Efusi Pleura Ec Sirosis Hepatis

Laporan Kasus

Efusi Pleura ec Sirosis Hepatis Diajukan sebagai salah satu syarat dalam menjalani Kepaniteraan Klinik di Bagian/ SMF Pulmonologi Pulmonologi Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala/ Rumah Sakit Umum Daerah dr. Zainoel Abidin Banda Aceh Disusun oleh :

Wiryanti Ambarita NIM. 1507101030185

Pembimbing:

dr. Nurrahmah Yusuf, M. Ked (Paru), Sp. P.

SMF/ BAGIAN PULMONOLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SYIAH KUALA/ RUMAH SAKIT UMUM DAERAH dr. ZAINOEL ABIDIN BANDA ACEH 2016

1

KATA PENGANTAR Segala puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT atas karunia dan anugerah-Nya sehingga dapat menyelesaikan penyusunan laporan kasus dengan judul: Efusi Pleura ec Sirosis Hepatis dalam rangka memenuhi salah “

”

satu tugas dalam menjalani Kepaniteraan Klinik pada Bagian/ SMF Pulmonologi RSUD dr. Zainoel Abidin Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala Banda Aceh.Shalawat serta salam juga disanjung tinggikan kepada Rasulullah SAW, beserta keluarga dan para sahabat. Dalam menyelesaikan laporan kasus ini, saya mengucapkan terima kasih kepada dr. Nurrahmah Yusuf, M. Ked (Paru), Sp. P. selaku pembimbing selama menjalani kepaniteraan ini. Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada para sahabat dan rekan-rekan yang telah memberikan dorongan moril dan materil sehingga tugas ini dapat selesai. Penulis menyadari bahwa dalam penyusunan laporan kasus ini masih jauh dari kesempurnaan. Penulis mengharapkan saran yang bersifat konstruktif dari segala pihak agar tercapai hasil yang lebih baik nantinya. Penulis berharap semoga laporan kasus ini mendapat keridhaan dan berkah dari Allah SWT sehingga dapat bermanfaat bagi siapapun yang membacanya.

Banda Aceh, September 2016

Penulis

2

KATA PENGANTAR Segala puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT atas karunia dan anugerah-Nya sehingga dapat menyelesaikan penyusunan laporan kasus dengan judul: Efusi Pleura ec Sirosis Hepatis dalam rangka memenuhi salah “

”

satu tugas dalam menjalani Kepaniteraan Klinik pada Bagian/ SMF Pulmonologi RSUD dr. Zainoel Abidin Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala Banda Aceh.Shalawat serta salam juga disanjung tinggikan kepada Rasulullah SAW, beserta keluarga dan para sahabat. Dalam menyelesaikan laporan kasus ini, saya mengucapkan terima kasih kepada dr. Nurrahmah Yusuf, M. Ked (Paru), Sp. P. selaku pembimbing selama menjalani kepaniteraan ini. Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada para sahabat dan rekan-rekan yang telah memberikan dorongan moril dan materil sehingga tugas ini dapat selesai. Penulis menyadari bahwa dalam penyusunan laporan kasus ini masih jauh dari kesempurnaan. Penulis mengharapkan saran yang bersifat konstruktif dari segala pihak agar tercapai hasil yang lebih baik nantinya. Penulis berharap semoga laporan kasus ini mendapat keridhaan dan berkah dari Allah SWT sehingga dapat bermanfaat bagi siapapun yang membacanya.

Banda Aceh, September 2016

Penulis

2

DAFTAR ISI

Halaman HALAMAN JUDUL ........................................................ .............................................................................. ................................ .......... i KATA PENGANTAR ............................................ .................................................................. ........................................... ..................... ii DAFTAR ISI .................................................. ........................................................................ ............................................ ............................. ....... iii

.................................................................. ............................... ........ PENDAHULUAN ...........................................

BAB

I

1

BAB

II TINJAUAN PUSTAKA ............................................ ................................................................ .................... 2 2.1 Anatomi dan Fisiologi Pleura ........................................... .................................................... ......... 2 2.1.1 Anatomi ............................................ ................................................................... ............................... ........ 2 2.1.2 Fisiologi ........................................... .................................................................. ............................... ........ 3 2.2 Efusi Pleura ............................................ ................................................................... ................................... ............ 4 2.2.1 Definisi ............................................ ................................................................... ............................... ........ 4 2.2.2 Epidemiologi .......................................... ................................................................. ......................... 4 2.2.3 Etiologi ............................................ ................................................................... ............................... ........ 5 2.2.4 Klasifikasi ........................................... .................................................................. ............................ ..... 5 2.2.5 Patofisiologi ........................................... .................................................................. ......................... 7 2.2.6 Diagnosis .......................................... ................................................................. ............................... ........ 7 2.2.7 Pemeriksaan Penunjang ............................................ .................................................. ...... 9 2.2.8 Tatalaksana........................... Tatalaksana................................................. .......................................... ..................... 12 2.2.9 Prognosis....................................................... Prognosis....................................................................... ................ .. 14 2.2.10 Pencegahan....................................... Pencegahan............................................................. ............................ ....... 14

BAB

III LAPORAN LAPORAN KASUS...................................... KASUS............................................................ ............................. ....... .... 16 3.1 Identitas Pasien ........................................... .................................................................. ............................... ........ 16 3.2 Anamnesis Penyakit Penyakit .......................................... ................................................................. ......................... 16 3.3 Pemeriksaan Tanda Vital ......................................... .......................................................... ................. 17 3.4 Pemeriksaan Fisik ............................................ ................................................................... ......................... 18 3.5 Pemeriksaan Penunjang Penunjang ............................ ................................................... ................................ ......... 21 3.6 Diagnosis Banding Banding ............................................ ................................................................... ......................... 26 3.7 Diagnosis Kerja .......................................... ................................................................. ............................... ........ 26 3.8 Penatalaksanaan ............................................ ................................................................... ............................ ..... 26 3.9 Planning ........................................... ................................................................. .......................................... .................... 27 3.10 Prognosis .......................................... ................................................................ ....................................... ................. 27 3.11 Follow Up Harian............................................... Harian.................................................................. ................... 28 3.12 Foto Klinis Pasien.......................... Pasien................................................. ........................................ ................. 31

BAB

IV ANALISA KASUS ............................................ ................................................................... ............................ ..... 32

BAB

V KESIMPULAN........................................... .................................................................. ................................... ............ 38

DAFTAR PUSTAKA ............................................. ................................................................... .......................................... .................... 39

3

DAFTAR TABEL

Halaman Tabel 2.1 Jenis Cairan Efusi Pleura berdasarkan Etiologi.................................. Etiologi..................................

6

Tabel 2.2 2.2 Perbedaan Perbedaan Transudat dan Eksudat..................... Eksudat........................................... ................................. ........... 11 Tabel 3.1 Pemeriksaan Laboratorium: Laboratorium: Tanggal Tanggal 26 Agustus 2016..................... 2016..................... 21 Tabel 3.2 Pemeriksaan Laboratorium: Tanggal 29 29 Agustus 2016..................... 2016..................... 22

4

DAFTAR GAMBAR

Halaman Gambar 2.1 Anatomi Pleura................................................................................ 2 Gambar 2.2 Dinamika Pertukaran Cairan dalam Ruang Pleura .......................... 4 Gambar 2.3 Patofisiologi Efusi Pleura.... ............................................................ 8 Gambar 2.4 CT Scan Pasien Efusi Pleura Ganas…............................................ 9

5

BAB I PENDAHULUAN

1.1

Latar Belakang

Efusi pleura adalah suatu keadaan dimana terjadi penumpukan cairan melebihi normal di dalam cavum pleura di antara pleura parietalis dan visceralis dapat berupa transudat atau eksudat. Pada keadaan normal rongga pleura hanya mengandung

cairan

sebanyak

10-20

ml.

Penyakit-penyakit

yang

dapat

menimbulkan efusi pleura adalah tuberkulosis (TB) paru, infeksi paru non tuberkulosis, keganasan, sirosis hati, trauma tembus atau tumpul pada daerah ada, infark paru, serta gagal jantung kongestif. Efusi

pleura

merupakan

salah

(1)

satu

kelainan

yang

paling

sering

menyebabkan gangguan pada paru manusia melalui kompresi jaringan. Kompresi yang terjadi pada paru menyebabkan gangguan pernafasan karena kemampuan mengembang dan mengempis paru terhambat, menyebabkan paru menjadi kolaps, sehingga mengakibatkan oksigen sulit masuk ke dalam paru-paru. Kondisi paru ini dapat menimbulkan berbagai macam komplikasi sistemik hingga ke arah kematian. (2) Di Amerika Serikat 1,5 juta kasus efusi pleura terjadi setiap tahunnya. Sementara pada populasi umum secara internasional, diperkirakan tiap 1 juta orang, 3000 orang terdiagnosis efusi pleura. Di Indonesia, penderita yang mengalami efusi pleura kebanyakan adalah akibat proses infeksi. Tuberkulosis menjadi penyakit yang paling sering mendasari kejadian efusi pleura. Kasus infeksi lain yang juga sangat sering menyebabkan efusi pleura karena kebocoran plasma adalah infeksi dengue. Selain infeksi, kasus-kasus lain yang memicu terjadinya efusi pleura di Indonesia juga terus meningkat seperti kanker, kelainan ginjal, trauma, kelainan metabolik, kelainan jantung dan lain lain. Sementara untuk kondisi efusi pleura masif, keganasan merupakan etiologi. (3)

6

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1

Anatomi dan Fisiologi Pleura

2.1.1 Anatomi

Pleura adalah membran tipis yang melapisi di luar paru dan di dalam rongga dada yang terdiri dari 2 lapisan yaitu pleura viseral dan pleura parietal. Pleura viseral menempel di paru, bronkus dan fisura mayor, sedangkan pleura parietal melekat di dinding dada bagian dalam dan mediastinum. Kedua lapisan ini dipisahkan oleh rongga kedap udara yang berisi cairan lubrikan. Kedua lapisan pleura bersatu di daerah hilus dan mengadakan penetrasi dengan cabang utama bronkus, arteri dan vena bronkialis, serabut saraf dan pembuluh limfe. Secara histologis, kedua lapisan ini terdiri dari sel mesotelial, jaringan ikat, pembuluh darah kapiler dan pembuluh getah bening.

(4,5)

Gambar 2.1 Anatomi Pleura Pleura normal memiliki permukaan licin, mengkilap, dan semitransparan. Luas permukaan pleura visceral sekitar 4000 cm 2 pada laki-laki dewasa dengan berat badan 70 kg. Pleura parietal terbagi menjadi beberapa bagian, yaitu pleura kostalis yang berbatasan dengan iga dan otot-otot intercostal, pleura diafragmatik, pleura servikal sepanjang 2-3 cm menyusur sepertiga medial klavikula di belakang

otot-otot

sternokleidomastoideus,

membungkus organ-organ mediastinum.

(4.5)

7

dan

pleura

mediastinal

yang

2.1.2 Fisiologi

Cairan pleura berfungsi untuk memudahkan kedua permukaan pleura parietalis dan pleura viseralis bergerak selama pernapasan dan untuk mencegah pemisahan toraks dan paru yang dapat dianalogikan seperti dua buah kaca objek yang akan saling melekat jika ada air. Kedua kaca objek tersebut dapat bergeseran satu dengan yang lain tetapi keduanya sulit dipisahkan.

(4.6)

Eliminasi akumulasi cairan pleura terutama diatur oleh sistem limfatik sistemik di pleura parietal. Cairan masuk ke dalam rongga pleura melalui arteriol interkostalis pleura parietal melewati mesotel dan kembali ke sirkulasi melalui stoma pada pleura parietal yang terbuka langsung menuju sistem limf atik. (4,6) Pleura berperan dalam sistem pernapasan melalui tekanan pleura yang ditimbulkan oleh rongga pleura. Tekanan pleura bersama dengan tekanan jalan napas akan menimbulkan tekanan transpulmoner yang selanjutnya akan mempengaruhi pengembangan paru dalam proses respirasi. Rongga pleura terisi cairan dari pembuluh kapiler pleura, ruang interstisial paru, saluran limfatik intratoraks, pembuluh kapiler intratoraks, dan rongga peritoneum.

(4,6)

Cairan pleura dalam keadaan normal akan bergerak dari kapiler di dalam pleura parietalis ke ruang pleura kemudian diserap kembali melalui pleura viseralis. Masing-masing dari kedua pleura merupakan membran serosa mesenkim yang berpori-pori, dimana sejumlah kecil transudat cairan intersisial dapat terus menerus melaluinya untuk masuk kedalam ruang pleura. Selisih perbedaan absorpsi cairan pleura melalui pleura viseralis lebih besar daripada selisih perbedaan pembentukan cairan oleh pleura parietalis dan permukaan pleura viseralis lebih besar dari pada pleura parietalis sehingga dalam keadaan normal hanya ada beberapa mililiter cairan di dalam rongga pleura. (4,6) Jumlah cairan pleura bergantung pada mekanisme gaya Starling (laju filtrasi kapiler di pleura parietal) dan sistem penyaliran limfatik melalui stoma di pleura parietal. Senyawa-senyawa protein, sel-sel, dan zat-zat partikulat dieliminasi dari rongga pleura melalui penyaliran limfatik ini.

(4,6)

Jika jumlah cairan pleura lebih dari cukup untuk memisahkan kedua pleura, maka kelebihan cairan akan dipompa keluar oleh pembuluh limfatik (yang membuka secara langsung) dari rongga pleura kedalam mediastinum, permukaan

8

superior dari diafragma dan permukaan lateral pleural parietalis. Oleh karena itu, ruang pleura (ruang antara pleura parietalis dan pleura visceralis) disebut ruang potensial, karena ruang ini normalnya begitu sempit sehingga bukan merupakan ruang fisik yang jelas. (4,6)

Gambar 2.2 Dinamika Pertukaran Cairan dalam Ruang Pleura 2.2

Efusi Pleura

2.2.1 Definisi

Efusi pleura adalah penimbunan cairan pada rongga pleura atau efusi pleura merupakan suatu keadaan dimana terdapatnya cairan pleura dalam jumlah yang berlebihan di dalam rongga pleura, yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara pembentukan dan pengeluaran cairan pleura.

(2)

2.2.2 Epidemiologi

Estimasi prevalensi efusi pleura adalah 320 kasus per 100.000 orang di negara-negara industri, dengan distribusi etiologi terkait dengan prevalensi penyakit yang mendasarinya. Efusi pleura maligna juga merupakan komplikasi keganasan stadium lanjut yang sangat menyulitkan, dengan lebih dari 150.000 kasus per tahun di Amerika Serikat. (2) Di Amerika Serikat tercatat 1,5 juta orang mengalami efusi pelura setiaptahunnya dengan etiologi terbanyak adalah keganasan (27%). Sementara di Indonesia penderita yang mengalami efusi pleura kebanyakan adalah akibat proses infeksi. Tuberkulosis menjadi penyakit yangpaling sering mendasari kejadian efusi 9

pleura. Kasus infeksi lain yang juga sangat sering menyebabkan efusi

pleura

karena kebocoran plasma adalah infeksi dengue. Selain infeksi, kasus-kasus lain yang memicu terjadinya efusi pleura di Indonesia juga terus meningkat seperti kanker, kelainan ginjal, trauma, kelainan metabolik, kelainan ja ntung dan lain lain. Sementara untuk kondisi efusi pleura masif, keganasan merupakan etiologi utama. (2)

2.2.3 Etiologi

Efusi pleura terjadi dari terganggunya keseimbangan berikut: 1. Perubahan permeabilitas dari membran pleura (misalnya, radang, keganasan, emboli paru). 2. Penurunan tekanan onkotik intravaskular (misalnya, hipoalbuminemia, sirosis). 3. Peningkatan permeabilitas kapiler atau gangguan vaskuler (misalnya, trauma,

keganasan,

peradangan,

infeksi,

infark

paru,

obat

hipersensitivitas, uremia, pankreatitis). 4. Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler dalam sirkulasi sistemik dan /atau paru (misalnya, gagal jantung kongestif, sindrom vena kava superior). 5. Pengurangan tekanan dalam rongga pleura, mencegah ekspansi paru penuh (misalnya, atelektasis yang luas, mesothelioma). 6. Penurunan drainase limfatik atau penyumbatan, termasuk obstruksi duktus toraks atau pecah (misalnya, keganasan, trauma). 7. Peningkatan cairan peritoneal, dengan migrasi melintasi diafragma melalui limfatik atau cacat struktural (misalnya, sirosis, dialisis peritoneal). (2) 2.2.4 Klasifikasi

Efusi pleura umumnya diklasifikasikan sebagai transudat atau eksudat, berdasarkan mekanisme pembentukan cairan dan kimia cairan pleura. Transudat hasil dari ketidakseimbangan dalam tekanan onkotik dan tekanan hidrostatik, sedangkan eksudat adalah hasil dari peradangan pleura atau penurunan drainase limfatik. Dalam beberapa kasus, cairan pleura mungkin memiliki kombinasi karakteristik transudat dan eksudatif. Untuk membedakan transudat dan eksudat jika memenuhi dua dari tiga kriteria Light, yaitu:

10

a. Ratio kadar protein cairan efusi pleura/kadar protein serum > 0.5. b. Ratio kadar LDH cairan efusi pleura/ kadar LDH s erum < 0.6. c. Kadar LDH cairan efusi pleura < 2/3 batas atas nilai normal kadar LDH serum. (12,13) Jika angka tersebut terlampaui, efusi pleura termasuk jenis eksudat. ketika efusi pleura telah didiagnosis eksudat melalui kriteria diatas, namun klinis dianggap transudat, perbedaan konsentrasi albumin antara serum dan efusi > 1.2 mg/dl dapat menunjukkan cairan efusi bersifat transudat. (12,13) Eksudat

Transudat

Efusi parapneumonia

Gagal jantung kiri

Neoplasma

Sirosis hati Hipoalbumin Peritonial dialisis

Emboli paru

Sindrom nefrotik

Arthritis reumatik

Emboli paru

Efusi jinak yang disebabkan oleh asbestos

Hipotiroid

Pankreatitis

Stenosis mitral

Sindrom infark miokard Penyakit autoimun Post operasi bypass arteri koronaria Abses hepatik

Perikarditis

Uremia

Sindrom meig

Chylothoraks

Urinothoraks

Infeksi lainnya

Obstruksi vena kava superior

Pengaruh obat Radioterapi Ruptur esophageal

Tabel 2.1 Jenis Cairan Efusi Pleura berdasarkan Etiologi

11

2.2.5 Patofisiologi

Patofisiologi terjadinya efusi pleura tergantung pada keseimbangan antara cairan dan protein dalam rongga pleura. Dalam keadaan normal, cairan pleura dibentuk secara lambat sebagai filtrasi melalui pembuluh darah kapiler. Filtrasi yang terjadi karena perbedaan tekanan osmotik plasma dan jaringan interstitial submesotelial kemudian melalui sel mesotelial masuk ke dalam rongga pleura. Selain itu, cairan pleura dapat melalui pembuluh limfe sekitar pleura. Pergerakan cairan dari pleura parietal ke pleura viseral dapat terjadi karena adanya perbedaan tekanan hidrostatik dan tekanan koloid osmotik. Cairan kebanyakan diabsorpsi oleh sistem limfatik dan hanya sebagain kecil yang diabsorpsi oleh sistem kapiler pulmonal. Hal yang memudahkan penyerapan cairan pada pleura viseralis adalah terdapatnya banyak mikrovili di sekitar sel-sel mesotelial. (1,4,9,10) Bila penumpukan cairan dalam rongga pleura disebabkan oleh peradangan kuman piogenik akan terbantuk pus/nanah, sehingga terjadi empiema/piotoraks. Bila proses ini mengenai pembuluh darah sekitar pleura dapat menyebabkan hemotoraks. Penumpukan cairan pleura dapat terjadi bila: a. Meningkatnya tekanan intravaskuler dari pleura b. Tekanan intra pleura yang sangat rendah c. Meningkatnya kadar protein dalam cairan pleura d. Hipoproteinemia e. Obstruksi dari saluran limfe pada pleura parietalis (4,9,10) Efusi

pleura

dapat

menghambat

fungsi

paru

dengan

membatasi

pengembangannya. Derajat gangguan fungsi dan kelemahan bergantung pada ukuran dan cepatnya perkembangan penyakit. Bila cairan tertimbun secara perlahan-lahan maka jumlah cairan yang cukup besar mungkin akan terkumpul dengan sedikit gangguan fisik yang nyata.

(4,9,10)

Kondisi efusi pleura yang tidak ditangani, pada akhirnya akan menyebabkan gagal nafas. Gagal nafas didefinisikan sebagai kegagalan pernafasan bila tekanan partial oksigen (Pa O2) ≤ 60 mmHg atau tekanan partial karbondioksida arteri (Pa Co2) ≥ 50 mmHg melalui pemeriksaan analisa gas darah. (4,9,10)

12

Gambar 2.3 Patofisiologi Efusi Pleura 2.2.6 Diagnosis

Diagnosis efusi pleura dibuat berdasarkan pada temuan klinis, penunjang radiologis, serta pemeriksaan cairan pleura, baik analisis maupun sitologi. Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan: a. Sesak nafas bila lokasi efusi luas. Sesak napas terjadi pada saat permulaan pleuritis disebabkan karena nyeri dadanya dan apabila jumlah cairan efusinya meningkat, terutama apabila cairannya penuh. b. Rasa berat pada dada. c. Batuk pada umumnya non produktif dan ringan, terutama apabila disertai dengan proses tuberkulosis di paru, Batuk berdarah pada karsinoma bronkus atau metastasis. d. Dinding dada lebih cembung dan gerakan tertinggal. e. Vokal fremitus menurun. f. Perkusi sonor memendek hingga redup. g. Bunyi pernafasan menurun sampai menghilang. h. Pendorongan mediastinum ke sisi yang sehat dapat dilihat atau diraba pada trakea. (2)

13

2.2.7 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan yang biasanya dilakukan untuk memperkuat diagnosis efusi pleura antara lain: a. Rontgen dada Rontgen dada biasanya merupakan langkah pertama yang dilakukan untuk mendiagnosis efusi pleura yang hasilnya menunjukkan adanya cairan. Foto dada juga dapat menerangkan asal mula terjadinya efusi pleura, yakni bila terdapat jantung yang membesar, adanya masa tumor, adanya lesi tulang yang destruktif pada keganasan, dan adanya densitas parenkim yang lebih keras pada pneumonia atau abses paru. (1,4,9,10) b. USG dada USG bisa membantu menentukan lokasi dari pengumpulan cairan. Jumlahnya sedikit dalam rongga pleura. Pemeriksaan ini sangat membantu sebagai penuntun waktu melakukan aspirasi cairan dalam rongga pleura. Demikian juga dengan pemeriksaan CT Scan dada.

(1,4,9,10)

c. CT Scan dada CT Scan dada dapat menunjukkan adanya perbedaan densitas cairan dengan jaringan sekitarnya sehingga sangat memudahkan dalam menentukan adanya efusi pleura. Selain itu juga bisa menunjukkan adanya pneumonia, abses paru atau tumor. Hanya saja pemeriksaan ini tidak banyak dilakukan karena biayanya masih mahal. (1,4,9,10)

Gambar 2.4 CT Scan Pasien Efusi Pleura Ganas

14

d. Torakosintesis Penyebab dan jenis dari efusi pleura biasanya dapat diketahui dengan melakukan pemeriksaan terhadap contoh cairan yang diperoleh melalui torakosintesis. Torakosintesis adalah pengambilan cairan melalui sebuah jarum yang dimasukkan di antara sela iga ke dalam rongga dada di bawah pengaruh pembiusan lokal dalam dan berguna sebagai sarana untuk diagnostik maupun terapeutik. Pelaksanaan torakosintesis sebaiknya dilakukan pada penderita dengan posisi duduk. Aspirasi dilakukan di toraks, pada bagian bawah paru di sela iga V garis aksilaris media dengan memakai jarum Abbocath nomor 14 atau 16. Pengeluaran cairan pleura sebaiknya tidak melebihi 1000-1500 cc pada setiap kali aspirasi. Pengerjaan aspirasi berulang-ulang lebih baik daripada satu kali aspirasi sekaligus yang dapat menimbulkan pleural shock (hipotensi) atau edema paru. Edema paru dapat terjadi karena paru-paru mengembang

terlalu cepat. Mekanisme sebenarnya belum diketahui betul,

tetapi diperkirakan karena adanya tekanan intra pleura yang tinggi dapat menyebabkan peningkatan aliran darah melalui permeabilitas kapiler yang abnormal. (1,4,9,10) e. Biopsi Pleura Jika dengan torakosintesis tidak dapat ditentukan penyebabnya, maka dilakukan biopsi dimana contoh lapisan pleura sebelah luar untuk dianalisis. Pemeriksaan histologi satu atau beberapa contoh jaringan pleura dapat menunjukkan 50-75% diagnosis kasus-kasus pleuritis tuberkulosa dan tumor pleura. Bila ternyata hasil biopsi pertama tidak memuaskan, dapat dilakukan beberapa biopsi ulangan. Pada sekitar 20% penderita, meskipun telah dilakukan pemeriksaan menyeluruh, penyebab dari efusi pleura tetap tidak dapat ditentukan. Komplikasi biopsi antara lain pneumotoraks, hemotoraks, penyebaran infeksi atau tumor pada dinding dada.

(1,4,9,10)

f. Analisa cairan pleura Untuk diagnostik cairan pleura, dilakukan pemeriksaan: 1. Warna Cairan Biasanya cairan pleura berwama agak kekuning-kuningan (serous-xanthocitrone). Bila agak kemerah-merahan, ini dapat terjadi pada trauma, infark

15

paru, keganasan. adanya kebocoran, dan aneurisma aorta. Bila kuning kehijauan dan agak purulen, ini menunjukkan adanya empiema. Bila merah tengguli, ini menunjukkan adanya abses karena amoeba. 2. Biokimia Secara biokimia efusi pleura terbagi atas transudat dan eksudat yang perbedaannya dapat dilihat pada tabel di bawah ini. Perbedaan

Transudat

Eksudat

< 3 gr/100 cc

>3

< 0,5

> 0,5

< 200

> 200

< 0,6

> 0,6

- Berat jenis cairan efusi

< 1,016

> 1,016

- Rivalta

Negatif

Positif

< 1000/mm3

> 1000/mm3

- Kadar protein dalam efusi (g/dl) - Ratio kadar protein dalam efusi dan dalam serum - Kadar LDH dalam efusi (I.U) - Ratio kadar LDH dalam efusi dan dalam serum

- Leukosit

Tabel 2.2 Perbedaan Transudat dan Eksudat Disamping pemeriksaan tersebut di atas, secara biokimia diperiksakan juga kadar pH dan glukosa. Biasanya merendah pada penyakit-penyakit infeksi, artitis reumatoid dan neoplasma. Serta kadar amylase yang biasanya meningkat pada pankreatitis dan metastasis adenokarsinoma. (1,4,9,10) 3. Sitologi Pemeriksaan sitologi terhadap cairan pleura amat penting untuk diagnostik penyakit pleura, terutama bila ditemukan sel-sel patologis atau dominasi selsel tertentu.dapat memberikan konfirmasi suatu EPM dengan kemungkinan penemuan sel rata-rata sekitar 64% (berkisar antara 50% sampai 90%) i. Sel neutrofil  adanya infeksi akut. ii. Sel limfosit



adanya infeksi kronik seperti pleuritis

tuberkulosa atau

limfomamalignum. iii. Sel mesotel

 bila

jumlahnya meningkat, menunjukkan adanya infark

paru. Biasanya juga ditemukan banyak sel eritrosit.

16

iv. Sel mesotel maligna  pada mesotelioma. v.

Sel-sel besar dengan banyak inti

 pada

arthritis rheumatoid.

vi. Sel L.E  pada lupus eritematosus sistemik. (1,4,9,10) 2.2.8 Tatalaksana

Tatalaksana pada efusi pleura bertujuan untuk menghilangkan gejala nyeri dan sesak yang dirasakan pasien, mengobati penyakit dasar, mencegah fibrosis pleura, dan mencegah kekambuhan.

(1,9,10)

a. Aspirasi cairan pleura Aspirasi cairan pleura (torakosintesis) berguna sebagai sarana untuk diagnostik maupun terapeutik. Berikut ini cara melakukan torakosintesis : 1. Pasien dalam posisi duduk dengan kedua lengan merangkul atau diletakkan di atas bantal. Jika tidak mungkin duduk, aspirasi dapat dilakukan dalam posisi tidur terlentang. 2. Lokasi penusukan jarum dapat didasarkan pada hasil foto toraks, atau di daerah sedikit medial dari ujung skapula, atau pada linea aksilaris media di bawah batas suara sonor dan redup. 3. Setelah dilakukan anestesi secara memadai, dilakukan penusukan dengan jarum ukuran besar, misalnya nomor 18. 4. Pengeluaran cairan pleura sebaiknya tidak melebihi 1000-1500 cc pada sekali aspirasi. Aspirasi lebih baik dikerjakan berulang-ulang daripada satu kali aspirasi sekaligus yang dapat menimbulkan pleural shock (hipotensi) atau edema paru akut. Edema paru dapat terjadi karena paru-paru mengembang terlalu cepat. Cairan pleura dapat dikeluarkan dengan jalan aspirasi berulang atau dengan pemasangan selang toraks yang dihubungkan dengan Water Seal Drainage (WSD). Cairan yang dikeluarkan pada setiap pengambilan sebaiknya tidak lebih dari 1000 ml untuk mencegah terjadinya edema paru akibat pengembangan paru secara mendadak. Selain itu, pengeluaran cairan dalam jumlah besar secara tiba-tiba dapat menimbulkan refleks vagal, berupa batuk batuk, bradikardi, aritmia yang berat, dan hipotensi. Jika jumlah cairan cukup banyak, sebaiknya dipasang selang toraks dihubungkan dengan WSD, sehingga cairan dapat dikeluarkan secara lambat namun aman dan sempurna. (7,11)

17

WSD perlu diawasi setiap hari dan jika sudah tidak terlihat undulasi pada selang, maka cairan mungkin sudah habis dan jaringan paru sudah mengembang. Untuk memastikan hal ini, dapat dilakukan pembuatan foto toraks. Selang toraks dapat dicabut jika produksi cairan kurang dari 100 ml dan jaringan paru telah mengembang, ditandai dengan terdengarnya kembali suara napas dan terlihat pengembangan paru pada foto toraks. Selang dicabut pada waktu ekspirasi maksimum. Indikasi pemasangan WSD: 1. Hemotoraks, efusi pleura 2. Pneumotoraks > 25 % 3. Profilaksis pada pasien trauma dada yang akan dirujuk 4. Flail chest yang membutuhkan pemasangan ventilator Kontraindikasi pemasangan WSD: 1. Infeksi pada tempat pemasangan 2. Gangguan pembekuan darah yang tidak terkontrol b. Drainase dengan indwelling catheter Pemasangan indwelling catheter jangka panjang dapat memberikan drainase intermiten sampai 1000 ml cairan pleura pada 2 sampai 3 kali periode seminggu. Berkurangnya keluhan sesak napas segera dirasakan pada 94% sampai 100% pasien. Terdapat beberapa jenis kateter yang dapat dipakai pada prosedur ini, yang banyak dipakai belakangan ini adalah kateter pleura Pleurx®. (9,10) c. Pleurodesis Tujuan utama tindakan ini adalah melekatkan pleura viseral dengan pleura parietalis, dengan jalan memasukkan suatu bahan kimia ke dalam rongga pleura sehingga terjadi keadaan pleuritis obliteratif. Pleurodesis merupakan penanganan terpilih pada efusi keganasan. Bahan kimia yang lazim digunakan adalah sitostatika seperti kedtiotepa, bleomisin, nitrogen mustard, fluorourasil, adriamisin, dan doksorubisin. Setelah cairan efusi dapat dikeluarkan sebanyak banyaknya, obat sitostatika (misalnya tiotepa 45 mg) diberikan dengan selang waktu 7-10 hari; pemberian obat tidak perlu disertai pemasangan WSD. Setelah 13 hari, jika berhasil, akan terjadi pleuritis obliteratif yang menghilangkan rongga pleura sehingga mencegah penimbunan kembali cairan

18

didalam rongga tersebut. Obat lain yang murah dan mudah didapatkan adalah tetrasiklin. (7,11) d. Bedah Pintas Pleuro-Peritoneal Tindakan ini merupakan pilihan pada pasien dengan efusi yang menetap setelah dilakukan tindakan pleurodesis. Pintas pleuroperitoneal dengan pompa Denver dilakukan dengan bantuan torakoskopi atau torakotomi mini. Komplikasi prosedur ini yaitu infeksi dan penyebaran tumor ke peritonium walaupun jarang terjadi. (7,10) e. Pleurektomi Pleurektomi adalah tindakan dengan membuang pleura pari etal yang menutupi daerah iga dan mediastinum. Pleurektomi dengan VATS lebih aman walaupun belum banyak digunakan.

(7,11)

2.2.9 Prognosis

Prognosis pada efusi pleura bervariasi sesuai dengan etiologi yang mendasari kondisi itu. Namun pasien yang memperoleh diagnosis dan pengobantan lebih dini akan lebih jauh terhindar dari komplikasi daripada pasien yang tidak memedapatkan pengobatan dini.

(1,14,15)

Efusi ganas memiliki prognosis yang sangat buruk, dengan kelangsungan hidup rata-rata 4 bulan dan berarti kelangsungan hidup kurang dari 1 tahun. Efusi dari kanker yang lebih responsif terhadap kemoterapi, seperti limfoma atau kanker payudara,

lebih

mungkin

untuk

dihubungkan

dengan

berkepanjangan

kelangsungan hidup, dibandingkan dengan mereka dari kanker paru-paru atau mesothelioma. Efusi parapneumonik, ketika diakui dan diobati segera, biasanya dapat di sembuhkan tanpa gejala sisa yang signifikan. Namun, efusi parapneumonik yang tidak terobati atau tidak tepat dalam pengobatannya dapat menyebabkan fibrosis konstriktif.

(1,14,15)

2.2.10 Pencegahan

Lakukan pengobatan yang adekuat pada penyakit-penyakit dasarnya yang dapat menimbulkan efusi pleura. Merujuk penderita ke rumah sakit yang lebih lengkap bila diagnosis kausal ditegakkan. Tindakan yang dapat dilakukan untuk

19

menentukan dan mengobati penyakit dasarnya misalnya, biopsi pleura, bronkoskopi, torakotomi, dan torakoskopi.

20

(17)

BAB III LAPORAN KASUS

3.1 Identitas Pasien

Nama

: Tn. TM

Jenis kelamin

: Laki-laki

Umur

: 56 tahun

Status

: Menikah

Suku

: Aceh

Agama

: Islam

Alamat

: Krueng Barona Jaya, Aceh Besar

Pekerjaan

: Pimpinan dayah

No. RM

: 0-91-59-09

Tanggal masuk

: 25 Agustus 2016

Tanggal pemeriksaan

: 1 September 2016

3.2 Anamnesis Penyakit Keluhan Utama: Sesak napas Keluhan Tambahan: Batuk, nyeri dada sebelah kanan Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien

merupakan

rujukan

dari

RS

Pertamadika dengan diagnosis efusi pleura masif dextra. Pasien datang ke IGD tanggal 25 Agustus 2016 dengan keluhan sesak napas yang dirasakan sejak 1 minggu SMRS. Sesak terutama dirasakan pada saat berbaring dan memberat dengan aktivitas. Pasien juga mengeluhkan batuk yang dirasakan sesekali sejak 1 minggu SMRS. Batuk disertai dengan dahak berwarna putih tanpa disertai dengan darah. Nyeri dada juga dikeluhkan pasien. Nyeri dada seperti ditusuk dan dirasakan semakin lama semakin memberat di dada sebelah kanan. Pasien mengalami penurunan berat badan sejak menderita sirosis hepatis (± 1 tahun yang lalu). Riwayat pemakaian OAT disangkal. Riwayat Penyakit Dahulu: Pasien menderita sirosis hepatis sejak ± 1 tahun

yang lalu. Riwayat hipertensi, DM, dan asma disangkal.

21

Riwayat Penyakit Keluarga : Tidak ada keluarga pasien yang sedang atau

pernah menderita penyakit seperti yang dialami pasien. Terdapat riwayat hipertensi di keluarga pasien (kedua orangtua pasien). Riwayat DM dan asma di keluarga pasien disangkal. Riwayat Pemakaian Obat: Pasien mengoleskan minyak angin untuk

meredakan nyeri dadanya dan sudah mengkonsumsi obat batuk berupa sirup yang dibeli di apotek. Pasien juga rutin mengkonsumsi obat-obatan untuk sirosis hepatisnya yang didapatkan dari dokter spesialis penyakit dalam. Riwayat Kebiasaan Sosial Riwayat Pekerjaan: Pasien merupakan seorang pimpinan dayah. Riwayat Merokok : Pasien merupakan perokok aktif sejak usia 16 tahun

hingga 1 tahun yang lalu. Jenis rokok yang dikonsumsi adalah rokok putih dengan filter. Jumlah rokok yang dikonsumsi per hari adalah ± 5 bungkus (50 batang). Riwayat Penggunaan Alkohol/NAPZA/Sex Bebas : Pasien tidak memiliki

riwayat penggunaan alkohol, NAPZA, dan sex bebas. 3.3 Pemeriksaan Tanda Vital

Keadaan umum

: Sakit sedang

Kesadaran

: Compos mentis

Tekanan darah

: 130/80 mmHg

Frekuensi nadi

: 90 kali/menit, reguler, cukup, dan kuat angkat

Pernapasan Pola pernapasan

: Thorakoabdominal

Frekuensi

: 20 kali/menit

Irama

: Reguler

Kedalaman

: Normal

Otot bantu napas

: Tidak ada

MMRC Grade Scale

:3

Suhu

: 36,5 oC di axilla

SpO2

: 98%

22

3.4 Pemeriksaan Fisik

Kulit

: Putih susu disertai dengan bercak hiperpigmentasi hampir di seluruh tubuh, ikterik (-), sianosis (-), edema (-)

Kepala

: Rambut distribusi normal, sukar dicabut

Wajah

: Simetris, edema (-), deformitas (-)

Mata

: Konjungtiva palpebra inferior pucat (+/+), sklera ikterik (-/-), sekret (-/-), refleks cahaya

langsung

(+/+), refleks cahaya tidak langsung ( +/+), pupil isokor Φ 3 mm/3mm Telinga

: Normotia, sekret (-/-)

Hidung

: Sekret (-/-), cavum nasi hiperemis (-/-), napas cuping hidung (-/-)

Mulut

: Mukosa kering (-), sianosis (-)

Leher

: Retraksi suprasternal (-), pembesaran KGB (-), kaku kuduk (-)

Thoraks anterior Inspeksi Statis

: asimetris, bentuk normochest

Dinamis

: asimetris, dinding dada kanan tampak tertinggal, pernapasan thorakoabdominal, retraksi interkostal (/-), pemasangan WSD (+) di dada kanan

Palpasi Fremitus taktil Lap. paru atas

: SF ka < SF ki

Lap. paru tengah

: SF ka < SF ki

Lap. paru bawah

: SF ka < SF ki

Nyeri tekan

: (-/-)

Emfisema subkutis

: Tidak ada

23

Perkusi Hemitoraks Dextra

Hemithoraks Sinistra

Lap. paru atas

Redup

Sonor

Lap. paru tengah

Redup

Sonor

Lap. paru bawah

Redup

Sonor

Hemitoraks Dextra


Auskultasi

Lap. paru atas

Vesikuler melemah, rh (-

Vesikuler, rh (-), wh (-)

), wh (-) Lap. paru tengah



), wh (-) Lap. paru bawah



), wh (-)

Thoraks posterior Inspeksi Statis

: asimetris, bentuk normochest

Dinamis

: asimetris, jejas (-)

Palpasi Fremitus taktil Lap. paru atas

: SF ka < SF ki

Lap. paru tengah

: SF ka < SF ki

Lap. paru bawah

: SF ka < SF ki

Nyeri tekan : (-/-) Emfisema subkutis

: Tidak ada

Perkusi Hemitoraks Dextra


Lap. paru atas

Redup

Sonor

Lap. paru tengah

Redup

Sonor

Lap. paru bawah

Redup

Sonor

24

Auskultasi Hemitoraks Dextra Lap. paru atas


Hemithoraks Sinistra Vesikuler, rh (-), wh (-)

), wh (-) Lap. paru tengah



), wh (-) Lap. paru bawah



), wh (-)

Jantung Inspeksi

: Iktus kordis tidak terlihat

Palpasi

: Iktus kordis teraba, thrill (-)

Perkusi

: Batas-batas jantung

Atas

: ICS III linea midclavicula sinistra

Kiri

: dua jari medial linea midclavicula sinistra

Kanan

: ICS IV linea parasternal dextra

Auskultasi

: BJ I > BJ II , reguler (+), bising (-)

Abdomen Inspeksi

: simetris, distensi (+), vena kolateral (-)

Palpasi

: organomegali (+), nyeri tekan (+), defans muskular (-)

Perkusi

: redup, shifting dullness (-), undulasi (-)

Auskultasi

: peristaltik kesan normal

Ekstremitas Superior

: sianosis (-/-), clubbing finger (-/-), edema (-/-), pucat (+/+), CRT < 2”

Inferior

: sianosis (-/-), clubbing finger (-/-), edema (-/-), pucat (+/+), CRT < 2”

25

3.5 Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan Laboratorium

Tabel 3.1 Pemeriksaan Laboratorium: Tanggal 26 Agustus 2016 Pemeriksaan Laboratorium

Hasil

Nilai Normal

Darah Rutin

Hb

11,3 gr/dl

14-17 gr/dl



34 % *

45-55 %

Leukosit

6,4/mm3

4.500-10.500/mm3

Eritrosit

3,6 x 106/mm3

Ht



4,7-6,1 x 10 6/mm3

95.000/mm 3 *

150.000-450.000/mm 3

MCV

95

80-100 fL

MCH

32 *

27-31 pg

MCHC

33

32-36 %

RDW

14

11,5-14,5 %

MPV

9,7

7,2-11,1 fL

Bleeding Time (BT)

2

1-7 menit

Clotting Time (CT)

7

5-15 menit

Eosinofil

1

0-6 %

Basofil

0

0-2 %

Netrofil batang

0*

2-6 %

Netrofil segmen

77 *

50-70 %

Limfosit

13 *

20-40 %

Trombosit

Hitung Jenis

26

Monosit

9*

2-8 %

Kimia Klinik

AST/SGOT ALT/SGPT Albumin Ureum

45

*

< 35 U/L

33 2,20

< 45 U/L *

3,5-5,2 g/dL

21 mg/dL

13-43 mg/dL

Kreatinin

0,50 mg/dL *

0,67-1,17 mg/dL

Natrium (Na)

132 mmol/L

132-146 mmol/L

Kalium (K)

3,5 mmol/L *

3,7-5,4 mmol/L

Klorida (Cl)

108 mmol/L *

98-106 mmol/L

103 mg/dL

< 200 mg/dL

Negatif

Negatif

GDS Imunoserologi

HBsAg Cairan Pleura

Kesan: Transudat

Tabel 3.2 Pemeriksaan Laboratorium: Tanggal 29 Agustus 2016 Pemeriksaan Laboratorium

Hasil

Nilai Normal

Darah Rutin

Hb

12,0 gr/dl

14-17 gr/dl



36 % *

45-55 %

Leukosit

3,1/mm3 *

4.500-10.500/mm3

Eritrosit

3,7 x 106/mm3

Ht

Trombosit



99.000/mm 3 *

27

4,7-6,1 x 10 6/mm3 150.000-450.000/mm 3

MCV

96

80-100 fL

MCH

32 *

27-31 pg

34

32-36 %

RDW

14,2

11,5-14,5 %

MPV

10,5

7,2-11,1 fL

Eosinofil

2

0-6 %

Basofil

0

0-2 %

Netrofil batang

0*

2-6 %

Netrofil segmen

63

50-70 %

Limfosit

22

20-40 %

Monosit

13

2-8 %

Bilirubin total

3,69 *

0,3-1,2 mg/dL

Biliubin direk

2,80 *

< 0,52 mg/dL

MCHC

Hitung Jenis

Kimia Klinik

AST/SGOT ALT/SGPT

55

*

< 35 U/L

32

< 45 U/L

22 mg/dL

13-43 mg/dL

Kreatinin

0,50 mg/dL *

0,67-1,17 mg/dL

Natrium (Na)

140 mmol/L

132-146 mmol/L

Kalium (K)

3,7 mmol/L

3,7-5,4 mmol/L

Klorida (Cl)

110 mmol/L *

98-106 mmol/L

Ureum

28

Sitologi

Cairan pleura: 29 Agustus 2016

Kesimpulan: Tidak dijumpai tanda keganasan pada sediaan ini.

29

Radiologi

Foto Thorak: 23 Agustus 2016

Foto Thorak: 5 September 2016

Kesimpulan : Efusi pleura dextra. USG Abdomen: 26 Agustus 2016

Kesimpulan : Sesuai dengan sirosis hepatis dan asites.

30

USG Thoraks: 1 September 2016

Kesimpulan: Efusi pleura kanan dan penebalan pleura kanan. 3.6 Diagnosis Banding

Efusi pleura dextra ec dd/ 1. Sirosis hepatis 2. Keganasan 3. Infeksi + asites ec sirosis hepatis 3.7 Diagnosis Kerja

Efusi pleura dextra ec sirosis hepatis + asites ec sirosis hepatis 3.8 Penatalaksanaan Suportif

1. Tirah baring 2. Diet hepar ekstra putih telur Tindakan

1. Pemasangan WSD Medika mentosa

1. IVFD Asering : Aminofusin 2:1 20gtt/i 2. Inj. Ketorolac 1 amp (K/P)

31

3. Inj. Omeprazole 1 vial/24 jam 4. Inj. Furosemid 1 amp/12 jam 5. Curcuma tablet 3x1 6. Lactolac syr 3x1 CI 3.9 Planning

1. Evaluasi cairan pleura: jumlah dan warna 2. Home care 3.10 Prognosis

Quo ad vitam

: dubia ad malam

Quo ad functionam

: dubia ad malam

Quo ad sanactionam

: dubia ad malam

32

3.11 Follow Up Harian Kamis, 25 Agustus 2016

S/ Batuk (+), sesak (+)

Th/ - Nebule ventolin/8 jam - Inj. Omeprazole 1 vial/12 jam - Curcuma tablet 3x1 - Furosemid tablet 1x1

O/ Kesadaran: compos mentis TD: 150/90 mmHg HR: 90x/i RR: 27x/i T: 36,8°C PF I: asimetris statis dinamis P: SF ka < SF ki P: redup/sonor A: ves melemah (+/+), rh (-/-), wh (/-) Ass/ Efusi pleura kanan ec dd/ 1. Keganasan 2. Infeksi P/ - WSD - Endoskopi - Observasi - Cek darah rutin dan albumin

Jumat, 26 S/ Sesak berkurang, nyeri di tempat Agustus pemasangan WSD 2016 O/ Kesadaran: compos mentis TD: 130/70 mmHg HR: 92x/i RR: 24x/i T: 36,9°C SpO2: 97% PF I: asimetris statis dinamis P: SF ka < SF ki P: redup/sonor A: ves melemah (+/+), rh (-/-), wh (-

33

Th/ - Nebule ventolin/8 jam (stop) - Inj. Omeprazole 1 vial/12 jam - Inj. Ketorolac 1 ampul (K/P) - Curcuma tablet 3x1 - Furosemid tablet 1x1

/-) WSD Undulasi (+), cairan serous keruh, volume ± 200 cc, buble (-) Ass/ Efusi pleura kanan ec dd/ 1. Keganasan 2. Infeksi P/ - Konsul penyakit dalam Sabtu, 27 S/ Nyeri di tempat pemasangan Agustus WSD, nyeri seluruh dada kanan, 2016 pasien sulit bergerak O/ Kesadaran: compos mentis TD: 130/70 mmHg HR: 92x/i RR: 24x/i T: 36,9°C SpO2: 97%

Th/ - Inj. Omeprazole 1 vial/12 jam - Inj. Ketorolac 1 ampul (K/P) - Curcuma tablet 3x1 - Furosemid tablet 1x1

PF I: asimetris statis dinamis P: SF ka < SF ki P: redup/sonor A: ves melemah (+/+), rh (-/-), wh (/-) WSD Undulasi (+), cairan serous keruh, volume ± 200 cc, buble (-) Ass/ Efusi pleura kanan ec dd/ 1. Keganasan 2. Infeksi Minggu, 28 Agustus 2016

S/ Sesak berkurang, nyeri di tempat pemasangan WSD O/ Kesadaran: compos mentis TD: 130/80 mmHg HR: 82x/i RR: 18x/i T: 36,5°C

34

Th/ - IVFD RL 20 gtt/i - Inj. Omeprazole 1 vial/12 jam - Inj. Ketorolac 1 ampul (K/P) - Curcuma tablet 3x1 - Furosemid tablet 1x1

SpO2: 98% PF I: asimetris hemithoraks kanan tertinggal. P: SF ka < SF ki P: redup/sonor A: ves melemah (+/+), rh (-/-), wh (/-) Abdomen: soepel (+), tampak asites (+) WSD Undulasi (+), cairan serous keruh, volume ± 1000 cc/12 jam, buble (-) Ass/ Efusi pleura kanan ec dd/ 1. Keganasan 2. Infeksi + asites ec susp sirosis hepatis P/ - Evakuasi cairan pleura 1000 ml/24 jam - Sitologi cairan pleura Senin, 29 S/ Sesak berkurang, nyeri di tempat Agustus pemasangan WSD 2016 O/ Kesadaran: compos mentis TD: 110/70 mmHg HR: 74x/i RR: 20x/i T: 36,6°C SpO2: 98% PF I: asimetris hemithoraks kanan tertinggal. P: SF ka < SF ki P: redup/sonor A: ves melemah (+/+), rh (-/-), wh (/-) Abdomen: soepel (+), tampak asites

35

Th/ - Diet hepar ekstra putih telur - IVFD Asering : Aminofluid 2:1 20 gtt/i - Inj. Omeprazole 1 vial/24 jam - Drip Paracaetamol (K/P) - Curcuma tablet 3x1 - Furosemid tablet 1x1 - Lactolac syr 3x1

(+) WSD Undulasi (+), cairan serous keruh, volume ± 1000 cc/12 jam, buble (-) Ass/ Efusi pleura kanan ec dd/ 1. Keganasan 2. Infeksi + asites ec susp sirosis hepatis P/ - Evakuasi cairan pleura 1000 ml/24 jam - Sitologi cairan pleura - Koreksi albumin 25% 1 fls/hari - Cek bilirubin total - Konsul GH - EKG - USG abdomen dan hepatobilier

3.12 Foto Klinis Pasien

36

BAB IV ANALISA KASUS

Diagnosis pada pasien efusi pleura yang dicurigai adanya keganasan dapat ditegakkan

berdasarkan

anamnesis,

pemeriksaan

fisik,

dan

pemeriksaan

penunjang. Berdasarkan anamnesis, pasien merupakan seorang laki-laki umur 56 tahun rujukan dari RS Pertamadika dengan diagnosis efusi pleura masif dextra. Pasien datang dengan keluhan sesak napas yang dirasakan sejak 1 minggu SMRS. Sesak terutama dirasakan pada saat berbaring dan memberat dengan aktivitas. Pasien juga mengeluhkan batuk yang dirasakan sesekali sejak 1 minggu SMRS. Batuk disertai dengan dahak berwarna putih tanpa disertai dengan darah. Nyeri dada juga dikeluhkan pasien. Nyeri dada seperti ditusuk dan dirasakan semakin lama semakin memberat di dada sebelah kanan. Pasien mengalami penurunan berat badan sejak menderita sirosis hepatis (± 1 tahun yang lalu). Pada pemeriksaan fisik, dijumpai dada asimetris statis dinamis, fremitus vokal yang menurun, perkusi paru didapatkan redup, serta melemahnya suara napas vesikuler pada seluruh lapangan paru kanan. Hasil laboratorium terakhir menunjukan penurunan pada hemoglobin (11,3 gr/dL), leukosit (3,1 x 10 3/mm3), eritrosit (3,7 x 106/mm3), trombosir (99.000/mm3), komponen

diftel, yaitu N.

Batang (0%), dan kreatinin (0,50 mg/dl). Selain itu terjadi peningkatan pada bilirubin total (3,69 mg/dL), bilirubin direk (2,80 mg/dL), SGOT (55 U/L), dan klorida (110 mmol/L).

Kasus

Pembahasan

Anamnesis: Pasien berusia 56 tahun

Kelompok umur yang memiliki risiko

dan

berjenis

kelamin

laki-laki tertinggi terkena efusi pleura adalah usia

dengan riwayat merokok.

dewasa muda hingga lansia. Laki-laki cenderung mengalami efusi pleura 1,5 kali lebih banyak daripada perempuan, terutama pada laki-laki yang memiliki riwayat merokok jangka panjang.

37

(10)

Anamnesis: Pasien datang dengan

Sesak napas disebabkan karena paru yang

keluhan sesak napas yang dirasakan

teregang memiliki kecenderungan tertarik

sejak 1 minggu SMRS. Sesak

kedalam

terutama

dirasakan

pada

menjauhi

dinding

thoraks

saat sedangkan dinding thoraks yang tertekan

berbaring dan memberat dengan cenderung aktivitas.

paru.

bergerak

keluar

Pengembangan

menjauhi

ringan

rongga

pleura yang terjadi sudah cukup untuk menurunkan

tekanan

intrapleura

ke

tingkat subatmosfer sebesar 756 mmHg (tekanan

intra-alveolus

760

mmHg).

Tekanan intrapleural turun disebabkan karena adanya sedikit cairan. Pada efusi pleura cairan memenuhi rongga pleura sehingga

tekanan

negatif

gradien

transmural

bertambah,

semakin

tinggi

sehingga dorongan ke dinding thoraks meningkat membuat pasien sesak napas. (8,9)

Anamnesis:

Pasien

juga Batuk berdahak dapat disebabkan akibat

mengeluhkan batuk yang dirasakan produksi mukus yang berlebihan oleh sel sesekali sejak 1 minggu SMRS.

goblet di saluran pernapasan. Produksi

Batuk

mukus

disertai

berwarna

putih

dengan tanpa

dahak disertai

dengan darah.

yang

berlebihan

merangsang

aktivitas mukosilier dari silia-silia di saluran pernapasan untuk mengeluarkan mukus

dari

Terjadinya alamiah

saluran

batuk

tubuh

pernapasan.

merupakan untuk

respon

mengeluarkan

patogen atau benda asing lainnya dari saluran pernapasan. (8,9) Anamnesis: dikeluhkan seperti

Nyeri

dada

pasien.

Nyeri

ditusuk

dan

juga Nyeri dada seperti ditusuk, sesak napas, dada

dan batuk berdahak disebabkan oleh

dirasakan akumulasi cairan pada rongga pleura.

38

semakin lama semakin memberat di Karakteristik nyeri pleura yaitu bersifat dada sebelah kanan.

tajam, menusuk dan semakin berat bila menarik

napas/batuk.

Iritasi

pleura

parietal pada sela VI iga bagian atas dirasakan sebagai nyeri yang terlokalisir, sedangkan iritasi pada pleura parietal yang meliputi diafgrama yang dipersarafi oleh nervus prenikus dirasakan sebagai nyeri

yang

menjalar

ke

puncak

leher/bahu. Enam nervus interkostalis bagian

bawah

mempersarafi

pleura

parietal bagian bawah dan lapisan luar diafgrama sehingga nyeri pada daerah ini dapat menjalar ke abdomen bagian atas. (8,9)

Anamnesis: penurunan

Pasien berat

mengalami Penurunan badan

berat

badan

merupakan

sejak manifestasi klinis yang lazim dijumpai

menderita sirosis hepatis (± 1 tahun pada hampir setiap penyakit. Penurunan yang lalu).

berat badan dapat disebabkan asupan nutrisi yang kurang selama menderita suatu penyakit. (13)

Pemeriksaan

Fisik:

Pada Cairan dalam rongga pleura menghalangi

pemeriksaan fisik, dijumpai dada getaran suara mencapai dinding thoraks asimetris statis dinamis, fremitus sehingga

vokal

fremitus

melemah.

vokal yang menurun, perkusi paru

Adanya cairan menyebabkan paru redup

didapatkan

saat diperkusi. Bunyi vesikuler yang

redup,

serta

melemahnya suara napas vesikuler melemah disebabkan cairan merupakan pada seluruh lapangan paru kanan.

hambatan bagi hantaran suara vesikuler ke dinding dada. Adanya cairan di rongga pleura juga mengakibatkan alveolus tidak dapat mengembang dengan luas sehingga menyebabkan ketertinggalan gerak dada

39

sebelah kanan. (8,9) Pemeriksaan

Penunjang:

 penurunan

Hasil ↓ Hb

dan

Hb disertai dengan

laboratorium terakhir menunjukan

MCV

MCH

yang

normal

penurunan pada hemoglobin (11,3

(normokrom normositik mengindikasikan

gr/dL), leukosit (3,1 x 10 3/mm3), anemia yang terjadi akibat dari penyakit eritrosit (3,7 x 106/mm3), trombosir yang sudah kronik. (99.000/mm3), komponen yaitu

N.

Batang

(0%),

diftel,

↓



leukosit

dan proses

mengindikasikan adanya

infeksi

kronis

atau

keadaan-

kreatinin (0,50 mg/dl). Selain itu

keadaan imunosupresif seperti keganasan

terjadi peningkatan pada bilirubin

dan sirosis hepatis.

total (3,69 mg/dL), bilirubin direk

↓ N. Batang

(2,80 mg/dL), SGOT (55 U/L), dan

neutrofil matur yang mengindikasikan

Cl (110 mmol/L).

penyakit kronis.  kadar

↓ Cr



berkurangnya jumlah

Cr menurun namun tidak

mengindikasikan gagal ginjal (GFR = 128,33 ml/menit). ↑

bilirubin

total

mengindikasikan kegagalan

dan

direk

adanya

hati

dalam



proses

metabolisme

bilirubin sehingga kadar bilirubin yang beredar

di

sirkulasi

mengalami

peningkatan. ↑

SGOT



biomarker

yang

mengindikasikan adanya gangguan atau kelainan pada hati. ↑ Cl



akibat pemberian RL yang

berlebihan. (14) Pemeriksaan Penunjang: Hasil foto

Pemeriksaan

thoraks

thoraks

anamnesis dan pemeriksan fisik yang

menunjukkan adanya efusi pleura

telah dilakukan. Pemeriksaan radiologis

dextra.

dapat

dan

Hasil

menunjukkan

USG

USG adanya

abdomen sirosis

membantu

diagnosis. (8)

40

radiologis

dalam

mendukung

menegakan

hepatis. Penatalaksanaan:

Tirah baring ditujukan untuk menurunkan

Suportif

kebutuhan oksigen karena peningkatan

1. Tirah baring

aktivitas akan meningkatkan kebutuhan

2. Diet hepar ekstra putih telur

oksigen

Tindakan

semakin meningkat. Diet ekstra putih

1. Pemasangan WSD

telur

Medika mentosa

kebutuhan

tubuh

akan

protein

1. IVFD Asering : Aminofusin 2:1

dikarenakan

penyakit

sirosis

hepatis

20gtt/i

pasien. (8,9)

2. Inj. Ketorolac 1 amp (K/P)

WSD merupakan suatu sistem drainage

3. Inj. Omeprazole 1 vial/24 jam

yang menggunakan water seal untuk

4. Inj. Furosemid 1 amp/12 jam

mengalirkan udara atau cairan dari cavum

5. Curcuma tablet 3x1

pleura.

6. Lactolac syr 3x1 CI

mengurangi

sehingga

sesak

ditujukan

napas

untuk

WSD

akan

mencukupi

dilakukan

rasa

tidak

discomfort dan

sesak

untuk

enak

atau

napas,

serta

menurunkan tekanan pada cavum pleura. (8,9)

Asering mengandung elektrolit seperti Na, K, dan Cl yang diberikan untuk mencukupi kebutuhan elektrolit harian dan

mencegah

dehidrasi.

Pemberian

Aminofusin bertujuan untuk menambah jumlah asam amino Ketorolac

dalam tubuh.

merupakan

Obat

Anti

Inflamasi Non Steroid (OAINS) yang berfungsi analgetik.

sebagai

anti-inflamasi

Omeprazole

golongan

obat

PPI

Inhibitor)

yang

bekerja

dan

merupakan

(Proton

Pump

menghambat

produksi HCl. Furosemid merupakan golongan loop diuretik yang merupakan

41

lini pertama pada pengobatan edema. Curcuma

merupakan

obat

yang

membantu memelihara kesehatan fungsi hati, memperbaiki nafsu makan, dan membantu melancarkan BAB. Lactolac merupakan obat yang digunakan untuk mengobati konstipasi. (8,9)

42

BAB V KESIMPULAN

Telah dilaporkan Tn. TM, laki-laki berumur 58 tahun seorang pimpinan dayah datang ke IGD tanggal 25 Agustus 2016 dengan keluhan nyeri dada, sesak napas dan batuk berdahak. Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang dapat didiagnosis sebagai efusi pleura et causa keganasan. Efusi pleura adalah penimbunan cairan di dalam rongga pleura akibat transudasi atau eksudasi yang berlebihan dari permukaan pleura. Efusi pleura bukan merupakan suatu penyakit, akan tetapi merupakan tanda suatu penyakit. Akibat adanya carian yang cukup banyak dalam rongga pleura, maka kapasitas paru akan berkurang dan di samping itu juga menyebabkan pendorongan organorgan mediastinum, termasuk jantung. Hal ini mengakibatkan insufisiensi pernafasan dan juga dapat mengakibatkan gangguan pada jantung dan sirkulasi darah. (8,9) Penegakkan diagnosis yang tepat dapat menentukan keberhasilan terapi dan meningkatkan survival rate. Prognosis pada efusi pleura bervariasi sesuai dengan etiologi yang mendasari kondisi itu. Namun pasien yang memperoleh diagnosis dan pengobatan lebih dini akan lebih jauh terhindar dari komplikasi daripada pasien yang tidak memedapatkan pengobatan dini.

43

(1,14,15)

DAFTAR PUSTAKA

1. Halim, Hadi. Penyakit-Penyakit Pleura. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Sudoyo AW, et al. Edisi 4, Jilid II. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen IPD FKUI. 2007. p. 1056-1060. 2. Firdaus, Denny. Efusi Pleura. RSUD Dr.H.Abdul Moeloek. Bandar Lampung. 2012. p. 321-322. 3. American Thoracic Society. Management of malignant pleural effusions. Am J Respir Crit Care Med. 2004. p.1987-2001. 4. Price, Sylvia A. dan Lorraine M. Wilson. Patofisiologi Konsep Klinis ProsesProses Penyakit.Vol 2. Ed. 6. Jakarta EGC. 2005. p. 533-534. 5. Light RW, et al. Pleural Disease.5 th Ed. Ch.1, Anatomy of the Pleura. Tennessee : Lippincott Williams & Wilkins. 2007. p. 210-211. 6. Guyton, Arthur, C. Hall, John, E. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta : EGC. 2007. p. 598. 7. Rai IBN. Efusi Pleura: Diagnosis dan Penatalaksanaan Terkini. Jurnal Penyakit Dalam. 2009. p. 208-217. 8. Senby, C. Respiratory Medicine. New York: Churchill livingstone. 2008. p. 246-247. 9. Hanley, M. E. & WELSH, C. H. Current diagnosis & treatment in pulmonary medicine. [New York]: McGraw-Hill Companies. 2003. p. 23-28. 10. Sahn SA. Pleural effusions. Semin Respir Crit Care Med. 2001. p. 607-615. 11. Antony VB, Loddenkeper R, Astoul P, Boutin C, Golsstraw P Hott J, et al. ERS/ATS statement. Management of pleural effusions. Eur Respir J. 2001. p. 402-419. 12. Amin Z., dan Masna I. A. K., 2007. Indikasi dan Prosedur Pleurodesis. Majalah Kedokteran Indononesia. 2007. p. 129-133. 13. McGrath E.E., Anderson P.B.. Diagnosis of Pleural Effusiom: a Systemic Approach. American Journal of Critical Care. 2012. p. 120-130. 14. Jeffrey Rubins J., 2012. Pleural Effusion. Diakses www.emedicine.medscape.com pada tanggal 24 Juli 2013. p. 1-3.

dari

15. Syahruddin E., Hudoyo A., Arief N., Efusi Pleura Ganas Pada Kanker ParuJurnal Respirasi Indonesia. 2013. p. 142. 16. Khairani R., Syahruddin S., Partakusuma L.C. Karakteristik Efusi Pleura di Rumah Sakit Persahabatan. Jurnal Respirasi Indonesia. 2012. p. 155-159.

44

Efusi Pleura Ec Sirosis Hepatis

Recommend Documents