EMN PUC OFT NEURITIS ÓPTICA La neuritis óptica idiopática es una enfermedad desmielinizante aguda del nervio óptico, de causa desconocida, que se puede presentar en forma aislada o en el contexto de una esclerosis múltiple. Afecta más frecuentemente a mujeres (relación 2:1 mujeres : hombres), jóvenes, entre 15 y 45 años. Otras etiologías: idiopática, enfermedad sistémica (TBC, sífilis), tóxicos (metanol, Talio, aminoglicósidos, etambutol, etc.), viral, secundaria a inflamación contigua. Se pueden clasificar en dos tipos, la retrobulbar (con fondo de ojo normal) y la bulbar o papilitis, de aspecto similar al edema de papila. Cuadro clínico: 1. Pérdida de agudeza visual visual (generalmente (generalmente menor menor a 20/200) y/o campo visual visual (escotoma central), de comienzo agudo (generalmente en días pero puede ser en horas) . 2. Generalmente unilateral. 3. Puede acompañarse acompañarse de de fenómenos visuales positivos positivos (luces (luces de colores o destellos) en el 30.4 % de los casos. También puede haber pérdida de sensibilidad al contraste. Estos síntomas son a veces un signo más prominente que disminución d isminución de AV. 4. Dolor peri o retrocular que se produce o aumenta con los movimientos movimientos oculares. oculares. 5. Otros síntomas: síntomas: pérdida pérdida visual exagerada con el calor y ejercicio, a veces historia de infección viral reciente. 6. Ojo normal por fuera. 7. Reflejo pupilar directo: ausente o disminuido 8. Reflejo consensual: presente 9. Defecto pupilar aferente relativo: presente (no en casos casos bilaterales) 10. Fondo de ojo normal en la retrobulbar (2/3 de los casos), si hay edema edema de papila es bulbar (1/3). Se encuentran hemorragias del disco o peripapilares en sólo el 5.6 % de los pacientes. 11. Diagnóstico diferencial con otras causas de pérdida pérdida súbita de AV. Manejo - Derivación urgente al especialista. No hay indicaciones claras para el tratamiento, este depende de las características de cada paciente a juicio del oftalmólogo. - La RNM es útil en el diagnóstico mismo, como en el diferencial - Utilidad dudosa de los corticoides. El uso de metilprednisolana endovenosa quizá tenga algún beneficio extra en pacientes que requieran una recuperación más rápida o en los casos bilaterales. Si se usan, se da un pulso de metilprednisolona + corticoides orales posteriormente - Pronóstico: autolimitada; más del 80-90% se recupera en 4 -6 semanas. NEUROPATÍA ÓPTICA ISQUÉMICA Se puede clasificar en dos tipos: no arterítica y arterítica (en relación a arteritis de la temporal).
NOI no arterítica Obstrucción de las arterias nutricias del nervio óptico, con infarto que afecta a las fibras ópticas. Afecta mayormente a: pacientes pacientes de edad avanzada, DM, HTA. Cuadro clínico 1. 2. 3. 4.
Pérdida súbita de de AV, unilateral, indolora, indolora, con con alteración alteración del relejo fotomotor Pueden haber alteraciones del campo campo visual (defecto altitudinal inferior) Polo anterior normal Fondo de ojo: edema de papila, papila papila algo pálida y puede haber hemorragias en astilla peripapilares. 5. Diagnóstico diferencial con otras causas de de pérdida pérdida de súbita de AV Manejo - Derivación urgente al especialista - Pronóstico: Irreversible. Irreversible. El 30% la presentará presentará en el ojo contralateral en un plazo variable que que va desde días a años. NOI arterítica La neuropatía óptica isquémica en el contexto de una arteritis de la temporal se debe a infarto del disco óptico. Esto puede ocurrir también, pero es más raro, en el lupus eritematoso s istémico y la periarteritis nodosa. Cuadro clinico 1.
2. 3.
Manifestaciones oculares. Lo más frecuente es la neuropatía óptica isquémica anterior (90 %), pero también se ha descrito d escrito oclusión de arteria central de la retina (3 %) y retinopatía isquémica (7 %). Síntomas y signos generales descritos para arteritis de la temporal. Se ha descrito una variante de arteritis de la temporal conocida como "oculta" que se presenta como neuropatía óptica isquémica sin síntomas generales. Por lo tanto se debe pedir VHS a todos los pacientes que presentan neuropatía óptica isquémica, independientemente de su edad o sintomatología.
Manejo - Derivación urgente al especialista. El tratamiento consiste en corticoides en altas dosis, cuyo principal objetivo es evitar el frecuente compromiso del otro ojo (30 %). Este tratamiento se inicia con metilprednisolona 250 mg c/6 h EV durante 3 días y luego se continúa con prednisona, cuya dosis se reduce gradualmente en las siguientes semanas, de acuerdo a la respuesta clínica.
NOI no arterítica Obstrucción de las arterias nutricias del nervio óptico, con infarto que afecta a las fibras ópticas. Afecta mayormente a: pacientes pacientes de edad avanzada, DM, HTA. Cuadro clínico 1. 2. 3. 4.
Pérdida súbita de de AV, unilateral, indolora, indolora, con con alteración alteración del relejo fotomotor Pueden haber alteraciones del campo campo visual (defecto altitudinal inferior) Polo anterior normal Fondo de ojo: edema de papila, papila papila algo pálida y puede haber hemorragias en astilla peripapilares. 5. Diagnóstico diferencial con otras causas de de pérdida pérdida de súbita de AV Manejo - Derivación urgente al especialista - Pronóstico: Irreversible. Irreversible. El 30% la presentará presentará en el ojo contralateral en un plazo variable que que va desde días a años. NOI arterítica La neuropatía óptica isquémica en el contexto de una arteritis de la temporal se debe a infarto del disco óptico. Esto puede ocurrir también, pero es más raro, en el lupus eritematoso s istémico y la periarteritis nodosa. Cuadro clinico 1.
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Manifestaciones oculares. Lo más frecuente es la neuropatía óptica isquémica anterior (90 %), pero también se ha descrito d escrito oclusión de arteria central de la retina (3 %) y retinopatía isquémica (7 %). Síntomas y signos generales descritos para arteritis de la temporal. Se ha descrito una variante de arteritis de la temporal conocida como "oculta" que se presenta como neuropatía óptica isquémica sin síntomas generales. Por lo tanto se debe pedir VHS a todos los pacientes que presentan neuropatía óptica isquémica, independientemente de su edad o sintomatología.
Manejo - Derivación urgente al especialista. El tratamiento consiste en corticoides en altas dosis, cuyo principal objetivo es evitar el frecuente compromiso del otro ojo (30 %). Este tratamiento se inicia con metilprednisolona 250 mg c/6 h EV durante 3 días y luego se continúa con prednisona, cuya dosis se reduce gradualmente en las siguientes semanas, de acuerdo a la respuesta clínica.
TUMORES DE PÁRPADO Benignos: Nevus - Papilomas (protuberancias de piel que suelen tener pedículo vascular): verrugas, queratosis seborreica, queratosis actínica, keratoacantomas, etc. Molusco contagioso: por infección viral; lesión nodular con depresión en el centro. centro. Xantelasmas - Hemangiomas - Neurofibromas: asociados asociados más frecuentemente a la enfermedad de von Recklinghausen. Malignos: Ca basocelular: corresponde al 90 % de las lesiones malignas. Generalmente en el el sector nasal del párpado inferior. Varias formas de presentación, clásicamente base central ulcerada y borde perlado indurado con vasos sanguíneos. Frecuentemente el paciente relata sangrados con la caída de la costra que cubre la ulceración. Ca espinocelular: segundo en frecuencia. Puede ser primario o secundario a queratosis actínica. Ubicado más frecuentemente en el párpado inferior. Puede dar metástasis. Melanoma maligno: rara presentación. Aplicar criterios ABCDE para los nevus. Ca de glándula glándula de Meibomio: puede mostrarse como un quiste recurrente en una blefaritis crónica persistente, otras veces es más difuso. Puede ser considerado como chalazion. Es muy maligno porque se disemina con facilidad. Manejo Dependiendo de la sospecha diagnóstica, derivar a al especialista que corresponda, con mayor rapidez para las lesiones sospechosas de malignidad. TUMORES DE CONJUNTIVA Existen 3 tipos de tumores: - Degeneraciones conjuntivales (como el pterigium y la pingüecula); -Lesiones pigmentadas (melanosis epitelial o racial, melanosis adquiridas, nevos y melanomas) - Lesiones no pigmentadas (Papiloma, Carcinoma escamoso, Sarcoma de Kaposi, Linfomas). Manejo - Pterigium y pingüecula: tratados en otro tema - Melanosis, debe hacer sospechar transformación maligna si aparecen en forma brusca uno o más nódulos sobre ellos. - Nevos: deben ser extirpados cuando se ubican en conjuntiva palpebral o fondo de saco, si se extienden a la cornea, si aumentan bruscamente su pigmentación o si crecen. En sospecha de melanoma derivar. - Papilomas: se observan sólo si son chicos porque muchos regresan solos, si son grandes o sésiles se extirpan o crioterapia (derivar). En sospecha de carcinoma d erivar. - Sarcoma de Kaposi: derivar los grandes (se tratan solo si son grandes con radioterapia local)
TUMORES ENDOCULARES Su importancia radica en que pueden hacer perder la función visual, y que son de las pocas enfermedades oculares que pueden poner en riesgo la vida del paciente. Retinoblastoma: tumor maligno de origen retinal más frecuente en la infancia. Histopatológicamente es neuroblástico, con calcificaciones intralesionales. Incidencia de 1/20000 nacidos vivos en Chile. Aparece en el 80% de los casos antes de los 3 años. Producido por mutación de gen RB1 (antecedente familiar de Retinoblastoma 5 -10%). Diagnóstico: La mayor parte de las veces se diagnostica por leucocoria (pupila blanca), y estrabismo. A veces por ojo rojo, glaucoma, disminución AV, celulitis orbitaria, examen de rutina. Para el diagnóstico es útil la ecografía ocular y el TAC. Manejo: lo más importante es pesquisar los casos, de ahí que se deba realizar test de rojo pupilar y test de Hirchberg al realizar control sano pediátrico. Pronóstico en general es bueno (globalmente 90% de sobrevida a largo plazo), dependiendo del estadio. Metástasis Intraoculares. Tumor maligno intraocular más frecuente del adulto. Se pueden asociar a desprendimiento de retina exudativo. A veces bilaterales. El tumor primario más frecuente suele ser de mama en la mujer y de pulmón en el hombre, seguidos por los del aparato digestivo y urológico. Manejo: de la enfermedad sistémica, aunque en ocasiones se puede aplicar radioterapia local. Melanoma de úvea. Tumor maligno intraocular primario más frecuente del adulto (muy raro). En el 95% de los casos se localiza en cuerpo ciliar y coroides. Su correlato benigno, de aparición mucho más frecuente, son los nevus. La presentación puede ser por un descubrimiento casual en una exploración rutinaria, o por disminución de a gudeza visual. La oftalmoscopía muestra una masa subretiniana de pigmentación oscura variable (puede ser amelanótico) que se puede asociar o no desprendimiento de retina, presencia de pigmento anaranjado en la superficie, invasión retiniana o vítrea, hemorragia vítrea. Es útil la ecografía ocular, el TAC, RNM. Manejo: evaluación por especialista. GLAUCOMA CONGÉNITO Aquel que aparece entre el nacimiento y los 3 años de vida, sin otra malformación del segmento anterior o enfermedad sistémica asociada. Defecto de maduración del trabéculo. Frecuencia: 1/ 10.000 - 15.000 recién nacidos vivos. Síntomas y signos Triada clásica: epífora, fotofobia, bléfaroespasmo (contracción de la musculatura orbicular) Otros: - Mayor tamaño del globo ocular (lo más frecuente, pero tardío)
- Edema corneal (opacidad) - Córneas más grandes Manejo - Derivación urgente a especialista, quien realizará trabeculotomía de urgencia AMBLIOPÍA La ambliopía es la pérdida de la agudeza visual (AV), generalmente en uno, pero a veces en ambos ojos, no atribuible a una patología anatómica del globo ocular o del nervio óptico. Se origina en la infancia, habitualmente por defectos de refracción o estrabismo no corregidos, lo que produce una imagen que se proyecta en la retina en forma disímil en ambos ojos. Si las imágenes que se perciben son muy distintas, el cerebro bloquea una de ellas, produciendo una falta de desarrollo de la vía visual central del ojo no dominante. Es la causa más común de pérdida visual irreversible y prevenible en los niños y la principal causa de pérdida de visión monocular en personas de 20 a 70 años. El estrabismo, anormalidad de alineación de la visión, es la causa más común de ambliopía en la población pediátrica. Lo más importante es la detección temprana ya que el tratamiento tiene mejores resultados si se realiza en forma precoz. Para su diagnóstico, evaluar: - Medición de Agudeza Visual de cerca y de lejos a partir de los 3 años. Utilizar Snellen con letras E volteadas (en diferentes posiciones), o pruebas con optotipos. Entre los 2,5 y 3 años, se considera normal una AV de 7-8/10 en cada ojo. Por lo general, se deberá examinar a los niños que usen lentes con ellos puestos, excepto aquellos que usen lentes para leer, los que no deben usarse cuando se hace prueba de agudeza visual de cerca y de lejos. - Alineación ocular : examen de cubrir y descubrir para detección de estrabismo. Para realizar la prueba de cubrir y descubrir, se le pide al niño que mire directo a un objeto que se localice a una distancia de 3 metros justo frente a él. A medida que el niño mira el objeto, cubrir un ojo con un elemento de oclusión y fijarse si el ojo descubierto se mueve. Si se mueve hacia afuera, el ojo está desviado hacia adentro u ojo esotrópico. Si se mueve hacia adentro, está desviado hacia afuera u ojo exotrópico. Examinar el otro ojo. Si aparentemente no existe desalineación de ninguno de los dos ojos, mover el elemento de oclusión alternativamente de un lado a otro de los dos ojos, esperando de uno a dos segundos entre los movimientos. Si después de mover el elemento de oclusión, el ojo descubierto se mueve hacia adentro o hacia fuera para fijarse, el estrabismo está presente. Referir al niño a un oftalmólogo. En el caso que el niño no pueda cooperar durante el examen de la vista, se deberá intentar realizar otro a los 4 o 6 meses. - Examen de Rojo pupilar al nacer , utilizando oftalmoscopio directo, permite evaluar cataratas y algunos retinoblastomas que constituyen patologías urgentes. - Examen de la fijación y el alineamiento motor por médico pediatra o enfermera entre los 6 y 12 meses para derivar niños que no fijen bien o que parezcan tener estrabismo: El test de Hirschberg con una linterna (mirar los puntos de luz en la córnea y ver dónde caen con respecto
al iris), el test de Bruckner a partir del año de edad es mejor, pero requiere una pieza oscura y oftalmoscopio directo potente (no sólo detecta estrabismo sino catarata, retinoblastoma y aquellos vicios de refracción susceptibles de producir ambliopía). Derivación: Para confirmación diagnóstica y tratamiento. Menos de 4 correctos de 6, con cualquier ojo examinado a una distancia de 3 metros. Aquellos que vean menos de 20/40 con cualquier ojo o con una diferencia de más de dos líneas entre los dos ojos, en dos evaluaciones repetidas contando con la colaboración del niño. En recién nacidos y lactantes: si se detecta una alteración en el rojo pupilar o en la fijación. Tratamiento Corrección de la causa, y en el caso de estrabismo unilateral, forzar el uso del ojo alterado. Los pacientes podrían necesitar anteojos con corrección, cirugía para estrabismo, cataratas o ptosis, u otros tratamientos que permitan la focalización y fusión de las imágenes. El mecanismo más común para lograr el uso forzado del ojo afectado es el parche. En estos casos se debe controlar la evolución para prevenir la ambliopía del ojo tapado. El tratamiento debe continuar hasta que el ojo afectado se normalice u obtenga la mayor AV posible. La causa más común de fracaso terapéutico de la ambliopía es la falta de adherencia al tratamiento. ACCIDENTES LABORALES Según la mayoría de las estadísticas el trauma ocular sucede en el centro laboral, por ende, se deben implementar programas de prevención desarrollados por el médico con la certeza de que dichos programas repercutirán en disminuir significativamente los gastos de hospitalización y días de ausentismo laboral. Existe alguna evidencia de que los cambios en las políticas de protección ocular son efectivas para cambiar las conductas de riesgo. Con estas se lograría una reducción de los accidentes oculares en ambientes industriales. Algunas lesiones asociadas a accidentes laborales son: Causticaciones Son de extrema urgencia, ocurren, el 80 % afecta a varones y un 25 % son bilaterales. Las lesiones por cáusticos pueden darse por sustancias alcalinas o ácidas . Los álcalis tienen un peor pronóstico. El álcali, penetra en los tejidos oculares alcanzado todo el segmento anterior. El ácido, tiende a depositarse superficialmente. -
Tipos de agentes que provocan causticación: Ácidos - Sulfúrico (industria química, baterías) - Sulfuroso (preservante vegetales, refrigerante) - Hidrofluórico (silicona, gasolina, metales)
- Crómico (industria del cromo y la plata) - Clorhídrico - Nítrico - Acético Hidróxido de amonio (amoníaco, fertilizantes, refrigerantes, limpiador de vidrio y joyas) Hidróxido de calcio (cal, yeso, cemento) - Hidróxido de sodio (soda cáustica, limpiador de baño y cocina) - Hidróxido de potasio - Hidróxido de magnesio Otros como solventes, detergentes, adhesivos, desinfectantes y aerosoles Sospecha: Antecedente de accidente por cáusticos (importante indagar sobre la clase de sustancia involucrada, la hora del accidente) y con la presencia de los siguientes signos: lesión epitelial corneal, quemosis, hiperemia, edema palpebral, reacción cámara anterior y quemaduras de 1er y 2do grado de la piel periocular. Confirmación diagnóstica: El oftalmólogo debe realizar un examen minucioso en las primeras 6 horas después de producido el accidente y clasificar la lesión con fines pronósticos y terapéuticos. Para ello se utiliza la escala de Hughes. Tratamiento de caso confirmado en etapa aguda: Inicialmente colocar anestésico • Proparacaína al 0,5 %. • Nunca usar anestésico tópico como tratamiento
Es muy importante la irrigación generosa y adecuada con suero fisioló gico o agua a presión (jeringa con aguja cortada). El proceso de irrigación debe realizarse al menos durante 15 a 20 minutos para evitar que continúe el proceso de necrosis, principalmente en quemaduras por álcalis, en cuyo caso deben limpiarse los fondos de saco conjuntivales con hisopos de algodón. Administrar analgésicos y derivar urgente para atención oftalmológica. Seguimiento: Debe realizarlo el oftalmólogo y su frecuencia dependerá de la gravedad de la lesión. CUERPO EXTRAÑO CORNEAL Son de diversas naturaleza, orgánicos y no orgánicos, imantables y no imantables, siendo los metálicos los más frecuentes. Pueden situarse en la piel palpebral, conjuntiva tarsal, cornea ó en la esclera. Sospecha: Antecedente de presencia de cuerpo extraño. Si la lesión está localizada en la córnea se expresa bajo la siguiente sintomatología: dolor, sensación de cuerpo extraño que aumenta con el
parpadeo, lagrimeo, inyección conjuntival, fotofobia, disminución de la agudeza visual con visión borrosa, blefaroespasmo. Se debe realizar una anamnesis exhaustiva, en lo posible, que describa el cuerpo extraño (su número, naturaleza, dimensiones, dirección y velocidad de impacto ocular) para luego realizar un examen oftalmológico cuidadoso y completo que nos permita presumir la localización del cuerpo extraño. Confirmación diagnóstica: Por visualización directa. Si no se observa cuerpo extraño en la córnea se busca en los fondos de saco conjuntivales con las maniobras de eversión de los párpados o tinción con fluoresceína. Se deberá realizar un test de Seidel (fluoresceína) en todos los casos de sospecha para evaluar la posibilidad de herida penetrante de espesor total. Derivación Toda lesión producida a alta velocidad, lesiones químicas, cuerpo extraño fuertemente adherido a la córnea, dolor que no calma con anestésico local, reducción de agudeza visual, abrasiones que ocupan más del 60 % de la superficie de la córnea, opacidades corneales, anillos de óxido, hifema, pupila asimétrica, sospecha de daño retinal, laceración profunda de la órbita, hemorragia subconjuntival, laceraciones marginales. Tratamiento de caso confirmado: Derivar al oftalmólogo dentro de las 24 hrs. Si no es posible, se intenta extracción. La mayoría de los cuerpos extraños pueden ser removidos con irrigación del ojo con solución fisiológica. Las maniobras para la remoción de un cuerpo extraño se realizan bajo magnificación y buena iluminación, con instrumentos adecuados para evitar hacer más daño que el ya producido por el cuerpo extraño; debe realizarse c on anestesia tópica. Luego de la extracción se indica ungüento con Cloramfenicol al 1%, cuatro veces por día durante 2 días y luego 2 veces por día durante 5 días (contraindicado en el tercer trimestre de embarazo). Sello compresivo durante unas pocas horas mientras dure el efecto de la anestesia tópica y hasta la recuperación del reflejo corneal. Se puede utilizar los siguientes analgésicos: Paracetamol vo, Ibuprofeno vo AINEs tópicos ( Diclofenaco al 0.1%) puede indicarse combinado con Tobramicina 0.3%. Seguimiento: Se efectúa un control entre las 24 –48 horas para evaluar la infección, residuos o anillo de óxido de algunos cuerpos metálicos. La presencia de dolor es atribuible a retardo en la epitelización de la lesión de la córnea o a infección.
QUERATITIS ACTÍNICA Se produce por falta de uso de lentes protectores en situaciones tales como uso de soldadura, lámparas solares y permanencia en la nieve, seis a 12 horas previas a las molestias. Sospecha: Antecedente de exposición, dolor ocular intenso, sensación de cuerpo extraño, ojo rojo, lagrimeo y fotofobia. Confirmación diagnóstica: Antecedentes, queratitis punteada superficial al teñir con fluoresceína, buscar también cuerpos extraños tarsales. Tratamiento de caso confirmado: Similar a la abrasión corneal Seguimiento: Debe realizarlo el oftalmólogo a las 24 horas. EXAMEN VISUAL PREVENTIVO EN NIÑOS Todo niño debe recibir un examen oftalmológico al nacer (rojo pupilar que puede ser evaluado por el médico general) y a los 4 años. Sin embargo todo niño menor de 4 años que frunce los ojos para mirar, se acerca para mirar las cosas, cierra un ojo para mirar, recibe un traumatismo ocular, ojo rojo, cefalea debe ser referido al oftalmólogo. El examen del rojo pupilar es fundamental en todo lactante. La causa más frecuente de ausencia de rojo pupilar es la catarata congénita. Causas más raras son alteraciones del vítreo y retinoblastoma. El examen más importante para la detección de estrabismo es el test de Hirschberg. La mayoría de los niños alinea sus ojos al mes de edad, sin embargo se considera normal que esto pueda ocurrir hasta los 6 meses. En todo niño con estrabismo (o tortícolis) debe ser derivado de inmediato al oftalmólogo para descartar que no haya una causa secundaria (como tumor intraocular) que lo esté produciendo. Una vez descartado esto el tratamiento comienza entre los 3 y 6 meses, de acuerdo a las características del niño. Agudeza visual: < 4 años; evaluar fijación y seguimiento 4-8 años: evaluar con tablas Snellen letras E >8 años: evaluar con tablas Snellen letras o números Derivar si: Niños hasta 4 años con visión menor a 20/40 (menor a 0,5) Niño mayor a 4 años visión menor de 20/30 (menor a 0,6) Diferencia de 2 o mas líneas entre ambos ojos (ej OD 20/20 y OI 20/40) Asimetrías o ausencia del rojo pupilar, o del reflejo pupilar
TOMA DE VISIÓN Se realiza mediante el tablero de Snellen. El tablero de Snellen posee letras de tamaño decreciente. La agudeza visual se mide colocando el tablero a 5 metros (20 pies) en nuestro medio. Se ocluye cada ojo en forma separada y se registra la última línea del tablero que con ese ojo fue vista por el paciente. La agudeza visual se expresa en la forma de un cuociente entre la distancia del examen (5 metros) y la distancia, en metros, a la cual debería ser vista la última línea reconocida. Por ejemplo si sólo vio la letra m ás grande que debería verse a 50 metros, la agudeza visual es 0.1(ve a 5 metros , lo que debería ver a 50, escrito como cuociente 5/50); si vio las letras más pequeñas del tablero que deben verse a 5 metros la agudeza visual será 1(ve a 5 metros, lo que debería ver a 5 metros, como cuociente 5/5). La OMS clasifica la agudeza visual en: normal, subnormal y ceguera. La visión normal es de 0.4 a 1. La agudeza visual es subnormal cuando es de 0.1 a 0.3 y constituye un importante criterio de referencia al especialista. La ceguera corresponde a visión 0.1 o menor y reviste un criterio de referencia urgente al especialista para determinar su causa y tratamiento. La agudeza visual menor de 0.1 se clasifica en: Visión cuenta dedos: contar los dedos de la mano a cierta distancia expresada en metros, Visión de movimientos de la mano Visión y proyección correcta de la dirección de la luz de la linterna, visión de luz solamente o no percepción de luz. La agudeza visual se puede medir en niños de 4 a 7 años mediante letras E en diferentes direcciones que el niño identifica mediante los dedos. En niños menores o pacientes que no cooperan, la fijación y seguimiento de un objeto indica la presencia de visión. TUMORES DE LA VÍA ÓPTICA Cualquier tumor que comprometa vía óptica, es decir, nervios ópticos, quiasma, tracto o cintilla óptica, núcleo geniculado lateral, radiaciones ópticas y corteza occipital. Además de los síntomas dados por hipertensión endocraneana, alteraciones endocrinas, y compromiso de otras zonas del encéfalo, producen alteraciones del campo visual, del reflejo fotomotor, hallazgos en el fondo de ojo, entre otros. TIPOS DE LESIONES EN EL CAMPO VISUAL Escotoma: defecto puntual del campo visual. Si está en el centro, se llama central Hemianopsia: pérdida de la mitad del campo visual. Puede ser derecha, izquierda, superior e inferior. Puede ser homónima o heterónima (binasal o bitemporal) Cuadrantopsia: pérdida de cuadrante del campo visual Amaurosis: afecta la totalidad del campo visual Por anatomía: Nervio óptico: anopsia derecha o izquierda según lado comprometido. Al fondo de ojo se produce aumento de la excavación. DPAR (+) si unilateral.
Quiasma: desde escotomas y cuadrantopsias en cuadros iniciales, hasta la clásica hemianopsia heterónima bitemporal. Típicamente por tumores hipofisiarios, craneofaringioma,, aunque puede ser traumática, vascular, otros tumores, etc. Si se comprime por lateral produce hemianopsia heterónima binasal (muy raro) Retroquiasmáticas: Producen lesiones homónimas de baja congruencia (compromiso mayor del campo temporal). Si es previo al Cuerpo Geniculado lateral, habrá atorfia papilar (aumento de la excavación) y alteración del reflejo pupilar. Si es posterior al CGL, estará conservado. Las radiaciones ópticas se abren en abanico, por lo que su afectación produce cuadrantopsias homónimas, si el tumor es extenso ,producirá hemianopsia, pero tendrá otros signos neurológicos focales. Corteza occipital: defectos homónimos de máxima congruencia. En general se respeta el área macular, dado que presenta doble irrigación. Manejo: de especialidad. CONJUNTIVITIS BACTERIANA Infección bacteriana de la conjuntiva (lo más típico es por virus), en general, unilateral. Producido por S. aureus (comúnmente asociado a blefaritis), S. epidermidis, S. pneumoniae y H. influenzae (especialmente en niños). Otras más raras incluyen gonococo y Chlamydia trachomatis (muy importantes en conjuntivitis neonatal). Síntomas y signos - Ojo rojo periférico de inicio agudo - Sensación de cuerpo extraño - Secreción mucopurulenta (“despierto con los párpados pegados”) - Ardor - Puede asociarse a edema palpebral y quemosis - Reacción papilar tarsal - NO debería existir disminución de AV (puede ser mínima) ni fotofobia (sospechar queratitis u otra causa de ojo rojo) Manejo - No tomar cultivos inicialmente, excepto en casos severos, o en que se sospeche gonococo (comienzo hiperagudo y secreción purulenta copiosa) - Antibióticos tópicos son la base del tratamiento: gentamicina, neomicina, tobramicina, trimetropin + polimixina B, fluoroquinolonas. Tratamiento es en general, 1 gota c/1-2 horas (menor frecuencia por la noche) por 1 semana - En niños usar ungüento, ya que los colirios son lavados por el llanto - En gonococo y chlamydia, tratamiento sistémico Conjuntivitis bacteriana crónica: Se define cronicidad por > 4 semanas de evolución. Generalmente por microorganismos resistentes a los antibióticos, obstrucción o infección del
sistema de drenaje de las lágrimas (dacriocistitis o canaliculitis), blefaritis crónica, queratoconjuntivitis rosácea, por clamidias, autoinfección, síndrome del párpado desprendido. EL MANEJO ES DE ESPECIALIDAD. CONJUNTIVITIS VIRAL NO COMPLICADA Inflamación de la conjuntiva bulbar debido a infección viral. Altamente contagiosa. El más común lejos es el adenovirus, el más problemático el herpes simplex, otros son: varicella Zoster, enterovirus, coxsackie, molusco contagioso, HIV. Síntomas y signos Ojo rojo periférico, secreción acuosa, adenopatías preauriculares. Generalmente bilateral. A veces asociada a infección respiratoria alta. Reacción tarsal folicular (tb en Clamidia y asociado a fármacos). Pseudomembrana en ADV (que es signo de complicación y derivación a especialista) Manejo - Aunque de etiología viral, manejo con antibióticos por f recuente sobreinfección. - Antibióticos tópicos por 10 - 14 días - No usar corticoides - Derivar si aparece fotofobia o disminución de AV RETINOPATÍA DEL PREMATURO Es una retinopatía vasoproliferativa que afecta a los niños prematuros, causa más frecuente de ceguera infantil en los países desarrollados. (3er mundo: infecciosas) Fisiopatología: La vascularización retinal está incompleta en los niños prematuros por falla en la vascularización periférica, existiendo una zona de retina avascular distal. Se forman comunicaciones arteriovenosas en el límite de la zona avascular y la vascular, y a partir de ellas se pueden formar membranas fibrovasculares que crecen hacia el vítreo, que eventualmente causan desprendimientos de retina traccionales. Sospecharla en: todo prematuro FR: bajo peso (< 1250 gramos), oxigenoterapia, ventilación mecánica, sepsis, transfusiones sanguíneas, shock, hemorragia intraventricular, síndrome de d istress respiratorio. No hay síntomas o signos que la hagan sospechar por lo que debe ser evaluado por un especialista a las 4 a 6 semanas de vida con oftalmoscopia indirecta. Manejo - No hay métodos probados para prevenirla, solo prevenir la prematuridad. - No hay tratamiento que pueda ser hecho por medico general, sólo derivar en forma precoz para que entre las 4 o 6 semanas de vida sea evaluado. Crioterapia y laserterapia son alternativas terapéuticas (de resorte de especialidad)
LEUCOMA CORNEAL Opacificación focal o difusa de la cornea. Generalmente secundaria a lesiones del epitelio y estroma corneal (úlcera cornea, quemaduras, distrofias corneales). Puede alterar la visión si compromete el eje visual. Sospecha diagnóstica: paciente se queja de tener manchas blanquecinas en la córnea, disminución de la agudeza visual en ese ojo, historia de alguna lesión corneal previa. Tratamiento y derivación Se debe derivar a oftalmología si se asocia a disminución de la agudeza visual. SÍNDROME DE OJO SECO Grupo de enfermedades en que hay una alteración cuali o cuantitativa del film lagrimal. Posibles etiologías: una muy frecuente es la hormonal (post menopausia), blefaritis, fármacos (antihistamínicos, tricíclicos), infecciones, síndrome de Sjögren. Se le llama también queratoconjuntivitis Sicca. Síntomas y signos - Sensación de cuerpo extraño - sensación de ojo seco - Disminución AV - Ardor o prurito - Ojo rojo periférico - Secreción mucosa excesiva - Ausencia o disminución del menisco lagrimal - Secreción en batido o cordones de mucus - Hiperemia de párpados y conjuntiva - Edema de la conjuntiva palpebral, - Film lagrimal viscoso - Queratitis punctata superficial de predominio interpalpebral (lo más importante) - BUT alterado (ojo seco evaporativo) - Test de Schrimer con menos de 5 mm a los 5 minutos (hipolacrimia) Manejo - Tratamiento es el de la etiología de base - Lágrimas artificiales en el día y en la noche lagrimas en gel o pomada. - Si no funciona lo anterior derivar.
OBSTRUCCIÓN COMPLETA DE VÍA LAGRIMAL Obstrucción del ducto nasolagrimal, ya sea congénita (5% de los RN) o adquirida. La congénita es por persistencia de la membrana en el conducto nasolagrimal y el 90% se abren antes del año. En la adquirida pueden ser secundarios a traumas o infecciones repetidas del saco lagrimal Síntoma y signos - Epífora sin ojo rojo, sin edema corneal, uni o bilateral, aunque se acompaña con frecuencia de ojo rojo - Epífora (todo niño con epifora debe ser estudiado para descartar glaucoma) - Fluoresceína: engrosamiento menisco lagrimal y persistencia de tinción - Secreción que no responde completamente al tratamiento antibiótico Manejo - Congénita: Masajes del saco lagrimal para forzar la salida rompiendo la membrana obstructiva y mientras no se desobstruyan se les mantiene con terapia de antibióticos tópicos para manejar la infección recidivante. Si el lagrimeo y la secreción persisten después de los 8 meses de vida hay que referirlos al especialista para que se les practique un sondaje de la vía lagrimal. En caso de dacriocistitis deben administrarse antibióticos sistémicos. - Adquirida: En casos recurrentes se hace un procedimiento quirúrgico creando una fístula entre el saco lagrimal y la nariz. Si se desarrolla dacriocistitis secundaria se deben dar antibióticos sistémicos en la fase aguda. CAUSTICACIONES OCULARES Emergencia oftalmológica. La rapidez con que se efectúen las medidas terapéuticas será determinante en el pronóstico visual del paciente. La severidad del daño está determinada por el volumen, la concentración y la penetración de la solución (mayor en los álcalis). Determinar circunstancias, hora y tipo de agente. Álcalis son más penetrantes, ácidos son coagulantes Síntomas y signos - Intenso dolor - Epífora - Bléfaroespasmo. - Examinar post irrigación - Ojo rojo - Córnea desepitelizada u opaca - Otras alteraciones según profundidad y extensión del daño Complicaciones: perforación corneal, simblefaron (adherencias conjuntivales al párpado), opacificación corneal permanente, hipolacrimia, entropion (inversión del borde libre del párpado), distriquiasis (dirección anómala de las pestañas hacia la córnea).
Manejo - No diferir manejo inicial, dar instrucciones por teléfono incluso, idealmente en el sitio del accidente y ANTES del examen ocular - Lavado profuso: idealmente con Ringer o SF, por lo menos 30 minutos. Si no hay, hacerlo con agua corriente. Debe hacerse también en los fondos de saco para eliminar la mayor cantidad posible. Evertir párpados durante irrigación para eliminar material residual alojado en las conjuntivas - Si es posible, colocar inicialmente anestésico tópico (proparacaína) - Colocar 1 gota de Mydriacyl (tropicamida) al 1% (ciclopégico), evitando la fenilefrina por ser vasoconstrictor. - Colocar ungüento antibiótico tópico - Sello ocular - Derivación de urgencia a especialista
DEGENERACIÓN MACULAR RELACIONADA A LA EDAD (DMRE) Enfermedad degenerativa progresiva corioretinal que afecta predominantemente la zona macular, de causa desconocida. Constituye la cuarta causa de ceguera (Catarata- Ret. diabéticaGlaucoma). Más común en > 60 años, tabaquismo, exposición solar. Síntomas y signos - Disminución de AV en adulto mayor que no corrige con agujero estenopeico. Falla sobre todo en visión central o visión distorsionada - Fondo de ojo con atrofia y drusas en la mácula (drusas: depósitos amarillentos bajo la membrana basal) 2 formas clínicas: -La seca o atrófica (mucho más frecuente) en que hay pérdida progresiva de la visión central. Sin tratamiento efectivo -La húmeda o exudativa, donde aparecen membranas neovasculares subretinales con brusca perdida visual. Puede beneficiarse de la de la fotocoagulación. Manejo - No hay tratamiento inicial que pueda hacer el médico general - Derivar (no de urgencia) para descartar presencia de membranas neovasculares que deben tratarse - El uso de Vitamina E tendría algún rol en la DMRE seca.
EVERSIÓN PALPEBRAL Y EXTRACCIÓN DE CUERPO EXTRAÑO TARSAL - Inspección ocular externa - Instilación de proparacaína - Se le informa al paciente del procedimiento y se le solicita que mire hacia abajo - Se toma el borde palpebral (de las pestañas) y se tracciona hacia abajo y ligeramente hacia adelante. - Con el dedo índice de la otra mano, una tórula o un lápiz sin punta se deprime la zona media del párpado. - Al mismo tiempo, sin dejar de deprimir la zona media, se tracciona el borde palpebral hacia arriba, produciendo fuerzas opuestas que terminarán en la exposición de la mucosa tarsal. - Se acentúan más los movimientos anteriores, llevando el borde hacia atrás y arriba, con lo que se producirá el pliegue del tarso que permitirá exponer su mucosa. - Para sacar el cuerpo extraño, se toma un cotonito o tórula húmeda y se pone en contacto con el cuerpo extraño, el que quedará adherido generalmente con facilidad, siendo así retirado. - Finalmente se desevierte el párpado (se lleva el borde hacia abajo) y se puede indicar sello ocular por 24 hrs en caso de erosiones corneales secundarias al paso del cuerpo extraño tarsal con cada parpadeo (se manifiestan con la tinción de fluoresceína), de modo de esperar la reepitelización de la córnea. COLOCACIÓN DE SELLO OCULAR Se deben usar 2 a 3 capas de gasa estéril para cubrir el ojo desde la región frontonasal hasta la cola de la ceja y fijarlo con 2 telas de la manera que se ilustra en la figura a continuación. Es importante que las gasas queden haciendo una leve presión sobre el ojo, de tal manera que los párpados no se abran espontáneamente. EXTRACCIÓN DE PESTAÑAS DISTIQUIÁSICAS Las pestañas distiquiásicas son pestañas que surgen posterior a la línea de las pestañas a nivel de los orificios de salida de las glándulas de Meibomio. Pueden ser congénitas o adquiridas, únicas o múltiples, crecer hacia anterior o hacia posterior. Si crecen hacia posterior pueden hacer contacto con la córnea, pudiendo provocar epifora, ojo rojo, erosión corneal o ulcera corneal. La extracción de la pestaña distiquiásica se realiza simplemente traccionando la pestaña a extraer con una pinza (desinfectarla previamente con alcohol). Puede ser necesario repetir la extracción al reaparecer la pestaña.
AMETROPÍAS DEFINICION Alteraciones del ojo como sistema óptico, de modo que estando el cristalino en reposo, los rayos de luz que llegan paralelos al eje visual no se focalizan en la retina. La causa de la alteración puede residir en la córnea, el cristalino o la longitud anteroposterior del globo, siendo este último el factor más frecuente. Típicamente los ojos amétropes mejoran su agudeza visual mirando a través del agujero estenopeico Distinguimos dos tipos: • Esféricas. En ellas el error de refracción del dioptrio es uniforme en todos los ejes del espacio.
Son la miopía y la hipermetropía.
• No esféricas. En estas ametropías el radio de curvatura de alguna de las superficies del dioptrio
no es uniforme, no es una esfera, y el error de refracción es distinto en los distintos ejes del espacio. Son los astigmatismos. HIPERMETROPÍA. Los rayos se localizan detrás de la retina, bien porque el eje del globo es demasiado corto o porque el poder de refracción del segmento anterior (córnea-cristalino) es menor de lo normal. La hipermetropía puede ser latente, la que se compensa acomodando, y manifiesta, la que no se compensa. CLÍNICA. Si no es muy elevada y el individuo es joven, se produce un esfuerzo constante de acomodación que puede dar lugar a un cuadro de astenopía acomodativa: cierre y frotamiento ocular, dolor ocular, visión borrosa, congestión ocular con conjuntivitis y blefaritis, estado nauseoso, etc. Puede aparecer estrabismo convergente (por la sincinesia acomodaciónconvergencia). Cuando es muy importante, el paciente también presentará mala visión de lejos y una papila de bordes hiperémicos y borrosos (pseudopapiledema) TRATAMIENTO. Consiste en la utilización de lentes convergentes. Para graduarles es preciso paralizar previamente la acomodación con parasimpaticolíticos (atropina, ciclopléjico...) para desenmascarar toda la hipermetropía realmente existente . MIOPÍA. Los rayos se focalizan delante de la retina, bien porque el poder refractivo del segmento anterior sea excesivo o porque el eje anteroposterior del ojo sea demasiado grande . El miope tiene mala visión de lejos. El tratamiento se realiza con lentes divergentes. ASTIGMATISMO. El poder de refracción del ojo no es el mismo en todos sus meridianos. Las imágenes no se focalizan en el mismo plano, sino entre las denominadas focales anterior y posterior. Gene ralmente se debe a una diferencia en la curvatura de los meridianos corneales, sobre todo de su superficie anterior. Es un defecto muy estable, con pocas variaciones a lo largo de la vida. CLÍNICA . Varía según el grado. En los casos leves puede no haber clínica o una simple astenopía tras esfuerzo prolongado. Cuando el astigmatismo es mayor, hay mala agudeza visual a cualquier distancia. TRATAMIENTO se hace con lentes cilíndricas.
PRESBICIA. Pérdida de la capacidad de acomodación por disminución de la elasticidad del cristalino y por pérdida de fuerza contráctil del músculo ciliar. Es un fenómeno fisiológico asociado al envejecimiento. Se caracteriza por una incapacidad para enfocar los objetos cercanos. En el emétrope ocurre a partir de los 40 años. En el hipermétrope ocurre antes y en el miope después. Se corrige con lentes convergentes.
Figura1. Amtropías
CAMPO VISUAL El campo visual normal tiene en condiciones normales la siguiente amplitud, a partir de la línea media de los ojos: hacia arriba: 50° hacia abajo: 70° en sentido nasal: 60° en sentido temporal: 90°
Examen de campo visual: - Realización: Se basa en que el campo visual del examinador sirve como referencia de normalidad. Este se coloca frente al paciente, a un metro de distancia, con los brazos separados y le pide que lo mire a los ojos y le indique el momento en que mueve los dedos y a qué lado lo hace. Si existe compromiso de la mitad del campo visual de un lado, el paciente no va a distinguir los movimientos en el lado comprometido. Otra forma más minuciosa de hacer lo mismo, es examinando cada ojo por separado. -Las alteraciones de la vía óptica que pueden detectarse mediante el examen del campo visual: Escotomas. Disminución de la sensibilidad a la luz en cualquier punto del campo visual. Son signo de lesión retiniana o del nervio óptico. Cuadrantanopsia. Defecto que abarca un cuadrante completo del campo visual. Puede ser nasal o temporal, superior o inferior. Hemianopsia. Afectación de un hemicampo. Puede ser nasal, temporal, superior o inferior. Se denominan homónimas aquellas que afectan al mismo lado (derecha o izquierda) del campo visual de cada ojo. Se producen en lesiones retroquiasmáticas. Las alteraciones campimétricas homónimas son congruentes cuando el defecto campimétrico de los dos ojos tiene una forma parecida, son superponibles. Son incongruentes cuando no son superponibles. Las alteraciones son más congruentes cuanto más posteriores se localizan en la vía óptica. Se denominan heterónimas cuando se afecta la mitad izquierda de un campo visual y la mitad derecha del campo visual del otro ojo. Son bitemporales, o binasales (muy raramente), y se producen en lesiones del quiasma óptico. -Interpretación de resutados: A continuación se detalla la anatomía de la vía óptica y las consecuencias campimétricas de las lesiones a diferentes niveles: Retina. Su lesión produce defectos ipsilaterales en el cuadrante opuesto al área de retina afectada. Nervio óptico o II PC. Su lesión produce defectos campimétricos ipsilaterales, dependiendo su forma de las fibras afectadas.
Quiasma óptico.. A este nivel se produce la decusación de fibras procedentes de la retina nasal, mientras que las de la retina temporal siguen por el mismo lado. Su lesión provoca defectos bitemporales (hemianopsia bitemporal, si la lesión es total). Los tumores hipofisarios, quecomprimen inicialmente las fibras inferiores del quiasma, suelen mostrar cuadrantopsia bitemporal superior al principio (MIR 99-00, 105; MIR 97-98, 218). Por contra, los craneofaringiomas, que comprimen primero las fibras superiores,provocan una cuadrantanopsia bitemporal inferior como deficit visual inicial. Cintilla óptica. Su lesión produce una alteración homónima poco congruente. En sus 2/3 anteriores puede haber, además, alteraciones pupilares (hemiaquinesia) por lesión de las fibras que se dirigen al mesencéfalo. Cuerpo geniculado externo. Sinapsis de los axones de las células ganglionares. Defectos campimétricos similares a las cintillas. Radiaciones ópticas.. Las radiaciones ópticas SUPERIORES viajan por el lóbulo PARIETAL y su lesión provoca cuadrantanopsia homónima inferior contralateral. Las radiaciones ópticas INFERIORES viajan por el lóbulo TEMPORAL y su lesión provoca cuadrantanopsia homónima superior contralateral. Corteza visual. Escotomas congruentes o alteración homónima congruente en la lesión total de la cisura calcarina, a veces con respecto macular. CHALAZION María José Silva Junio 2008 Definición Lipogranuloma de la glándula de Meibomio o de una glándula de Zeiss. Epidemiología Es una de las lesiones más comunes en la práctica oftalmológica, sin embargo no existen reportes de prevalencia. Etiología Se produce por la obstrucción de las glándulas mencionadas, que determina salida de material sebáceo al tarso circundante, desencadenando reacción a cuerpo extraño. Factores predisponentes con acné, rosácea o blefaritis. Presentación clínica: Nódulo firme subcutáneo en el tarso. Drena espontáneamente a la cara interna o involuciona, en 2 a 8 semanas. Diagnóstico El diagnóstico es clínico. El diagnóstico diferencial es con el orzuelo, pero por la naturaleza infecciosa del último suele ser más agudo y eritematoso. Manejo: Aplicación de compresas tibias y masaje de las glándulas, varias veces al día, hasta drenaje o involución. Puede requerir drenaje o corticoides intralesionales en caso de persistencia o gran tamaño (resorte de especialidad)
CONJUNTIVITIS INFECCIOSA
Adriana Doren Definición: Inflamación de la conjuntiva (bulbar y palpebral), caracterizada por ojo rojo difuso, descarga y “ojos pegados” en la mañana (causa más fcte de ojo rojo).
Etiología: 1. Bacteriana: Más fcte en niños que en adulos. x S. Aureus*, Neumococo, H.Influenzae, M. Catarralis (* Más común en adultos); en usuarios de lentes de contacto hay riesgo de queratitis x pseudomonas. Muy contagiosa. Clínica: ojo rojo y descarga purulenta
unilateral (puede ser bilateral),”ojos pegados” en la mañana. C.B. Hiperaguda: x Gonococo. Descarga purulenta copiosa, quemosis, adenopatía
preauricular, edema palpebral, con uretritis concomitante. Enviar muestra para GRAM y cultivo y derivación urgente. 2. Viral: Adenovirus. Puede ser parte de prodromo de IRA alta. Muy contagiosa x primeros 7 días. Clínica: ojo rojo, descarga acuosa, ardor ocular , “ojos pegados”, conjuntiva tarsal c/ o s/ empedrado, pseudomembrana tarsal, adenopatía preauricular o submaxilar. Ojo contralateral se contagia a las 24 a 48 hrs. Autolimitado con duración de 10 a 15 días. Queratoconjuntivitis: compromiso conjuntival y corneal. Tb x adenovirus o herpes. Sensación de cuerpo extraño y fotofobia con erosiones corneales. Derivar.
Diagnóstico: Clínico de exclusión (descartar queratitis, iritis, glaucoma de ángulo cerrado). No requiere cultivo.
Signos de Alarma = Derivación a especialista Disminución de agudeza visual, fotofobia, sensación de cuerpo extraño severa, dolor ocular intenso, opacidad corneal, pupila fija, cefalea severa y naúseas.
Tratamiento: Tanto bacterianas como virales (suelen sobreinfectarse) con: Gentamicina o CAF 1 gota c/ 3 hrs por 5 a 7 días + ungüento en la noche. En niños ungüento 4 veces al día. Fluoroquinolonas en sospecha de Pseudomona. Respuesta a las 24 -48 hrs. NO usar corticoides. Conjuntivitis x chlamydia trachomatis: produce tracoma (querotoconjuntivitis crónica y 1º causa de ceguera prevenible en países subdesarrollados) o conjuntivitis de inclusión (conjuntivitis subaguda o crónica, causa más fcte de conjuntivitis en el RN, seguida por el gonococo).
CONJUNTIVITIS NO INFECCIOSA Definición: Inflamación de la conjuntiva (bulbar y palpebral), caracterizada por ojo rojo difuso, descarga y “ojos pegados” en la mañana.
Etiología: 1. Alérgica: Caracterizada por prurito ocular, edema palpebral y conjuntival, secreción mucosa y filamentosa, bilateral. La causa más fcte es la rinoconjuntivitis alérgica estacional, tb puede ser por contacto con químicos y cosméticos. Asociado a antecedentes de atopía y asma. Tratamiento: antihistamínicos tópicos o sistémicos, lágrimas artificiales. Si no responden derivar. 2. No alérgica: Causas: xeroftalmia, reacción a tóxicos o químicos, lentes de contacto, neoplasia conjuntival oculta, cuerpo extraño, facticia, idiopática. Tratamiento: Lubricantes tópicos. DACRIOCISTITIS AGUDA
María José Silva Junio 2008 Definición Infección aguda del saco lacrimal Epidemiología La forma aguda afecta mayormente a mujeres, con dos peak etáreos: en los lactantes y en adultos mayores Etiología Infección por flora aerobica o anaerobica, que puede ser secundaria a la obstrucción del conducto nasolagrimal. Tanto pequeñas variedades anatómicas como enfermedades nasales (rinitis, sinusitis, adenoides, desviaciones septales, etc.) predisponen a mayor riesgo de dacriocistitis aguda. Presentación clínica Dolor, eritema y edema del saco lagrimal de comienzo súbito, se acompaña de epífora. Puede haber alteración visual, dada por la alteración del film lagrimal. Suele acompañarse de conjuntivitis. El edema comienza en el canto medial del ojo pero puede extenderse por nariz, mejillas, etc. Puede haber drenaje de material purulento espontáneo o al ejercer presión por ruptura o fístula, de cierre espontáneo. Puede complicarse por abscedación o extención como celulitis preseptal. En este caso puede presentar mayor CEG y fiebre. De no recibir tratamiento puede evolucionar a ceguera, trombosis del seno cavernoso y muerte. Diagnóstico En la mayoría de los pacientes el diagnóstico es clínico.
Las imágenes son necesarias ante la sospecha de complicación. Cultivos de secreción y sanguíneos pueden ayudar en la elección de ATB, exámenes generales en caso de paciente muy comprometido. Manejo El tratemiento inicial es con antibioterapia oral (amoxi-clavulanico) y compresas tibias para los casos leves. Por su parte, el paciente con dacriocistitis aguda y celulitis sobreagregada debe ser hospitalizado para recibir antibioterapia endovenosa (ampicilina/sulbactam), y evaluación por especialista. En caso de abceso el drenaje es parte del tratamiento, mientras que si no lo hay, el manejo quirúrgico es posterior y pretende disminuir la reincidencia, al mejorar el drenaje del canal. ESTRABISMO Definicion Es una alteración en la alineación de los ejes visuales. Esta condición afecta no sólo la estructura y fisiología muscular, sino también a las relaciones de los ojos con el entorno, relaciones retinianas y fenómenos de integración a nivel de SNC. Esto impide fijar la mirada de ambos ojos al mismo punto en el espacio, lo que ocasiona una visión binocular incorrecta que puede afectar adversamente en la percepción de la profundidad. Cuando el estrabismo es congénito o se desarrolla durante la infancia, puede causar ambliopía, que consiste en disminución de la visión causada por detención del desarrollo visual, teniendo varias causas entre las que el estrabismo es sólo una de ellas. Epidemiologia Es un trastorno frecuente que afecta cerca del 4% de los niños menores de 6 años. De los niños que tienen estrabismo, de un 30 a un 50% desarrollarán ambliopía. Etiología. • Alteraciones neuromusculares idiopática, 60-65%. Son alteraciones en los sistemas
supranucleares que controlan el paralelismo de los ojos. • Acomodativos, 15-20%, basados en la sincinesia acomodación-convergencia. Cuando existe una hipermetropía se produce una excesiva acomodación, provocando una convergencia excesiva. • Interferencia sensorial, por lesión orgánica que impida una correcta agudeza visual, como foco de coriorretinitis, retinoblastoma, etc. • Mecánicos, por anomalías en los músculos o vainas.
Tamizaje No existe evidencia directa de efectividad del screening en paceintes seleccionados como de alto riesgo de estrabismo, ni en población preescolar en general. La pesquisa del estrabismo se basa en la sospecha diagnostic de parte de padres, medicos generals, pediatras, enfermeras, etc.
Sospecha diagnostica Test de Hirschberg. Ver si los reflejoscornealesproducidosporiluminación están o no centrados en ambas córneas, en el centro de las pupilas Test de la oclusión (cover test). Si al tapar un ojo el otro se mueve, tomando la fijación, el niño es estrábico (tropía). El ministerio de salud recomienda deriver a oftalmologo a todo paciente entre 0 y 9 años que presente: anormalidad en la alineación ocular anormalidad en motilidad ocular posición viciosa de la cabeza (tortícolis)
Derivación Se establece el tiempo de deriación segúnla edad del niño: Menores de 18 meses: antes de 30 días De 18 meses a 6 años: antes de 60 días Mayores de 6 años: antes de 90 días La confirmación diagnostica debe ser realizada por oftalmólogo, recibiendo el tratamiento definitiva por un oftalmologo entrenado en estrabismo. Es importante recalcar que no todos los estrabismos son primaries. El estrabismo es una de las principales manifestaciones clínicas de patología clínica y potencialmente grave y letal para pacientes en edad pediátrica (ej. Retinoblastoma), por lo cual su diagnostico es resultado de una evaluación oftalmológica integral que incluya examen de fondo de ojo con dilatación. Todo estrabismo de inicio reciente debe ser evaluado por neurólogo.
GLAUCOMA CRÓNICO Definicion Conjunto de procesos en los que una presión intraocular (PIO) elevada produce lesiones que afectan fundamentalmente al nervio óptico, provocando una pérdida de campo visual que puede llegar a ser total si el proceso no se detiene. La incidencia del glaucoma aumenta con la edad. La fisiología del humor acuoso es escencial para el conocimiento de la patogenia del glaucoma; se produce en los procesos ciliares, que lo vierten a la cámara posterior, desde donde pasa a la cámara anterior por la pupila y finalmente va a evacuarse por el ángulo iridocorneal,a través del trabeculum, canal de Schlemm y el sistema venoso episcleral. Una mínima porción se drena por una vía alternativa llamada úveo-escleral. El aumento de la PIO puede ser debido a: 1. Aumento de la producción de humor acuoso, causa sumamente rara. 2. Disminución de la evacuación, la causa fundamental. Puede ser debido a un bloqueo trabecular, como en el glaucoma crónico simple de ángulo abierto, o pretrabecular como en el glaucoma de angulo estrecho, que se trata en otro resumen. Puede ser también debido a un bloqueo postrabecular, como en la fístula carotidocavernosa, por aumento de presión venosa, que tampoco se trata en este resumen.
GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO ABIERTO (GLAUCOMA CRÓNICO SIMPLE). Enfermedad crónica bilateral que cursa con aumento de la PIO, que con el tiempo provoca lesiones irreversibles en la cabeza del nervio óptico o papila con pérdida de campo visual. EPIDEMIOLOGIA. Es la forma más frecuente de glaucoma. La prevalencia es del 0,5 -1% en la población general, pudiendo llegar al 2-3% en los mayores de 60 años. Existen factores de riesgo, como la miopía elevada, antecedentes familiares de glaucoma o la diabetes. Es una de las mayores causas de ceguera en los países occidentales. No existe una cifra exacta de PIO que separe los individuos normales de los glaucomatosos, puesto que la tolerancia del ojo a la presión varía de un individuo a otro, pero se pueden considerar normales valores de hasta 20 mmHg, sospechosos entre 20 y 24 mmHg, y patológicos los superiores a 24 mmHg. PATOGENIA. La presión de perfusión de los capilares que nutren la cabeza del nervio óptico es de unos 27+/- 3 mmHg, con lo que bastan pequeños aumentos de la PIO para que quede dificultada su nutrición y se produzca con el tiempo una atrofia de las células de sostén y de las fibras nerviosas, originándose la excavación papilar glaucomatosa). Esta excavación se estima oftalmoscópicamente por la relación E/P o cociente entre el diámetro de la excavación y el diámetro de la papila, valorándose entre 0,1 y 1. Cuando es menor de 0,3 es normal, entre 0,3 y 0,6 es sospechosa, y cuando es mayor de 0,6, patológica. La asimetría entre ambos ojos superior a 0,2 es patológica. Clínica. La consecuencia funcional de esta destrucción progresiva de fibras nerviosas es la aparición de lesiones glaucomatosas en el campo visual. Al principio se producen alteraciones en la zona periférica y área perimacular. Después aparecen el escotoma del Bjerrum y escalón nasal de Ronne, reducción del campo a un islote central y otro temporal inferior, y finalmente queda un islote temporal y amaurosis. Como se conserva la visión central hasta estadios avanzados, y por lo tanto una buena agudeza visual, la enfermedad pasa desapercibida para el paciente, y a veces para el médico, si no piensa en ella DIAGNÓSTICO Es preciso hacer un diagnóstico precoz en todo individuo mayor de 40 años o que presente factores de riesgo, siendo recomendable una tonometría periódica. El diagnóstico se confirma al encontrar alterada la campimetría. La evolución de los campos visuales constituye la técnica más precisa para el seguimiento de la enfermedad. Tratamiento. 1. Médico: es el tratamiento inicial. Es permanente, para conseguir que el paciente alcance continuamente niveles de PIO tolerables por su nervio óptico. Se utilizan colirios, primero solos, luego combinados. • Análogos de la prostaglandina F2. Los que más disminuyen la PIO. Suponen una revolución en
el tratamiento del glaucoma crónico por su alta eficaciaybuenatoleranciasistémica. Actúa facilitando la salida de acuoso a través de la vía úveo-escleral. Hiperpigmentan el iris. • Betabloqueantes. Junto a las prostaglandinas, los más utilizados actúan disminuyendo la
producción de humor acuoso.
GLAUCOMA Magdalena Cruz - Neuropatía óptica progresiva, con atrofia del nervio óptico, que determina d año progresivo en el campo visual, finalizando en ceguera. Suele ser asintomático hasta que ya hay un daño importante del campo visual - Es la 2ª causa de ceguera, después de catarata; tiene una prevalencia de 2% en > 40 á. * Factores de riesgo: (rol del médico general es derivar a estos pacientes para dg oportuno) 1.- PIO > 21 mmHg (el principal) PIO normal: 16 ± 2.5 mmHg 2.- Pérdida de visión unilateral 2.- Edad > 50 á 3.- Antecedentes familiares de glaucoma 4.- Traumatismos oculares y diversas patologías oftalmológicas (uveítis) 5.- Miopía 6.- DM / HTA 7.- Tratamiento corticoidal crónico. * Evaluación oftalmológica oportuna (especialmente en factores de riesgo) - alteración en las excavación (tamaño >0.4, con escotaduras, asimetrías, palidez papilar) - tonometría ocular - campo visual El paciente se clasifica en: sano, hipertenso ocular (sólo > PIO), “sospechoso de glaucoma” (sin
alteraciones características en el campo visual) o glaucomatoso * Clasificación: - Glaucoma congénito - Glaucoma primario: De ángulo estrecho: glaucoma agudo De ángulo abierto: forma más frecuente, asintomática, deriva a glaucoma crónico - Glaucoma secundario: Traumatismo: contusión de globo ocular Neovascular: complicación de retinopatía DM o por trombosis de vena central de la retina Uveítis: hay dolor ocular y ojo rojo Glaucoma congénito - Frecuencia: 1 / 10.000 - 15.000 RN. Prevalencia: 0. 05 % de la población. - Se manifiesta en los primeros 3 años de vida: 30% al nacer, 70% antes del año, 100% antes de los 3 años. - El 60% de los casos es bilateral 1) Sospecha diagnóstica: - > tamaño del globo ocular, edema corneal (opacidad, coloración azulosa) - Triada clásica: epífora, fotofobia, blefarospasmo 2) Manejo: derivación urgente a especialista, quien realizará trabeculotomía de urgencia.
Glaucoma agudo: emergencia Aumento brusco de PIO por bloqueo pupilar (humor acuoso no puede pasar a cámara anterior) provocado por: uso de midriáticos, anticolinérgicos o permanencia en la oscuridad. Ppalmente mujeres > 40 años hipermétropes. 1) Sospecha diagnóstica: - Dolor ocular intenso o cefalea frontal, visión borrosa o halos de colores, náuseas y vómitos. - Disminución de agudeza visual, ojo rojo periquerático, pupila en semimidriasis y arrefléctica. La PIO digital elevada (palpándose más “duro”). Gralmente unilateral - Dg diferencial (por ojo rojo periquerático y/o dolor): uveítis, queratitis, escleritis-epiescleritis, endoftalmitis. 2) Manejo inicial: - Pilocarpina al 2%: 2 gotas c/ 5 minutos por 3 veces, luego c/ 15 mins por 2 horas y luego c/ 4 hrs. - Timolol 0.5%: 1 gota cada 30 minutos x 2 veces y luego c/ 12 hrs (si no está contraindicado el ß-bloqueo) - Acetazolamida: 250 mg vo o ev, cada 6 hrs. - Manitol ev 15%: 500 cc a goteo rápido (en 30 minutos) Contraindicado en: HTA y UOB. 3) Derivación urgente a especialista, con el tratamiento tópico y vo (tto definitivo es qx) Glaucoma crónico: Neuropatía óptica progresiva, con destrucción de fibras del nervio óptico, que determina daño progresivo en el campo visual, finalizando en ceguera. 1) Sospecha diagnóstica: - Paciente con factores de riesgo - Déficit visual de instalación progresiva (agudeza y/o campimétrico) => no corrige con agujero estenopeico. - Alteraciones en la excavación papilar en oftalmoscopía directa: diámetro vertical > 0.4 veces del de la papila, asimetría entre las 2 excavaciones > 0.2, escotaduras en borde de excavación, palidez de la papila. 2) Diagnóstico diferencial (por déficit visual progresivo): Catarata, retinopatía diabética, degeneración macular por la edad, otras maculopatías (miópica, traumática, etc), procesos expansivos intracraneanos. 3) Manejo inicial: - Derivar a especialista en forma electiva a pacientes con factores de riesgo sin evaluación previa o control periódico. - Derivación urgente a los pacientes no evaluados por especialista que presenten deterioro visual o las alteraciones papilares descritas.
HIFEMA M Morán Junio 2008 Definición Es la presencia de sangre en la cámara anterior, es decir el espacio entre diafragma iridocristaliniano y la cámara anterior. Se acompaña de síntomas como dolor agudo en un ojo traumatizado, fotofobia, pérdida, disminución o distorsión de la visión. Los signos que pueden asociarse al hifema son lagrimeo, ojo con inyección conjuntival, sangre en la cámara anterior del ojo, opacidad corneal y alteraciones de la visión.
Etiología Puede ser traumático o no. Los casos no traumáticos pueden ser debido a xantogranuloma juvenil, leucemia y retinoblastoma en niños, a tumores intraoculares o glaucoma neovascular en adultos; éste último, cuando se presenta con hifema, suele denominarse también glaucoma hemorrágico. Es necesario efectuar un examen atento, ya que algunos casos aparentemente no traumáticos sí pueden serlo, como ocurre con el niño maltratado. Diagnóstico El diagnóstico se efectúa en base al examen externo con una linterna, observando el nivel de sangre en la cámara anterior (ver imagen). Estos pacientes han recibido un traumatismo generalmente de tipo contuso. Manejo La existencia de sangre en la cámara anterior indica que un tejido intraocular ha sufrido una ruptura producto de un traumatismo y por lo tanto de inmediato habla de un criterio de gravedad. La indicación es el reposo, el vendaje del ojo afectado y derivación al especialista. Si es que el paciente es adulto, es preferible hacer el vendaje de los 2 ojos con el objeto de evitar el movimiento de los 2 ojos. Cuando se trata de niños, en especial menores a 7-8 años, el vendaje de los 2 ojos es mal tolerado. Los niños se ponen inquietos, obteniendo el efecto contrario al buscado, que es que los ojos estén quietos y con el menor movimiento posible.
OFTALMOSCOPIA DIRECTA La retina se puede explorar con un oftalmoscopio directo o indirecto, o bien con una lámpara de hendidura (biomicroscopio) y lentes de contacto (por ejemplo la lente de tres espejos de Goldman). La oftalmoscopia directa se realize con el oftalmoscopio. Si no existe contraindicación médica, se prefiere la valoración del fondo de ojo con pupilas dilatadas, para lo cual se usa tropicamida al 1% o ciclopentolato al 1% una gota en cada ojo. Una habitación semi-oscura con el paciente sentado. El fondo de ojo derecho se observa con el ojo derecho del explorador, quien sostendrá el oftalmoscopio con la mano derecha. El izquierdo con el ojo izquierdo y el oftalmoscopio en la mano izquierda. Sentado o de pie frente al paciente con los ojos a la misma altura del examinado se le indica que mire a un punto lejano. Una vez encendido el oftalmoscopio se mantiene con el disco en 0, con luz blanca circular que se dirige hacia el ojo del paciente para visualizar a través de la ventana del aparato la translucidez normal de los medios oculares (humor acuoso, cristalino y humor vítreo) como un reflejo rojo-anaranjado a una distancia aproximada de 50 cm. Luego se observa el fondo de ojo, puede ser de utilidad colocar la mano en la frente del paciente y elevar suavemente el párpado superior con la yema del pulgar; para esto el observador debe moverse unos 15 grados hacia fuera y acercarse lenta y progresivamente al examinado sin perder el reflejo de los medios oculares, hasta lograr una distancia de 2,5 cm entre el oftalmoscopio y la córnea del paciente. En primer lugar se observan los vasos retinianos sobre un fondo rojo anaranjado que se pueden enfocar dando vueltas al disco del oftalmoscopio con el dedo índice ipsilateral. La exploración debe ser sistemática y en segundo lugar se debe localizar la papila óptica, esto se logra siguiendo un vaso retiniano hasta encontrar su origen. Papila óptica: es la parte visible del nervio óptico, su valoración debe incluir forma (redonda u ovalada en sentido vertical), color (rojo-anaranjado), bordes (bien delimitados), excavación fisiológica (zona pálida en el lado temporal de la p apila cuyo tamaño es variable pero no debe sobrepasar la mitad del diámetro papilar). Vasos retinianos: comprenden la arteria y vena central de la retina. Se dividen en cuatro ramas principales a partir de la papila, cada una de las cuales irriga una cuarta parte de la retina. Las arterias son más estrechas que las venas (relación arterio-venosa normal 2:3 a 3:5) tienen un color rojo brillante, una banda refleja blanca y no pulsan a diferencia de las venas. Los vasos retinianos al entrecruzarse comparten una vaina adventicia, por esto las arterias esclerosadas pueden deprimir las vénulas y producir los llamados cruces arteriovenosos patológicos. Al mismo tiempo se debe valorar la retina, cuya coloración suele ser roja-anaranjada, pero es variable en función de la raza del paciente; en general es más delgada en la periferia nasal y por tanto más pálida en esta zona, no tiene exudados, hemorragias ni zonas cicatriciales en personas sin patologías. Por último se valora la mácula, que se encuentra a dos o tres diámetros de disco hacia el lado temporal, en el plano horizontal, tiene un color rojo má s oscuro en la retina y en su centro tiene la fóvea (mancha oscura central) que produce un reflejo puntiforme brillante, más f ácil de ver si el paciente mira a la luz, sin embargo suele ser molesto ya que esta es la zona de visión más precisa.
ORZUELO NO COMPLICADO María José Silva Junio 2008 Definición Orzuelo es la lesion producida por la infección de las glándulas asociadas al folículo de una pestaña. Epidemiología Es una de las lesiones más comunes en la práctica oftalmológica, sin embargo no existen reportes de prevalencia. Etiología Se deben a la infección por estafilocócica de las glándulas asociadas a una pestaña. Presentación clínica Dolor, aumento de volumen localizado y eritema del borde del párpado. Puede presentarse con epifora, fotofobia o sensación de cuerpo extraño. En 2 a 4 días desarrolla una pústula que descarga pus, aliviando el dolor e hinchazón. Diagnóstico El diagnóstico es clínico. El diagnóstico diferencial es con chalazion, inflamación no infecciosa de las glándulasde meibomi. Se diferencia de éste por la localización en el borde palpebral y la presentación más aguda y dolorosa. Manejo Aplicación de compresas tibias y masaje de las glándulas, varias veces al día, hasta drenaje o involución. No necesita manejo antibiótico a menos que haya complicación (blefaritis o celulitis). ÚLCERAS CORNEALES O QUERATITIS. DEFINICION Son procesos inflamatorias que afectan la córnea. CLÍNICA GENERAL. La tríada típica es: • Dolor ocular : producido por el espasmo de los músculos ciliar y esfínter del iris. • Inyección ciliar o periquerática: que corresponde a vasos profundos ingurgitados y que no
blanquean con adrenérgicos. • Pérdida de visión: muy variable, por la pérdida de transparencia de las estructuras oculares.
Además, las queratitis característicamente se presentan como una alteración del tejido corneal, que conlleva una pérdida de su transparencia y su regularidad. Cuando se afecta el epitelio corneal hablamos también de úlceras corneales. QUERATITIS INFECCIOSAS. ÚLCERAS BACTERIANAS. Asientan sobre alteraciones epiteliales previas (generalmente erosiones traumáticas, también por alteración del conducto lagrimal, ojo seco,etc.) que se sobreinfectan con S. aureus, neumococos, estreptococos, Pseudomonas, Moraxella, etc. CLINICA Produce un cuadro grave en forma de infiltrado estromal con edema de bordes, de aspecto grisáceo y sucio. Reacción del segmento anterior, con hiperemia periquerática y leucocitos que se depositan abajo, generando un hipopión. El proceso puede cronificarse y curar tras vascularizarse, o perforarse y terminar en una panoftalmía. Puede dar como complicación una perforación, la formación de cicatriz estromal, que si es central impide la visión, o la aparición de sinequias iridocorneales (anteriores) con glaucoma secundario, sinequias iridocristalinianas TRATAMIENTO.Hospitalización y colirios concentrados de vancomicina y tobramicina hasta tener el antibiograma (inyecciones subconjuntivales si el cuadro es severo). Se usan midriáticos para evitar la formación de sinequias y disminuir el dolor, así como analgésicos orales (MIR 9596, 216). Está contraindicada la oclusión ocular. ÚLCERAS HERPÉTICAS. El 95% son producidas por herpes simple (sobre todo recurrencias) y el 5% por herpes zoster. Pueden aparecer lesiones vesiculadas en párpado, nariz, área peribucal, fiebre el día anterior, cuadro respiratorio, o sin ningún síntoma pr evio. Los síntomas son similares a los que aparecen en las queratitis bacterianas. La úlcera puede presentar distintos patrones, como imagen dendrítica, geografica o punteada,tiñéndose con fluoresceína o rosa de bengala. TRATAMIENTO. Se trata con antivirales tópicos, especialmente el aciclovir, midriáticos, para relajar el esfínter y el músculo ciliar, y antibióticos tópicos para prevenir una sobreinfección bacteriana. Está contraindicado el uso de corticoides. ÚLCERAS MICÓTICAS. Aspergillus, especialmente tras traumatismo vegetal. Causan poco dolor y poca reacción, y son resistentes a antibióticos. Se trata con anfotericina B y natamicina, ambas en colirio. Candida puede producir úlceras en individuos inmunodeprimidos o debilitados. ÚLCERAS POR ACANTHAMOEBA. Parásito productor de graves infecciones corneales, sobre todo en portadores de lentes de contacto. 2. NO INFECCIOSAS. 1) TRAUMÁTICA. Abrasión o erosión simple, quemadura, cuerpos extraños, erosión recidivante. 2) QUÍMICA. Por sustancias tóxicas. 3) FÍSICAS. Generalmente por radiaciones ultravioletas (sol, soldadura etc.) que producen queratitis con gran fotofobia e inyección (queratitis actínica) (MIR 00-01, 156). 4) QUERATITIS POR EXPOSICIÓN. Debido a un mal cierre palpebral la córnea no se lubrica bien, apareciendo una úlcera corneal que puede infectarse posteriormente. Se da en el ectropion, parálisis facial y anestesia general o comas prolongados en los que no hay buena oclusión palpebral. El tratamiento es el de la causa, y mientras tanto tratamiento sintomático, con lágrimas artificiales,pomadas lubricantesy oclusión.
UVETIS ANTERIOR Y POSTERIOR DEFINICIÓN El término uveitis se aplica a todo proceso inflamatorio del tracto uveal (iris, cuerpo ciliar, coroides) que en ocasiones involucra a otras estructuras vecinas como el trabeculum, la retina, el cuerpo vítreo, el endotelio corneal y la papila. Pueden afectarse la porción anterior de la úvea, incluyendo iris y cuerpo ciliar (uveítis anterior o iridociclitis); o la porción posterior ( coroiditis, aunque suele afectarse al mismo tiempo la retina, hablándose de coriorretinitis). EPIDEMIOLOGÍA La frecuencia de ciertos tipos de uveítis varía según las diferentes regiones del mundo debido a factores geográficos (oncocercosis e histoplasmosis), alimentarios (toxoplasmosis ocular e ingesta de carne porcina) y genéticos (asociación de moléculas del CMH con algunos tipos de uveítis). Aunque algunas entidades como la artritis crónica juvenil predominan en niños, la uveítis es poco común en los diez primeros años de vida y su frecuencia declina a partir de la sexta década, presentando la mayoría de los pacientes los primeros síntomas entre los 20 y los 50 años. En la distribución por sexos destaca el predominio de la uveítis crónica asociada a artritis crónica juvenil en mujeres y la uveítis anterior aguda asociada a espondilitis anquilosante en hombres. Sin embargo, en general, la incidencia es igual en hombres que en mujeres. UVEÍTIS ANTERIORES. ETIOLOGÍA. La mayoría son idiopáticas. Las demás son debidas a procesos sistémicos. La patogenia de las uveítis anteriores recidivantes se explica por una alteración del sistema inmune, con aparición de autoanticuerpos contra el tejido uveal. Las formas juveniles son debidas a artritis crónica juvenil y abscesos dentarios, entre otras causas. En el adulto, a (patología más frecuentemente asociada), tuberculosis, herpes, pielonefritis, artritis reactiva, Behçet, EII, lúes, sarcoidosis. CLÍNICA. El paciente muestra un síndrome ciliar (dolor, fotofobia, blefaroespasmo e inyección periquerática). La irritación del esfínter del iris determina una pupila en miosis y el edema iridiano provoca una ralentización de sus reacciones o bradicoria. El iris puede aparecer tumefacto y con cambios de coloración. Incluso pueden sangrar los vasos iridianos, apareciendo hifema (sangre en cámara anterior). Por último, hay exudados en la cámara anterior. Al romperse la barrera hematoacuosa por la inflamación,pasan proteínas, fibrina y células al humor acuoso. De este modo, podremos observar: • Fenómeno de Tyndall. Con lámpara de hendidura se ven células flotandoenlacámaraanterior. • Hipopion. Cuando la exudación es intensa se deposita en la zona inferior de la cámara anterior,
formando un nivel blanquecino. Este hipopion suele ser e stéril. • Precipitados retrocorneales. Normalmente en la zona inferior de la córnea.
• Pueden establecerse adherencias del iris a las estructuras vecinas. Si se producen entre la
periferia del iris y la de la córnea se llaman goniosinequias o sinequias anteriores. Puede quedar dificultado el drenaje del humor acuoso, provocándose un glaucoma secundario. O pueden ser sinequias posteriores, entre iris y cristalino, en el borde pupilar. • Oclusión pupilar. Ocupación de toda el área pupilar por material inflamatorio. En una uveítis anterior, la PIO puede estar normal, aumentada (por oclusión pupilar, goniosinequias u obstrucción de la malla trabecular por productos inflamatorios), o disminuida por afectación del cuerpo ciliar con disminución de la producción de acuoso . Clínicamente puede hacerse una distinción entre uveítis granulomatosas y no granulomatosas. En las primeras, la instauración es insidiosa, el curso prolongado, la inyección y el dolor son escasos, existen nódulos en el iris, los precipitados queráticos o retrocorneales son gruesos, y si se afecta la úvea posterior, lo hace en forma de nódulos. En las formas no granulomatosas, la instauración es aguda, el curso corto, existe inyección y dolor importante, los precipitados retrocorneales suelen ser pequeños y la coroides se afecta de forma difusa. COMPLICACIONES. Edema corneal (por alteraciones del endotelio), cataratas, ptisis bulbi (atrofia ocular por afectación del cuerpo ciliar) y queratopatía en banda. TRATAMIENTO.Etiológico, si se conoce. Sintomático mediante midriáticos, para evitar sinequias y disminuir el dolor al relajar el esfínter del iris. Corticoides locales para reducir la inflamación.Hipotensoresoculares, en caso de aumento de la PIO. UVEÍTIS POSTERIORES. Suelen afectar al mismo tiempo la retina suprayacente, causando disminución de la visión. Pueden darse dos tipos de reacción inflamatoriaenlaúvea: 1) Uveítis posteriores supurativas (agudas). Causadas por bacterias piógenas y, a veces, por hongos. Son secundarias a cirugía ocular, traumatismos y, a veces, a émbolos sépticos. Una de las causas más frecuentes es Candida albicans en adictos a la heroína. Dos cuadros clínicos: • Panoftalmitis. Infección purulenta de las membranas y contenido ocular con extensión hacia la órbita. • Endoftalmitis. Infección limitada al contenido intraocular. Es necesaria la hospitalización.
2) Uveítis posteriores no supurativas. Inflamación tisular crónica que se extiende a retina y generalmente al vítreo. CLÍNICA. En muchos pacientes se diagnostica casualmente, aunque algunos pueden referir visión con niebla o moscas volantes. Es necesario el examen de fondo de ojo, donde se observan opacidades en el vítreo (agregados celulares, fibrin y bandas de vítreo degenerado) con aspecto blanquecino. En la coroiditis se observan focos blanquecinos o amarillogrisáceos, de localización coroidea, con edema de la retina adyacente, áreas cicatriciales y hemorragias retinianas. Su repercusión sobre la visión dependerá de su localización en la retina ETIOLOGÍA. Las causas más frecuentes son las siguientes: toxoplasmosis (30-50%) , idiopáticas, tuberculosis, sarcoidosis, CMV o Candida. TRATAMIENTO. En principio, el etiológico. Además, corticoides sistémicos o perioculares para limitar el proceso a la menor extensión de retina posible. Inmunosupresores. Entre las posibles complicaciones pueden aparecer edema macular crónico, extensión al nervio óptico y desprendimientos de retina exudativos.
