Oftalmología en una cáscara de nuez Dr. Luis Peña García Médico cirujano - Especialista en Oftalmología Jefe de internado de Oftalmología Escuela de Medicina, Pontificia Universidad Católica de Chile
Introducción Estimados internos: Este manual está escrito pensando en ustedes, para ser utilizado en una rotación que durará una semana, por lo tanto debe ser completo, conciso y claro, las 3 C que debería tener cualquier texto médico. Para lograrlo necesariamente he tenido que privilegiar los contenidos más importantes, ya sea por su mayor frecuencia o por su seriedad, que deben ser conocidos por todos los ínternos y médicos generales. Deben estudiarlo en detalle y entenderlo a cabalidad.
Contenidos: 1.- Anatomía del globo ocular y anexos 2.- Examen oftalmológico por el médico general 3.- Disminución de la agudeza visual de inicio lento 4.- Disminución de la agudeza visual de inicio rápido (sin ojo rojo) 5.- Síndrome de ojo rojo 6.- Enfermedades frecuentes de los párpados y órbita 7.- Glaucoma 8.- Visión doble 9.- Oftalmología pediátrica y estrabismo 10.- Enfermedades sistémicas y oftalmología 11.- Trauma ocular 12.- Vademecum oftalmológico Apéndice: Campos visuales
Figura 1 Anatomía del globo ocular, corte sagital.
1. Anatomía del globo ocular y anexos Globo ocular El globo ocular tiene una pared y un contenido. Pared del globo ocular tiene 3 capas (Figura 1), de fuera hacia adentro: 1) Esclera y córnea, la porción más resistente de la pared ocular, la esclera es de color blanco y la córnea es transparente. El límite entre la esclera y la córnea se denomina limbo esclerocorneal o limbo. 2) Úvea, altamente vascular, incluye, de adelante hacia atrás: iris, cuerpo ciliar y coroides. En el centro del iris está la pupila, abertura que regula la entrada de luz al ojo. En el cuerpo ciliar se produce el humor acuoso, que llena la cámara anterior y posterior, además está el músculo ciliar que regula la acomodación del cristalino. La coroides es altamente vascular y nutre las Figura 2 Superficie del ojo y párpados. A) Córnea, porciones más externas de la retina. detras de ella la pupila y el iris. B) Pliegue 3) Retina, donde se ubican los fotorreceptores, que detectan los fotones de por palpebral superior o pliegue de belleza. C) Párpado luz y están conectados a una neurona intermedia, la célula bipolar, que a su superior. D) Párpado inferior. E) Canto externo. F) vez sinapta con las células ganglionares, cuyos axones salen del ojo por una Canto interno, F1 Carúncula, F2 Pliegue semilunar. G) Conjuntiva bulbar y por debajo la esclera. abertura en la esclera llamada lámina cribosa y forman el nervio óptico. Contenido del globo ocular. Está dividido por el cristalino en dos porciones. Por detrás del cristalino está la cámara vítrea, llena de una estructura gelatinosa, llamada gel vítreo. El cristalino tiene forma de lenteja, y en el paciente sano es transparente y claro. Por delante del cristalino y por detrás del iris está la cámara posterior, por delante del iris y por detrás de la córnea está la cámara anterior. El humor acuoso que llena la cámara anterior y la cámara posterior es producido en el cuerpo ciliar, circula por la cámara posterior, atraviesa la pupila hacia la cámara anterior y es reabsorbido en el trabéculo en el ángulo entre el iris y la córnea, parte del humor acuoso se reabsorbe también en el cuerpo ciliar. Superficie ocular y párpados. Cada globo ocular es protegido por los párpados superior e inferior. El párpado superior es elevado por el músculo elevador del párpado superior. El espacio entre los párpados (cuando están abiertos) se denomina hendidura palpebral. Una membrana transparente, llamada conjuntiva, cubre el globo ocular desde el limbo esclerocorneal hacia afuera (conjuntiva bulbar), forma fondos de saco y se refleja para cubrir los párpados por dentro (conjuntiva palpebral o tarsal).
Al analizar la estructura del párpado, está formado por 4 capas, de delante hacia atrás: 1) epidermis, 2) dermis, 3) tarso, le proporciona la consistencia cartilaginosa al párpado, pero no es un cartílago, sino un conjunto de glándulas, las glándulas de meibomio, que desembocan en el borde palpebral libre y producen aceites que forman la capa lipídica de la lágrima; 4) conjuntiva tarsal.
Fondo de ojo Se puede examinar por oftalmoscopía, por lo que la anatomía del fondo de ojo tiene relevancia semiológica. Papila óptica. Es un disco de 1,5 a 2 mm de diámetro, algo más alargado en su eje vertical que en el horizontal. Tiene un borde bien delimitado, que lo separa de la retina. La papila está formada por las fibras de las células ganglionares, que se disponen formando un reborde neurorretinal de color rosado anaranjado, que en su centro presenta una zona más hundida, que carece de fibras y se llama excvación papilar. No obstante lo anterior, el reborde neurorretinal está a la misma altura que la superficie de la retina, por eso decimos que la papila normal es "plana". Vasos retinales. Las arterias y las venas retinales forman circulaciones paralelas. A nivel de la papila tenemos los vasos arteriales centrales, que rápidamente se dividen en superior e inferior y estos a su vez en temporal y nasal. Los vasos arteriales se Figura 3. Fondo de ojo normal. A) Papila óptica. B) Fóvea. van bifurcando con colaterales que nacen en ángulos agudos y que vascularizan casi toda la extensión de la retina. Las venas siguen un curso inverso, confluyendo progresivamente hasta la vena central de la retina en la papila. Las venas se reconocen porque son más gruesas (relación de grosor arteria/vena de 2/3 a 3/4) y más oscuras. Retina. La retina ocupa todo el fondo de ojo, desde la ora serrata, que lo separa del cuerpo ciliar, hasta la papila óptica. Tiene color rosado anaranjado, aunque su nivel de pigmentación es muy variable. En los altos miopes y personas poco pigmentadas la retina trasluce los grandes vasos coroideos, que le dan un aspecto atigrado. Entre las dos arcadas vasculares temporales está la mácula y en el centro de ella la fovea, que es la zona más delgada de la retina. La fovea posee solo conos y es la responsable de la agudeza visual.
Músculos extraoculares y su inervación El ojo se mueve por la acción de 6 músculos. Hay cuatro músculos rectos: superior (RS), inferior (RI), lateral (RL) y medial (RM), que se insertan en el vértice de la órbita y desde allí se dirigen a la porción anterior de la esclera, formando un cono. Además hay dos músculos oblicuos: superior (OS) e inferior (OI). Además la órbita contiene un séptimo músculo, el elevador del párpado superior (EPS), que va del vértice de la órbita al borde superior del tarso superior. El 3er nervio craneano inerva los músculos RM, RS, RI, OI, EPS y además tiene un componente parasimpático que inerva el esfinter pupilar (achica la pupila, es decir, produce miosis) y el músculo ciliar (produce la acomodación). El 4to nervio craneano inerva el músculo OS y el sexto nervio craneano inerva el músculo RL.
Vías ópticas Las fibras de las células ganglionares de la retina se reunen y forman el nervio óptico, cuyo inicio se puede observar en el examen de fondo de ojo y se denomina papila óptica. Los nervios ópticos cruzan las órbitas por el centro del cono de los músculos extraoculares y entran al cráneo por los agujeros ópticos, tienen un corto trayecto intracraneano y finalmente se reunen para formar el quiasma óptico. En el quiasma óptico las fibras provenientes de las hemirretinas nasales se cruzan, mientras que las provenientes de las hemiretinas temporales son directas (no cruzadas). Así las fibras se segregan a la salida del quiasma óptico y forman las cintillas ópticas. Las cintillas llegan hasta el núcleo geniculado lateral, donde hacen sinapsis, los axones de las neuronas geniculocalcarinas forman las radiaciones ópticas, que van por dentro de los lóbulos parietal y temporal y se dirigen a la corteza estríada del lóbulo occipital. Desde aquí se forman múltiples conexiones al resto de la corteza cerebral, que se pueden dividir en dos vías, una hacia el lóbulo temporal (vía qué), que procesa el reconocimiento de lo que se ve (palabras, rostros, cosas) y otra hacia el lóbulo parietal (vía dónde) que procesa la ubicación de las cosas en el espacio (síntesis visoespacial) y la coordinación visomotora (por sus proyecciones a la corteza frontal).
2. Evaluación oftalmológica por el médico general Motivo de consulta y anamnesis Los motivos de consulta más frecuentes son disminución de la agudeza visual, ojo rojo, dolor ocular, prurito ocular y sensación de sequedad en los ojos. La anamnesis se realiza igual que en medicina interna.
Agudeza visual Se utiliza un tablero de optotipos de Snellen, constituido por varias líneas de optotipos (letras), las letras que constituyen una misma línea son diferentes, pero todas del mismo tamaño. Cada línea representa un grado de dificultad de agudeza visual. Las líneas se organizan de arriba hacia abajo, desde las que tienen optotipos más grandes a las que tienen optotipos más pequeños. Se ubica al paciente a 5 metros del tablero de optotipos y se le pide que lea las letras línea por línea de arriba hacia abajo, con cada ojo por separado. La línea que corresponde a la agudeza visual es la más pequeña en que logra ver al menos la mitad de los optotipos. Al lado de cada línea va una fracción o un número decimal, que indica la relación entre la distancia a la que debe verse el optotipo y la distancia a la que se realiza el examen. Por ejemplo si la línea corresponde a 20/40, significa que el paciente alcanza a ver a 20 pies lo que debería ver a 40 pies, también se puede consignar con el equivalente decimal, en este caso 0,5. Si por razones de espacio el examen se realiza a 2,5 metros, se divide por dos el resultado, en este caso quedaría en agudeza visual 0,25. Si en la última línea el paciente se equivocó en una letra se agrega un -1, por ejemplo un 0,5-1. Si dice bien sólo la mitad de la letras se coloca una "p" minúscula a continuación, por ejemplo 0,5p. Si el paciente usa lentes para lejos, se toma la visión con lentes. Si el resultado de la visión es menos de 1,0 se toma la visión con un agujero estenopeico. El agujero estenopeico es una abertura de aproximadamente 1,5 mm de Figura 4. Tablero de optotipos de Snellen. diámetro en una lámina opaca (Figura 5). Las personas que tienen vicios de refracción mejoran su agudeza visual al mirar por el agujero estenopeico, pues este solo deja pasar un haz de rayos centrales de luz, que son los que se desenfocan menos al entrar al ojo. Lo usual es que los pacientes tengan visiones de 0,8 a 1,0 con sus lentes o con agujero estenopeico, algunos incluso llegan a 1,2 y excepcionalmente a 1,5. La OMS considera agudeza visual subnormal a la visión de más de 0,1 y hasta 0,3 y ceguera legal si la agudeza visual es 0,1 o peor en el mejor ojo.
Examen de las pupilas
Figura 5. Agujero estenopeico.
A) Forma y tamaño de las pupilas. Las pupilas derecha e izquierda deben tener aproximadamente el mismo tamaño, la diferencia de tamaño entre ellas se llama anisocoria. Las pupilas son de forma redonda, cuando una pupila está deformada u ovalada hablamos de discoria. B) Reacciones pupilares a la luz. Cuando una pupila es iluminada se produce la contracción del esfínter pupilar y la pupila disminuye de tamaño (miosis), este es el reflejo fotomotor (RFM) directo, y además se contrae la pupila del otro ojo, lo que se denomina reflejo pupilar consensual. La Figura 6. Síndrome de Horner adquirido OI. vía aferente del RFM directo es el nervio óptico y la vía eferente es el tercer nervio craneano (su rama parasimpática). C) Reacción pupilar de cercanía. Cuando al paciente se le pide ver un objeto de cerca (10 cm) se produce miosis. D) Defecto pupilar aferente relativo. Cuando se alterna la iluminación de las pupilas en forma rápida y observamos un sólo ojo a la vez, podemos Figura 7. Síndrome de Horner congénito izquierdo. comparar el reflejo directo con el reflejo consensual, si el reflejo consensual produce más miosis que el directo, la pupila se dilata al iluminarla, lo que se conoce como defecto pupilar aferente relativo y es un indicador de déficit de la aferencia del reflejo fotomotor, principalmente lo producen enfermedades del nervio óptico. E) Anisocoria. Consiste en la diferencia de tamaño entre las pupilas. Hay varias causas, destacando: Síndrome de Horner. La anisocoria se debe a que una pupila es más pequeña, por parálisis de la inervación simpática del músculo radial del iris. Se acompaña de ptosis leve en el mismo lado y enoftalmo aparente (Figura 6). Un síndrome de Horner adquirido, asociado a dolor facial o cervical puede ser el primer signo de una disección carotídea. En los casos congénitos el iris es de color más claro (heterocromía iridiana hipocrómica, Figura 7). Debe ser derivado urgentemente para descubrir la etiología. Parálisis de III nervio craneano. En estos casos la anisocoria se acompaña de ptosis palpebral y déficit de la elevación, depresión y aducción. La pupila del lado afectado puede estar dilatada y arrefléctica, lo que indica habitualmente una
causa compresiva de la parálisis de III NC (por ejemplo un aneurisma o un tumor). No obstante la pupila puede estar normal, lo que es usual en la parálisis de III NC por mononeuropatía diabética, que tiende a respetar las fibras parasimpáticas (Figura 38). Pupila tónica (de Adie). La anisocoria se debe a que una pupila está dilatada y no responde al reflejo fotomotor. Sin embargo hay respuesta a la cercanía (disociación luz cerca). No hay compromiso del elevador del párpado superior ni de la oculomotilidad, lo que la diferencia de la parálisis de III NC. La pupila tónica se debe a una lesión del ganglio ciliar ipsilateral, donde hacen sinapsis las fibras Figura 8. Anisocoria por pupila de Adie OD. parasimpáticas del III NC, como las fibras motoras del III se han segregado mucho antes, no hay otras manifestaciones de parálisis de III NC. Es una enfermedad de causa desconocida y curso benigno la mayoría de las veces. Anisocoria farmacológica. Se debe a la acción de alguna sustancia activa en la musculatura lisa del iris, que dilata o achica la pupila afectada. Por ejemplo los anticolinérgicos producen midriasis arrefléctica (que puede durar 2 semanas en el caso de la atropina), La pilocarpina (colinérgico) produce miosis que dura algunas horas, los adrenérgicos como la fenilefrina, producen una midriasis leve que dura algunas horas. La clave del diagnóstico es la anamnesis, pero a veces el paciente niega tajantemente el uso de colirios. En los casos de midriasis farmacológica, se puede hacer el diagnóstico diferencial con la pupila tónica, porque en la midriasis farmacológica no hay respuesta a la pilocarpina al 1%. Anisocoria traumática. Un golpe en el ojo puede producir la rotura del esfínter pupilar en uno o varios puntos y esto causar dilatación pupilar. La respuesta fotomotora es débil, puede haber discoria. El trauma puede ser muy antiguo y a veces el paciente no lo recuerda. El diagnóstico lo realiza el oftalmólogo con el examen biomicroscópico del iris. Anisocoria fisiológica. Diferencia muy pequeña de tamaño, sin otras alteraciones de la motilidad ocular o de la posición del párpado, los reflejos fotomotores son normales. Es un diagnóstico de descarte. F). Rojo pupilar. Cuando se ilumina la pupila y se observa en forma coaxial el reflejo de la luz desde dentro del ojo se produce el rojo pupilar. Este fenómeno es el que produce los ojos rojos en las fotografías tomadas con flash. En clínica el rojo pupilar se evalúa utilizando un oftalmoscopio directo (para observar los reflejos en forma coaxial), se examina cada ojo por separado y también se comparan los rojos pupilares entre un ojo y otro observando ambos en forma simultánea. Examinarlo sirve para verificar la transparencia de medios y la presencia de opacidades en el ojo. Por ejemplo una catarata o una hemorragia vítrea producen oscurecimiento del rojo pupilar o incluso su abolición. Los vicios de refracción grandes y el estrabismo también causan asimetrías del rojo pupilar. El rojo pupilar se torna blanco en pacientes con alta miopía, desprendimiento de retina y en el retinoblastoma.
Figura 9. Alteraciones del rojo pupilar (*). A) Atenuación del rojo pupilar por una hemorragia vítrea. B) Abolición del rojo pupilar por una catarata muy densa. C) Rojo pupilar blanquecino causado por un desprendimiento de retina.
Examen de la motilidad ocular y alineación de los ojos Motilidad ocular Se examinan 6 posiciones de mirada en las cuales un músculo extraocular es el que ejerce la acción motora principal: Hacia adentro (aducción): RM. Hacia afuera (abducción): RL. Hacia arriba y adentro: OI. Hacia abajo y adentro: OS. Hacia abajo y afuera: RI. Hacia arriba y afuera: RS. Convergencia También se examina la convergencia, ambos ojos mantienen la fijación en un objeto que se acerca progresivamente desde unos 40 cm a uos 10 cm de los ojos. La convergencia es producida por Figura 10. Dirección de la acción principal de los músculos la acción simultánea de ambos RM. Junto a la convergencia se extraoculares. produce miosis por cercanía y acomodación, las tres forman el reflejo de proximidad. Test de Hirschberg Se utiliza para evaluar el alineamiento de los ojos. Se utiliza la luz de un oftalmoscopio directo y se compara el reflejo corneal central (punto luminoso que refleja la córnea). Normalmente los reflejos corneales están ligeramente descentrados hacia dentro. En la endotropia (desviación de los ojos hacia adentro) el reflejo aparece desplazado hacia afuera en el ojo desviado. En la exotropia (desviación del ojo hacia afuera) el reflejo aparece desplazado hacia adentro en el ojo desviado.
Figura 11. Test de Hirschberg. A) Normal. B) Endotropia. C) Exotropia
Examen externo de los párpados y los ojos Se buscan, idealmente con iluminación natural, altaraciones de los párpados y conjuntiva visibles a ojo desnudo. Por ejemplo en párpados y órbita: tumores palpebrales, chalazión, ptosis palpebral, retracción palpebral, exoftalmo. En el segmento anterior del ojo podemos encontrar leucoma (opacidad corneal), hipopion (apozamiento de glóbulos blancos en cámara anterior), hifema (apozamiento de sangre en cámara anterior), leucocoria (pupila de color blanco), discoria (pupila de forma irregular), pterigión, pinguécula y hemorragia subconjuntival (ver sección 5. Síndrome de ojo rojo).
Figura 12. A) Hipopion. B) Hifema. C) Leucocoria. D) Leucoma corneal. E) Discoria
Examen de fondo de ojo con oftalmoscopio directo La iluminación de la habitación en que se examina al paciente debe disminuirse al máximo, el paciente debe estar sentado mirando a lo lejos, esto para disminuir la miosis fotomotora y de cercanía. Nos situamos primero a unos 60 cm del paciente en un ángulo a unos 15 grados por fuera de su eje visual y mirando a través del oftalmoscopio localizamos su rojo pupilar, con la rueda dentada del cabeza enfocamos primero el rojo pupilar hasta verlo de contorno neto, luego nos acercamos progresivamente al paiente sin perder el rojo pupilar y cuando estamos a pocos centímetros aparece el fondo de ojo. Con una rueda dentada en el cabezal del oftalmoscopio se puede enfocar la imagen hasta ver con nitidez las estructuras internas del polo posterior del ojo.
Figura 13. Semiología de la papila. A) Normal. B) Edema. C) Atrofia. D) Excavación patológica. E) Papila inclinada.
Analizaremos aquí la semiología de la papila óptica. Y revisaremos la semiología en el apartado de retinopatía diabética. Papila normal. Es ligeramente ovalada y su eje mayor es vertical. Su borde está bien definido, tiene un reborde neurorretinal de color rosado-anaranjado, en cuyo centro hay una depresión llamada excavación. El reborde neurorretinal está en el mismo plano que la retina que lo rodea (por eso se dice que la papila es "plana", aunque tenga una excavación. Edema de papila. El borde papilar esta mal definido. La papila está elevada respecto a la retina que lo rodea. El color de una papila edematosa es muy variable, puede ser pálida (por ejemplo en una arteritis de la temporal) o hiperémica (por ejemplo en la hipertensión endocraneana). Con frecuencia el edema de papila se acompaña de hemorragias papilares y a veces hay exudados céreos. Entre las causas frecuentes de edema papilar está la neuropatía óptica isquémica, neuritis óptica y la hipertensión endocraneana (a este edema se le llama papiledema). Atrofia óptica. El borde de la papila usualmente esta bien definido, aunque puede ser ligeramente borroso (si la atrofia es consecuencia de una enfermedad que previamente causó edema de papila). El reborde neurorretinal es pálido, a veces incluso de color blanco, y no hay elevación de la papila, es decir es plana. Cualquier enfermedad que cause la muerte de las células ganglionares y sus axones llevará a la atrofia óptica. Entre las causas mas frecuentes están los tumores que comprimen la vía óptica anterior, así como las enfermedades que causan edema de papila, pero las enfermedades retinales pueden causar atrofia óptica, por ejemplo una oclusión de arteria central de la retina. La atrofia óptica no se instala en forma inmediata, sino que demora algunas semanas en aparecer después de la pérdida de las células ganglionares. Papila con excavación patológica. Algunas enfermedades (siendo entre ellas la más importante el glaucoma), causan una pérdida selectiva de axones de células ganglionares, que adelgaza el reborde neurorretinal, haciendo que la excavación papilar aumente de tamaño. El reborde remanente se ve muy delgado y suele afectarse más el polo inferior, seguido por el superior, pero el color del reborde remanente se mantiene, en vez de ponerse pálido. A veces en los casos de glaucoma s epueden observar hemorragias en llama en la papila. Papila inclinada. Es una variante morfológica de la papila normal, que se observa especialmente en pacientes con miopía y/o astigmatismo. La papila es más ovalada que lo usual y su eje mayor es oblicuo u horizontal, en vez de vertical. La papila inclinada suele tener el borde borroso, por lo que puede confundirse con un edema de papila. En las papilas más marcadamente inclinadas hay una semiluna de atrofia en el borde inferior de la papila y los vasos emergen de forma anómala desde la parte superior de la papila hacia la retina nasal.
3. Disminución de la agudeza visual de inicio lento La disminución de la agudeza visual de inicio lento es uno de los motivos de consulta más frecuentes en oftalmología. Son múltiples sus causas, pero las más frecuentes son: vicios de refracción, catarata, maculopatías y enfermedades de la vía óptica anterior.
Vicio de refracción Son la miopía, hipermetropía, astigmatismo y presbicia. En todos ellos el problema que causa la disminución de la visión es un déficit o un exceso de poder de enfoque en el ojo, que al ser compensado con lentes habitualmente devuelve la agudeza visual a la normalidad. Miopía. El ojo es demasiado largo y/o tiene un poder de enfoque excesivo, lo Figura 14. Esquema de un ojo miope. que hace que las imágenes hagan foco antes de llegar a la retina. La agudeza visual es mala, principalmente de lejos, manteniéndose buena visión de cerca en un punto cercano, cuya posición depende de la cantidad de miopía: mientras más miopía tiene más debe el paciente acercarse para ver algo bien. Hipermetropía. El ojo es demasiado corto y/o tiene un poder de enfoque insuficiente, lo que hace que las imágenes se formen en la retina antes de estar enfocadas. La agudeza visual es mala principalmente de cerca, pero también se afecta en grados variables la visión lejana, lo que depende de la reserva acomodativa del paciente, pues los pacientes más jóvenes son capaces de acomodar y así producir poder de enfoque adicional acomodando, con lo que pueden compensar hipermetropías leves y medianas, logrando buenas visiones de Figura 15. Esquema de un ojo hipermétrope. lejos, aunque a veces a costa de cansancio ocular o astenopia. Astigmatismo. El ojo no tiene el mismo poder de enfoque en todos sus ejes, en los astigmatismos hay un eje más curvo y otro menos curvo y cada uno produce imágenes en distintos puntos, con lo que la imagen se ve desenfocada. El astigmatismo puede ser miópico, hipermetrópico o mixto, dependiendo de si se combina con miopía, con hipermetropía o ambos. Presbicia. Pasados los 40 años de edad la pérdida de poder de acomodación compromete la visión a distancia de lectura (30 cm), por lo que los pacientes comienzan a ver mal de cerca. Si el paciente no tiene asociado otro vicio de refracción u otra enfermedad ocular, la agudeza visual de lejos se mantiene normal.
Catarata
Figura 16. Catarata.
Definición y manifestaciones clínicas. Consiste en la opacificación del cristalino. Los casos leves no afectan la visión, pero en la medida que se hace más densa la catarata, la agudeza visual disminuye en forma progresiva e indolora. La catarata se puede diagnosticar directamente en el examen con lámpara de hendidura, pero el médico general la puede detectar como una opacidad o desaparición del rojo pupilar o visualizarla directamente, especialmente en los casos de cataratas totales que causan leucocoria. La catarata es la causa más frecuente de ceguera en el mundo. Factores de riesgo. El principal factor de riesgo de la catarata es la edad, a mayor edad hay mayor proporción de personas con catarata, especialmente sobre los 60 años. Otros factores son la diabetes mellitus, antecedente de uveítis, trauma ocular, uso de corticoides sistémicos o tópicos, alta exposición a radiación ultravioleta. Figura 17. Drusas maculares. También existen cataratas congénitas, por noxas intrauterinas (por ejemplo rubeóla congénita), cromosomopatías y cataratas hereditarias. Tratamiento. Cuando hay un compromiso significativo de la agudeza visual (por ejemplo AV 0,3 o menor) el tratamiento es quirúrgico y consiste en la extracción del cristalino opaco y su reemplazo por un lente intraocular, habitualmente de acrílico. Si no hay otras enfermedades asociadas, el tratamiento quirúrgico es curativo, y la agudeza visual retorna a la normalidad.
Maculopatías La mácula es la zona de la retina de mayor sensibilidad a la luz, en su centro está la fóvea, que contiene en forma exclusiva conos, y es la responsable de la agudeza visual y de la visión de colores. Por lo tanto las enfermedades que afectan a la mácula producen deterioro importante de la agudeza visual, varias de ellas son de Figura 18. Agujero macular. inicio lento y la pérdida visual se instala en forma gradual e indolora, como es el caso de: Forma seca de la degeneración macular etárea. La acumulación anormal de detritus bajo el epielio pigmentario (drusas maculares) causa una atrofia progresiva de los fotorreceptores y epitelio pigmentario llamada atrofia geográfica.
Edema macular diabético. Acumulación de líquido en la mácula debido a la alteración de la permeabilidad de los vasos sanguíneos. Edema macular quístico. Acumulación de líquido en la mácula que forma quistes intraretinales. Generalmente debido a inflamación intraocular (uveítis) o como complicación postquirúrgica, especialmente en cirugía de catarata. Membrana epirretinal. Membrana producida por proliferación glial, que tracciona y distorsiona la mácula, se puede presentar en forma idiopática, como complicación de un desprendimiento vítreo o debida a inflamación intraocular. Agujero macular. Pérdida de la continuidad de la retina a nivel de la fóvea. Puede ser idiopático o secundario a miopía alta (agujero macular miópico).
Enfermedades de la vía óptica anterior Hay enfermedades que comprometen la vía óptica anterior y pueden presentarse en forma gradual produciendo disminución de la agudeza visual lenta, indolora y no acompañada de ojo rojo. Entre ellas tenemos: Neuropatías ópticas crónicas. Las lesiones compresivas del nervio óptico, como por ejemplo los tumores orbitarios, pueden producir disminución de la agudeza visual lenta y gradual en un ojo, con DPAR, y en sus etapas más avanzadas llegar a la atrofia óptica. Algunos medicamentos, como el etambutol, pueden producir una neuropatía óptica tóxica, bilateral. La desnutrición severa, especialmente si se acompaña de alcoholismo y tabaquismo también puede producir neuropatías ópticas. Figura 19. Meningioma del nervio óptico. Quiasmopatías. La causa más frecuente de lesión del quiasma óptico es su compresión por tumores, siendo los más frecuentes los macroadenomas hipofisiarios, seguidos de los meningiomas, craneofaringiomas y gliomas ópticos, entre otros. La disminución de agudeza visual es lenta y habitualmente indolora, por lo que estos diagnósticos suelen ser pasados por alto y detectados en forma tardía. Es importante tenerlos siempre en mente. Puede haber DPAR. En el campo visual se encuentra una hemianopsia bitemporal. En los casos avanzados se produce atrofia óptica bilateral. Lesiones de cintillas ópticas. Sus causas son las mismas que en las quiasmopatías, pero causan hemianopsia homónima contralateral a la lesión. Hay disminución de agudeza visual de instalación lenta e indolora, DPAR (si la cintilla está lesionada Figura 20. Macroadenoma de hipófisis. en algún punto de sus 2/3 anteriores) y atrofia óptica bilateral, mayor en el ojo contralateral a la lesión.
4. Disminución de la agudeza visual de inicio rápido (sin ojo rojo) La disminución rápida de la agudeza visual puede presentarse acompañada o no de ojo rojo. En esta sección analizaremos los casos sin ojo rojo, que podemos dividir en enfermedades vitreorretinales y problemas neuro-oftalmológicos. Los casos de ojo rojo asociado a disminución de la agudeza visual los veremos en la sección 5. Síndrome de ojo rojo. En todo caso de disminución de la agudeza visual de instalación rápida el paciente debe ser derivado a la brevedad al oftalmólogo, sin embargo, el médico general debe conocer las principales causas que la producen.
Enfermedades vitreorretinales Hemorragia vítrea. Es la presencia de sangre en la cavidad vítrea. La sangre bloquea el paso de la luz hacia la retina e impide la formación de imágenes claras. Sus principales causas son retinopatía diabética proliferativa, oclusiones venosas retinales isquémicas, desprendimiento vitreo posterior (con o sin desgarro y/o Figura 21. DR regmatógeno visto con desprendimiento retinal asociado) y traumatismo. La pérdida de agudeza visual es oftalmoscopio. habitualmente unilateral y se presenta en forma rápida, pero indolora y sin ojo rojo. El paciente relata que "algo" opaco le obstruye o nubla la visión. Los reflejos fotomotores son normales y no hay DPAR. El rojo pupilar está disminuido, el examen de fondo de ojo es muy difícil o imposible de hacer, pues la sangre impide también ver el polo posterior desde afuera. Desprendimiento retinal (DR). Consiste en la separación de la retina del epitelio Figura 22. Rojo pupilar alterado en OI por DR regmatógeno. pigmentario subyacente. La disminución de la agudeza visual se debe a que los fotorreceptores quedan separados de su soporte circulatorio, que proviene de la coroides. Hay tres tipos de DR: regmatógeno (debido a un desgarro retinal), traccional (debido a la tracción de la retina, como en el caso de la retinopatía diabética proliferativa) y seroso (por acumulación de líquido bajo la retina, que puede ocurrir en forma idiopática, en la forma húmeda de la degeneración macular senil y en algunos casos de uveítis).
El DR regmatógeno se manifiesta por disminución rápida de la visión, descrita a veces como la caída de un telón, puede ir precedida por la visión de moscas volantes (entopsias) y/o luces (fotopsias). Hay DPAR y el rojo pupilar está disminuido o puede tener un color blanquecino (Figura 22). El fondo de ojo es difícil con oftalmoscopio directo, la retina se ve de color blanquecino, con pliegues ondulantes. Oclusiones venosas retinales. Producen disminución unilateral de la agudeza visual, indolora y sin ojo rojo. Puede afectarse la vena central de la retina o alguna de sus ramas. La clave del diagnóstico la da el fondo de ojo: en el territorio retinal afectado aparecen abundantes hemorragias retinales redondas y en llama, los vasos venosos se ven engrosados y tortuosos. En los casos de oclusión de vena central de la retina acompañados de isquemia retinal hay DPAR. Figura 23. Oclusión de vena central de la Oclusión arterial retinal. Hay disminución de AV unilateral, indolora y sin ojo rojo. retina. Puede afectar la arteria central de la retina o alguna de sus ramas. El territorio retinal afectado se torna de un color lechoso, cuando se obstruye la arteria central de la retina aparece la mancha rojo cereza, pues la fóvea, donde la retina es más delgada, transparenta la circulación coroidea subyacente, que está indemne. Amaurosis fugax embólica. La amaurosis fugax se define como una disminución de la agudeza visual de inicio rápido, pero transitoria, pues se recupera por completo en menos de 24 horas. Usualmente es unilateral. La de causa embólica dura habitualmente 1 a 5 minutos y de debe a una embolía retinal que se origina en una ateromatosis carotídea o en una lesión cardíaca, también puede ser causada por una arteritis de la temporal.
Problemas neuro-oftalmológicos agudos
Figura 24. Oclusión de arteria central de retina. Mancha rojo cereza.
Neuritis óptica idiopática. Se manifiesta por disminución de agudeza visual, de instalación rápida, generalmente unilateral, acompañada de dolor ocular que aumenta con los movimientos oculares. Afecta con mayor frecuencia a mujeres que a hombres, especialmente entre los 15 y 50 años. En el examen pupilar hay DPAR en el ojo afectado. El fondo de ojo es normal en 2/3 de los casos (neuritis óptica retrobulbar) o presentar edema papilar en 1/3 (neuritis óptica bulbar). Su causa es desconocida, se debe a desmielinización del nervio óptico. la agudeza visual suele mejorar en las siguientes semanas. Puede haber recurrencias. Algunos pacientes pueden evolucionar a esclerosis múltiple. Otras causas de neuritis óptica. La neuritis óptica también puede deberse a infecciones (sífilis, arañazo de gato, toxoplasmosis, etc) y a enfermedades autoinmunes (lupus eritematoso, síndrome de Sjogren, etc). Neuropatía óptica isquémica no arterítica. Hay disminución de la agudeza visual de instalación muy rápida, generalmente unilateral e indolora. Afecta tanto a hombres como a mujeres, habitualmente de más de 50 años con factores de riesgo cardiovascular, como la diabetes mellitus. En el examen pupilar hay DPAR. En el fondo de ojo se encuentra edema papilar casi siempre acompañado de hemorragias papilares. Se debe a un infarto de la papila óptica. La agudeza visual generalmente no mejora. El ojo contralateral puede comprometerse en el futuro, aproximadamente en un 20 % de los pacientes a 5 años plazo. Neuropatía óptica isquémica arterítica. Hay disminución de la agudeza visual de instalación muy rápida, uni o bilateral, generalmente acoampañada o precedida de dolor de cabeza intenso. Habitualmente afecta a personas de más de 65 años. En los casos unilaterales hay DPAR. Como síntomas acompañantes puede haber claudicación mandibular, dolor en el trayecto de la arteria temporal superficial, compromiso del estado general, baja de peso. Puede ser precedida por episodios de amaurosis fugax. En el fondo de ojo hay edema de papila, usualmente pálido, a veces acompañado de hemorragias retinales. Entre los exámenes importantes hay que buscar elevación de la VHS y la PCR. Hay un alto riesgo de compromiso del ojo contralateral, en forma simultánea o poco tiempo después, por lo que es clave saber reconocer el cuadro clínico para derivar oportunamente. El tratamiento se inicia con una sospecha clínica fundada y consiste en corticoides sistémicos, primero endovenosos y luego orales. La confirmación del diagnóstico se hace con una biopsia de la arteria temporal superficial.
Figura 25. A) Neuritis óptica retrobulbar (papila normal). B) Neuritis óptica bulbar. C) Neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica. D) Neuropatía óptica isquémica anterior arterítica.
Neuropatía óptica traumática. Disminución de la agudeza visual uni o bilateral, después de un trauma encefálico severo, como una caída de gran altura o accidente de tránsito. En los casos unilatales hay DPAR. Inicialmente el fondo de ojo es
normal, en las semanas siguientes evoluciona a atrofia óptica. Tiene mal pronóstico, la agudeza visual generalmente no mejora. Apoplejía hipofisiaria. Se debe a una lesión compresiva aguda del quiasma, generalmente un tumor hipofisiario que sufre una hemorragia intralesional y se expande bruscamente. Hay disminución de la agudeza visual de instalación rápida, generalmente acompañada de oftalmoplejía bilateral, dolor de cabeza intenso y rápido compromiso de conciencia. Migraña. La migraña puede ir precedida de un aura visual, que los pacientes a veces describen como disminución de la visión, el aura es bilateral, pero a veces compromete sólo una mitad del campo visual y el paciente puede interpretar esto como un problema monocular. Accidentes cerebrovasculares bilaterales. La lesiones unilaterales de la vía óptica retroquiasmática causan hemianopsias homónimas contralaterales, pero generalmente no causan compromiso de la agudeza visual. Sin embargo las lesiones retroquiasmáticas bilaterales pueden producir disminución rápida de la agudeza visual. En estos pacientes el examen del rojo pupilar, fondo de ojo y reflejos pupilares son normales, en estos casos siempre se debe pensar en un AVE, aunque el resto del examen neurológico sea normal, pues los AVE occipitales habitualmente dan síntomas oftalmológicos aislados.
5. Síndrome de ojo rojo Hay dos tipos de ojo rojo, el superficial y profundo. Se diferencian fácilmente por sus manifestaciones clínicas, pues el profundo puede presentar dolor, disminución de la visión y habitualmente es periquerático, mientras que el superficial es indoloro, no afecta la visión y afecta preferentemente los fondos de saco conjuntivales. También describiremos otras condiciones que causan ojo rojo sin dolor ni disminución de la visión como el pterigion, la pinguécula y la hemorragia subconjuntival.
Síndrome de ojo rojo superficial Las principales causas de síndrome de ojo rojo superficial son conjuntivitis alérgica, síndrome de ojo seco, conjuntivitis viral y conjuntivitis bacteriana. Aunque la hiperemia es de intensidad variable, habitualmente es más marcada hacia los fondos de saco conjuntival y no periquerática, sin dolor y no se acompaña Figura 26. Conjuntivitis viral: folículos en de disminución de la agudeza visual. Además de estas características comunes, tarso superior al evertir párpado. cada cuadro clínico tiene ciertas características distintivas que analizaremos a continuación. Conjuntivitis alérgica. Su síntoma distintivo es el prurito. Es bilateral. Puede haber lagrimeo y secreción serosa. Se puede acompañar de otras alergias (por ejemplo rinitis) y ser estacional o perenne. Habitualmente tiene asociado un síndrome de ojo seco. Su tratamiento consiste en antialérgicos tópicos, como Olopatadina 1 vez al día, Epinastina o Azelastina 1 gota 2 veces al día. Se puede acompañar de descongestionantes y lágrimas artificiales. Síndrome de ojo seco. Su síntoma característico es la sensación de sequedad en los ojos, que el paciente describe como tener arenilla en los ojos. El grado de hiperemia es muy variable. El tratamiento consiste en lágrimas artificiales, como la hidroxipropilmetilcelulosa o el hialuronato de sodio, cuya frecuencia de Figura 27. Conjuntivitis viral: folículos y instilación depende de la severidad de los síntomas y va de 3 a 6 o más veces al membrane conjuntival en conjunctiva tarsal inferior. día. Conjuntivitis viral. Se acompaña habitualmente de edema palpebral, que puede ser marcado, la hiperemia conjuntival es intensa, hay secreción serosa abundante. Un signos distintivo es la presencia de folículos en la conjuntiva palpebral, a veces hay membranas conjuntivales. Lo usual es que dure unas dos semanas, el segundo ojo se afecta con gran frecuencia, unos días después del primero. Muy contagiosa, puede causar pequeñas epidemias en casas, colegios, hospitales y en el trabajo. El tratamiento consiste en descongestionantes oculares tópicos, para el edema palpebral es útil el frío local. Los antibióticos sólo se indican si hay signos de sobreinfección bacteriana. Conjuntivitis bacteriana. Su signo característico es la secreción purulenta de color amarillo a verdosa. La conjuntiva palpebral presenta un aspecto aterciopelado, dado por la presencia de pequeñísimas papilas conjuntivales. La Figura 28. Conjuntivitis bacteriana: secreción conjuntivitis bacteriana puede complicar cuadros de alergias, ojo seco y purulenta. conjuntivitis virales. El tratamiento consiste en antibióticos tópicos, como cloramfenicol, gentamicina o tobramicina, en forma de colirio, que se instila 4 veces al día por 10 días.
Síndrome de ojo rojo profundo Si un paciente con hiperemia conjuntival presenta dolor ocular, disminución de la agudeza visual o la hiperemia afecta preferentemente el contorno de la córnea (periquerático), lo consideraremos un síndrome de ojo rojo profundo. Las causas de ojo rojo profundo se agrupan en 4 categorías: 1) Lesiones corneales, 2) uveítis anterior, 3) glaucoma agudo y 4)
escleritis. Todas ellas son enfermedades que deben ser derivadas inmediatamente al oftalmólogo para la confirmación diagnóstica y tratamiento. Algunas claves orientan al médico general a cada diagnóstico. Lesiones corneales. Son la causa más frecuente de ojo rojo profundo. Incluyen el trauma corneal, cuerpos extraños corneales, queratitis actínica (exposición a radiación UV, como al ir a la nieve o soldar al arco sin protección), queratitis infecciosa (bacteriana, viral, fúngica, protozoaria), queratitis sicca (lesión corneal en síndrome de ojo seco severo) y queratitis por exposición (por ejemplo en lagoftalmo o exoftalmo severo). Las claves diagnósticas son la sensación de cuerpo extraño, epífora, fotofobia. En el examen físico por el médico general el signo clave es la tinción corneal con fluoresceína. Una queratitis infecciosa puede ser visible como una úlcera corneal de color blanquecino, a veces se acompaña de hipopion. La úlcera herpética puede tener una forma dendrítica (forma de rama de árbol), evidente al teñirla con fluoresceína. El diagnóstico lo confirma el oftalmólogo en el examen corneal con lámpara de hendidura. Uveítis anterior. Es la inflamación del iris y/o del cuerpo ciliar. Entre sus causas hay enfermedades sistémicas como las espondiloartropatías HLA B27+ (espondilitis anquilosante, síndrome de Reiter, artropatía psoriática, artropatía enteropática), infecciones virales (herpes simplex y zoster, rubéola, citomegalovirus), bacterias (sífilis, postestreptocócica, estafilococos y gram negativos en postoperados de catarata y glaucoma), sarcoidosis, artritis juvenil idiopática (especialmente en niñas), postraumática y postquirúrgica). Entre las claves diagnósticas, está la hiperemia de un tinte violáceo y periquerática, la alteración pupilar (miosis por espasmo del esfinter pupilar o discoria por sinequias posteriores). También hay fotofobia y la disminución de la agudeza visual es de cuantía variable, que depende de la severidad del cuadro clínico. En los casos más severos puede haber hipopion. Glaucoma agudo. Se debe a un aumento brusco e importante de la presión intraocular (PIO). Habitualmente es producido por un cierre angular, pero también se puede ver como consecuencia de un traumatismo con hifema, glaucoma neovascular y glaucoma uveítico. La clave diagnóstica es el intenso dolor, acompañado de una pupila en semimidriasis fija, no reactiva a la luz. Puede haber cierto grado de opacidad corneal, debido a que el aumento de la PIO causa edema corneal. Escleritis. Consiste en la inflamación de la esclera. Su síntoma cardinal es el dolor ocular, que es extremadamente intenso. La hiperemia por escleritis puede ser difusa o localizada, y a veces toma un aspecto nodular. Su principal causa es la artritis reumatoidea, aunque también puede ser idiopática o presentarse en otras enfermedades reumatológicas, como la enfermedad de Wegener, la policondritis recurrente o la poliarteritis nodosa.
Figura 29. Ojo rojo profundo: A) Úlcera corneal infecciosa con hipopion. B) Úlcera corneal dendrítica teñida con fluoresceína. C) Uveítis con hipopion, D) Glaucoma agudo por cierre angular. E) Escleritis nodular.
Otras causas de ojo rojo Pinguécula. Lesión de color amarillo o rosado anaranjado y de aspecto gelatinoso, que puede aparecer en zonas de la conjuntivas expuestas a la luz del sol, especialmente contigua al limbo esclerocorneal, pero que no invade la cornea (Figura 30-A) Pterigion. Lesión fibrovascular de forma triangular, cuya base se ubica en la conjuntiva y su vértice en la córnea. Se Figura 30. Otras causas de ojo rojo. A) Pinguécula. B) Pterigion. C) Hemorragia subconjuntival. debe a la exposición a la radiación UV (luz solar), también son factores de riesgo del síndrome de ojo seco y la irritación ocular en general. Hemorragia subconjuntival. De color rojo rutilante, es la acumulación de sangre entre la conjuntiva y la esclera. Puede ser traumática, presentarse en el contextos de una infección conjuntival o ser espontánea. Los casos espontáneos son benignos y no requieren tratamiento.
6. Enfermedades frecuentes de los párpados y órbitas Blefaritis estafilocócica. Inflamación de los párpados, cuyo borde se pone hiperémico, hay escamas en el borde palpebral y pestañas, algunas con forma de collarete rodeando la base de las pestañas. Los pacientes se quejan de ardor, prurito y sensación de cuerpo extraño. El tratamiento se realiza con aseo de pestañas más unguento y antibiótico tópico, con frecuencia se asocia a conjuntivitis. Sin tratamiento la infección puede durar meses e incluso años, e incluso con tratamiento tiene una alta tendencia a recurrir. Chalazión. Nódulo subcutáneo, indoloro, sin inflamación en la piel sobre él, de consistencia gomosa, su tamaño va desde pocos milimetros a uno o dos centímetros. Consiste en inflamación granulomatosa alrededor de una glándula de Meibomio obstruida. Es una lesión benigna, que suele mejorar espontáneamente, aunque esto puede demorar varios meses. En etapas iniciales puede responder al tratamiento con calor local, pero muchas veces requiere cirugía. Orzuelo. Aumento de volumen en el borde palpebral, de forma cónica, hiperémico, en su vértice se ve un punto blanco, es muy sintomático, con dolor importante. Corresponde a una infección de las glándulas accesorias a los folículos pilosos de las pestañas. Suele mejorar drenando Figura 31. A) Blefaritis estafilocócica. B) Chalazión. C) Orzuelo. espontáneamente (en el curso de pocas horas o días) o con el uso de calor local, a veces se requieren antibióticos tópicos. Molusco contagioso. Nódulo de color perlado, de 0,5 a 2 mm de diámetro con umbilicación central, puede ubicarse en el borde y piel del párpado, ser único o múltiple. Se debe a infección por el virus del molusco contagioso (un poxvirus) y con frecuencia se acompaña de conjuntivitis, con reacción folicular en la conjuntiva palpebral. Puede contagiarse por contacto directo, incluyendo la transmisión sexual, y es frecuente que se propaguen en el mismo paciente por autoinoculación. El tratamiento es el curetaje de las lesiones. Dermatoblefaritis por herpes simplex. Múltiples vesículas de color blanquecino ubicadas sobre la piel eritematosa de los párpados, puede haber edema palpebral asociado. Las lesiones no respetan dermátomos. hay grados variables de dolor y molestias locales. Se debe a infección por virus herpes simplex tipo I o II. Puede acompañarse de queratitis o conjuntivitis viral.
Figura 32. Infecciones virales de los párpados. A) Molusco contagioso. B) Dermatoblefaritis herpética. C) Herpes zoster oftálmico. D) Papiloma palpebral.
Herpes zoster oftálmico. Se inicia con una sensación disestésica en el dermátomo comprometido, luego aparecen pápulas, que dan paso a vesícula, que luego se rompen y forman costras. Hay edema de la piel comprometida y dolor intenso. Se compromete un dermatomo de piel bien definido. Se debe a una recurrencia de infección por virus varicela zoster. Se debe realizar tratamiento precoz con aciclovir 800 mg 5 veces al día por 10 días o valaciclovir 1000 mg cada 8 horas x 7 días, más analgésicos para el dolor. Papiloma palpebral. Lesión sésil o pedunculada, de color rosado, único o múltiple, su superficie tiene un aspecto cerebroideo. Se debe a infección por virus del papiloma humano. A veces pueden formar una costra rugosa en su superficie por hiperqueratosis. Su tratamiento consiste en la resección completa. Nevo melanocítico. Lesiones de pigmentación variable, borde relativamente bien definido, discretamente elevadas, su superficie puede ser lisa o irregular, generalmente no afectan el vello. Pueden ser congénitos o adquiridos. Corresponden a acúmulos de células melanocíticas, derivadas de la cresta neural. Sólo se extirpan por razones cosméticas o si se sospecha malignización.
Carcinoma basocelular. El tipo nodular o nodulo-ulcerativo es el más frecuente, consiste en un nódulo, de tamaño variable, con telangiectasias en su superficie y una ulceración o costra en su vértice. Afecta con más frecuencia el párpado inferior. También existe el tipo difuso o morfeaforme. Aparece generalmente sobre los 50 años. El carcinoma basocelular es el tumor palpebral maligno más frecuente. Es muy importante el diagnóstico precoz y su derivación a especialista para su extirpación completa. Retracción palpebral. El párpado superior está más elevado de lo normal, dejando una parte de la esclera entre córnea y párpado visible. Su causa más frecuente es el hipertiroidismo (oftalmopatía distiroidea), pero también se puede observar como efecto secundario de medicamentos simpaticomiméticos (por ejemplo colirios descongestionantes) y en el síndrome de mesencéfalo dorsal (signo de Collier). Ptosis palpebral. Consiste en la "caída" del párpado, que pasa a cubrir más del milimetro y medio de la córnea que es habitual. Sus causas son muy variadas: congénita, aponeurótica (daño de la inserción del EPS en el tarso superior), miopatías (por ejemplo oftalmoplejia externa progresiva), miastenia gravis, síndrome de Horner, parálisis de III nervio craneano. Epicanto. Pliegue de piel que cubre parte del párpado superior (epicanto directo) o inferior (epicanto inverso). El epicanto se observa en personas de raza oriental y en pacientes con síndrome de Down. Suele provocar confusión pues cuando el paciente mira hacia el lado, el ojo aductor parece desviarse, lo que se denomina pseudoestrabismo, no obstante un paciente con epicanto puede perfectamente tener estrabismo asociado, por lo que no se puede dar por sentado que un paciente con epicanto no tiene estrabismo hasta examinarlo con detención. Exoftalmo. Es la protrusión anormal del globo ocular. Su causa más frecuente es la oftalmopatía distiroidea (que puede causar exoftalmo uni o bilateral), también se puede observar en tumores orbitarios, en ambos casos el exoftalmo se puede presentar en forma relativamente gradual. También existen casos de exoftalmo de instalación muy rápida, generalmente unilateral: fístula carótido-cavernosa, celulitis orbitaria, trombosis del seno cavernoso, inflamación orbitaria idiopática, todas ellas constituyen urgencias oftalmológicas que deben ser derivadas rápido al oftalmólogo. Celulitis orbitaria. Infección grave de la órbita, se caracteriza por exoftalmo, edema y eritema palpebral superior e inferior, restricción a los movimientos oculares, puede haber disminución de la agudeza visual y DPAR (por compromiso del nervio óptico). Puede acompañarse de manifestaciones generales como fiebre y compromiso del estado general. Puede originarse en una infección de senos paranasales adyacentes o en una infección de la piel. La mayoría de las veces es causada por neumococo, hemófilus o Figura 33. A) Nevo melanocítico. B) Carcinoma basocelular estafilococo. El paciente debe ser hospitalizado y tratado con nodular. C) Ptosis OI. D) Epicanto directo. E) retracción antibióticos endovenosos. En pacientes diabéticos palpebral. F) Exoftalmo izquierdo. G) Ceculitis orbitaria derecha. descompensados y en inmunosuprimidos debe sospecharse una H) Dacriocistitis. mucormicosis, infección por hongos gravísima. Dacriocistitis. Consiste en un aumento de volumen ubicado en la región del saco lagrimal, con mucha hiperemia, doloroso, acompañado de epífora. Se debe a infección del saco lagrimal en un paciente con obstrucción lacrimonasal subsacular.
7. Glaucoma El glaucoma es una de las principales causas de ceguera en el mundo, por lo que su diagnóstico y tratamiento precoz es clave. El médico general debe conocer estar enfermedad, para derivar oportunamente a los pacientes sospechosos.
Definiciones y conceptos generales Glaucoma. Llamamos glaucoma a un amplio y variado grupo de enfermedades oculares, que tienen en común un patrón de daño específico de los axones del nervio óptico, caracterizado por el adelgazamiento generalizado o localizado del reborde neurorretinal de la papila y que produce daño característico del campo visual, usualmente progresivo. Su principal factor de riesgo es la hipertensión ocular. Presión ocular normal. Es aquella que no produce daño a los axones del nervio óptico. Varios estudios en población sana (sin glaucoma) muestran que la presión intraocular promedio es de 16 +/- 2,5 mmHg, por lo que el 95 % de la población sana tiene presiones de entre 10 y 21 mmHg. Por lo tanto, parte significativa de la población sin glaucoma, puede tener la presión intraocular alta. Hipertensión ocular. Aumento de la presión ocular por sobre 21 mmHg. Las personas con hipertensión ocular no necesariamente desarrollan glaucoma, el Ocular Hypertension Treatment Study, mostró que en personas sin glaucoma con presiones oculares entre 24 y 32 mmHg el riesgo de desarrollar glaucoma es de un 10 % a 5 años, es decir un 2 % anual. Papila óptica sospechosa de glaucoma. La clave del diagnóstico del glaucoma es el examen de la papila óptica en el fondo de ojo. Los principales signos de daño papilar por glaucoma son el adelgazamiento generalizado o localizado (escotadura o notch) del reborde neurorretinal, especialmente si se acompaña de hemorragias papilares, asimetría de la excavación papilar, defectos de la capa de fibras nerviosas y alteración de la regla ISNT. Son signos menos importantes la atrofia peripapilar en zona beta, vasos en bayoneta y visualización de la lámina cribosa en la excavación, ellos se presentan con frecuencia en glaucoma, pero también ocurren bastante en papilas sanas. Regla ISNT. En pacientes sanos, el grosor del reborde neurorretinal es mayor en el borde inferior y disminuye progresivamente en el superior y nasal, siendo proporcionalmente más delgado en el borde temporal. En cambio en los pacientes con glaucoma no se sigue la regla ISNT y con frecuencia el borde inferior o el superior son los más delgados. Excavación papilar. Con frecuencia se acostumbra cuantificar el grado de adelgazamiento del reborde retinal como una relación entre el diámetro vertical de la excavación papilar y el diámtero vertical de la papila, y se expresa en forma decimal, a mayor excavación papilar es más probable que el paciente tenga glaucoma. Sin embargo, en pacientes sanos, pero con papilas grandes, la excavación papilar suele ser proporcionalmente más grande, lo que puede conducer a confusión. Ángulo iridocorneal. Es el ángulo formado por el iris y la córnea. Debido al fenómeno de la reflexión total interna, no es posible ver directamente el ángulo iridocorneal, pero se puede visualizar mediante un examen que se llama gonioscopía. La gonioscopía la realiza el oftalmólogo para clasificar si un ángulo es abierto o cerrado, esto tiene importante para saber que tipo de glaucoma tiene el paciente.
Figura 34. A) Adegazamiento generalizado del reborde neurorretinal. B) Adelgazamiento localizado (inferior) del reborde neurorretinal. C) Hemorragia papilar y defecto de la capa de fibras nerviosas. D) Regla ISNT. E) Medición de la excavación papilar vertical. F) Anatomía del ángulo iridocorneal: iris (I), banda ciliar (BC), espolón scleral (EE), trabéculo pigmentado (TP), trabéculo no pigmentado y línea de Schwalbe (LS).
Tipos clínicos de glaucoma Las manifestaciones clínicas del glaucoma, dependen del tipo de glaucoma de que estemos hablando. En general disntinguimos 4 tipos de glaucoma: Glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA). Es el más frecuente. Sus principales factores de riesgo son la hipertensión ocular (más de 21 mmHg, aunque puede haber glaucoma con presiones menores incluso), antecedente familiar de glaucoma, edad (más de 40 años), raza negra y miopía. Sin embargo su causa precisa no está clara. El GPAA es asintomático durante la mayor parte del curso de la enfermedad, no produce dolor y la agudeza visual suele mantenerse normal por un tiempo muy largo, pero el campo visual se va deteriorando gradualmente y en las etapas finales de la enfermedad se compromete el campo visual central, la agudeza visual disminuye y eventualmente se produce la ceguera. El proceso completo puede demorar muchos años, pero el daño que se va produciendo es irreversible. El tratamiento inicial consiste en colirios hipotensores oculares, como los betabloqueadores (timolol) y los análogos de prostaglandinas (latanoprost, travoprost, bimatoprost). En pacientes que no responden al tratamiento con colirios (la presión no baja o hay deterioro progresivo del campo visual) se puede plantear la posibilidad de un tratamiento con láser o una cirugía (trabeculectomía). Glaucoma primario de ángulo estrecho (GPAE). En Chile es menos frecuente que el GPAA, pero en las razas orientales es muy frecuente. Hay tres tipos: el agudo, el subagudo y el crónico. El glaucoma agudo produce un síndrome de ojo rojo profundo, con hiperemia periquerática, dolor ocular muy intenso, un aumento brusco e importante de la presión ocular (generalmente sobre 40 mmHg) y disminución de la agudeza visual. El dolor puede ser tan intenso que produce gran
malestar general, incluso náuseas y vómitos. El glaucoma agudo de ángulo estrecho se debe al bloqueo del paso de humor acuoso de la cámara posterior a la cámara anterior. El tratamiento del glaucoma agudo de ángulo estrecho es la iridotomía. El glaucoma subagudo consiste en pequeñas crisis autolomitadas de cierre angular, caracterizadas por visión borrosa, halos y dolor, pero de corta duración y mucho menos intensos que el glaucoma agudo. El glaucoma crónico de ángulo estrecho se manifiesta igual que el GPAA. Glaucoma secundario. Es el segundo en frecuencia. En este tipo de glaucoma existe una condición conocida (ocular o sistémica) que produce una disminución de la reabsorción de humor acuoso (o mucho menos frecuentemente un aumento de su producción), lo que causa aumento de la presión intraocular y esto conduce al daño de los axones del nervio óptico y a las alteraciones del campo visual. Entre sus causas están el trauma ocular, inflamación intraocular (glaucoma uveítico), síndrome de dispersión pigmentaria, síndrome de seudoexfoliación, neovascularización del ángulo iridocorneal (glaucoma neovascular en las retinopatías isquémicas), uso de corticoides (tópicos o sistémicos), tumores intraoculares y otras. La mayor parte de la veces el glaucoma secundario es crónico y se manifiesta como el GPAA, pero algunas veces produce alzas bruscas de presión, como en el glaucoma neovascular, que se presentan con síndrome de ojo rojo profundo, con dolor y disminución de la agudeza visual y deben diferenciarse del GPAE agudo. El tratamiento del glaucoma secundario se centra en la causa (por ejemplo tratamiento de la uveítis o de la isquemia retinal, pero por lo demás el manejo de la presión intraocular es básicamente similar al del GPAA. Glaucoma congénito. Es el menos frecuente de todos, pero muy importante por su gravedad y porque puede ser confundido con otras enfermedades y pasado por alto. Se produce en niños de habitualmente menos de dos años. Inicialmente sus manifestaciones son muy sutiles: lagrimeo, aumento del diámetro corneal, opacidad corneal. La presión puede ser extremadamente alta. Si no es tratado se produce daño irreversible del nervio óptico. Se debe a una anomalía del desarrollo del trabéculo, lo que dificulta la reabsorción del humor acuoso. El tratamiento es la cirugía ocular: trabeculotomía o goniotomía.
Figura 35. A) Glaucoma agudo de ángulo estrecho. B) Glaucoma neovascular. C) Glaucoma congénito OD.
8. Visión doble (diplopía) La diplopía (visión doble) es un motivo de consulta extremadamente importante. En líneas generales entre sus causas encontramos enfermedades potencialmente muy serias (accidentes vasculares, tumores, aneurismas, miastenia gravis y otras), por lo que el paciente debe ser evaluado urgentemente por un oftalmólogo. Otras causas son más benignas, pero se debe actuar en forma igualmente diligente, pues establecer el diagnóstico puede ser una tarea ardua.
Diplopía monocular versus binocular Diplopía binocular. Se debe a un problema del alineamiento ocular y el síntoma desaparece si se ocluye cualquiera de los dos ojos. Analizaremos sus causas en detalle más adelante. Diplopía monocular. Este tipo de diplopía persiste incluso con un sólo ojo abierto. Se debe principalmente a una irregularidad de los medios ópticos del ojo afectado, por ejemplo en un astigmatismo, queratocono, síndrome de ojo seco, algunos casos de catarata, luxación de lente intraocular. El paciente describe la diplopía monocular más bien como la presencia de una sombra, imagen fantasma o doble contorno de las imágenes, además este tipo de diplopía disminuye o desaparece al mirar con el ojo afectado por el agujero estenopeico. Una causa rara de diplopía monocular es la poliopia cerebral, en que la imagen doble se genera a nivel cerebral, por una alteración de los procesos visuales superiores, por ejemplo en algunos casos de uso de drogas psicotrópicas.
Causas de diplopía binocular El alineamiento ocular puede fallar en cualquier punto desde el cerebro hasta el músculo extraocular. Analizaremos las principales causas. Músculos extraoculares y lesiones orbitarias. Dentro de este grupo, la causa más frecuente de diplopía es la oftalmopatía tiroidea, que produce engrosamiento de algunos músculos extraoculares, con lo que se restringe su rango de movimientos. Otras causas son pellizcamiento muscular en fracturas (por ejemplo de recto inferior en fractura de piso de órbita), miositis de músculos extraoculares y trauma de músculos extraoculares Figura 36. Oftalmopatía tiroidea (accidental, en anestesia periocular, por cirugía retinal, orbitaria o de estrabismo). Los tumores e inflamaciones orbitarias (celulitis, inflamación orbitaria idiopática), también pueden provocar diplopía por restricción al movimiento del ojo.
Unión neuromuscular. La miastenia gravis se debe a la presencia de anticuerpos que bloquean los receptores de acetilcolina del músculo estríado. Muchas veces son los músculos extraoculares los primeros en dar síntomas, pues el más mínimo desalineamiento causa diplopía. Puede afectarse cualquier músculo o grupo de músculos extraoculares, muchas veces se asocia a ptosis palpebral, también puede haber compromiso del orbicular de los párpados y por supuesto compromiso de otros músculos estríados. La miastenia no compromete la pupila. Figura 37. Miastenia ocular. Los músculos afectados pueden ir variando e el tiempo. La miastenia gravis se debe considerar en el diagnóstico diferencial de todo caso de diplopía, especialmente si la diplopía es variable y fatigable, es decir el síntoma (diplopía o ptosis) no está presente cuando el paciente está descansado y aparece con el uso repetido del músculo y tiende a empeorar a lo largo del día. Lesiones de nervios oculomotos periféricos aisladas Parálisis de III nervio craneano. En su forma completa produce ptosis palpebral, midriasis, déficit de la elevación, depresión y aducción en el ojo comprometido, por lo que el ojo se ve desviado hacia afuera y hacia abajo. Hay que distinguir dos tipos de parálisis de III n.c., la que tiene compromiso pupilar y la que respeta la pupila. Cuando hay compromiso pupilar, esto es reflejo fotomotor ausente y/o midriasis y anisocoria, se deben sospechar lesiones compresivas del Figura 38. Parálisis de III NC derecho. nervio, como los aneurismas y tumores. En cambio cuando la pupila está indemne, la causa más frecuente es la lesión microangiopática del nervio, como en la mononeuropatía diabética. En todo caso, se trata de una emergencia que debe ser derivada en forma inmediata. Parálisis de IV nervio craneano. El IV nervio craneano o nervio troclear, inerva el músculo oblicuo superior. Su parálisis causa un discreto déficit de la mirada hacia abajo y hacia adentro del ojo afectado, por lo que ojo se ve levemente desviado hacia arriba (hipertropia), lo que puede ser difícil de apreciar a simple vista, y algo más evidente en el cover test y con el test de Hirschberg. Las causas más comunes de parálisis de IV n.c. son la parálisis congenita, el Figura 40. Parálisis de IV NC derecho: hipertropia od trauma y la mononeuropatía diabética, aunque también puede ser causado por aneurismas y tumores. Parálisis de VI nervio craneano. El VI nervio craneano o nervio abductor (abducens), inerva el músculo recto lateral. Su parálisis causa un déficit de la abducción, por lo que mirando al frente el ojo se ve desviado hacia adentro (endotropia), la mayoría de las veces evidente a simple vista. Sus causas más comunes son la mononeuropatía diabética, trauma y tumores. Figura 39. Parálisis de VI NC izquierdo. Lesiones de múltiples nervios oculomotores periféricos Lesiones en el trayecto de los nervios oculomotores pueden producir combinaciones de afectación de ellos u otros nervios craneales. Síndrome del seno cavernoso. Se caracteriza por compromiso uni o bilateral de cualquier combinación de los nervios que pasan en el seno cavernoso: III, IV, VI, la primera y segunda rama del trigémino (V) y la vía simpática. Entre sus causas están la apoplejía hipofisiaria, trombosis del seno cavernoso, fístula carótido cavernosa, aneurisma intracavernoso, infecciones del seno cavernoso (por ejemplo tuberculosis) e inflamación idiopática (síndrome de Tolosa-Hunt). Síndrome del vértice orbitario. Hay compromiso, generalmente unilateral, de las mismas estructuras que en el síndrome de seno cavernoso, a las que se agrega el nervio óptico. Las causas son las mismas que para el síndrome de seno cavernoso. Lesiones de tronco cerebral Como los núcleos de los nervios oculomotores, sus fascículos y sus interconexiones se ubican en el tronco cerebral, las lesiones de esta estructura pueden producir diplopía, habitualmente acompañada de otras manifestaciones. Entre sus causas más comunes están los infartos, enfermedades desmielinizantes (como la esclerosis múltiples), tumores y malformaciones arteriovenosas. Parálisis nuclear de III nervio craneano. Se diferencia de la parálisis periférica de tercer nervio en que el deficit de la elevación es contralateral y la ptosis y la midriasis pueden ser bilaterales. Parálisis nuclear de IV nervio craneano. Las manifestaciones son las mismas que en la parálisis periférica, pero la parálisis es contralateral, pues el IV nervio craneano es cruzado. Parálisis nuclear de VI nervio craneano. Además de paralizarse la abducción ipsilateral, hay un defecto de la aducción contralateral, pues el núcleo del VI contiene interneuronas que se cruzan y van al III NC contralateral y así coordinan el movimiento simultáneo del otro ojo en la misma dirección, por lo tanto se dice que estás son parálisis de mirada.
Oftalmoplejía internuclear. Se caracteriza por un déficit aislado de la aducción de un ojo, con convergencia conservada, usualmente acompañada de nistagmus del ojo abductor contralateral. Se debe a lesión de el fascículo longitudinal medial, que contiene las interneuronas que nacen del núcleo del VI y pasan al núcleo del III contralateral y se encargan de coordinar el movimiento simultáneo del ojo que abduce con el ojo que aduce en la mirada lateral, como la señal que produce la abducción está indemne, el ojo contralateral se mueve hacia Figura 41. Oftalmoplegia internuclear: deficit de aducción OI. afuera, pero el ojo del lado afectado no se mueve para adentro. Síndrome del mesencéfalo dorsal (de Parinaud). Se debe a una lesión del mesencéfalo dorsal, por donde pasan las conexiones que tienen que ver con la mirada vertical hacia arriba y el control de convergencia y acomodación. Sus manifestaciones incluyen parálisis bilateral de la mirada hacia arriba, retracción palpebral (signo de Collier), disociación luz cerca de las pupilas, insuficiencia de convergencia. Se puede deber a infartos, hemorragias, hidrocefalia, tumores (pinealomas), enfermedades desmielinizantes. Encefalopatía de Wernicke. Se debe a déficit de vitamina B1 y afecta habitualmente a pacientes alcohólicos. Puede producir diplopía en el contexto de cualquier tipo de déficit motor, muchas veces nistagmus, puede llegar al compromiso de conciencia.
9. Estrabismo y oftalmología pediátrica Definiciones: (1) Estrabismo es la pérdida de la alineación normal de los ojos, es decir, hay un ojo desviado con respecto al otro. (2) Tropía es una desviación ocular que se mantiene cuando los dos ojos están abiertos. La tropía es lo que comúnmente se conoce como estrabismo, compromete el desarrollo de la visión y puede conducir a ambliopía y daño a la visión binocular cuando se produce en la infancia, que después de los 9 a 10 años es irreversible. Las desviaciones de los ojos hacia adentro se denominan endotropías (70 a 75%), las desviaciones de los ojos hacia afuera se denominan exotropías (20%), también existen desviaciones verticales y ciclodesviaciones, más raras (5%). (3) Foria es una desviación ocular que se presenta sólo cuando la visión binocular se interrumpe, por ejemplo, al ocluir un ojo. Son muy frecuentes, especialmente las exoforias (desviaciones oculares hacia afuera). No comprometen el desarrollo de la visión y en general, no necesitan tratamiento. Sin embargo, el diagnóstico con certeza sólo lo puede hacer el oftalmólogo. Importancia: el estrabismo en los niños es importante por varias razones: (1) Puede producir ambliopía. Para evitar la visión doble, el cerebro del niño suprime una de las imágenes que le llegan de los ojos, pero al dejar de utilizar un ojo la visión potencial de este disminuye, lo que se conoce como ambliopía. El problema de la ambliopía es que sólo es tratable Figura 42. Endotropia. durante la niñez. (2) Altera el desarrollo normal de la visión binocular, no hay fusión ni estereopsia. (3) Es muy frecuente: afecta al 2 a 5 % de los niños. (4) Puede ser causado por graves enfermedades: catarata, glaucoma, problemas neurológicos, tumores, etc. (5) Estética: el estrabismo puede ser motivo de burlas y problemas de autoestima. Causas: (1) Acomodativa. Este tipo de estrabismo es causado por el esfuerzo acomodativo que hacen los niños con hipermetropía moderada y severa. Mejora con lentes para hipermetropía. (2) Paresia o parálisis de uno o más músculos extraoculares. (3) Restricción a los movimientos oculares por adherencias u otros obstáculos al movimiento del ojo. (4) Por deprivación visual. Se presenta en pacientes con alteraciones de la transparencia de medios oculares (por ejemplo catarata), enfermedades retinales, vicios de refracción importantes y en general cualquier causa de mala visión. (5) Idiopático. La mayoría de los casos de estrabismo en niños es de causa desconocida. Se postula que estos casos se deben a una alteración de los mecanismos centrales que regulan la alineación de los ojos. Hay asociación familiar, y en ciertos casos la herencia sería de tipo poligénico. Diagnóstico. La mayoría de las veces son los padres o los profesores los que se dan cuenta de que el niño desvía un ojo. La desviación la puede corroborar el médico general o pediatra con el test de Hirschberg o de los reflejos corneales. Normalmente los reflejos corneales producidos por una luz son simétricos o hay una pequeña desviación hacia nasal. El oftalmólogo confirma el diagnóstico con el cover test y otras pruebas. Formas clínicas de estrabismo Endotropía congénita o precoz: se presenta antes de los 6 meses de vida. Su causa es desconocida, y el tratamiento debe ser efectuado lo más precozmente posible. Si un niño de más de 4 meses presenta una endodesviación debe ser inmediatamente derivado al oftalmólogo, ya que a mayor precocidad del tratamiento es mejor el pronóstico. El tratamiento es quirúrgico la mayoría de las veces. Endotropía acomodativa: es causada por el mayor esfuerzo acomodativo que realizan los niños con hipermetropías moderadas y altas. Tiende a presentarse entre los 7 meses y los 7 años. El médico general debe derivar de inmediato a estos pacientes. El tratamiento se realiza con lentes correctores para la hipermetropía. Endotropia esencial adquirida, aparece después de los seis meses de vida en niños sin hipermetropía significativa, su causa es desconocida. Su tratamiento es el manejo de la ambliopía y el alineamiento quirúrgico de los ojos.
Estrabismos por deprivación visual. Pueden aparecer a cualquier edad, en los niños habitualmente son endotropías. Se producen por la mala agudeza visual y entre sus causas hay que considerar: glaucoma, catarata, secuelas de infección ocular por toxoplasma o toxocara, tumores intraoculares como el retinoblastoma, etcétera. Microtropia. Estrabismos muy pequeños, que son difíciles de detectar con el test de Hirschberg e incluso con el cover test. Muchos pacientes con ambliopía tienen microtropía. Por eso todos los niños de entre 3 y 4 años de edad deberían ser evaluados por un oftalmólogo, aunque aparentemente estén sanos. En caso de que esto no sea posible, debe al menos evaluarse la agudeza visual, si es 0,6 ó menor, con agujero estenopeico en uno o ambos ojos o si el test de Bruckner es positivo, el paciente debe ser enviado al oftalmólogo. Exotropias. Las exotropías pueden ser intermitentes o permanentes; en ambos casos los niños deben ser evaluados por un oftalmólogo. La existencia de estrabismos intermitentes debe ser tomada en cuenta por el médico general. Estrabismos restrictivos son aquellos causados por un obstáculo al libre desplazamiento del globo ocular o sus músculos en la órbita. Por ejemplo, son restrictivos el estrabismo en la oftalmopatía distiroidea, que se debe a engrosamiento y posterior fibrosis de algunos músculos extraoculares y el Figura 43. Exotropia. estrabismo debido a fractura del piso orbitario, que se debe a atrapamiento del músculo recto inferior en el rasgo de fractura y se caracteriza por una desviación vertical. Estrabismos paralíticos son los debidos a parálisis de músculos extraoculares. Sus manifestaciones clínicas y causas son analizadas en la sección 8. Visión doble (diplopía). Complicaciones El estrabismo en ningún caso debe ser considerado como un trastorno benigno. Tiene graves repercusiones sensoriales, que son la ambliopía y la pérdida o no adquisición de la visión binocular. Además, el estrabismo puede estar ocultando, o avisando, la presencia de una enfermedad ocular grave, como catarata, glaucoma, retinoblastoma, toxocariasis, toxoplasmosis, etcétera. Manejo Es importante escuchar a los padres, pues ellos están con el niño la mayor parte del tiempo, y a veces los estrabismos son intermitentes y no se pueden descartar en un solo examen. Los siguientes casos deben ser derivados inmediatamente al oftalmólogo: (1) Los padres indican que notan desviación de los ojos. (2) El médico general o pediatra detecta desviación con el test de Hirschberg en su examen de rutina en pacientes mayores de 4 meses. (En niños de menos de 4 meses los movimientos oculares todavía no han madurado lo suficiente para asegurar el alineamiento constante). (3) La agudeza visual de uno o ambos ojos es menor o igual a 0,6 en un niño en que se puede tomar la visión. (4) El test de Bruckner es positivo.
Otros tópicos de oftalmología pediátrica Nistagmus. Movimiento ocular de vaivén, rítmico, involuntario y repetitivo. Puede ser de origen vestibular, neurológico y ocular. Existen nistagmus fisiológicos (optoquinético, en mirada extrema, en prueba calórica). El nistagmus de origen ocular puede ser de causa desconocida o deberse a mala visión bilateral (acromatopsia, amaurosis congénita de Leber, albinismo, glaucoma bilateral, catarata bilateral, etc.). Un niño con nistagmus debe ser referido de inmediato a oftalmólogo y neurólogo para evaluación especializada. Muchas veces será necesario pedir una tomografia computarizada o resonancia nuclear magnética para dilucidar el diagnóstico de las causas neurológicas. Leucocoria (pupila blanca) es un signo de gravedad. Puede deberse, entre otras causas, a una catarata congénita, retinoblastoma, retinopatía del premature, toxocariasis ocular y vitreo primario persistente hiperplásico. Los niños con leucocoria o alteración del examen de rojo pupilar deben ser derivados de inmediato al oftalmólogo. Epífora en el niño. El lagrimeo (epífora) es un signo muy común en los niños. Dentro de sus causas se deben considerar: obstrucción lacrimonasal congenital (muy frecuente, afecta a un 5 % de los recién nacidos), glaucoma congénito y lesiones corneales (infecciones, trauma, cuerpo extraño). La mayoría de los casos de obstrucción lacrimonasal mejoran espontáneamente o con medidas sencillas Figura 44. Leucocoria en un niño con retinoblastoma. como el masaje del saco lagrimal y el tratamiento de las infecciones conjuntivales secundarias, pero los casos que no mejoran al año pueden requerir un sondaje lagrimal. El mayor peligro que enfrenta el medico general y el pediatra es hacer el diagnóstico de obstrucción lacrimonsal en un niño con glaucoma congenito. Por este motive recomendamos que los niños con epífora sean siempre derivados al oftalmólogo.
10.- Enfermedades sistémicas y oftalmología Diabetes mellitus La diabetes mellitus es una de las más importantes causas de ceguera. Un 25 % de los diabéticos padece algún grado de retinopatía, un 5% tiene retinopatía diabética proliferativa y un 2 % está ciego por diabetes. Retinopatía diabética Las manifestaciones clínicas de la retinopatía diabética pueden explicarse por aumento de la permeabilidad vascular, obstrucción arteriolar e isquemia y/o proliferación fibrovascular. Signos debidos a alteraciones de la permeabilidad vascular: (1) Microaneurismas: dilatación aneurismática de las vénulas postcapilares. En el examen de fondo de ojo se ven como pequeños puntos de color rojo. (2) Hemorragias redondas: hemorragias intrarretinales, son de color rojo y forma redondeada irregular. (3) Hemorragias en llama: son hemorragias intrarretinales ubicadas en la capa de fibras nerviosas, son de color rojo y forma alargada. (4) Edema retinal. Es un engrosamiento de la retina debido a acumulación de líquido. Es difícil detectarlo con el oftalmoscopio directo, pues la percepción del grosor de la retina requiere estereopsis. (5) Exudados céreos. Oftalmoscópicamente son depósitos intrarretinales de color Amarillo, que corresponden a acúmulos lipoproteicos provenientes de filtraciones de larga data. Se le llama exudado circinado a un anillo de exudados céreos, que generalmente es el resultado de la filtración en uno o más microaneurismas ubicados en su centro. Signos debidos a obstrucción arteriolar e isquemia retinal: (1) Manchas algodonosas. Son manchas blancas de bordes poco definidos, con aspecto de motas de algodón. Se deben a infartos localizados de la capa de fibras nerviosas. Son transitorias y desaparecen en semanas. (2) IRMA (anomalías microvasculares intrarretinales). Son comunicaciones arteriovenosas anormales, que a diferencia de los neovasos, no salen de la retina. (3) Rosarios venosos. Son irregularidades del calibre de las venas retinales, con aspecto arrosariado. Tiene similar valor diagnóstico la aparición de vasos venosos en omega. Signos debidos a proliferación fibrovascular: (1) Vasos de neoformación (neovasos). Pueden ubicarse en sobre la retina, sobre la papila óptica o en el iris. Los retinales y papilares crecen hacia el vítreo y forman redes o mallas de vasos delgados y frágiles, visibles en el examen de fondo de ojo. Los neovasos iridianos (rubeosis iridis) se deben al paso de factores angiogénicos a la cámara anterior y pueden evolucionar al glaucoma neovascular (Figura 35-B). (2) Proliferaciones fibrosas. Es un tejido fibroso opaco, con o sin neovasos. También incluye la hialoides posterior engrosada y opacificada. (3) Hemorragias prerretinales. Se deben al sangramiento de neovasos hacia el espacio prerretinal, ubicándose la sangre por detrás de la hialoides posterior. Se caracterizan por presentar un nivel líquido, asumiendo la forma de una canoa roja, con su límite superior horizontal. (4) Hemorragia vítrea. Es la hemorragia que ocupa la cámara vítrea. (5) Desprendimiento retinal traccional, regmatógeno o combinado.
Figura 45. Semiología de la retinpatía diabética. A) Hemorragia en llama. B) Vaso en omega y arrosariado. C) Hemorragia redonda. D) Exudados céreos. E) IRMA. F) Rosario venoso. G) Mancha algodonosa. H) Microaneurismas. I) Neovascularización papilar.
Clasificación de la retinopatía diabética (ETRDS) Retinopatía diabética no proliferativa (RDNP). La RDNP es aquélla en que no hay neovasos. A su vez se clasifica en: - Mínima. Sólo hay microaneurismas. - Leve. Hay microaneurismas, exudados céreos, manchas algodonosas y hemorragias retinales escasas. - Moderada. Idem, más hemorragias retinales moderadas o IRMA mínimo o rosario venoso en un cuadrante. - Severa. Hemorragia retiniana severa en cuatro cuadrantes o rosarios venosos en dos cuadrantes o IRMA moderado o severo en un cuadrante. - Muy severa. Presenta dos de los criterios de la RDNP severa. Retinopatía diabética proliferativa (RDP). En ella se puede encontrar neovascularización del disco óptico o retina, hemorragias prerretinales, hemorragia vítrea, desprendimiento retinal traccional y neovascularización del iris y/o ángulo iridocomeal. Edema macular clínicamente significativo. Se define como aquél que cumple con algunos de los siguientes criterios: - Edema de retina a menos de 500 m del centro de la fóvea.
- Exudados céreos a menos de 500 m de la fóvea, asociados a edema macular adyacente, que puede estar fuera de los 500 m del centro de la fóvea. - Edema de retina de tamaño igual o superior al del disco óptico si alguna de sus partes se encuentra a un diámetro discal o menos de distancia del centro de la fóvea. Normas de pesquisa y control Diabetes mellitus tipo I. El primer examen de fondo de ojo se realiza a los 5 años del diagnóstico de diabetes mellitus o al llegar a la pubertad. Después se sigue el mismo procedimiento que con la diabetes mellitus tipo II. Diabetes mellitus tipo II. Examen inicial de fondo de ojo por oftalmólogo al momento del diagnóstico, después se procede según los hallazgos iniciales. Si el fondo de ojo es normal o hay RDNP mínima se controla el fondo de ojo por oftalmólogo cada 1 año. Si hay RDNP leve o moderada se controla cada 6 a 12 meses por oftalmólogo. Si hay RDNP severa o muy severa o RDP se realiza fotocoagulación panretinal por oftalmólogo. Si hay edema macular clínicamente significativo se hace fotocoagulación macular y/o inyecciones intraoculares de ati-VEGF. Diabetes en la embarazada. Examen trimestral del fondo de ojo, pues existe el riesgo de desarrollar una retinopatía diabética o que ésta progrese. Manejo oftalmológico de la retinopatía diabética. Dependiendo de el grado de severidad de la retinopatía diabética, su tratamiento consistirá en observación, fotocoagulación retinal con laser, inyecciones de antiVEGF o vitrectomía. Otras complicaciones oftalmológicas de la diabetes mellitus. Además de la retinopatía diabética, la diabetes mellitus puede producir catarata (más frecuente y más precoz en diabéticos), cambios refractivos reversibles (debidos a cambios en la osmolaridad del humor acuoso y cristalino) y parálisis de nervios craneales III, IV y VI (mononeuropatía diabética). Rol del médico de atención primaria. La principal tarea del médico que trabaja en la atención primaria es mantener un adecuado control metabólico, cumplir las normas de pesquisa y control de la retinopatía diabética y de los factores asociados: hipertensión arterial, hipercolesterolemia, manejo de la insuficiencia renal.
Hipertensión arterial El estudio de los pacientes hipertensos efectuado por el oftalmólogo se basa en que los vasos retinales son fácilmente examinables a través del fondo de ojo y dan una idea de cómo se encuentran afectados a su vez otros parénquimas. Más que importancia diagnóstica (que sin duda la tiene) es un método para establecer el estadio de la hipertensión arterial y su pronóstico. Clasificación de Keith Wagener Barker. Es una de las primeras y más ampliamente difundidas clasificaciones de los cambios retinales que provoca la hipertensión arterial. Etapa I. Mínima constricción de las arteriolas retinales, con alguna tortuosidad. Aumento del brillo arteriolar. Etapa II. A los cambios de la etapa 1 se agrega estrechamiento focal más definido y Figura 46. Cruce arteriovenoso patológico. cruces arteriovenosos patológicos. Los cruces arteriovenosos patológicos pueden presenter desviación de la vena en forma de S itálica (signo de Salus) o estrechamiento al llegar al cruce (signo de Gunn). Etapa III. A lo anterior se agregan hemorragias, exudados céreos y/o manchas algodonosas. Etapa IV. Las manifestaciones anteriores son más severas y se les agrega edema de papila.
SlDA En el polo anterior del ojo el SIDA puede producir herpes zoster oftálmico y sarcoma de Kaposi. El sarcoma de Kaposi conjuntival se presenta como un tumor rojo escarlata que simula una hemorragia subconjuntival. En el polo posterior del ojo, la infección HIV puede producir microangiopatía retinal VIH, mayor frecuencia de enfermedades autoinmunes (uveítis intermedia y vasculitis retinal), neoplasias (linfoma de células B) e infecciones oportunistas. Dentro de las infecciones oportunistas destacan la retinitis por cytomegalovirus, retinitis herpética (necrosis retinal aguda y síndrome de necrosis retinal externa progresiva), retinocoroiditis toxoplásmica, coroidopatía por Pneumocystis y sífilis ocular. Retinopatía o microangiopatía retinal VIH. Es asintomática, en el fondo de ojo se pueden encontrar manchas algodonosas y, a veces, hemorragias retinales y microaneurismas. Retinitis por citomegalovirus. Inicialmente es asintomática, pero al progresar produce alteraciones del campo visual y eventualmente disminución de la agudeza visual. En el fondo de ojo se manifiesta por un area de retinitis, de color blancoamarillento, habitualmente perivascular, de borde festoneado, con hemorragias en su interior (imagen en pizza con ketchup). Se presenta en pacientes muy nmunosuprimidos.
Síndrome de hipertensión endocraneana El síndrome de hipertensión endocraneana puede ser causado por tumores cerebrales, hidrocefalia, hemorragias intracraneanas, trombosis de senos venosos cerebrales, algunos medicamentos e incluso ser idiopática. Por lo tanto el médico general debe conocer sus manifestaciones clínicas y entre ellas las oftalmológicas son muy relevantes. La cefalea es muy frecuente y puede ser de cualquier tipo. Los signos oftalmológicos más importantes son el edema de papila bilateral (que cuando se debe a hipertensión endocraneana se denomina papiledema), la parálisis de VI nervio craneano uni o bilateral (que puede aparecer en la quinta parte de los casos y causa diplopía). Inicialmente la agudeza visual es normal, pero si la hipertensión endocraneana persiste en el tiempo se produce daño progresivo del campo visual y la agudeza visual puede disminuir e incluso llegar a la ceguera en la medida que se va instalando una atrofia óptica. A veces el
paciente puede manifestar que tiene pérdidas de visión de segundos de duración, que se llaman obscurecimientos visuales transitorios. Cuando se sospeche un síndrome de hipertensión endocraneana se deben solicitar estudios de neuroimágenes, idealmente una resonancia magnética de cerebro con y sin contraste, para establecer la causa. Los casos idiopáticos representan un desafío diagnóstico, pues las neuroimágenes son normales. No obstante lo anterior, el síndrome de hipertensión endocraneano idiopático (antes llamado pseudotumor cerebral) es muy grave pues puede llevar a la ceguera. Un paciente con papiledema y neuroimágenes normales debe ser evaluado por un neurooftalmólogo y se le debe hacer una punción lumbar con medición de la Figura 47. Papiledema. presión de salida de líquido cefaloraquídeo, un valor superior a 25 cmH 2O es diagnóstico en estos casos.
11.- Trauma ocular Cuerpo extraño corneal Manifestaciones clínicas: (1) Antecedente de que le saltó un cuerpo extraño (habitualmente metálico) al ojo. (2) Ojo rojo profundo, periquerático, doloroso. (3) Disminución de la agudeza visual. (4) Fotofobia y lagrimeo. (5) Opacificación corneal de intensidad variable. (6) Cuerpo extraño visible en la córnea, que se puede teñir con fluoresceína. (6) La eversión de los párpados descarta cuerpo extraño tarsal concomitante. Manejo. Bajo anestesia tópica pueden hacerse uno o dos intentos de extracción usando una aguja estéril a modo de espátula para retirar el cuerpo extraño por Figura 48. Cuerpo extraño corneal. deslizamiento. No se debe intentar pinchar el ojo para sacarla, ni escarbar en la córnea con la aguja. Si la extracción es exitosa se coloca un ungüento antibiótico y un parche y se cita al paciente al servicio de urgencia de oftalmología para controlarlo. Si la extracción no es exitosa se deriva al paciente a servicio de urgencia oftalmológico el mismo día o al siguiente, con ungüento antibiótico y parche. No se debe prescribir anestesia tópica como analgesia, pues es tóxica corneal y agravará el cuadro clínico. Para manejar el dolor prefiera analgésicos antiinflamatorios orales. Cuerpo extraño tarsal Manifestaciones clínicas. Sus síntomas son similares a los del cuerpo extraño corneal. La córnea presenta una queratitis lineal, reflejo del continuo roce del cuerpo extraño contra ella. El cuerpo extraño se localiza por eversión del párpado superior. Tratamiento. La extracción del cuerpo extraño tarsal es mucho más sencilla que la del corneal. Se realiza bajo anestesia tópica usando proparacaína 0,5 % (una gota basta); su acción es inmediata y dura 15 minutos. Se evierte el párpado y con un cotonito se toca el cuerpo extraño suavemente, éste queda adherido al cotonito y se extrae con facilidad. Si la extracción es exitosa se aplica ungüento antibiótico y parche y se cita al paciente a servicio de urgencia de oftalmología al día siguiente. Si la extracción no es posible, lo que es raro, se aplica ungüento antibiótico, parche y se deriva al paciente a un servicio de urgencia oftalmológico ese mismo día o al siguiente. Nuevamente se debe insistir en que el uso de anestésicos tópicos para manejar el dolor es contraproducente y que si es necesario se pueden prescribir analgésicos antiinflamatorios orales.
Figura 49. Queratitis lineal teñida con fluoresceína e iluminada con luz azul de cobalto.
Figura 50. Queratitis punctate teñida con
Queratitis actínica fluoresceína y vista bajo la luz azul d cobalto. Se debe a la quemadura de la córnea por radiación ultravioleta. Las causas más comunes son soldar al arco, exposición al reflejo de la luz en la nieve y bronceado en solárium sin protección ocular. Manifestaciones clínicas. Sus síntomas son similares a los del cuerpo extraño corneal, con el que se debe hacer el diagnóstico diferencial. La tinción con fluoresceína revela una queratitis punctata. El dolor suele ser intensísimo, pero generalmente aparece algunas horas después de la exposición a la radiación ultravioleta. Debe descartarse la presencia de cuerpo extraño tarsal y corneal con un acucioso examen que incluya tinción con fluoresceína y eversión palpebral. Manejo. Si se está seguro del diagnóstico, se coloca ungüento antibiótico y parche ocular por 24 horas a ambos ojos. El dolor se maneja con analgésicos. Si Figura 51. Erosión corneal teñida con es imposible parchar los ojos se indica al paciente permanecer en una habitación fluoresceína. a oscuras y/o con lentes oscuros al menos por 24 horas. Es conveniente que estos pacientes sean revisados por oftalmólogo
si a las 24 a 48 horas no se ha producido mejoría evidente, para descartar otras causas de ojo rojo profundo o una complicación. Erosión corneal Manifestaciones clínicas. La mayoría de las veces existe el antecente de que el ojo ha sufrido el golpe de un dedo (habitualmente de un niño), un lápiz, una hoja de papel u otro objeto. Las manifestaciones clínicas son dolor ocular, ojo rojo profundo, fotofobia, lagrimeo. La tinción con fluoresceína muestra un área de córnea desepitelizada por el trauma. No hay cuerpo extraño corneal asociado. La eversión del párpado para inspeccionar el tarso es obligatoria. Tratamiento. Colocación de ungüento antibiótico y parche por 24 horas. Control a las 24 horas. Si hay mejoría evidente se da el alta. Si no hay mejoría o si empeora se deriva a un servicio de urgencia de oftalmología. Queratoconjuntivitis química y causticaciones corneales Manifestaciones clínicas. Existe el antecedente de que al paciente le saltó una sustancia química corrosiva en los ojos. Puede haber grados variables de eritema palpebral. Generalmente hay quemosis y ojo rojo profundo, dolor ocular, fotofobia y lagrimeo. Cuando la lesión es más severa la córnea se opacifica. Manejo. Lo más importante es la irrigación con agua potable o suero fisiológico abundantemente para eliminar los restos de la sustancia corrosiva que puede haber en los fondos de saco. Luego se coloca ungüento antibiótico y parche ocular y se deriva con urgencia a un servicio de oftalmología. Trauma ocular cerrado Es aquel trauma ocular en que no hay herida corneal o escleral de espesor completo. Generalmente se trata de contusiones y de heridas corneales o esclerales de espesor parcial. Manifestaciones clínicas. Las historias más comunes que se escuchan es lesión por puñetazo, pelotazo o algún proyectil (frutas, juguetes), etcétera. Existe un amplio rango de alteraciones, que van desde la aparente normalidad a serias lesiones oculares internas (hifema, rotura del iris, dislocación del cristalino, desprendimiento de retina). Tiene importancia médico-legal y pronóstica consignar la agudeza visual del paciente al ingreso. Manejo. (1) Colocación de escudo protector. (2) Derivar a un servicio Figura 52. Múltiples roturas del esfínter iridiano de urgencia de oftalmología. (3) Analgésicos sistémicos si no están por trauma ocular cerrado. contraindicados. Trauma ocular abierto Es aquel trauma ocular en que hay una herida de espesor completo de la córnea y/o esclera. Generalmente se trata de heridas cortopunzantes (cuchillos, tijeras) que comprometen la pared ocular, también lo producen heridas a bala y contusiones fuertes (cuando la pared ocular se rompe en una contusión se habla de estallido o rotura ocular). Si hay sólo una herida de entrada se le llama trauma penetrante, y si el mismo agente que causa el trauma produce una herida de entrada y otra de salida se le llama trauma perforante. El trauma ocular abierto puede estar complicado por la presencia de un cuerpo extraño intraocular. La visión está disminuida en grado variable y a simple vista es evidente que la pared ocular está comprometida. En los casos en que la exploración ocular es dificil no hay que insistir con el examen, pues esto puede conducir a la salida del contenido ocular por la herida. Manejo. Estos pacientes requieren atención oftalmológica y cirugía de urgencia. El médico general que realiza la primera atención debe: (1) Hacer el diagnóstico de trauma ocular abierto. (2) Evaluar al paciente de una manera general, para no dejar pasar otras lesiones. (3) Indicar ayuno, ya que lo más probable es que el paciente requiera cirugía inmediata. (4) No colocar ungüentos ni colirios, ya que muchos antibióticos son retinotóxicos y la herida abierta permite su acceso en altas concentraciones al interior del ojo, lo que es desastroso. (5) Colocar un escudo protector. (6) Instalación de una vía venosa. (7) Dar un analgésico-antiinflamatorio al paciente si sus condiciones generales lo permiten. (8) Iniciar tratamiento antibiótico sistémico. Se recomienda la combinación cefazolina (500 mg iv c/6 h) - ciprofloxacino (750 mg oral c/12h) en adultos y la combinación cefazolina (20 mg/kg/dosis iv c/6 h) - c1indamicina (10 mg/ kg/dosis iv c/8 h) en niños. En lugar de ciprofloxacino también se puede usar moxifloxacino oral, 400 mg al día, que tiene la ventaja de un espectro antimicroabiano más amplio y mejor llegada a los tejidos oculares. (9) Si existe servicio de radiología se toman radiografias de órbita anteroposterior y lateral. Más que para detectar fracturas de órbita, en estos casos se usa para detectar cuerpos extraños intraoculares metálicos. (10) Derivar en forma urgente. Heridas palpebrales Las heridas palpebarales en que sea evidente o se sospeche compromise del globo ocular, del borde palpebral o de la vía lagrimal deben ser derivadas a un servicio de urgencia que cuente con oftalmólogo. Las heridas que no se acompañan de lesion ocular, ni comprometen el borde palpebral ni la vía lagrimal pueqen ser suturadas por un medico de urgencias entrenado, utilizando material 6-0 (seda, nylon).
Fracturas orbitarias Manifestaciones clínicas. La presencia de alguno(s) de los siguientes signos y síntomas en pacientes con antecedente de trauma orbitario deben hacer sospechar una fractura orbitaria: (1) Enoftalmo. (2) Desplazamiento del globo ocular. (3) Dolor a la palpación del reborde orbitario. (4) Palpación de una irregularidad del reborde orbitario. (5) Enfisema subcutáneo periorbitario. Se evidencia como una fina crepitación a la palpación. (6) Limitación a la motilidad ocular. (7) Diplopía. (8) Hipoestesia del párpado inferior. Figura 53. Enoftalmo, equimosis palpebral inferior y En cualquiera de estos casos se debe solicitar radiografia de limitación a la elevación del ojo izquierdo en una fractura órbita anteroposterior y lateral. Idealmente una tomografía orbitaria. computarizada de órbita. Manejo. Estos pacientes deben ser hospitalizados y manejados por un equipo multidisciplinario que muchas veces incluirá cirujano maxilofacial, otorrinolaringólogo, neurocirujano y oftalmólogo.
12.- Vademecum oftalmológico para el médico general La mayoría de los medicamentos oftalmológicos no deben ser indicados por médicos que no sean oftalmólogos, pues ellos no pueden controlar sus efectos ni detectar reaccionas adversas, complicaciones o contraindicaciones. Por este motivo se hará énfasis en los grupos de medicamentos que pueden usar en forma relativamente liberal: lágrimas artificiales, antibióticos, descongestionantes. También mencionaremos los anestésicos tópicos, midriáticos y ciclopléjicos que deben ser conocidos por su uso en procedimientos oftalmológicos. Anestésicos tópicos El anestésico tópico más usado en oftalmología es la proparacaína al 0,5% (Anestalcon ®). Una gota de esta solución provee anestesia de la superficie ocular inmediata y su efecto dura 15 minutos. Se usa para extraer cuerpos extraños corneales y tarsales. No debe ser usada para tratar el dolor ocular, pues se tendría que usar cada 15 minutos para conseguir el efecto deseado y con esa frecuencia de uso es altamente tóxico para la córnea. La anestesia corneal con proparacaína es tan buena que incluso puede ser utilizada en procedimientos quirúrgicos de hasta 15 minutos de duración, como en la cirugía de catarata por facoemulsificación en manos de un cirujano experto. Midriáticos y ciclopléjicos En general su uso debe ser restringido al oftalmólogo, ya que pueden precipitar una crisis de glaucoma agudo en pacientes con predispoción anatómica. Se usan para dilatar las pupilas para examen de fondo de ojo (midriasis diagnóstica), en el tratamiento de las uveítis y para indicar lentes en niños por su efecto ciclopléjico (paralizan la acomodación). Los midriáticos más usados para dilatación pupilar en examen de fondo de ojo, por su acción corta (6 a 8 horas) son la tropicamida 1 % (anticolinérgico) y la fenilefrina 2,5% (adrenérgico), más conocidos por sus nombres comerciales: Mydriaciyl ® y Mydfrin ®, respectivamente. Para producir la parálisis del músculo ciliar o cicloplejía, necesaria en niños pequeños para dar lentes con exactitud, se usa el anticolinérgico ciclopentolato 1 % (Cyclogyl ®), colocando una gota primero, luego se esperan 5 minutos y se repite la gota y finalmente se esperan 40 minutos antes de realizar la retinoscopía o autorrefractometría. La atropina 1 % es otro anticolinérgico con excelente actividad midriática y ciclopléjica, pero su acción dura 14 días, por lo que sólo se usa para tratar uveítis y no para obtener midriasis diagnóstica. Antialérgicos Los antialérgicos usados en oftalmología pueden ser antihistamínicos (levocabastina, ketotifeno), estabi1izadores de mastocitos (cromoglicato sódico, lodoxamida), antihistamínicos y estabilizadores de mastocitos (olopatadina), inhibidores de la cicloxigenasa (flurbiprofeno, diclofenaco, ketorolaco). Los corticoides también son antialérgicos, pero por sus efectos antiinflamatorios mucho más potentes los analizaremos aparte. Principio activo Mecanismo de acción Nombre de fantasía Forma de uso Azelastina Antihistamínico H1 AZ ofteno, Brixia 1 gota 2 veces/día Cromoglicato Estabilizador de mastocitos Oftacon 1 gota 4 veces/día Epinastina Antihistamínico y estabilizador de mastocitos Relestat 1 gota 2 veces/día Ketotifeno Antihistamínico y estabilizador de mastocitos Oftaler, Zaditen 1 gota 2 veces al día Levocabastina Antihistamínico H1 Livostin 1 gota 4 veces/día Lodoxamida Estabilizador de mastocitos Alomide 1 gota 4 veces/día Olopatadina Antihistamínico y estabilizador de mastocitos Patanol 1 gota 1 vez al día Los descongestionantes combinados con antihistamínicos son ampliamente usados en el tratamiento del ojo rojo superficial en general y de la conjuntivitis alérgica. Desgraciadamente sólo proveen alivio transitorio del ojo rojo. La duración de su acción es de máximo 4 a 6 horas. Se indica 1 gota cada 6 a 8 horas o 1 gota en caso de ojo rojo en usuarios ocasionales. Algunos nombres registrados son: Dessolets (® SMB Pharma), Miral (® Laboratorio Chile), Naphcon-A (® Alcon), Oftalirio (® Saval).
Lágrimas artificiales Las lágrimas artificiales se usan en el tratamiento del síndrome de ojo seco y de las conjuntivitis alérgicas. La dosificación de los colirios es 1 gota cada 1 a 8 horas, de acuerdo a la severidad de los síntomas y a la composición del colirio. Los preservantes mercuriales, como el cloruro de benzalconio y el cloruro de polidronio o poliquad son tóxicos para el epitelio corneal cuando se usan en forma muy frecuente (más de cuatro veces al día) o el epitelio está dañado previamente, lo que limita el uso de las soluciones de lágrimas artificiales que los traen. Sin embargo, son los más baratos y por eso se prescriben con frecuencia. Las soluciones sin preservantes vienen en empaques de monodosis, que una vez abiertos se pueden usar sólo por 24 horas. Al caraecer de preservantes no son tóxicos para la córnea, pero son más caros. Preservantes como el compuesto de oxicloro (purite) y el perborato de sodio, se descomponen rápidamente al exponerse al aire y la luz, por lo que carecen de toxicidad en la córnea, pero se pueden usar frascos multidosis convencionales. Principio activo Carboximetilcelulosa Carboximetilcelulosa + Glicerina Hidroxipropilmetilcelulosa
Hidroxipropilguar + polietilenglicol Alcohol polivinílico Polividona Hialuronidato
Preservante Purite Purite No
Nombre comercial Refresh tears Optive Tears naturale free
Cloruro de benzalconio Poliquad Perborato de sodio Poliquad Cloruro de benzalconio Cloruro de benzalconio No Cloruro de benzalconio
Nicotears Tears naturale II Genteal Systane Visidic Lepex Lagricel Toptear
Los geles se pueden usar 3 a 5 veces al día. La mayoría de los geles consisten an ácido poliacrílico o carboxivinílico, también conocido como carbomer, algunos nombres comerciales son Nicotears gel, Gelsolets, Lacryvisc y Viscotears. Los ungüentos se pueden usar en el día, pero disminuyen la agudeza visual, por lo que se prefiere usarlos en la noche, especialmente en los casos de queratitis por exposición y ojo seco severo. Los ungüentos contienen petrolato y lanolina que disminuyen la evaporación de la lágrima, como ejemplo podemos citar Durasolets. Antibióticos tópicos Los antibióticos tópicos están indicados en el tratamiento de las conjuntivitis bacterianas, blefaroconjuntivitis y queratitis bacterianas comeales. Entre los más usados en atención primaria están el cloramfenicol, gentamicina y tobramicina (Tobragan, Tobrex, Tobrin, Xolof), disponibles en forma de colirio y unguento. Las quinolonas (ciprofloxacino, ofloxacino, gatifloxacino y moxifloxacino) se deben reservar para casos más serios de infección por microrganismos resistentes a los otros antibióticos y para las infecciones bacterianas corneales. Las combinaciones de antibióticos que contienen polimixina, neomicina, bacitracina y gramicidina, es preferible no usarlas, pues producen toxicidad a la superficie ocular y las reacciones alérgicas son frecuentes. Corticoides tópicos Los corticoides tópicos son usados frecuentemente por los oftalmólogos, por ejemplo en el tratamiento de algunas enfermedades inflamatorias no infecciosas de la córnea y en la uveítis anterior, también como tratamiento antiinflamatorio postoperatorio. Sin embargo, los médicos no oftalmólogos, deben evitar su uso, pues los corticoides tópicos tienen riesgos considerables, por ejemplo pueden causar hipertensión ocular en el 30 % de los pacientes y esto puede ocurrir incluso después de sólo una semana de uso, también su uso a largo plazo puede producir catarata y además el corticoide favorece las infecciones oculares, especialmente virales, siendo la más importante la queratitis herpética. Algunos corticoides tópicos vienen en mezclas con antibióticos tópicos, por ejemplo tobramicina-dexametasona, ciprofloxacino-dexametasona y gentamicina-betametasona. Lo dicho para los corticoides tópicos puros es igual de válido para las mezclas: el médico general debe evitar su uso, por los riesgos que presentan. Hipotensores oculares Los hipotensores oculares son usados ampliamente en el tratamiento de los diferentes tipos de glaucoma. Los más usados son los betabloqueadores y las prostaglandinas. Los betabloqueadores, de los cuales lejos el más usado es el timolol, disminuyen la producción de humor acuoso y disminuyen la presión intraocular entre un 20 y un 30 %, sin embargo pueden presentar efectos colaterales sistémicos. Las prostaglandinas (latanoprost, bimatoprost y travoprost) disminuyen la presión intraocular alrededor de un 30 %, al aumentar el drenaje de humor acuoso por la vía uveoescleral, y practicamente no tienen efectos sistémicos, aunque con frecuencia causan enrojecimiento ocular y a largo plazo pueden causar cambios de color del iris, pues oscurecen los iris azules y verdes, a pesar de esto las prostaglandinas, por su efectividad, son hoy el día el tratamiento médico de elección del glaucoma. La acetazolamida es un inhibidor de la anhidrasa carbónica que disminuye la producción de humor acuoso y se usa en forma oral cuando la PIO es muy alta o no responde a los hipotensores tópicos, baja la PIO alrededor de un 30 %.
Apéndice: Campos visuales Nomenclatura del campo visual Campo visual normal. Tiene una extensión aproximada de 90º a temporal, 50º a nasal, 60 grados a superior y 60 a 70º a inferior. Su centro corresponde a la fijación. Para facilitar su interpretación se acostumbra colocar el campo visual del ojo derecho a la derecha y el del ojo izquierdo a la izquierda. Una línea imaginaria vertical que pasa por la fijación lo divide en dos hemicampos. Las hemicampos más internos se llaman nasales, los más externos se llaman temporales. Otra línea horizontal imaginaria que pase por la fijación completa la división en cuadro cuadrantes: superonasal, superotemporal, inferonasal e inferotemporal. En el hemicampo temporal de cada ojo está la mancha ciega, una zona sin visión que corresponde a la proyección de la papila óptica (que carece de fotorreceptores). Escotomas. Son zonas del campo visual en que la sensibilidad visual es menor que las del campo que los rodea. Puede ser escotomas absolutos (si no se es capaz de percibir ningún estímulo) o relativos (si hay algún remanente de visión en ese sector del campo visual). Un escotoma que compromete la fijación (centro del campo visual) se llama escotoma central. Defectos altitudinales. Defectos que comprometen la mitad inferior o superior del campo. Pueden ser absolutos o relativos. Hemianopsias. Defectos que comprometen la mitad izquierda o derecha del campo visual. La mayoría de las veces afectan a hemicampos en ambos ojos. Si en los dos ojos se afecta la misma mitad (derecha o izquierda) se llaman homónimas. Si afectan a mitades opuestas del campo visual (por ejemplo derecha en un ojo e izquierda en el otro) se llaman heterónimas. Las hemianopsias heterónimas pueden ser binasales (en el ojo derecho la mitad izquierda, en el ojo izquierdo la mitad derecha) o bitemporales (en el ojo derecho la mitad derecha, en el ojo izquierdo la mitad izquierda). Manifestaciones campimétricas de las lesiones de la vía óptica Nervio óptico. Su lesión completa (rara) provoca una pérdida de todo el campo visual del lado afectado. La mayoría de las veces las lesiones inflamatorias (neuritis óptica) y compresivas son parciales y suelen afectar preferentemente a las fibras mayoritarias, que son las maculares, produciendo escotomas centrales. Las enfermedades vasculares (neuropatía óptica isquémica) y traumáticas suelen producir defectos campimétricos altitudinales, que pueden ser superiores o inferiores (esto se debe a la disposición de la irrigación de la papila óptica, que tiene dos porciones, superior e inferior), aunque también pueden producir escotomas centrales. Quiasma óptico. La gran mayoría de las veces las lesiones del quiasma óptico son compresivas, la causa más frecuente son los macroadenomas hipofisiarios, seguidos por los meningiomas de la región selar y craneofaringeomas. Usualmente estos tumores se ubican en la línea media y por eso comprimen principalmente el centro del quiasma, por lo que producen hemianopsias bitemporales (las fibras cruzadas ocupan el centro del quiasma). Sin embargo, las lesiones más extensas del quiasma pueden comprometer también las porciones laterales del quiasma, lo que causa alteraciones campimétricas más extensas, como una hemianopsia bitemporal más defectos en los hemicampos nasales de extensión variable. Vía óptica retroquiasmática. Las lesiones de la vía óptica retroquiasmática suelen ser de origen vascular (accidentes vasculares cerebrales, malformaciones arteriovenosas), pero también son frecuentes los tumores (gliomas, meningiomas, etc). Todas ellas causan defectos homónimos contralaterales del campo visual. Por ejemplo una lesión completa de la cintilla óptica derecha, causa una hemianopsia homónima izquierda completa. Como las lesiones son incompletas la mayoría de las veces, las hemianopsias suelen ser parciales y a veces se presentan como cuadrantanopsias. Por ejemplo una lesión de sólo las radiaciones ópticas en el lóbulo parietal derecho producirá una cuadrantanopsia homónima inferior izquierda. Mientras más posterior es una lesión incompleta de la vía óptica retroquiasmática de un lado, más parecido hay en el contorno y profundidad de las heminopsias homónimas de cada lado, a este parecido se le denomina congruencia. La congruencia es máxima en lesiones parciales unilaterales de la corteza occipital y mínima en las lesiones parciales y unilaterales de cintilla óptica. No se puede hablar de congruencia en las heminopsias completas (en una hemianopsia completa no se pueden buscar diferencias). El polo posterior del lóbulo occipital contiene las neuronas correspondientes al campo visual central y tiene doble vascularización (arteria cerebral posterior y arteria cerebral media), por eso las lesiones isquémicas del lóbulo occipital con frecuencia producen heminopsias homónimas incompletas con respeto macular. Figura 54. Esquema para ilustrar el concepto de congruencia
Tipos de campo visual El CV Goldmann representa el campo visual como una serie de lineas (llamadas isópteras) que delimitan zonas del campo visual de diferente sensibilidad. Podemos hacer una analogía de estos campos visuales con un mapa geográfico físico, donde el relieve esta representado por líneas que representan la altura sobre el nivel del mar, pero en el campo visual las líneas representan la sensibilidad a la luz (la altura del campo visual). El CV computarizado mide la sensibilidad a la luz en una serie de coordenadas del campo visual, dando así una sensibilidad en decibeles, pero también lo expresa en relación a lo esperable para la edad del paciente (como diferencia en decibeles entre lo medido y lo esperado, siendo lo normal +/- 4 dB, se le denomina desviación total) y como probabilidad de encontrar el valor en la población sana. También compensa las alteraciones generalizadas del campo visual para poner de manifiesto escotomas (desviación del modelo), lo que también se puede expresar como probabilidad.
Figura 55. A) Lesiones de nervio óptico: a1: pérdida completa del campo visual derecho; a2: defecto altitudinal inferior del campo visual del ojo derecho; a3: escotoma central derecho. B) Lesiones del quiasma: b1: hemianopsia bitemporal. C) Lesiones de la vía óptica retroquiasmática: c1: heminopsia homónima izquierda completa; c2: cuadrantanopsia homónima superior izquierda; c3: cuadrantanopsia homónima inferior izquierda; c4: hemianopsia homónima izquierda incompleta con respeto macular.
Figura 56. Ejemplos de campos visuales Goldmann (CVG) y computados (CVC, desviación modelo). A) CVG normal. B) CVC normal. C) CVG escotoma central OI. D) CVC escotoma central OI. E) CVG hemianopsia bitemporal. F) CVC heminopsia bitemporal. G) CVG hemianopsia homónima derecha con preservación macular. H) CVC: hemianopsia homónima derecha con preservación macular.
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