayor prevalencia en mujeres embarazadas (en algunos estudios hasta 50%). Etiología: en la génesis del STC existen numerosos factores del como: - Genéticos (50% riesgo) - Tamaño del túnel del carpo (no hay relación con tamaño de la mano) - Condiciones asociadas: Se describe que un 43% son de causa primaria. Se asocia a trauma previo (13%), AR 6%, Menopausia 6%, DM 6%, OA muñeca 5%, Embarazo 4,6% (aumenta hasta 7% en embarazos entre 15 y 44años), Hipotiroidismo (4%) y otras condiciones medicas como acromegalia, amiloidosis, enf hepática, fibromialgia, tumores locales benignos (7.3%). Se ha asociado a obesidad, diálisis e IRC. - Hábitos: flexión aguda de muñeca en posiciones de reposo se asocia en un 6%. Mala alineación de cuello y estructuras superiores pueden exacerbar síntomas. - Tipo de trabajo: Se ha descrito asociación a trauma a repetición a nivel se muñeca, sin embargo es difícil atribuir el tipo de trabajo como causa. Presentación clínica: Los síntomas clásicos son el dolor, adormecimiento y hormigueo en distribución del nervio mediano, aunque el adormecimiento puede estar presente en todos los dedos. E l dolor y parestesias se pueden irradiar a antebrazo, codo y hombro. Síntomas empeoran en la noche que incluso pueden despertar a paciente. Síntomas se desencadenan a menudo con actividades de flexión/extensión prolongadas como hablar por teléfono, conducir, leer, escribir en teclado. Los síntomas pueden disminuir al agitar la muñeca como si agitaran un termómetro (flick sign). En casos severos puede haber pérdida de la destreza y atrofia de musculatura tenar (dificultad para hacer pinza con índice y pulgar) . En general es unilateral, o con predominio franco de una mano. Cuando es bilateral, se deben sospechar factores asociados como hipotiroidismo o AR Diagnóstico: CLINICO. Evidenciar el dolor y adormecimiento, principalmente de noche, que cede cuando el paciente eleva el brazo o lo agita Existen pruebas de provocación que apoyan al diagnostico: - Phalen: Flexión de muñeca en 90º. (+) si se reproduce parestesia antes de 1 ’ [S: 68%; E: 73%] - Tinel: Golpes suaves sobre el nervio mediano en el pliegue distal de la muñeca entre el flexor radial del carpo y el palmar largo, positivo cuando se p roduce hormigueo o “corriente” [S: 50%; E: 77%]) - mCCT: Compresión del nervio mediano en sitio de Tinel por 30’’, reproduce parestesia [S:64%; E:83%].
El diagnóstico se confirma por métodos de electrodiagnóstico (electromiografía y velocidad de conducción) del nervio mediano, comparar con lado contralateral.
Manejo: 80% de pacientes responden a terapia conservadora basada en férulas de muñeca, terapia corticoidal oral (prednisona 20mg/dia por 14dias) o inyecciones locales en caso que no haya respuesta a terapia oral (metilprednisolona 40mg x 1vez). Sin embargo existe una recurrencia de 80% al año. Se indica cirugía descompresiva cuando no hay respuesta a terapia conservadora, o cuando se ob servan signos de denervación clínica (ej atrofia musculatura) No existe beneficio de AINES, vitamina B6 ni diuréticos (antes se utilizaban con frecuencia) Referencias: Management of carpal tunnel syndrome. Am Fam Physician 2003:68:265-72, 279-80 Uptodate 17.1 Etiology of carpal tunnel syndrome Uptodate 17.1 Treatment of carpal tunnel syndrome
VASCULITIS SISTÉMICAS: Karina Elgueta/ Carla Díaz Requisito EMN: Sospecha diagnóstica, tratamiento inicial y de rivación. Introducción: Enfermedad caracterizada por inflamación de la pared de los vasos sanguíneos, lo que determina obstrucción al flujo sanguineo y daño a la pared vascular, generando sangramiento e isquemia y necrosis tisular Son enfermedades graves que pueden llevar a la muerte. En general, son más comunes en mujeres en edad media, en promedio entre 40 y 50 años principalmente (relación 3:1 hombres). Algunos tipos de vasculitis tienen mayor incidencia en determinados grupos etarios. En su patogenia están involucrados los cuatro mecanismos de hiupersensibilidad. Hay muchas clasificcaciones (primarias o secundarios, según el mecanismo inmunológico etc) La clasificación más usada es según el tamaño de vasos afectados, y se llama clasificación de Chappel Hill Clasificación: I. Vaso pequeño Asociadas a ANCA Granulomatosis de Wegener o Micropoliangiitis microscópica o Poliarteritis Microscópica o Síndrome de Churg Strauss o o Secundarias (infecciones y medicamentos) Asociadas a Complejos inmunes Púrpura Schonleich Henoch o Crioglobulinemia o Urticarial hipocomplementémica o Síndrome de Good Pasture o Enfermedad de Behcet o Enfermedad del suero o Secundaria a otras ETC (LES, AR, Sjogren) o Secundaria a drogas e infecciones o Paraneoplásicas: Linfoproliferativas, mieloproliferaticas y carcinoma Asociada a enfermedad Inflamatoria Intestinal II. Vasos Medianos Poliarteritis Nodosa Enfermedad de Kawasaki III. Vasos Grandes Arteritis de la temporal Enfermedad de Takayasu
Presentación clínica: Generalmente inespecífica y variada: CEG, baja de peso, fatiga, debilidad, anorexia, artralgias, dolor abdominal, hipertensión, insuficiencia renal (sedimento alterado), sd. Febril hasta compromiso multiorgánico. El compromiso de órganos es habitualmente grave. Hay cuadros clínicos sugerentes vasculitis: mononeuritis múltiple (polineuroptía asimétrica), púrpura palpable, livedo reticularis, Síndromes riñón-pulmón. Las vasculitis de vaso mediano habitualmente presentan compromiso de la piel. El diagnóstico se basa en una historia clínica detallada que incluya drogas o medicamentos e infecciones virales, y examen físico acucioso. Los exámenes de laboratorio varían según el tipo de vasculitis. Como aproximación inicial solicitar: Hemograma, VHS, PCR, creatinina, BUN, CK, pruebas hepáticas, Orina completa, Rx Tórax y EKG. Como exámenes más específicos: ANCA, ANA, complementos, crioglobulinas en sangre. Dependiendo de la sospecha di agnóstica, solicitar eventualmente: imágenes de SNC, angiografía, biopsia de piel u otros tejidos, EMG, hemocultivos, PL, serología vi ral hepatitis, etc. La mayoría comparte tener marcadores de inflamación altos, como la VHS y PCR, anemia N-N. En el caso del Churg Strauss hay una importante hipereosinofilia. Se debe buscar compromiso renal y pulmonar el las vasculitis de vaso pequeño con sedimento de orina, función renal y Rx tórax. Desde el punto de vista serológico las vasculitis de vaso pequeño se asocian a la presencia de ANCA ( patrón c o citoplasmático para el caso de Wegener o churg strauss y patrón p o perinuclear en el caso de la Micropoliangeítis y también churg strauss. Las vasculitis de vaso mediano se confirman habitualmente con angiografía y las vasculitis de vaso grande habitualmente sólo tiene como marcador la VHS muy elevada. Ante la sospecha de crioglobulinemia se deben solictar C3-C4, marcadores de hepatitis y crioglobulinas en sangre. Idealmente se debiera realizar una biopsia para la certificación diagnóstica, de cualquier órgano y tejido comprometido
Tratamiento La mayoría de las vasculitis requieren tratamiento esteroidal en altas dosis, que dependiendo del compromiso puede ser oral o ev. La mayoría requiere además adición de un citotóxico como el metotrexato, azatioprina o ci closfosfamida.
Enfermedad
Características principales
Arteritis de la temporal
adultos > 50 años mujeres 2:1
Artritis de Takayasu
Más frecuente en mujeres jóvenes (9:1). < 40 años Compromete arco aórtico y sus ramas principalmente
Poliarteritis nodosa:
Enfermedad de Kawasaki
Poco frecuente 1:1 hombres y mujeres Cualquier edad, de preferencia > 50 años
Niños, principalmente menores de 2 años, comprometiendo más a niños. Puede afectar las coronarias.
Clínica CEG, anorexia, baja de peso, fiebre Cefalea, Sensibilidad en cuero cabelludo, visión borrosa o amaurosis en un 25-50% de los pacientes, claudicación mandibular, 50% presenta polimialgia reumática CEG, fiebre, artralgias, mialgias, Claudicación de extremidades superiores, reducción de pulsos y diferencia presión > 10 mmHg sistólico entre ambos brazos.
Laboratorio
Tratamiento
VHS elevada en 100% de los casos Biopsia que incluya arteria: arteriris necrotizante
Corticoides prednisona 1 mg/kg/d o pulsos de solumedrol si hay compromiso oftálmico, disminuyendo gradualmente
VHS elevada Rx de tórax: mediastino ensanchado a expensas de arco aórtico
Corticoides prolongados. Si hay estenosis puede ser necesaria la cirugía
VHS y PCR elevadas, CEG, baja de peso > 4 k, anemia N-N y fiebre, artralgias, mialgias, trombocitosis. hipertensión Puede haber Lesiones cutáneas hasta en crioglobulinemi un 60%: púrpura, lívedo a reticularis, úlceras. BUN > 40; crea Neuropatía sensitivo-motora > 1.5 en extremidades inferiores Angiografía: hasta 70% (puede ser la pueden primera manifestación de la encontrarse enfermedad) dilataciones Riñón: Compromiso vascular aneurismáticas sin elementos de inflamación , trombosis y glomerular. zonas de Digestivo: dolor abdominal, estenosis. pruebas hepáticas alteradas. Antigenemia Puede existir dolor testicular. VHB + Insuficiencia cardiaca hasta un Biopsia arteria 20% mediana con PMN Fiebre de más de 10 dias de VHS y PCR duración + 2 de las sgtes: elevadas, - conjuntivitis no supurativa, anemia N-N, inyección conjuntival bilateral. trombocitosis - exantema cutáneo polimorfo ECG: intervalo - eritema de palmas y plantas, QT y PR edema manos y pies, prolongados, descamacióm cambios en el - cambos en la mucosa oral ST y arritmias (labios rojos o fisurados, Rx Tx: lengua aframbuesada) cardiomegalia - adenopatías cervicales (al Ecocardiogram menos uno > 1.5 cm diam) a: se pueden Otros: artralgias en un 20%, observar disuria, compromiso coronarias neurológico ( convulsiones, dilatadas y con meningitis aséptica), aneurismas compromiso gastrointestinal Aneurismas
Dosis altas de corticoides (1 mg/kg/dia) asociado a citotóxicos como ciclofosfamida pueden ser útiles. Si VHB: evaluar tto con IFN alfa.
Gamagloblina Ev 2 gr/kg precoz para disminuir las dilataciones coronarias. Debe darse aspirina dosis altas hasta que baje la fiebre, luego 3-5 mg/kg/d como antiagregante.
(dolor abdominal, vómitos, diarrea, hidrops vesicular), compromiso cardiaco (pericarditis, miocarditis, disfunción valvular e IC), inflamación bcg
Vasculitis granulomatosa Síndrome riñónpulmón Granulomatosis Afecta a hombres y mujeres en igual de Wegener proporción Edad promedio 4055 años.
Poliangiitis microscópica
Churg Strauss
Púrpura de Shonleinch Henoch
Vasculitis necrotizante, afecta por igual a ambos sexos. Causa más frecuente del Sd riñón pulmón.
Vasculitis con granulomas necrotizantes extravasculares, Sospechar en pacientes que desarrollan asma tardía o que presentan cambios clínicos de su asma
Más común en niños autolimitada 50% tiene infección respiratoria previa. En adultos, curso crónico.
mayores a 8 mm se asocian a mayor mortalidad. Si hay dolor toráxico debe realizarse coronariografía . PCR, VHS elevadas, CEG, mialgias, artralgias, anemia normoPiel: nódulos subcutáneos, normo, púrpura palpable. trombocitosis. Vía aérea superior: síntomas ANCA c en un nasales, sinusales. Epistaxis, 95% (PR3). perforación septum, Rx Tx: deformaciones nasales nódulos, Pulmón: nódulos o infiltrados, infiltrados o hemoptisis o insuf. respiratoria cavidades por hemorragia alveolar, SO alterado: presente en un 85% hematuria Riñón: compromiso en 75%: microscópica o insuf. Renal y sed. orina cilinros inflamatorio. hemáticos Ocular: diplopia, proptosis, Biopsia: pérdida visual. inflamación granulomatosa
Esteroides en dosis altas (1 mg/kg/d) asociado a ciclofosfamida (2-3 mg/kg/d). En enfermedad localizada en vía aérea superior se puede usar MTX.
CEG, fiebre, artralgias Piel: púrpura, petequias, necrosis distal Riñón: glomerulonefritis en un 90% Pulmonar: hemorragia alveolar
Macadores de inflamación elevados. ANCA p positivo (MPO)
Dosis altas de corticoides y ciclofosfamida en pulsos. Si hay hemorragia alveolar, agregar plasmaféresis.
Hay infiltración de eosinofilos, tiene 3 etapas: - Inicial que puede durar 30 años, que se manifiesta con rinitis alérgica y pólipos nasales y asma bronquial. - Segunda fase, con aparición de eosinofilia, infiltración eosinofílica de tejidos - Tercera fase con vasculitis sistémica Compromiso cutáneo (púrpuras, livedo reticularis), mononeuritis múltiple en un 75%.
Hipereosinofilia Signos de inflamación sistémica ANCA P (MPO) en un 75%
Corticoides sistémicos en dosis altas. Ciclofosfamida si hay compromiso renal o pulmonar.
Triada clásica: Púrpura palpable no trombocitopénica en área glútea y eeii, dolor abdominal (puede haber hermorragia GI), artritis no erosiva. Compromiso renal en un 10-50%.
Evaluar compromiso renal, marcadores de inflamación elevados. Hematuria
En niños puede bastar con aines para control del dolor. En persistencia de síntomas usar corticoides.
Las crioglobulinas son c. inmunes con una IgM como AC y una IgG como antígeno, que Crioglobulinemi precipitan en frío. a Causan inflamación al depositarse en paredes de vasos sanguíneos
Artralgias, mialgias, CEG, púrpura, neuropatía periférica en 70%, compromiso renal en 30% y hepático en 60%. Más del 90% se asocia a virus hepatitis C
Presencia de crioglobulinas, FR, HCV, hipocompleme ntemia
Bibliografía: Uptodate 16.3 (2008): Clasification of and approach to the vasculities in adults.
Sintomático: corticoides en dosis bajas para artralgias y púrpura. Si tiene compromiso renal, neuropatía y vasculitis extensa: dosis altas de corticoides, plasmaféresis y eventualmente ciclofosfamida.
ESCLEROSIS SISTÉMICA PROGRESIVA Karina Elgueta Requisitos EMN: Dg. sindromático, tratamiento inicial y derivación
Definición: Enfermedad sistémica crónica de etiología desconocida, que se caracteriza por engrosamiento y fibrosis de la piel y que compromete también órganos como riñón, pulmón, corazón y tracto gastrointestinal. Se acompaña de Ac. específicos y de alteraciones de la microvasculatura Epidemiología Enfermedad poco común, con predominancia femenina, principalmente entre los 30 y 50 años Patogenia: En la patogenia de la enfermedad, participan 3 factores importantes: vasculopatía, alteración de la inmunidad celular y humoral y fibrosis vascular y visceral progresiva en múltiples órganos, lo que lleva a fibrosis por alteración difusa de la microcirculación. Por otra parte, aunque no se conoce el papel de la autoinmunidad, 80-90% de los pacientes presenta algún autoanticuerpo Presentación clínica: Existen 2 formas clínicas: Difusa: compromiso visceral temprano con fibrosis cutánea de progresión rápida, da compromiso proximal de extremidades, tronco y cara. Grave y poco frecuente. Se asocia a anticuerpo antitopoisomerasa I (anti Scl-70) Limitada o CREST: fibrosis limitada a manos, pies y cara, compromiso visceral tardío. Pueden debutar con Raynaud de larga data en el 95% de los casos. Se asocia a anticuerpo anticentrómero, que se observa como patrón al solicitar los ANA. Se caracteriza por presentar calcicosis, esclerodactilia, compromiso esofágico, telangiectasias y raynaud. El compromiso cutáneo se manifiesta por piel gruesa, dura y tiesa, desaparecen pliegues y arrugas. Lo patognomónico es el compromiso de los dedos (esclerodactilia) Existe compromiso gastrointestinal, comprometiéndose esófago en un 80% de los casos, con disfagia y reflujo. El compromiso renal es más común en la f orma difusa, que puede manifestarse como HTA maligna y falla renal. El compromiso pulmonar es común en ambas formas, siendo una causa importante de muerte. Se de sarrolla una enfermedad pulmonar intersticial en la forma difusa, e hipertensión pulmonar en la forma limitada. Se sospecha por el deterioro de la capacidad funcional y se confirma con la Rx y el ecocardiograma o cateterismo cardíaco Solo el 10% de los pacientes con ES difusa presentan compromiso miocárdico, que se manifiesta como IC y arritmias por reemplazo del tejido excito-conductor por tejido fibroso.
Diagnóstico: Se basa en las características clínicas. El Ac antiScl-70 se encuentra en el 25-75% de los casos de ES difusa, y el Ac anticentromero en un 45-80% de los casso de CREST, y son altamenete específicos de ambas formas de enfermedad. Tratamiento No hay tratamiento que altere el curso natural de la enfermedad, pero hay intervenciones que mejoran los síntomas y que enlentecen la progresión del daño orgánico. Los inmunomoduladores que han sido efectivos en otras enfermedades del tejido conectivo no han mostrado beneficios en la ES. Los corticoides en altas dosis se han asociado un aumento del riesgo de crisis renal esclerodérmica. En el fenómeno de Raynaud, debe instruirse a pacientes sobre abstenerse de fumar y protegerse del frío. Los bloq. De canales de Ca como nifedipino o diltiazem son usados, pero con un beneficio moderado. Para la dismotilidad esofágica, deben indicarse medida no farmacológica para el manejo de reflujo más el uso de IBP o antag H2. En el compromiso pulmonar se han usado corticoides y ciclofosfamida con resultados variables. Para el raynaud severo o la hipertensión pulmonar se utilizan inhibidores de las prostaciclinas, y sildenafil. Pronóstico: Los pacientes con ES difusa tienen peor pronóstico que la forma localizada. La sobrevida a los 10 años del diagnóstico es de 65%. Las principales causas de muerte son crisis renal esclerodérmica, enfermedad pulmonar intersticial, hipertensión pulmonar y compromiso cardiaco. Se deben derivar.
LUMBAGO INFECCIOSO Y TUMORAL Sospecha: en pacientes con signos de alarma (fiebre, baja de p eso, sudoración nocturna, dolor que no cede con reposo, edad >55 años, antecedente de cáncer, inmunosupresión, SIDA, drogas ev). Lumbago Tumoral: Definición: dolor lumbar originado ya sea por infiltración tumoral de vértebras, fracturas o compromiso medular secundario ésta infiltración. Epidemiología: El dolor lumbar es el síntoma neurológico más frecuente en pacientes con cáncer diseminado, puede ser el síntoma de presentación. Habitualmente se origina de metástasis vertebrales. Etiología: más frecuentes son: carcinoma metastásico (mama, pulmón, próstata, tiroides, riñón, gastrointestinal), mieloma múltiple, linfoma. Presentación clínica: dolor que tiende a ser constante, sordo, no alivia con reposo, empeora en la noche. Pueden presentarse como dolor agudo secundario a fractura en hueso patológico (caídas u otros accidentes) o con déficit neurológico secundario a la compresión medular. Diagnóstico: radiografías pueden mostrar lesiones líticas (ej: MM), blásticas (pej: mama, próstata, carcinoma), fracturas en hueso patológico. Si existe compromiso neurológico la RNM es de elección, pero no se debe retrasar el Dg si no se dispone, ya que el cuadro puede empeorar rápidamente. Manejo: Tratamiento inicial del dolor incluye paracetamol, opiaceos, AINE. Manejo por especialista, también se han usado bifosfonatos en el tratamiento del dolor. Si existe compresión medular, debe iniciarse terapia corticoidal con dexametasona 40 mg / día ev hasta que se realice radioterapia o cirugía. No se requiere de biopsia de la masa si se tenía diagnóstico previo. Lumbago infeccioso Epidemiología: más frecuentes en pacientes con inmunosupresión (transplantados, usuarios de corticoides, SIDA), usuarios de drogas ev, diabéticos. Etiología: habitualmente existe un foco primario (urinario, cutáneo, pulmonar, Endocarditis bacteriana subaguda). Microorganismos más frecuentes son del género Staphylococcus, bacilos Gram negativos, Streptococcus, mycobacterias). Presentación clínica: -Espondilodiscitis (Osteomielitis vertebral) : principal agente Staphylococcus, caso especial Mycobacterium tuberculosis (mal de Pott si además tiene compromiso radicular). El dolor aumenta con el ejercicio, no se alivia con reposo, existe dolor a la palpación del segmento vertebral afectado. La presencia de fiebre no es constante. -Absceso epidural: tríada clásica (dolor, fiebre, debilidad rápidamente progresiva) dolor lumbar agravado con movimientos o la palpación, fiebre. Puede haber signos de irritación radicular (ciática) o compresión medular. Diagnóstico: -Espondilodiscitis: Al laboratorio, aumento de VHS es frecuente, no así leucocitosis. PCR elevada, realizar hemocultivos, si estos negativos, toma de cultivo guíada por imágenes. Las radiografías son tardías (semanas), pueden mostrar disminución del espacio discal y erosión de placas adyacentes, RNM y CT son más sensibles. -Absceso epidural: El absceso puede extenderse por varios niveles, por lo que la RNM es útil en determinar la extensión. Es frecuente encontrar leucocitosis, VHS y PCR elevadas. Si existe sospecha de asociación con meningitis, está indicada la punción lumbar aunque debe evitarse segmentos comprometidos para no diseminar. Hemocultivos positivos en 25%. Manejo: Espondilodiscitis: antibióticos endovenosos por 6-8 semanas, dependiendo de parámetros inflamatorios. Reposo hasta que ceda el dolor. Rara vez es necesaria cirugía. Cefazolina, cloxacilina ev, ajustar con cultivos. Absceso epidural: cirugía (laminectomía decompresiva y debridamiento) y tto antibiótico por 4 semanas. Cefazolina o cloxacilina, ajustando según cultivos. SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDOS (SAF) Alfonso Pérez Mayo 2008 Definición: Síndrome caracterizado por oclusión arterial o venosa recurrente, pérdida fetal recurrente o trombocitopenia en pacientes con serología positiva para anticuerpos antifosfolípidos. Sindrome antifosfolípidos catastrófico (<1%), es aquél que cursa con trombosis difusa, microangiopatía trombótica y falla multiorgánica. Epidemiología: 30 a 50% de pacientes con LES tiene Ac anti cardiolipínas positivas. 15 % de los pacientes con LES presentan en algún momento trombosis (arterial o venosa). También puede ser secundario a artritis reumatoide, esclerosis sistémica y Beçeht. El SAF puede ocurrir en embarazadas y otros pacientes sanos denominándose SAF idiopático.
