PRESENTASI KASUS EFUSI PLEURA DEXTRA ET CAUSA TB PARU KASUS BARU
Pembimbing : dr. Alvin Kosasih, Sp.P
Disusun oleh : Aulia Ajrina (NIM 1110103000065) Bening Putri R U (NIM 1110103000084) Emi Ramadhani (NIM 1110103000029) Tarikh Azis (NIM 109103000012)
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Paru RSPG Cisarua Fakultas Kedokteran UIN Syarif Hidayatullah Jakarta Periode 24 Maret-5 April 2014
2 LEMBAR PENGESAHAN
Yang bertanda tangan dibawah ini menyatakan bahwa:
Nama
:
Aulia Ajrina (NIM 1110103000065) 1110103000065) Bening Putri R U (NIM 1110103000084) 1110103000084) Emi Ramadhani (NIM 1110103000029) 1110103000029) Tarikh Azis (NIM 109103000012)
Judul Case
:
Efusi Pleura Dextra Et Causa TB Paru Kasus Baru
Telah menyelesaikan tugas presentasi kasus dalam rangka kepaniteraan klinik pada bagian Ilmu Penyakit Paru Fakultas Kedokteran UIN Syarif Hidayatullah Jakarta di RSPG Cisarua periode 24 Maret – Maret – 5 5 April 2014.
Cisarua, 30 Maret 2014 Mengetahui, Pembimbing
dr. Alvin Kosasih, Sp.P
2
2 LEMBAR PENGESAHAN
Yang bertanda tangan dibawah ini menyatakan bahwa:
Nama
:
Aulia Ajrina (NIM 1110103000065) 1110103000065) Bening Putri R U (NIM 1110103000084) 1110103000084) Emi Ramadhani (NIM 1110103000029) 1110103000029) Tarikh Azis (NIM 109103000012)
Judul Case
:
Efusi Pleura Dextra Et Causa TB Paru Kasus Baru
Telah menyelesaikan tugas presentasi kasus dalam rangka kepaniteraan klinik pada bagian Ilmu Penyakit Paru Fakultas Kedokteran UIN Syarif Hidayatullah Jakarta di RSPG Cisarua periode 24 Maret – Maret – 5 5 April 2014.
Cisarua, 30 Maret 2014 Mengetahui, Pembimbing
dr. Alvin Kosasih, Sp.P
2
3 KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan YME yang telah memberikan limpahan rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan tugas case report ini mengenai ―Efusi ―Efusi Pleura Dextra dengan TB Paru Kasus Baru ‖ sebagai salah satu syarat Kepaniteraan Klinik Bidang Ilmu Penyakit Paru Fakultas Kedokteran UIN Syarif Hidayatullah Jakarta di RSPG Cisarua periode 24 Maret – Maret – 5 5 April 2014. Presentasi kasus ini dapat terselesaikan tepat pada waktunya karena adanya dukungan, bantuan, dan bimbingan dari berbagai pihak. Oleh karena itu, penulis mengucapkan terima kasih kepada : 1. dr.Zubaedah, Sp.P selaku Direktur Utama RSPG Cisarua. 2. dr. Alvin Kosasih,Sp.P selaku Pembimbing Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Paru di RSPG Cisarua. 3. dr. Neni S.,Sp.P selaku Pembimbing Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Paru di RSPG Cisarua. 4. dr.Budi S.,Sp.P selaku Pembimbing Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Paru di RSPG Cisarua. 5. dr.Fordiastiko,Sp.P selaku Pembimbing Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Paru di RSPG Cisarua. 6. Rekan perawat dan teman-teman sejawat kepaniteraan klinik stase Ilmu Penyakit Paru Fakultas Kedokteran UIN Syarif Hidayatullah Jakarta di RSPG Cisarua.
Penulis menyadari bahwa presentasi kasus ini masih jauh dari kata sempurna. Penulis mengharapkan kritik dan saran sebagai masukan yang membangun untuk menjadi lebih baik dan semoga presentasi kasus ini dapat bermanfaat dengan baik.
Cisarua, 30 Maret 2014
Penulis
3
4
DAFTAR ISI HALAMAN JUDUL .......................................... ................................................................ ............................................ ................................i ..........i LEMBAR PENGESAHAN ........................................... ................................................................. .......................................... .................... 2 KATA PENGANTAR ............................................ .................................................................. ............................................ ........................... ..... 3 DAFTAR ISI........................................................... ................................................................................. ............................................ .......................... ..... 4 BAB I PENDAHULUAN ............................................ .................................................................. .......................................... ....................6 BAB II LAPORAN KASUS…………………………………………………….. KASUS ……………………………………………………..7 7 BAB III TINJAUAN PUSTAKA ......................................... ............................................................... ................................ ..........13 2.1
Efusi Pleura……………………………………………………….. Pleura………………………………………………………..13 13
2.1.1 Anatomi Fisiologi Pleura ........................................................... .................................................................. .......13 2.1.2Definisi ............................................ .................................................................. ............................................ ............................. .......14 2.1.3.Epidemiologi ......................................... ............................................................... ............................................ ......................14 2.1.4.Etiologi ........................................... ................................................................. ............................................ ............................. .......15 2.1.5.Patofisiologi .......................................... ................................................................. ............................................ .....................15 2.1.6.Klasifikasi ............................................. .................................................................... ............................................ .....................16 2.1.7.Manifestasi Klinis ............................................ ................................................................... ................................. ..........17 2.1.8 Diagnosis....................................................... ............................................................................. .................................... ..............17 2.1.9 Penatalaksanaan ............................................ .................................................................. .................................... ..............21 2.1.10Prognosis 2.1.10Prognosis ........................................... ................................................................. ............................................ ......................... ... 22 2.2
TB Paru…………………………………………………………………... Paru…………………………………………………………………...25 25 2.2.1 Anatomi Fisiologi Paru ....................... .............................................. ............................................ .....................25 2.2.2Definisi ............................................ .................................................................. ............................................ ............................. .......25 2.2.3.Etiologi ........................................... ................................................................. ............................................ ............................. .......25 2.2.4.Klasifikasi ............................................. .................................................................... ............................................ .....................26 2.2.5. Patogenesis.............................................................. .................................................................................... ......................... ...29 2.2.6.Patofisiologi .......................................... ................................................................. ............................................ .....................30 2.2.7 Manifestasi Klinis ............................................ ................................................................... ................................. ..........31 2.2.8 Diagnosis.......................................................... ................................................................................. ................................. ..........32 2.2.9 Tatalaksana....................................................... .............................................................................. ................................. ..........38 2.2.10 Komplikasi .......................................... ................................................................. ............................................ ..................... 50 50 2.2.11 Prognosis ............................................. .................................................................... ............................................ .....................50 4
5
BAB IV ANALISIS KASUS ............................................ .................................................................. .................................... ..............54 BAB V KESIMPULAN ............................................ ................................................................... ............................................ .....................57 DAFTAR PUSTAKA ............................................. ................................................................... ............................................ ......................... ...58
5
6 BAB I PENDAHULUAN
Pleura dan rongga pleura dapat menjadi tempat sejumlah gangguan yang dapat menghambat pengembangan paru atau alveolus atau keduanya. Reaksi ini dapat disebabkan oleh penekanan pada paru akibat penimbunan cairan, darah atau nanah dalam rongga pleura. Pleura parietalis dan viseralis letaknya berhadapan satu sama lain dan hanya dipisahkan oleh selapis tipis cairan serosa. Lapisan tipis ini memperlihatkan adanya keseimbangan antara transudasi dari kapiler-kapiler pleura dan reabsorpsi oleh vena visceral dan parietal dan saluran getah bening. Efusi pleura adalah istilah yang digunakan untuk penimbunan cairan dalam rongga pleura. Efusi pleura dapat berupa transudat atau eksudat.1 Tuberkulosis paru adalah penyakit infeksi kronik pada paru yang disebabkan oleh hasil mycobacterium tuberculosis, ditandai dengan pembentukan granuloma dan adanya reaksi hipersensifitas tipe lambat.2 Penyakit TB banyak menyerang kelompok usia kerja produktif, kebanyakan dari kelompok sosial ekonomi rendah dan berpendidikan rendah. Meningkatnya kasus Human immunodeficiency virus (HIV) yang menurunkan daya tahan tubuh juga menyebabkan meningkatnya kembali penyakit TB (reemerging disease) di negara-negara yang tadinya sudah berhasil mengendalikan penyakit ini.3
6
7 BAB II LAPORAN KASUS
Identitas Pasien
Nama
: Tn.M
Umur
: 23 Tahun
Jenis Kelamin
: Laki-laki
Agama
: Islam
Suku
: Sunda
Bangsa
: Indonesia
Pendidikan
: SMA
Pekerjaan
: Karyawan swasta
Alamat
: Kp.Sindang Barang Pilar RT/RW 01/07 Kota Bogor – Jawa Barat
Tanggal Periksa
: 26 Maret 2014
Status Menikah
: Belum menikah
Anamnesis
Dilakukan autoanamnesis dan alloanamnesis dengan ibu pasien pada hari Rabu tanggal 26 Maret 2014 Keluhan Utama : Sesak napas sejak 2 minggu yang lalu Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien laki-laki (23 tahun) datang ke IGD RSPG Cisarua dengan keluhan sesak napas sejak ± 2 minggu yang lalu. Sesak napas dirasakan pasien terus menerus, semakin hari semakin memberat. Sesak napas dirasakan sepanjang hari, baik saat beraktifitas maupun saat istirahat. Sesak sedikit berkurang dengan perubahan posisi yaitu jika pasien miring ke kanan. Sesak tidak disertai bunyi mengi atau ‗ngik -ngik‘. Sesak tidak berkurang dengan penggunaan 3 bantal saat tidur. Pasien juga mengeluhkan batuk-batuk sejak ± 1 bulan yang lalu. Batuk tidak disertai dahak dan tidak berdarah. Pasien juga mual dan terkadang sampai muntah sehingga susah makan. Pasien mengeluh nafsu makan dan berat badan menurun. Pasien mengeluh badan terasa lemah dan lemas. Terkadang pasien merasakan nyeri dada. Pasien juga mengalami demam yang baru dirasakan 2 hari yang lalu. Keluhan keringat pada malam hari disangkal oleh pasien. Keluhan nyeri kepala disangkal. BAB dan BAK dalam batas normal. 7
8 Pasien sebelumnya belum pernah pergi ke dokter atau mengkonsumsi obat apapun untuk meredakan keluhan sesak yang dirasakannya. Sekitar 3 minggu yang lalu, pasien membeli obat batuk di warung, kemudian batuk yang dirasakan sedikit berkurang, namun kemudian muncul kembali. Segera setelah tiba di IGD RSPG Cisarua, pasien sudah mendapat terapi oksigen dan infus. Kemudian, cairan di paru kanan pasien sudah dikeluarkan, dan saat ini pasien merasa sesaknya sudah berkurang.
Riwayat Penyakit Dahulu :
Keluhan seperti ini tidak pernah dirasakan sebelumnya. Tidak ada riwayat penyakit jantung, hati, hipertensi, DM, dan asma. Riwayat trauma dada juga disangkal. Tidak ada riwayat pengobatan paru dengan OAT.
Riwayat Penyakit Keluarga :
Dikeluarga tidak ada yang mengalami keluhan yang sama seperti pasien. Tidak ada yang mengalami batuk lama. Riwayat penyakit jantung, hati, hipertensi, DM, dan asma disangkal. Riwayat alergi tidak ada di keluarga.
Riwayat Kebiasaan :
Pasien tidak merokok, minum alkohol maupun narkoba. Pasien biasa mengendarai motor jika pergi dan pulang bekerja pada malam hari, memakai helm dan masker. Teman kerja dan tetangga pasien tidak ada yang mengalami batuk lama. Tempat tinggal pasien di perkampungan yang padat penduduk, rumah memiliki ventilasi yang cukup baik.
PEMERIKSAAN FISIK
Kesadaran
: Compos Mentis
GCS
: E4M6V5
Keadaan Umum
: Tampak sakit sedang
Tanda Vital
: Tekanan darah
: 130/80 mmHg
Nadi
: 102x/menit, irama teratur,isi cukup
Suhu
: 36,8o C
Pernafasan
: 24 x/menit, regular
8
9 Status Gizi
: TB
: 165 cm
BB
: 54 kg
IMT
: 19,83 kg/m 2
Kepala
: Normochepal, rambut tersebar merata, tidak mudah dicabut.
Wajah
: Ekspresi wajah simetris, tidak ada parese, tidak ada nyeri tekan sinus
Mata
: Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, RCL +/+, RCTL +/+
Telinga
: Normotia +/+, nyeri tekan tragus dan anti tragus -/- , serumen +/+ minimal
Hidung
: Deviasi septum -/-, sekret -/-, konka hiperemis -/-
Mulut
: Bibir tidak kering, lidah tidak kotor, tidak ada gigi karies
Leher
: Trakea terletak ditengah, KGB tidak teraba membesar, kelenjar tiroid tidak teraba membesar, JVP 5-2cm
Thoraks
:
Pemeriksaan dada depan Paru
I
: Bentuk dada normal, bintik kemerahan (-), luka (-), bekas luka (-), benjolan (-), perubahan warna (-), memar (-), spider nevi (-), pelebaran sela iga (-), kedua dinding dada simetris saat statis, dinding dada kanan tertinggal saaat dinamis.
P
: Benjolan (-), nyeri tekan (-), perubahan suhu (-), vokal fremitus kanan melemah dibanding kiri, ekspansi dada 2 cm.
Jantung
P
: Lapang paru kanan redup mulai ICS 4, lapang paru kiri sonor.
A
: Vesikuler melemah pada paru kanan, ronkhi -/-, wheezing -/-
I
: Ictus cordis tidak terlihat
P
: Ictus cordis teraba di ICS 5 AAL sinistra
P
: Batas Kanan : ICS 5 PSL dekstra; batas kiri : ICS 5 AAL sinistra; pinggang jantung : ICS 3 PSL sinistra
A
: S1 S2 Normal reguler, murmur (-), galllop (-)
Pemeriksaan dada belakang Paru
I
: Luka (-), bekas luka (-), benjolan (-), perubahan warna (-), memar (-), nevus pigmentosus (-)
P
: Benjolan (-), nyeri tekan (-), perubahan suhu (-), vokal fremitus kanan melemah dibanding kiri 9
10
Abdomen
P
: Redup pada paru kanan, sonor pada paru kiri
A
: Vesikuler melemah pada paru kanan, ronkhi -/-, wheezing -/-
I
: Datar, luka (-), bekas luka (-), benjolan (-), perubahan warna (-), memar (-), spider nevi (-).
Ektremitas
P
: Nyeri tekan (-), benjolan (-), Hepar dan lien tidak teraba membesar
P
: Timpani, shifting dullness (-)
A
: bising usus (+) normal : akral hangat, edema
, clubbing finger (-)
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Foto Rontgen Thoraks
Identitas pasien lengkap
Foto kekerasan cukup
Posisi foto PA dan lateral, posisi foto kanan dan kiri simetris
Tulang dan jaringan lunak normal
Diafragma kanan sulit dinilai, Diafragma kiri normal
Sudut costofrenikus kanan sulit dinilai, Sudut costofrenikus kiri lancip
Corakan bronkovaskular meningkat
Pada lapang tengah sampai bawah paru kanan terdapat perselubungan homogen, terdapat infiltrat di semua lapang paru 10
11
Jantung: CTR dan aorta sulit dinilai
Hilus normal
Trakea terdorong ke kiri
Kesimpulan : Efusi Pleura Dextra dengan TB paru
Pemeriksaan darah rutin
Hb : 13,9 g/dl Ht : 38,5% Leukosit : 7.200/mm 3 Trombosit : 391.000/mm 3
Resume
Pasien laki-laki (23 tahun) datang ke IGD RSPG Cisarua dengan keluhan sesak napas sejak ± 2 minggu yang lalu yang dirasakan terus-menerus, semakin hari semakin memberat, dan sedikit berkurang jika pasien miring ke kanan. Pasien juga mengeluh batuk-batuk sejak ± 1 bulan yang lalu tanpa dahak dan darah. Nyeri dada (+), mual (+), muntah (+). Demam (+) sejak 2 hari yang lalu. Pasien sudah mendapat terapi oksigen dan infus. Cairan di paru kanan pasien sudah dikeluarkan, dan saat ini pasien merasa sesaknya sudah berkurang. Dari pemeriksaan fisik, didapatkan pasien compos mentis, tampak sakit sedang, TD 130/80 mmHg, HR 102x/menit, RR 24x/menit, suhu afebris. Dari pemeriksaan fisik paru, didapatkan pergerakan dada kanan tertinggal saat dinamis, vocal fremitus kanan melemah, redup pada paru kanan mulai ICS 4, dan suara napas vesikuler melemah pada paru kanan. Status generalis lain dalam batas normal. Hasil foto rontgen thorax menunjukkan kesan efusi pleura dextra dengan TB paru LLKB.
Diagnosis Kerja
Efusi pleuDra dextra ec TB paru LLKB DD/ Pneumonia DD/ Tumor paru
11
12 Anjuran pemeriksaan penunjang
-
Sputum BTA 3X
-
Sitologi dan analisis cairan pleura
-
CT Scan toraks setelah cairan berkurang
-
Pemeriksaan fungsi hati jika akan diberikan terapi OAT
Penatalaksanaan
-
Pemberian oksigen menggunakan nasal canule 2 liter/menit
-
Infus RL 500cc/8 jam
-
Seftriakson 1x1 gr
-
RHZE 450/300/1000/1000
-
Dexametason 3x1
-
Ranitidin 2x1
-
Telah dilakukan punksi pleura dextra dan keluar cairan kuning jernih sebanyak ±500 cc
Prognosis •
Quo ad vitam: dubia ad bonam
•
Quo ad fungsional: dubia ad bonam
•
Quo ad sanationam: dubia ad malam
12
13 BAB III TINJAUAN PUSTAKA
3.1 Efusi Pleura
3.1.1 Anatomi dan Fisiologi Pleura
Pleura adalah membran tipis yang melapisi diluar paru dan didalam rongga dada yang terdiri dari 2 lapisan yaitu pleura viseral dan pleura parietal. Pleura viseral menempel di paru, bronkus dan fisura mayor, sedangkan pleura parietal melekat di dinding dada bagian dalam dan mediastinum. Kedua lapisan ini dipisahkan oleh rongga kedap udara yang berisi cairan lubrikan. Kedua lapisan pleura bersatu didaerah hilus dan mengadakan penetrasi dengan cabang utama bronkus , arteri dan vena bronkialis, serabut saraf dan pembuluh limfe. Secara histologis, kedua lapisan ini terdiri dari sel mesotelial, jaringan ikat, pembuluh darah kapiler dan pembuluh getah bening.
5
Pleura normal memiliki permukaan licin, mengkilap, dan semitransparan. Luas permukaan pleura visceral sekitar 4000 cm2 pada laki-laki dewasa dengan berat badan 70 kg. Pleura parietal terbagi menjadi beberapa bagian, yaitu pleura kostalis yang berbatasan dengan iga dan otot-otot intercostal, pleura diafragmatik, pleura servikal sepanjang 2-3 cm menyusur sepertiga medial klavikula di belakang otot-otot sternokleidomastoideus, dan pleura mediastinal yang membungkus organ-organ mediastinum. 5
13
14 Eliminasi akumulasi cairan pleura terutama diatur oleh sistem limfatik sistemik di pleura parietal. Cairan masuk ke dalam rongga pleura melalui arteriol interkostalis pleura parietal melewati mesotel dan kembali ke sirkulasi melalui stoma pada pleura parietal yang terbuka langsung menuju sistem limfatik. 5 Pleura berperan dalam sistem pernapasan melalui tekanan pleura yang ditimbulkan oleh rongga pleura. Tekanan pleura bersama dengan tekanan jalan napas akan menimbulkan tekanan transpulmoner yang selanjutnya akan mempengaruhi pengembangan paru dalam proses respirasi.6 Rongga pleura terisi cairan dari pembuluh kapiler pleura, ruang interstisial paru, saluran limfatik intratoraks, pembuluh kapiler intratoraks, dan rongga peritoneum. Jumlah cairan pleura bergantung pada mekanisme gaya Starling (laju filtrasi kapiler di pleura parietal) dan sistem penyaliran limfatik melalui stoma di pleura parietal. Senyawasenyawa protein, sel-sel, dan zat-zat partikulat dieliminasi dari rongga pleura melalui penyaliran limfatik ini. Seseorang dengan berat badan 60 kg akan memiliki nilai aliran limfatik dari masing-masing sisi rongga pleura sebesar 20 mL/jam atau 500 mL/hari.6
3.1.2. Definisi
Efusi pleura adalah suatu keadaan dimana terjadi penumpukan cairan di dalam rongga pleura.6 3.1.3
Epidemiologi
Estimasi prevalensi efusi pleura ada;ah 320 kasus per 100.000 orang di negara-negara industri, dengan distribusi etiologi terkait dengan prevalensi penyakit yang mendasarinya. Secara umum, kejadian efusi pleura sama antara laki-laki dan perempuan. Namun, penyebab tertentu 14
15 memiliki kecenderungan seks.Sekitar dua per tiga efusi pleura ganas terjadi pada perempuan.Efusi pleura ganas berhubungan secara signifikan dengan keganasan payudara dan ginekologi.Efusi pleura yang terkait dengan lupus eritematosus sistemik juga lebih sering terjadi pada wanita dibanding pria.1
3.1.4
Etiologi dan Faktor Resiko
6
Gagal jantung kongestif Sirosis hati Sindrom nefrotik Dialisis peritoneum Hipoalbuminemia oleh berbagai keadaan Perikarditis konstriktiva Keganasan Atelektasis paru Pneumotoraks. TB paru
3.1.5
Patofisiologi
Patofisiologi terjadinya efusi pleura tergantung dari keseimbangan antara cairan dan protein dalam rongga pleura. Dalam keadaan normal, cairan pleura dibentuk secara lambat sebagai filtrasi melalui pembuluh darah kapiler. Filtrasi ini terjadi karena perbedaan tekanan osmotik plasma dan jaringan interstitial submesotelial, kemudian melalui sel mesotelial masuk kedalam rongga pleura. Selain itu cairan pleura dapat melalui pembuluh limfe sekitar paru. Efusi pleura dapat berupa transudat atau eksudat. 6 Proses penumpukan cairan dapat disebabkan oleh peradangan. Bila proses radang oleh kuman piogenik akan terbentuk pus / nanah, sehingga terjadi empiema / piotoraks. Bila proses ini mengenai pembuluh darah sekitar pleura dapat menyebabkan hemotoraks. Efusi cairan yang berupa transudat terjadi apabila hubungan normal antara tekanan kapiler hidrostatik dan koloid osmotik menjadi terganggu, sehingga terbentuknya cairan pada satu sisi pleura akan melebihi reabsorpi oleh pleura lainnya. Biasanya hal ini terjadi pada :6 1. Meningkatnya tekanan kapiler sistemik 2. Meningkatnya tekanan kapiler pulmoner 3. Menurunnya tekanan koloid osmotik dalam pleura 15
16 4. Menurunnya tekanan intrapleura Penyebabnynya karena penyakit lain bukan primer paru seperti gagal jantung kongestif, sirosis hati, sindrom nefrotik, dialisis peritoneum, hipoalbuminemia oleh berbagai
keadaan,
pneumotoraks.
perikarditis
konstriktiva,
keganasan,
atelektasis
paru
dan
Efusi eksudat terjadi bila ada proses peradangan yang menyebabkan
permeabilitas kapiler pembuluh darah pleura meningkat sehingga sel mesotelial berubah menjadi bulat atau kuboidal dan terjadi pengeluaran cairan ke dalam rongga pleura. Penyebab pleuritis eksudativa yang paling sering adalah karena mikobakterium tuberkulosis dan dikenal sebagai pleuritis eksudativa tuberkulosa. Sebab lain seperti parapneumonia, parasit, jamur, pneumonia atipik, keganasan paru, proses imunologik seperti pleuritis lupus, pleuritis reumatoid, sarkoidosis, radang sebab lain seperti pankreatitis, asbestosis, pleuritis uremia dan akibat radiasi.6
3.1.6
Klasifikasi
6
1. Transudat –
–
•
•
(filtrasi plasma yang mengalir menembus dinding kapiler yang utuh) terjadi ji ka faktor-faktor yang mempengaruhi pembentukan dan reabsorpsi cairan pleural terganggu ketidakseimbangan tekanan hidrostatik atau onkotik. Biasanya hal ini terdapat pada: •
Meningkatnya tekanan kapiler sistemik
•
Meningkatnya tekanan kapiler pulmonal
•
Menurunnya tekanan koloid osmotik dalam pleura
•
Menurunnya tekanan intra pleura
Penyakit-penyakit yang menyertai transudat adalah: –
Gagal jantung kiri (terbanyak) Sindrom nefrotik
–
Obstruksi vena cava superior
–
Asites pada sirosis hati
Eksudat –
merupakan cairan pleura yang terbentuk melalui membran kapiler yang permeable abnormal dan berisi protein transudat akibat inflamasi oleh produk bakteri atautumor yang mengenai permukaan pleural. 16
17 –
–
Penyakit yang menyertai eksudat, antara lain: infeksi (tuberkulosis, pneumonia) tumor pada pleura,infark paru, karsinoma bronkogenik radiasi, penyakit dan jaringan ikat/kolagen/ SLE (Sistemic Lupus Eritematosis).
•
Hidrotoraks dan pleuritis eksudativa terjadi karena infeksi
•
Rongga pleura berisi darah hemotoraks
•
Rongga pleura berisi cairan limfe kilotoraks
•
Rongga pleura berisi pus/nanah empiema/piotoraks
•
Rongga pleura berisi udara pneumotoraks
3.1.7 Manifestasi klinis
1,7
Gejala
Sesak napas
Batuk
Nyeri dada, nyeri pleuritik biasanya mendahului efusi jika penyakit pleura
Tanda
Pergerakan dada berkurang dan terhambat pada bagian yang terkena
Ruang interkostal menonjol (efusi yang berat)
3.1.8. Diagnosis 1,7
Anamnesis
Sesak napas
Batuk
Nyeri dada, nyeri pleuritik biasanya mendahului efusi jika penyakit pleura
Perlu ditanyakan faktor resiko dan gejala dari etiologi penyakit, seperti gejala-gejala pada : Gagal jantung kongestif Sirosis hati Sindrom nefrotik Dialisis peritoneum Hipoalbuminemia oleh berbagai keadaan Perikarditis konstriktiva Keganasan
17
18 Atelektasis paru Pneumotoraks. TB paru 1,7
Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik paru, dapat didapatkan :
Inspeksi : pergerakan dada berkurang dan terhambat pada bagian yang terkena. Ruang interkostal menonjol (efusi pleura berat)
Palpasi : fremitus vocal dan raba berkurang pada bagian yang terkena.
Perkusi : perkusi meredup di atas efusi pleura
Auskultasi : suara napas berkurang di atas efusi pl eura
Pemeriksaan Penunjang
Foto Thoraks (X-Ray) Permukaan cairan yang terdapat dalam rongga pleura akan membentuk bayangan seperti kurva dengan permukaan daerah lateral lebih tinggi daripada bagian medial. Bila permukaannya horizontal dari lateral ke medial pasti terdapat udara dalam rongga tersebut yang dapat berasal dari luar atau dalam paru-paru sendiri. Terkadang sulit membedakan antara bayangan cairan bebas dalam pleura dengan adhesi karena radang (pleuritis). Perlu pemeriksaan foto dada dengan posisi lateral dekubitus, cairan bebas akan mengikuti posisi gravitasi. Cairan dalam pleura juga dapat tidak membentuk kurva karena terperangkap atau terlokalisasi. Keadaan ini sering terdapat pada daerah bawah paru yang berbatasan dengan permukaan atas diafragma. Cairan ini dinamakan efusi subpulmonik. Cairan dalam pleura kadang-kadang menumpuk mengelilingi lobus paru (biasanya lobus bawah) dan terlihat dalam foto sebagai bayangan konsolidasi parenkim lobus, dapat juga mengumpul di daerah paramediastinal dan terlihat dalam foto sebagai fisura interlobaris, bisa juga terdapat secara parallel dengan sisi jantung sehingga terlihat sebagai kardiomegali. Cairan seperti empiema dapat juga terlokalisasi, gambaran seperti bayangan dengan densitas keras di atas diafragma, keadaan ini sulit dibedakan dengan tumor paru. Hal lain yang dapat terlihat dari foto dada pada efusi pleura adalah terdorongnya mediastinum pada sisi yang berlawanan dengan cairan. Disamping itu, gambaran foto dada dapat juga menerangkan asal mula terjadinya efusi pleura yakni bila terdapat jantung yang membesar, adanya massa tumor, adanya densitas parenkim yang lebih keras pada pneumonia atau abses paru.6
18
19
19
20 Torakosentesis Aspirasi cairan pleura (torakosintesis) berguna sebagai sarana untuk diagnostik maupun terapeutik. Pelaksanaannya sebaiknya dilakukan pada pasien dengan posisi duduk. Aspirasi dilakukan pada bagian bawah paru sela iga garis aksilaris posterior dengan memakai jarum abbocath nomor 14 atau 16. Pengeluaran cairan pleura sebaiknya tidak melebihi 1000- 1500 cc pada sekali aspirasi. Aspirasi lebih baik dikerjakan berulang-ulang daripada satu kali aspirasi sekaligus yang dapat menimbulkan pleura shock (hipotensi) atau edema paru akut. Edema paru dapat terjadi karena paru-paru mengembang terlalu cepat. Mekanisme sebenarnya belum diketahui betul, tapi diperkirakan karena adanya tekanan intrapleura yang tinggi dapat menyebabkan peningkatan aliran darah melalui permeabilitas kapiler yang abnormal.
6
Komplikasi torakosintesis adalah sebagai berikut: -
Pneumotoraks (paling sering udara masuk melalui jarum).
-
Hemotoraks (karena trauma pada pembuluh darah interkostalis)
-
Emboli udara (jarang terjadi)
-
Laserasi pleura viseralis, tapi biasanya dapat sembuh sendiri dengan cepat. Bila laserasinya cukup dalam, dapat menyebabkan udara dari alveoli masuk ke vena pulmonalis, sehingga terjadi emboli udara. Untuk mencegah emboli ini terjadi emboli pulmoner atau emboli sistemik, pasien dibaringkan pada sisi kiri dibagian bawah, posisi kepala lebih rendah daripada leher, sehingga udara tersebut dapat terperangkap diatrium kanan.
6
Berikut ini adalah aspek-aspek yang dinilai dalam menegakkan diagnosis cairan pleura: Warna cairan . biasanya cairan pleura berwarna agak kekuning-kuningan ( serous-santokrom).
Bila agak kemerah-merahan, dapat terjadi trauma, infark paru, keganasan dan adanya kebocoran aneurisma aorta. Bila kuning kehijauan agak purulen, ini menunjukkan adanya empiema. Bila merah kecoklatan, ini menunjukkan adanya abses karena amuba. 6 Biokimia. Secara biokimia, efusi pleura terbagi atas transudat dan eksudat.
Transudat
Eksudat
Kadar protein dalam efusi (g/dl)
<3
>3
Kadar protein dalam efusi
<0.5
>0.5
Kadar LDH dalam efusi (I.U)
<200
>200
Kadar LDH dalam efusi
<0.6
>0.6
<1.016
>1.016
Kadar protein dalam serum
Kadar LDH dalam serum Berat jenis cairan efusi 20
21 Rivalta
Negatif
positif
Sitologi . pemeriksaan sitologi terhadap cairan pleura sangat penting untuk diagnostik penyakit
pleura, terutama bila ditemukan sel-sel patologis atau dominasi sel tertentu. o
Sel neutrofil : menunjukkan adanya infeksi akut
o
Sel limfosit : menunjukkan adanya infeksi kronik seperti pleuritis tuberkulosa atau limfoma
maligna o
Sel mesotel : bila jumlahnya meningkat , ini menunjukkan adanya infark paru. Biasanya juga
ditemukan banyak sel eritrosit o
Sel mesotel maligna : pada mesotelioma
o
Sel-sel besar dengan banyak inti: pada artritis reumatoid
o
Sel L.E : pada lupus eritematosus sistemik
o
Sel maligna : pada tumor paru / metastasis Bakteriologi. Biasanya
cairan
pleura
steril,
tapi
kadang-kadang
dapat
mengandung
mikroorganisme, apalagi bilacairannya purulen (menunjukkan empiema). Efusi yang purulen dapat mengandung kuman-kuman yang aerob atau anaerob.
6
Biopsi pleura. Pemeriksaan histopatologi satu atau beberapa contoh jaringan pleura dapat
menunjukkan 50 – 75 % diagnosis kasus-kasus pleuritis tuberkulosis dan tumor pleura. Bila ternyata hasil biopsi pertama tidak memuaskan, dapat dilakukan beberapa biopsi ulangan. Komplikasi biopsi adalah pneumotoraks, hematotoraks, penyebaran infeksi atau tumor pada dinding dada. 6
gambar pleural effusion7 21
22 3.1.9
Tatalaksana
Tatalaksana
Tatalaksana pada efusi leura bertujuan untuk menghilangkan gejala nyeri dan sesak yang dirasakan pasien, mengobati penyakit dasar, mencegah fibrosis pleura, dan mencegah kekambuhan.8 a) Aspirasi cairan pleura Aspirasi cairan pleura (torakosintesis) berguna sebagai sarana untuk diagnostik maupun terapeutik.Berikut ini cara melakukan torakosentesis :
Pasien dalam posisi duduk dengan kedua lengan merangkul atau diletakkan di atas bantal. Jika tidak mungkin duduk, aspirasi dapat dilakukan dalam posisi tidur terlentang.
Lokasi penusukan jarum dapat didasarkan pada hasil foto toraks, atau di daerah sedikit medial dari ujung scapula, atau pada linea aksilaris media di bawah batas suara sonor dan redup.
Setelah dilakukan anestesi secara memadai, dilakukan penusukan dengan jarum ukuran besar, misalnya nomor 18.
Pengeluaran cairan pleura sebaiknya tidak melebihi 1000- 1500 cc pada sekali aspirasi. Aspirasi lebih baik dikerjakan berulang-ulang daripada satu kali aspirasi sekaligus yang dapat menimbulkan pleura shock (hipotensi) atau edema paru akut. Edema paru dapat terjadi karena paru paru mengembang terlalu cepat.8
Komplikasi torakosintesis adalah sebagai berikut: - Pneumotoraks (paling sering udara masuk melalui jarum). - Hemotoraks (karena trauma pada pembuluh darah interkostalis) - Emboli udara (jarang terjadi) - Laserasi pleura viseralis, tapi biasanya dapat sembuh sendiri dengan cepat. Bila laserasinya cukup dalam, dapat menyebabkan udara dari alveoli masuk ke vena pulmonalis, sehingga terjadi emboli udara.Untuk mencegah emboli ini terjadi emboli pulmoner atau emboli sistemik, pasien dibaringkan pada sisi kiri dibagian bawah, posisi kepala lebih rendah daripada leher, sehingga udara tersebut dapat terperangkap diatrium kanan.
22
23 Cairan pleura dapat dikeluarkan dengan jalan aspirasi berulang atau dengan pemasangan
selang
toraks
yang
dihubungkan
dengan
Water
Seal
Drainage
(WSD).Cairan yang dikeluarkan pada setiap pengambilan sebaiknya tidak lebih dari 1000 ml untuk mencegah terjadinya edema paru akibat pengembangan paru secara mendadak. Selain itu, pengeluaran cairan dalam jumlah besar secara tiba-tiba dapat menimbulkan refleks vagal, berupa batuk-batuk, bradikardi, aritmi yang berat, dan hipotensi.9 Jika jumlah cairan cukup banyak, sebaiknya dipasang selang toraks dihubungkan dengan WSD, sehingga cairan dapat dikeluarkan secara lambat namun aman dan sempurna. Pemasangan WSD dapat dilakukan sebagai berikut:
Tempat untuk memasukkan selang toraks biasanya diruang sela iga 7, 8 atau 9 linea aksilaris media atauruang sela iga 2 atau 3 linea medioklavikularis
Setelah dibersihkan dan dianastesi, dilakukan sayatan transversal selebar kurang lebih 2 cm sampai subkutis
Dibuat satu jahitan matras untuk mengikat selang
Jaringan subkutis dibebaskan dengan klem sampai menemukan pleura parietalis
Selang dan trokar dimasukkan kedalam rongga pleura dan kemudian trokar ditarik
Pancaran cairan diperlukan untuk memastikan posisi selang toraks
Setelah posisi benar, selang dijepit dengan klem dan luka kulit dijahit dengan serta dibebat dengan kassa dan plester
Selang dihubungkan dengan dengan botol penampung cairan pleura
Ujung selang sebaiknya diletakkan dibawah permukaan air sedalam sekitar 2 cm, agar udara dari luar tidak dapat masuk kedalam rongga pleura
WSD perlu diawasi setiap hari dan jika sudah tidak terlihat undulasi pada selang, maka cairan mungkin sudah habis dan jaringan paru sudah mengembang.Untuk memastikan hal ini, dapat dilakukan pembuatan foto toraks.Selang toraks dapat dicabut jika prosuksi cairan kurang dari 100 ml dan jaringan paru telah mengembang, ditandai
23
24 dengan terdengarnya kembali suara napas dan terlihat pengembangan paru pada foto toraks. Selang dicabut pada waktu ekspirasi maksimum. 9 Indikasi pemasangan WSD: -
Hemotoraks, efusi pleura
-
Pneumotoraks > 25 %
-
Profilaksis pada pasien trauma dada yang akan dirujuk
-
Flail chest yang membutuhkan pemasangan ventilator
Kontraindikasi pemasangan WSD: -
Infeksi pada tempat pemasangan
-
Gangguan pembekuan darah yang tidak terkontrol
b) Pleurodesis Tujuan utama tindakan ini adalah melekatkan pleura viseral dengan pleura parietalis, dengan jalan memasukkan suatu bahan kimia atau kuman ke dalam rongga pleura sehingga terjadi keadaan pleuritis obliteratif.Pleurodesis merupakan penanganan terpilih pada efusi keganasan.Bahan kimia yang lazim digunakan adalah sitostatika seperti kedtiotepa, bleomisin, nitrogen mustard, 5-fluorourasil, adriamisin dan doksorubisin.Setelah cairan efusi dapat dikeluarkan sebanyak-banyaknya, obat sitostatika (misalnya tiotepa 45 mg) diberikan dengan selang waktu 710 hari; pemberian obat tidak perlu disertai pemasangan WSD. Setelah 13 hari, jika berhasil, akan terjadi pleuritis obliteratif yang menghilangkan rongga pleura sehingga mencegah penimbunan kembali cairan didalam rongga tersebut. Obat lain yang murah dan mudah didapatkan adalah tetrasiklin. Pada pemberian obat ini, WSD harus dipasang dan paru sudah dalam keadaan mengembang. Tetrasiklin 500 mg dilarutkan kedalam 3050 ml larutan garam faal, kemudian dimasukkan kedalam rongga pleura melalui selang toraks, ditambah dengan larutan garam faal, kemudian ditambah dengan larutan garam faal 1030 ml untuk membilas selang serta 10 ml lidokain 2% untuk mengurangi rasa nyeri yang ditimbulkan oleh obat ini. Analgesik narkotik yang diberikan 11.5 jam sebelum pemberian tetrasiklin juga berguna juga untuk mengurangi rasa nyeri tersebut. Selang toraks diklem selama sekitar 6 jam dan posisi penderita diubah-ubah agar penyebaran tetrasiklin merata diseluruh bagian rongga pleura. Apabila dalam waktu 24-48 jam cairan tidak keluar lagi, selang toraks dapat dicabut. 10
24
25 c) Pembedahan Pleurektomi jarang dikerjakan pada efusi pleura keganasan, oleh karena efusi pleura keganasan pada umumnya merupakan stadium lanjut dari suatu keganasan dan pembedahan menimbulkan resiko yang besar. Bentuk operasi yang lain adalah ligasi duktus toraksikus dan pintas pleuroperitonium, kedua pembedahan ini terutama dilakukan pada efusi pleura keganasan akibat limfoma atau keganasan lain pada kelenjar limfe hilus dan mediastinum, dimana cairan pleura tetap terbentuk setelah dilakukan pleurodesis.10
3.1.10 Prognosis
Prognosis efusi pleura bervariasi tergantung pada penyakit yang mendasari.Morbiditas dan mortalitas pada pasien efusi pleura berhubungan langsung dengan etiologi, stadium penyakit, dan hasil pemeriksaan biokimia cairan pleura.Pasien dengan efusi pleura m aligna biasanya memiliki prognosis yang buruk. 10
3.2 TB Paru
3.2.1
Definisi
Tuberkulosis (TB) adalah penyakit menular langsung yang disebabkan oleh kuman TB ( Mycobacterium tuberculosis).11
3.2.2
Etiologi dan Epidemiologi
Tuberkulosis di Indonesia merupakan salah satu masalah utama kesehatan masyarakat, dimana jumlah penderita TB di Indonesia merupakan urutan ke-3 terbanyak di dunia setelah India dan China.Indonesia menyumbang sekitar 10% dari seluruh kejadian TB di dunia. Pada tahun 2004, diperkirakan terdapat 539.000 kasus baru dengan angka kematia n 101.000 orang.
11
Berdasarkan Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 2001, penyakit system pernapasan merupakan penyebab kematian kedua setelah penyakit system sirkulasi, dan TB merupakan penyebab kematian pertama pada golongan penyakit infeksi. 12 Sekitar sepertiga penduduk dunia diperkirakan telah terinfeksi kuman TB. Selain itu, diperkirakan 95% kasus TB dan 98% kasus kematian akibat TB terjadi di negara berkembang.
25
26 Saat ini, tingginya angka kejadian HIV/AIDS di dunia meningkatkan angka kejadian TB secara signifikan. Di samping itu, masalah resistensi kuman terhadap obat (multidrug resistance / MDR) menjadi masalah berat dalam menanggulangi dan menurunkan angka kejadian TB di dunia.11
3.2.3
Klasifikasi
a) pembagian secara patologis : 6
Tuberkulosis primer (childhood tuberculosis)
Tuberkulosis post primer (adult tuberculosis)
b) pembagian secara aktivitas radiologis. Tuberkulosis paru aktif, non aktif, dan quiescent (bentuk aktif yang mulai menyembuh). 6 c) pembagian secara radiologis (luas lesi)
Tuberculosis minimal. Terdapat sebagian kecil infiltrate non kavitas pada satu paru maupun kedua paru tetapi jumlahnya tidak melebihi satu lobus paru.
Moderately advanced tuberculosis. Ada kavitas dengan diameter tidak lebih dari 4 cm. jumlah infiltrate bayangan halus tidak lebih dari satu bagian paru. Bila bayangannya kasar tidak lebih dari sepertiga bagian satu paru.
Far advanced tuberculosis. Terdapat infiltrate dan kavitas yang melebihi keadaan pada moderately advanced tuberculosis.
Pada tahun 1974, American Thoracic Society memberikan klasifikasi 6
Kategori 0 : tidak pernah terpajan, tidak terinfeksi, riwayat kontak negative, tes tuberculin negative.
Kategori I : terpajan tuberculosis tetapi tidak terbukti ada infeksi. Riwayat kontak positif, tes tuberculin negative.
Kategori II : terinfeksi tuberculosis, tetapi tidak sakit. Tes tuberculin positif, radiologis dan sputum negative.
Kategori III : terinfeksi tuberculosis dan sakit.
Klasifikasi yang banyak digunakan di Indonesia adalah : 6
Tuberculosis paru
Bekas tuberculosis paru
26
27
Tuberculosis paru tersangka, yang terbagi dalam : a) TB paru tersangka yang diobati. Sputum BTA negative tetapi tanda lain postif. B) TB paru tersangka yang tidak diobati. Sputum BTA negative dan tanda lain meragukan.
Dalam 2-3 bulan, TB tersangka ini sudah harus dipastikan termasuk TB paru aktif atau bekas TB paru. Dalam klasifikasi ini perlu dicantumkan : 1) status bakteriologi, 2) Mikroskopis sputum BTA (langsung), 3) biakan sputum BTA, 4) status radiologis, 5) status kemoterapi, riwayat pengobatan dengan obat anti tuberculosis. 6 WHO 1991 berdasarkan terapi membagi TB dalam 4 kategori yakni : 6 Kategori I :
Kasus baru dengan sputum positif
Kasus baru dengan bentuk TB berat
Kategori II :
Kasus kambuh
Kasus gagal dengan sputum BTA positif
Kategori III :
Kasus BTA negative dengan kelainan paru yang tidak luas
Kasus TB ekstra paru selain dari yang disebut dalam kategori I
Kategori IV : TB kronik.
Klasifikasi berdasarkan organ tubuh yang terkena:
13
1) Tuberkulosis paru. Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan (parenkim) paru. tidak termasuk pleura (selaput paru) dan kelenjar pada hilus. 2) Tuberkulosis ekstra paru. Tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain paru, misalnya pleura, selaput otak, selaput jantung (pericardium), kelenjar lymfe, tulang, persendian, kulit, usus, ginjal, saluran kencing, alat kelamin, dan lain-lain. Diagnosis sebaiknya didasarkan atas kultur positif atau patologi anatomi. Untuk kasus-kasus yang tidak dapat dilakukan pengambilan spesimen maka diperlukan bukti klinis yang kuat dan konsisten dengan TB ekstra paru aktif.
27
28 Klasifikasi berdasarkan hasil pemeriksaan dahak mikroskopis, yaitu pada TB Paru: 13 1) Tuberkulosis paru BTA positif.
a) Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif. b) 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan foto toraks dada menunjukkan gambaran tuberkulosis. c) 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan biakan kuman TB positif. d) 1 atau lebih spesimen dahak hasilnya positif setelah 3 spesimen dahak SPS pada pemeriksaan sebelumnya hasilnya BTA negatif dan tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT. 2) Tuberkulosis paru BTA negatif
Kasus yang tidak memenuhi definisi pada TB paru BTA positif. Kriteria diagnostik TB paru BTA negatif harus meliputi: a) Paling tidak 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA negative b) Foto toraks abnormal menunjukkan gambaran tuberkulosis. c) Tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT. d) Ditentukan (dipertimbangkan) oleh dokter untuk diberi pengobatan.
c. Klasifikasi berdasarkan tingkat keparahan penyakit.
13
1) TB paru BTA negatif foto toraks positif dibagi berdasarkan tingkat keparahan penyakitnya, yaitu bentuk berat dan ringan. Bentuk berat bila gambaran foto toraks memperlihatkan gambaran kerusakan paru yang luas (misalnya proses “far advanced”), dan atau keadaan umum pasien buruk. 2) TB ekstra-paru dibagi berdasarkan pada tingkat keparahan penyakitnya, yaitu: a) TB ekstra paru ringan, misalnya: TB kelenjar limfe, pleuritis eksudativa unilateral, tulang (kecuali tulang belakang), sendi, dan kelenjar adrenal. b) TB ekstra-paru berat, misalnya: meningitis, milier, perikarditis, peritonitis, pleuritis eksudativa bilateral, TB tulang belakang, TB usus, TB saluran kemih dan alat kelamin. Catatan: • Bila seorang pasien TB paru juga mempunyai TB ekstra paru, maka untuk kepentingan pencatatan, pasien tersebut harus dicatat sebagai pasien TB paru. • Bila seorang pasien dengan TB ekstra paru pada beberapa organ, maka dicatat sebagai TB ekstra paru pada organ yang penyakitnya paling berat. 28
29
Klasifikasi berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya
13
Klasifikasi berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya dibagi menjadi beberapa tipe pasien, yaitu: 1) Kasus baru
Adalah pasien yang belum pernah diobati dengan OAT atau sudah pernah menelan OAT kurang dari satu bulan (4 minggu). 2) Kasus kambuh ( Relaps )
Adalah pasien tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan tuberkulosis dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap, didiagnosis kembali dengan BTA positif (apusan atau kultur). 3) Kasus setelah putus berobat ( Default )
Adalah pasien yang telah berobat dan putus berobat 2 bulan atau lebih dengan BTA positif. 4) Kasus setelah gagal ( Failure )
Adalah pasien yang hasil pemeriksaan dahaknya tetap positif atau kembali menjadi positif pada bulan kelima atau lebih selama pengobatan. 5) Kasus Pindahan ( Tr ansfer I n )
Adalah pasien yang dipindahkan dari UPK yang memiliki register TB lain untuk melanjutkan pengobatannya. 6) Kasus lain:
Adalah semua kasus yang tidak memenuhi ketentuan diatas. Dalam kelompok ini termasuk Kasus Kronik, yaitu pasien dengan hasil pemeriksaan masih BTA positif setelah selesai pengobatan ulangan.
TB paru BTA negatif dan TB ekstra paru, dapat juga mengalami kambuh, gagal, default maupun menjadi kasus kronik. Meskipun sangat jarang, harus dibuktikan secara patologik, bakteriologik (biakan), radiologik, dan pertimbangan medis spesialistik.
3.2.4 Patogenesis
Kuman M.tuberculosis dapat masuk melalui saluran pernapasan, saluran pencernaan, dan luka terbuka pada kulit. Infeksi TB sering terjadi melalui udara, yaitu melalui inhalasi droplet yang mengandung kuman-kuman basil tuberkel yang berasal dari orang yang terinfeksi. TB 29
30 adalah penyakit yang dikendalikan oleh respon imunitas diperantarai sel. Sel efektor adalah makrofag dan limfosit (biasanya sel T) adalah sel imunoresponsif. Tipe imunitas ini biasanya lokal melibatkan makrofag yang diaktifkan di tempat infeksi oleh limfosit dan limfokinnya. Respon ini disebut sebagai reaksi hipersensitivitas selular (lambat).1 Basil tuberkel yang mencapai permukaan alveolus biasanya diinhalasi sebagai suatu unit yang terdiri dari satu sampai tiga basil, gumpalan basil yang lebih besar cenderung tertahan di saluran hidung dan cabang besar bronkus dan tidak menyebabkan penyakit. Setelah berada dalam ruang alveolus, biasanya dibagian bawah lobus atas paru atau di bagian atas lobus bawah, basil tuberkel ini membangkitkan reaksi inflamasi. Leukosit polimorfonuklear terdapat pada tempat tersebut dan memfagosit bakteri namun tidak membunuh organisme tersebut. Sesudah hari-hari pertama, leukosit diganti oleh makrofag. Alveoli yang terserang akan mengalami konsolidasi dan timbul pneumonia akut. Pneumonia seluler ini akan sembuh dengan sendirinya sehingga tidak ada sisa yang tertinggal atau proses dapat berjalan terus dan bakteri terus difagosit atau berkembang biak di dalam sel. 1 Basil juga menyebar melalui getah bening menuju ke kelenjar getah bening regional. Makrofag yang mengadakan infiltrasi menjadi lebih panjang dan sebagian bersatu sehingga membentuk sel tuberkel epiteloid yang dikelilingi oleh limfosit. Reaksi ini biasanya membutuhkan waktu 10-20 hari. Nekrosis bagian sentral lesi memberikan gambaran yang relative padat dan seperti keju yang disebut nekrosis kaseosa. Daerah yang mengalami nekrosis kaseosa dan jaringan granulasi disekitarnya yang terdiri dari sel epiteloid dan fibroblast menimbulkan respon yang berbeda. Jaringan granulasi menjadi lebih fibrosa, membentuk jaringan parut kolagenosa yang akhirnya akan membentuk suatu kapsul yang mengelilingi tuberkel.1 Lesi primer paru disebut fokus Ghon dan kumpulan dari kelenjar getah bening regional yang terserang dan lesi primer disebut kompleks Ghon. Kompleks Ghon yang mengalami perkapuran ini dapat dilihat pada orang sehat yang menjalani pemeriksaan radiogram rutin. Respon lain yang dapat terjadi pada daerah nekrosis adalah pencairan yaitu bahan cair lepas ke dalam bronkus yang berhubungan dan menimbulkan kavitas. Bahan tubercular yang dilepaskan dari dinding kavitas akan masuk ke dalam percabangan trakeobronkial. Walaupun tanpa pengobatan, kavitas yang kecil dapat menutup dan meninggalkan jaringan parut fibrosis. Bila peradangan mereda, lumen bronkus dapat menyempit dan tertutup oleh jaringan parut. Penyakit dapat menyebar melalui getah bening atau pembuluh darah. Organisme yang lolos dari kelenjar getah bening akan mencapai aliran darah dalam jumlah yang kecil yang terkadang dapat menimbulkan lesi pada berbagai organ lain. Jenis penyebaran ini disebut sebagai penyebaran 30
31 limfohematogen, yang biasanya sembuh sendiri. Penyebaran hematogen merupakan suatu fenomena akut yang biasanya menyebabkan TB milier, ini terjadi jika fokus nekrotik merusak pembuluh darah sehingga banyak organisme masuk ke dalam sistem vaskular dan tersebar ke organ-organ tubuh. 1
3.2.5 Patofisiologi
Tuberkulosis Primer Penularan TB Paru terjadi karena kuman dibatukkan atau dibersinkan keluar menjadi droplet nuclei dalam udara sekitar kita. Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas selama 1-2 jam tergantung pada ada atau tidaknya sinar ultraviolet, ventilasi yang buruk dan kelembaban. Dalam suasana yang lembab dan gelap, kuman dapat bertahan berhari-hari sampai berbulan-bulan. Bila partikel infeksi ini terhisap oleh orang sehat, ia akan menempel pada saluran napas atau jaringan paru. Partikel dapat masuk ke alveolar bila ukuran partikel <5 mikrometer.
Kuman akan direspon pertama kali oleh neutrofil, kemudian oleh makrofag.
Kebanyakan partikel ini akan mati atau dibersihkan oleh makrofag keluar dari percabangan trakeobronkial bersama gerakan silia dengan sekretnya. 6 Bila kuman menetap di jaringan paru, berkembang biak dalam sitoplasma makrofag. Disini ia dapat terbawa masuk ke organ tubuh yang lain. Kuman yang bersarang di jaringan paru akan berbentuk sarang tuberculosis pneumonia kecil dan disebut sarang primer atau afek primer atau sarang (fokus) Ghon. Sarang primer ini terjadi di setiap bagian jaringan paru. Bila menjalar sampai ke pleura, maka dapat terjadi efusi pleura. Kuman dapat pula masuk melalui saluran pencernaan, jaringan limfe, orofaring, dan kulit, terjadi limfadenopati regional kemudian bakteri masuk ke dalam vena dan menjalar ke seluruh organ seperti paru, otak, ginjal, tulang. Bila masuk ke arteri pulmonalis maka terjadi penjalaran ke seluruh bagian paru menjadi TB milier. Dari sarang primer akan timbul peradangan saluran getah bening menuju hilus (limfangitis local) dan juga diikuti pembesaran kelenjar getah bening hilus (limfadenitis regional). Sarang primer limfangitis local dengan limfadenitis regional disebut kompleks primer (Ranke). Semua proses ini membutuhkan waktu 3-8 minggu. Kompleks primer ini selanjutnya akan menjadi : 6
Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat. Ini yang paling sering terjadi.
Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis fibrotic, kalsifikasi di hilus, keadaan ini terdapat pada lesi pneumonia yang luasnya >5 mm dan sekitar 10% diantaranya dapat terjadi reaktivasi lagi karena kuman yang dorman.
31
32
Berkomplikasi dan menyebar secara : a) perkontinuitatum, yakni menyebar ke sekitarnya, b) secara bronkogen pada paru yang bersangkutan maupun paru di sebelahnya. Kuman dapat juga tertelan bersama sputum dan ludah sehingga menyebar ke usus, c) secara limfogen, ke organ tubuh lain, d) secara hematogen, ke organ lain.
Tuberkulosis Pasca Primer (Tuberkulosis Sekunder) Kuman yang dorman pada tuberculosis primer akan muncul bertahun-tahun kemudian sebagai infeksi endogen menjadi tuberculosis dewasa (Tuberkulosis sekunder). Mayoritas reinfeksi mencapai 90%. Tuberkulosis sekunder terjadi karena imunitas menurun seperti malnutrisi, alcohol, penyakit maligna, diabetes, AIDS, gagal ginjal. Tuberculosis sekunder ini dimulai dengan sarang dini yang berlokasi di regio atas paru (bagian apical-posterior lobus superior atau inferior). Invasinya adalah ke daerah parenkim paru dan tidak ke nodus hilus paru. Sarang dini ini mula-mula juga berbentuk sarang pneumonia kecil. Dalam 3-10 minggu sarang ini menjadi tuberkel yakni suatu granuloma yang terdiri dari sel-sel Histiosit dan sel Datia Langhans yang dikelilingi oleh sel-sel limfosit dan jaringan ikat. TB sekunder juga dapat berasal dari infeksi eksogen dari usia muda menjadi TB usia tua. Tergantung dari jumlah kuman, virulensi, dan imunitas pasien, sarang dini ini menjadi : 6
Direabsorbsi kembali dan sembuh tanpa meninggalkan cacat
Sarang yang mula-mula meluas, tetapi segera menyembuh dengan sebukan jaringan fibrosis. Ada yang membungkus diri menjadi keras, menimbulkan perkapuran. Sarang dini yang meluas sebagai granuloma berkembang menghancurkan jaringan ikat sekitarnya dan bagian tengahnya mengalami nekrosis, menjadi lunak membentuk jaringan keju. Bila jaringan keju dibatukkan keluar akan terjadilah kavitas. Kavitas ini mula-mula berdinding tipis, lama-lama semakin menebal karena infiltrasi jaringan fibrosis dalam jumlah besar sehingga menjadi kavitas sklerotik (kronik). Terjadinya perkijuan dan kavitas adalah karena hidrolisis protein lipid dan asam nukleat oleh enzim yang diproduksi oleh makrofag dan proses yang berlebihan sitokin dengan TNF-nya. Bentuk perkijuan lain adalah cryptic disseminate TB yang terjadi pada imunodefisiensi dan usia lanjut. Kavitas dapat : a) meluas kembali dan menimbulkan sarang pneumonia baru. Bila isi
kavitas ini masuk dalam peredaran darah arteri maka akan terjadi TB milier. Dapat juga masuk ke paru sebelahnya atau tertelan masuk lambung dan selanjutnya ke usus menjadi TB usus. Sarang ini selanjutnya mengikuti perjalanan seperti sudah dijelaskan. Bisa juga terjadi 32
33 TB endobronkial dan TB endotrakeal atau empiema bila ruptur ke pleura, b) memadat atau membungkus diri sehingga menjadi tuberkuloma. Tuberkuloma ini dapat mengapur atau menyembuh atau dapat kembali aktif menjadi cair dan jadi kavitas lagi.6 Secara keseluruhan akan terdapat 3 macam sarang : 1) sarang yang sudah sembuh. Sarang tipe ini tidak butuh pengobatan lagi. 2) sarang aktif eksudatif. Sarang bentuk ini butuh pengobatan yang lengkap dan sempurna, 3) sarang yang berada antara aktif dan sembuh. Sarang bentuk ini akan sembuh spontan, tetapi sebaiknya diberikan pengobatan sempurna.6
3.2.6
Manifestasi Klinis
6,13
Penderita TB akan mengalami berbagai gangguan kesehatan, seperti batuk berdahak kronis, demam subfebril, berkeringat tanpa sebab di malam hari, sesak napas, nyeri dada, dan penurunan nafsu makan. Semuanya itu dapat menurunkan produktivitas penderita bahkan kematian. Adapun gejala utama penderita TB yaitu batuk terusmenerus dan berdahak selama dua sampai tiga minggu atau lebih. Selain itu, gejala yang sering dijumpai yaitu dahak bercampur darah, batuk darah, sesak nafas dan rasa nyeri dada, badan lemah, nafsu makan menurun, berat badan menurun, rasa kurang enak badan (malaise), berkeringat malam walaupun tanpa kegiatan, dan demam meriang lebih dari satu bulan.
3.2.7
Diagnosis
6,13
Infeksi oleh Mycobacterium tuberculosis bisa menimbulkan efek lokal di bagian tubuh mana pun atau efek sistemik infeksi kronis. Anamnesis.
Dalam melakukan anamnesis pada pasien TB, diperlukan indeks
kecurigaan yang tinggi terutama pada pasien dengan imunosupresi atau dari daerah endernisnya. Orang yang terkena TB dpat mengalami banyak gejala, baik gejala local maupun sistemik. Berikut adalah gejala – gejala yang sering didapatkan dari anamnesis pada penderita TB. Gejala lokal:
Batuk
sesak napas
hemoptisis 33
34
limfadenopati
ruam (rnisalnya lupus vulgaris)
kelainan rontgen toraks
gangguan GI.
Efek sistemik:
Demam,
keringat malam
anoreksia
penurunan berat badan
Riwayat penyakit dahulu . Pada pasien yang kita curigai menderita TB, pertanyaan –
pertanyaan berikut harus disertakan pada anamnesis riwayat penyakit dulu.
Pernahkah pasien berkontak dengan pasien TB?
Apakah pasien mengalarni imunosupresi (kortikosteroid/HIV)?
Apakah pasien pernah menjalani pemeriksaan rontgen toraks dengan hasil abnormal?
Adakah riwayat vaksinasi BeG atau tes Mantoux? Adakah riwayat diagnosis TB? Obat-obatan
Pertanyaan mengenai obat- obatan juga perlu ditanyakan.
Pemahkah pasien menjalani terapi TB?
Jika ya, obat apa yang digunakan, berapa lama terapinya
Bagaimana kepatuhan pasien mengikuti terapi, dan apakah dilakukan pengawasan terapi? Riwayat keluarga dan sosial
Adakah riwayat TB di keluarga atau lingkungan sosial?
Tanyakan konsumsi alkohol, penggunaan obat intravena?
Riwayat bepergian ke luar negeri.
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan pertama terhadap keadaan umum pasien sering ditemukan konjunktiva mata atau kulit yang pucat karena anemia, suhu demam (Subfebris), badan kurus atau berat badan menurun. Pada pemeriksaan fisis pasien sering tidak menunjukkan suatu kelainan pun terutama 34
35 pada kasus-kasus dini atau yang sudah terinfiltrasi secara asimtomatik. Demikian juga bila sarang penyakit terletak di dalam, akan sulit menemukan kelainan pada pemeriksaan fisis, karena hantaran getaran/suara yang lebih dari 4 cm ke dalam paru sulit dinilai seeara pal pasi, perkusi dan auskultasi. Secara anamnesis dan pemeriksaan fisis, TB paru sulit dibedakan dengan pneumonia biasa. Tempat kelainan lesi TB paru yang paling dicurigai adalah bagian apeks (puncak) paru. Bila dieurigai adanya infiltrat yang agak luas, maka didapatkan perkusi yang redup dan auskultasi suara napas bronkial. Akan didapatkan juga suara napas tambahan berupa ronki basah, kasar, dan nyaring. Tetapi bila infiltrat ini diliputi oleh penebalan pleura, suara napasnya menjadi vesikular melemah. Bila terdapat kavitas yang cukup besar, perkusi memberikan suara hipersonor atau timpani dan auskultasi memberikan suara amforik. Pada tuberkulosis paru yang lanjut dengan fibrosis yang luas sering ditemukan atrofi dan retraksi otot-otot interkostal. Bagian paru yang sakit jadi menciut dan menarik isi mediastinum atau paru lainnya. Paru yang sehat menjadi lebih hiperinflasi. Bila jaringan fibrotik amat luas yakni lebih dari setengah jumlah jaringan paru-paru, akan terjadi pengecilan daerah aliran darah paru dan selanjutnya meningkatkan tekanan arteri pulmonalis (hipertensi pulmonal) diikuti terjadinya kor pulmonal dan gagal jantung kanan. Di sini akan didapatkan tanda-tanda kor pulmonal dengan gagal jantung kanan seperti takipnea, takikardia, sianosis, right ventricular lift, right atrial gallop, murmur Graham-Steel, bunyi P2 yang mengeras, tekanan vena jugularis yang meningkat, hepatomegali, asites, dan edema. Bila tuberkulosis mengenai pleura, sering terbentuk efusi pleura. Paru yang sakit terlihat agak tertinggal dalam pernapasan. Perkusi memberikan suara pekak. Auskultasi memberikan suara napas yang lemah sampai tidak terdengar sa ma sekali. Dalam penampilan klinis, TB paru sering asimtomatik dan penyakit baru dicurigai dengan didapatkannya kelainan radiologi ada pada pemeriksaan rutin atau uji tuberkulin yang positif.
Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan Radiologis
Pada saat ini pemeriksaan radiologis dada merupakan cara yang praktis untuk menemukan lesi tuberkulosis. Pemeriksaan ini memang membutuhkan biaya lebih dibandingkan pemeriksaan sputum, tetapi dalam beberapa hal ia memberikan keuntungan 35
36 seperti pada tuberkulosis anak-anak dan tuberkulosis milier. Pada kedua hal di atas diagnosis dapat diperoleh melalui pemeriksaan radiologis dada, sedangkan pemeriksaan sputum hampir selalu negatif. Lokasi lesi tuberkulosis umumnya di daerah apeks paru (segmen apikal lobus atas atau segmen apikal lobus bawah), tetapi dapat juga mengenai lobus bawah (bagian inferior) atau di daerah hilus menyerupai rumor paru (misalnya pada tuberkulosis endobronkial). Pada awal penyakit saat lesi masih merupakan sarang-sarang pneumonia, gambaran radiologis berupa bercak-bercak seperti awan dan dengan batas-batas yang tidak tegas. Bila lesi sudah diliputi jaringan ikat maka bayangan terlihat berupa bulatan dengan batas yang tegas. Lesi ini dikenal sebagai tuberkuloma. Pada kavitas bayangannya berupa cincin yang mula-mula berdinding tipis, Lama-lama dinding jadi sklerotik dan terlihat menebal. Bila terjadi fibrosis terlihat bayangan yang bergaris-garis. Pada kalsifikasi bayangannya tampak sebagai bercak-bercak padat dengan densitas tinggi. Pada atelektasis terlihat seperti fibrosis yang luas disertai penciutan yang dapat terjadi pada sebagian atau satu lobus maupun pada satu bagian paru. Gambaran tuberkulosis milier terlihat berupa bercak-bercak halus yang umumnya tersebar merata pada seluruh lapangan paru. Gambaran radiologis lain yang sering menyertai tuberkulosis paru sdalah penebalan pleura (pleuritis), massa cairan di bagian bawah paru efusi pleura/empiema), bayangan hitam radio-Iusen di pinggir paru pleura pneumotoraks). Pada satu foto dada sering didapatkan bermacam-macam bayangan sekaligus (pada tuberkulosis yang sudah lanjut) seperti infiltrat, garis- garis fibrotik, kalsifikasi, kavitas (non sklerotik/sklerotik) maupun atelektasis dan emfisema. Tuberkulosis sering memberikan gambaran yang aneh-aneh, terutama gambaran radiologis, sehingga dikatakan tuberculosis is the greatest imitator. Gambaran infiltrasi dan tuberkuloma sering diartikan sebagai pneumonia, mikosis paru, karsinoma bronkus atau karsinoma metastasis. Gambaran kavitas sering diartikan sebagai abses paru. Di samping itu perlu diingat juga faktor kesalahan dalam membaca foto. Faktor kesalahan ini dapat mencapai 25%. Oleh sebab itu untuk diagnostik radiologi sering dilakukan juga foto lateral, top lordotik, oblik, tomografi dan foto dengan proyeksi densitas keras. Adanya bayangan (lesi) pada foto dada, bukanlah menunjukkan adanya aktivitas penyakit, kecuali suatu infiltrat yang betul-betul nyata. Lesi p enyakit yang sudah non-aktif, sering menetap selama hidup pasien. Lesi yang berupa fibrotik, kalsifikasi, kavitas, 36
37 schwarte, sering dijumpai pada orang-orang yang sudah tua. Pemeriksaan khusus yang kadang-kadang juga diperlukan adalah bronkografi, yakni untuk melihat kerusakan bronkus atau paru yang disebabkan oleh tuberkulosis, Pemeriksaan ini umumnya dilakukan bila pasien akan menjalani pembedahan paru. Pemeriksaan radiologis dada yang lebih canggih dan saat ini sudah banyak dipakai di rumah sakit rujukan adalah Computed Tomography Scanning (CT Scan). Pemeriksaan ini lebih superior dibanding radiologis biasa. Perbedaan densitas jaringan terlihat lebih jelas dan sayatan dapat dibuat transversal. Pemeriksaan lain yang lebih canggih lagi adalah Magnetic Resonance Imaging (MRI), Pemeriksaan MRI ini tidak sebaik CT Scan, tetapi dapat mengevaluasi proses proses dekat apeks paru, tulang belakang, perbatasan dada-perut, Sayatan bisa dibuat transversal, sagital dan koronal.
Pemeriksaan laboratorium Darah
Pemeriksaan ini kurang mendapat perhatian, karena hasilnya kadang-kadang meragukan, hasilnya tidak sensitif dan juga tidak spesifik. Pada saat tuberkulosis baru mulai (aktif) akan didapatkan jumlah leukosit yang sedikit meninggi dengan hitung jenis pergeseran ke kiri. Jumlah lirnfosit masih di bawah normal. Laju endap darah mulai meningkat. Bila penyakit mulai sembuh, jumlah leukosit kembali normal dan jumlah limfosit masih tinggi. Laju endap darah mulai turun ke arah normal lagi. Hasil pemeriksaan darah lain didapatkan juga: 1). Anemia ringan dengan gambaran normokrom dan normositer; 2). Gama globulin meningkat; 3). Kadar natrium darah menurun, Pemeriksaan tersebut di atas nilainya juga tidak spesifik, Pemeriksaan serologis yang pernah dipakai adalah reaksi Takahashi. Pemeriksaan ini dapat menunjukkan proses tuberkulosis masih aktif atau tidak. Kriteria positif yang dipakai di Indonesia adalah titer 1/128. Pemeriksaan ini juga kurang mendapat perhatian karena angka-angka positif palsu dan negatif palsunya masih besar. Belakangan ini terdapat pemeriksaan serologis yang banyak juga dipakai yakni Peroksidase Anti Peroksida (pAP-TB) yang oleh beberapa peneliti mendapatkan nilai sensitivitas dan spesifisitasnya cukup tinggi (85-95%), tetapi beberapa peneliti lain meragukannya karena mendapatkan angka-angka yang lebih rendah. Sungguhpun begitu PAPTB ini masih dapat dipakai, tetapi kurang bermanfaat bila digunakan sebagai sarana 37
38 tunggal untuk diagnosis TB, Prinsip dasar uji PAP-TB ini adalah menentukan adanya antibodi IgG yang spesifik terhadap antigen M.tuberculosis. Sebagai antigen dipakai polimer sitoplasma M. tuberculin var bovis BCG yang dihancurkan secara ultrasonik dan dipisahkan secara ultrasentrifus. Hasil uji PAP-TB dinyatakan patologis bila pada titer 1: 10.000 didapatkan hasil uji PAP-TB positif. Hasil positif palsu kadangkadang masih didapatkan pada pasien reumatik, kehamilan dan masa 3 bulan revaksinasi BCG. Uji serologis lain terhadap TB yang hampir sama cara dan nilainya dengan uji PAP-TB adalah uji Mycodol. Di sini dipakai antigen LAM (Lipoarabinomannan) yang dilekatkan pada suatu alat berbentuk sisir plastik. Sisir ini dicelupkan ke dalam serum pasien. Antibodi spesifik anti LAM dalam serum akan terdeteksi sebagai perubahan warna pada sisir yang intensitasnya sesuai dengan jumlah antibodi.
Sputum
Pemeriksaan sputum adalah penting karena dengan ditemukannya kuman BTA, diagnosis tuberkulosis sudah dapat dipastikan. Di samping itu pemeriksaan sputum juga dapat memberikan evaluasi terhadap pengobatan yang sudah diberikan. Pemeriksaan ini mudah dan murah sehingga dapat dikerjakan di lapangan (puskesmas). Tetapi kadangkadang tidak mudah untuk mendapat sputum, terutama pasien yang tidak batuk atau batuk yang non produktif. Dalam hal ini dianjurkan satu hari sebelum pemeriksaan sputum, pasien dianjurkan minum air sebanyak + 2 liter dan diajarkan melakukan refleks batuk. Dapat juga dengan mernberikan tambahan obat-obat mukolitik ekspektoran atau dengan inhalasi larutan garam hipertonik selama 20-30 menit. Bila masih sulit, sputum dapat diperoleh dengan cara bronkos-kopi diambil dengan brushing atau bronchial washing atau BAL (broncho alveolar lavage). BTA dari sputum bisa juga didapat dengan cara bilasan lambung. Hal ini sering dikerjakan pada anak-anak karena mereka sulit mengeluarkan dahaknya. Sputum yang akan diperiksa hendaknya sesegar rnungkin. . Bila sputum sudah didapat, kuman BTA pun kadang-kadang sulit ditemukan. Kuman baru dapat ditemukan bila bronkus yang terlibat proses penyakit ini terbuka ke luar, sehingga sputum yang mengandung kuman BTA mudah ke luar. Diperkirakan di Indonesia terdapat 50% pasien BTA positif tetapi kurnan tersebut tidak ditemukan dalam sputum mereka, Kriteria sputum BTA positif adalah bila sekurang-kurangnya ditemukan 3 batang kuman BTA pada satu sediaan. Dengan kata lain diperlukan 5.000 kuman dalam I mL 38
39 sputum. Untuk pewarnaan sediaan dianjurkan memakai cara Tan Thiarn Hok yang merupakan modifikasi gabungan cara pulasan Kinyoun dan Gabbet. Cara perncriksaan sediaan sputum yang dilakukan adalah :
Pemeriksaan sediaan langsung dengan mikroskop biasa.
Pemeriksaan sediaan langsung dengan mikroskop fluoresens ( pewarnaan khusus)
Pemeriksaan dengan biakan (kultur).
Pemeriksaan terhadap resistensi obat. Pemeriksaan dengan mikroskop fluoresens dengan sinar ultra violet walaupun
sensitivitasnya tinggi sangat jarang dilakukan, karena pewarnaan yang dipakai (aurarnin-rhodamin) dicurigai bersifat karsinogenik. Pada pemeriksaan dengan biakan, setelah 4-6 mmggu penanaman sputum dalam medium biakan, koloni kuman tuberkuiosis mulai tampak. Bila setelah 8 minggu penanaman koloni tidak juga tampak, biakan dinyatakan negatif. Medium biakan yang sering dipakai yaitu Lowenstein Jensen, Kudoh atau Ogawa. Saat ini sudah dikembangkan pemeriksa-an biakan sputum BTAdengan cara Bactec (Bactec 400 Radiometric System), di mana kurnan sudah dapat dideteksi dalam 7-10 hari. Di samping itu dengan teknik Polymerase Chain Reaction (PCR) dapat dideteksi 0 A kuman TB dalam waktu yang lebih cepat atau mendeteksi Mituberculosae yang tidak tumbuh pada sediaan biakan. Dari hasil biakan biasanya dilaku kan juga pemeriksaan terhadap resistensi obat dan idenrifikasi kuman. Kadang-kadang dari hasil pemeriksaan mikroskopis biasa terdapat kuman BTA (positif), tetapi pada biakan hasilnya negatif. lni terjadi pad a fenomen dead bacilli atau non culturable bacilli yang disebabkan kcampuhan panduan obat antituberkulosis jangka pendek yang cepat mcmatikan kuman BTA dalam waktu pendek. Untuk pemeriksaan BTA sediaan mikroskopis biasa dan sediaan biakan, bahan-bahan selain sputum dapatjuga diambil dari bilasan bronkus, jaringan paru, pleura, cairan pleura, cairan lambung, jaringan kelenjar, eairan serebrospinal, urin, dan tinja.
3.2.8 Tatalaksana
6,14
Pengobatan tuberkulosis terbagi menjadi 2 fase yaitu fase intensif (2-3 bulan) dan fase lanjutan 4 atau 7 bulan. Paduan obat yang digunakan terdiri dari paduan obat utama dan tambahan. 39
40
A. OBAT ANTI TUBERKULOSIS (OAT) Obat yang dipakai: 1. Jenis obat utama (lini 1) yang digunakan adalah: · INH -Rifampisin · Pirazinamid · Streptomisin · Etambutol 2. Jenis obat tambahan lainnya (lini 2) · Kanamisin · Amikasin · Kuinolon · Obat lain masih dalam penelitian yaitu makrolid dan amoksilin + asam klavulanat · Beberapa obat berikut ini belum tersedia di Indonesia antara lain : o Kapreomisin o Sikloserino o PAS (dulu tersedia) o Derivat rifampisin dan INH o Thioamides (ethionamide dan prothionamide)
Kemasan : - Obat tunggal, Obat disajikan secara terpisah, masing-masing INH, rifampisin, pirazinamid dan etambutol. - Obat kombinasi dosis tetap (Fixed Dose Combination – FDC) Kombinasi dosis tetap ini terdiri dari 3 atau 4 obat dalam satu tablet.
40
41
Pengembangan pengobatan TB paru yang efektif merupakan hal yang penting untuk menyembuhkan pasien dan menghindari MDR TB (multidrug resistant tuberculosis). Pengembangan strategi DOTS untuk mengontrol epidemi TB merupakan prioriti utama WHO. International Union Against Tuberculosis and Lung Disease (IUALTD) dan WHO menyarakan untuk menggantikan paduan obat tunggal dengan kombinasi dosis tetap dalam pengobatan TB primer pada tahun 1998. Dosis obat tuberkulosis kombinasi dosis tetap berdasarkan WHO seperti terlihat pada tabel 3. Keuntungan kombinasi dosis tetap antara lain: 1. Penatalaksanaan sederhana dengan kesalahan pembuatan resep minimal 2. Peningkatan kepatuhan dan penerimaan pasien dengan penurunan kesalahan pengobatan yang tidak disengaja 3. Peningkatan kepatuhan tenaga kesehatan terhadap penatalaksanaan yang benar dan standar 4. Perbaikan manajemen obat karena jenis obat lebih sedikit 5. Menurunkan risiko penyalahgunaan obat tunggal dan MDR akibat penurunan penggunaan monoterapi
41
42
Penentuan dosis terapi kombinasi dosis tetap 4 obat berdasarkan rentang dosis yang telah ditentukan oleh WHO merupakan dosis yang efektif atau masih termasuk dalam batas dosis terapi dan non toksik. Pada kasus yang mendapat obat kombinasi dosis tetap tersebut, bila mengalami efek samping serius harus dirujuk ke rumah sakit / dokter spesia lis paru / fasiliti yang mampu menanganinya.
B. PADUAN OBAT ANTI TUBERKULOSIS Pengobatan tuberkulosis dibagi menjadi: a) TB paru (kasus baru), BTA positif atau pada foto toraks: lesi luas Paduan obat yang dianjurkan : 2 RHZE / 4 RH atau 2 RHZE/ 6HE atau 2 RHZE / 4R3H3 Paduan ini dianjurkan untuk: -
TB paru BTA (+), kasus baru
-
TB paru BTA (-), dengan gambaran radiologi lesi luas (termasuk luluh paru)
Bila ada fasiliti biakan dan uji resistensi, pengobatan disesuaikan dengan hasil uji resistensi b) TB Paru (kasus baru), BTA negatif, pada foto toraks: lesi minimal Paduan obat yang dianjurkan : 2 RHZE / 4 RH atau : 6 RHE atau 2 RHZE/ 4R3H3 c) TB paru kasus kambuh Sebelum ada hasil uji resistensi dapat diberikan 2 RHZES / 1 RHZE. Fase lanjutan sesuai dengan hasil uji resistensi. Bila tidak terdapat hasil uji resistensi dapat diberikan obat RHE selama 5 bulan. d) TB Paru kasus gagal pengobatan Sebelum ada hasil uji resistensi seharusnya diberikan obat lini 2 (contoh paduan: 3-6 bulan kanamisin, ofloksasin, etionamid, sikloserin dilanjutkan 15-18 bulan ofloksasin, etionamid, sikloserin). Dalam keadaan tidak memungkinkan pada fase awal dapat 42
43 diberikan 2 RHZES / 1 RHZE. Fase lanjutan sesuai dengan hasil uji resistensi. Bila tidak terdapat hasil uji resistensi dapat diberikan obat RHE selama 5 bulan. Dapat pula dipertimbangkan tindakan bedah untuk mendapatkan hasil yang optimal. Sebaiknya kasus gagal pengobatan dirujuk ke dokter spesialis paru. e) TB Paru kasus putus berobat Pasien TB paru kasus lalai berobat, akan dimulai pengobatan kembali sesuai dengan kriteria sebagai berikut : Berobat > 4 bulan
i. BTA saat ini negatif Klinis dan radiologi tidak aktif atau ada perbaikan maka pengobatan OAT dihentikan. Bila gambaran radiologi aktif, lakukan analisis lebih lanjut untuk memastikan diagnosis TB dengan mempertimbangkan juga kemungkinan penyakit paru lain. Bila terbukti TB maka pengobatan dimulai dari awal dengan paduan obat yang lebih kuat dan jangka waktu pengobatan yang lebih lama. ii. BTA saat ini positif Pengobatan dimulai dari awal dengan paduan obat yang lebih kuat dan jangka waktu pengobatan yang lebih lama. Berobat < 4 bulan
i. Bila BTA positif, pengobatan dimulai dari awal dengan paduan obat yang lebih kuat dan jangka waktu pengobatan yang lebih lama. ii. Bila BTA negatif, gambaran foto toraks positif TB aktif pengobatan diteruskan. Jika memungkinkan seharusnya diperiksa uji resistensi terhadap OAT.
f) TB Paru kasus kronik Pengobatan TB paru kasus kronik, jika belum ada hasil uji resistensi, berikan RHZES. Jika telah ada hasil uji resistensi, sesuaikan dengan hasil uji resistensi (minimal terdapat 4 macam OAT yang masih sensitif) ditambah dengan obat lini 2 seperti kuinolon, betalaktam, makrolid dll. Pengobatan minimal 18 bulan. Jika tidak mampu dapat diberikan INH seumur hidup. Pertimbangkan pembedahan untuk meningkatkan kemungkinan penyembuhan. Kasus TB paru kronik perlu dirujuk ke dokter spesialis paru. 43
44
C. EFEK SAMPING OAT Sebagian besar pasien TB dapat menyelesaikan pengobatan tanpa efek samping. Namun sebagian kecil dapat mengalami efek samping, oleh karena itu pemantauan kemungkinan terjadinya efek samping sangat penting dilakukan selama pengobatan. Efek samping yang terjadi dapat ringan atau berat (terlihat pada tabel 4), bila efek samping ringan dan dapat diatasi dengan obat simptomatis maka pemberian OAT dapat dilanjutkan. 1. Isoniazid (INH) Sebagian besar pasien TB dapat menyelesaikan pengobatan tanpa efek samping. Namun sebagian kecil dapat mengalami efek samping, oleh karena itu pemantauan kemungkinan terjadinya efek samping sangat penting dilakukan selama pengobatan. Efek samping yang terjadi dapat ringan atau berat (terlihat pada tabel 4), bila efek samping ringan dan dapat diatasi dengan obat simptomatis maka pemberian OAT dapat dilanjutkan.
2. Rifampisin Efek samping ringan yang dapat terjadi dan hanya memerlukan pengobatan simptomatis ialah : - Sindrom flu berupa demam, menggigil dan nyeri tulang - Sindrom perut berupa sakit perut, mual, tidak nafsu makan, muntah kadang-kadang diare - Sindrom kulit seperti gatal-gatal kemerahan. Efek samping yang berat tetapi jarang terjadi ialah : 44
45 - Hepatitis imbas obat atau ikterik, bila terjadi hal tersebut OAT harus distop dulu dan penatalaksanaan sesuai pedoman TB pada keadaan khusus. - Purpura, anemia hemolitik yang akut, syok dan gagal ginjal. Bila salah satu dari gejala ini terjadi, rifampisin harus segera dihentikan dan jangan diberikan lagi walaupun gejalanya telah menghilang. - Sindrom respirasi yang ditandai dengan sesak napas Rifampisin dapat menyebabkan warna merah pada air seni, keringat, air mata dan air liur. Warna merah tersebut terjadi karena proses metabolisme obat dan tidak berbahaya. Hal ini harus diberitahukan kepada pasien agar mereka mengerti dan tidak perlu khawatir. 3. Pirazinamid Efek samping utama ialah hepatitis imbas obat (penatalaksanaan sesuai pedoman TB pada keadaan khusus). Nyeri sendi juga dapat terjadi (beri aspirin) dan kadang-kadang dapat menyebabkan serangan arthritis Gout, hal ini kemungkinan disebabkan berkurangnya ekskresi dan penimbunan asam urat. Kadang-kadang terjadi reaksi demam, mual, kemerahan dan reaksi kulit yang lain. 4. Etambutol Etambutol dapat menyebabkan gangguan penglihatan berupa berkurangnya ketajaman, buta warna untuk warna merah dan hijau. Meskipun demikian keracunan okuler tersebut tergantung pada dosis yang dipakai, jarang sekali terjadi bila dosisnya 15-25 mg/kg BB perhari atau 30 mg/kgBB yang diberikan 3 kali seminggu. Gangguan penglihatan akan kembali normal dalam beberapa minggu setelah obat dihentikan. Sebaiknya etambutol tidak diberikan pada anak karena risiko kerusakan okuler sulit untuk dideteksi.
5. Streptomisin Efek samping utama adalah kerusakan syaraf kedelapan yang berkaitan dengan keseimbangan dan pendengaran. Risiko efek samping tersebut akan meningkat seiring dengan peningkatan dosis yang digunakan dan umur pasien. Risiko tersebut akan meningkat pada pasien dengan gangguan fungsi ekskresi ginjal. Gejala efek samping yang terlihat ialah telinga mendenging (tinitus), pusing dan kehilangan keseimbangan. Keadaan ini dapat dipulihkan bila obat segera dihentikan atau dosisnya dikurangi 0,25gr . Jika pengobatan diteruskan maka kerusakan alat keseimbangan makin parah dan menetap (kehilangan keseimbangan dan tuli).
45
46 Reaksi hipersensitiviti kadang terjadi berupa demam yang timbul tiba-tiba disertai sakit kepala, muntah dan eritema pada kulit. Efek samping sementara dan ringan (jarang terjadi) seperti kesemutan sekitar mulut dan telinga yang mendenging dapat terjadi segera setelah suntikan. Bila reaksi ini mengganggu maka dosis dapat dikurangi 0,25gr Streptomisin dapat menembus sawar plasenta sehingga tidak boleh diberikan pada perempuan hamil sebab dapat merusak syaraf pendengaran janin.
D. PENGOBATAN SUPORTIF / SIMPTOMATIK Pada pengobatan pasien TB perlu diperhatikan keadaan klinisnya. Bila keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat, pasien dapat dibeikan rawat jalan. Selain OAT kadang perlu pengobatan tambahan atau suportif/simptomatis untuk meningkatkan daya tahan tubuh atau mengatasi gejala/keluhan. 1. Pasien rawat jalan a. Makan makanan yang bergizi, bila dianggap perlu dapat diberikan vitamin tambahan (pada prinsipnya tidak ada larangan makanan untuk pasien tuberkulosis, kecuali untuk penyakit komorbidnya) b. Bila demam dapat diberikan obat penurun panas/demam c. Bila perlu dapat diberikan obat untuk mengatasi gejala batuk, sesak napas atau keluhan lain. 46
47 2. Pasien rawat inap Indikasi rawat inap : TB paru disertai keadaan/komplikasi sbb : - Batuk darah masif - Keadaan umum buruk - Pneumotoraks - Empiema - Efusi pleura masif / bilateral - Sesak napas berat (bukan karena efusi pleura) TB di luar paru yang mengancam jiwa : - TB paru milier - Meningitis TB Pengobatan suportif / simptomatis yang diberikan sesuai dengan keadaan klinis dan indikasi rawat.
E. TERAPI PEMBEDAHAN lndikasi operasi : 1. Indikasi mutlak a. Semua pasien yang telah mendapat OAT adekuat tetetapi dahak tetap positif b. Pasien batuk darah yang masif tidak dapat diatasi dengan cara konservatif c. Pasien dengan fistula bronkopleura dan empiema yang tidak dapat diatasi secara konservatif 2. lndikasi relatif a. Pasien dengan dahak negatif dengan batuk darah berulang b. Kerusakan satu paru atau lobus dengan keluhan c. Sisa kaviti yang menetap.
Tindakan Invasif (Selain Pembedahan) · Bronkoskopi · Punksi pleura · Pemasangan WSD (Water Sealed Drainage)
47
48 F. EVALUASI PENGOBATAN Evaluasi pasien meliputi evaluasi klinis, bakteriologi, radiologi, dan efek samping obat, serta evaluasi keteraturan berobat. a) Evaluasi klinik
Pasien dievaluasi setiap 2 minggu pada 1 bulan pertama pengobatan selanjutnya setiap 1 bulan
Evaluasi : respons pengobatan dan ada tidaknya efek samping obat serta ada tidaknya komplikasi penyakit
Evaluasi klinis meliputi keluhan , berat badan, pemeriksaan fisis.
b) Evaluasi bakteriologik (0 - 2 - 6 /9 bulan pengobatan)
Tujuan untuk mendeteksi ada tidaknya konversi dahak
Pemeriksaan & evaluasi pemeriksaan mikroskopik : - Sebelum pengobatan dimulai - Setelah 2 bulan pengobatan (setelah fase intensif) - Pada akhir pengobatan
Bila ada fasiliti biakan : dilakukan pemeriksaan biakan dan uji resistensi
c) Evaluasi radiologik (0 - 2 – 6/9 bulan pengobatan Pemeriksaan dan evaluasi foto toraks dilakukan pada: -
Sebelum pengobatan
-
Setelah 2 bulan pengobatan (kecuali pada kasus yang juga dipikirkan kemungkinan keganasan dapat dilakukan 1 bulan pengobatan)
-
Pada akhir pengobatan
d) Evaluasi efek samping secara klinik Bila mungkin sebaiknya dari awal diperiksa fungsi hati, fungsi ginjal dan darah lengkap. Fungsi hati; SGOT,SGPT, bilirubin, fungsi ginjal : ureum, kreatinin, dan gula darah , serta asam urat untuk data dasar penyakit penyerta atau efek samping pengobatan. Asam urat diperiksa bila menggunakan pirazinamid. Pemeriksaan visus dan uji buta warna bila menggunakan etambutol (bila ada keluhan). Pasien yang mendapat streptomisin harus diperiksa uji keseimbangan dan audiometri (bila ada keluhan). Pada anak dan dewasa muda umumnya tidak diperlukan pemeriksaan awal tersebut. Yang paling penting adalah evaluasi klinis kemungkinan terjadi efek samping obat. Bila pada evaluasi klinis dicurigai terdapat efek samping, maka dilakukan pemeriksaan laboratorium untuk memastikannya dan penanganan efek samping obat sesuai pedoman. 48
49 e) Evalusi keteraturan berobat Yang tidak kalah pentingnya adalah evaluasi keteraturan berobat dan diminum / tidaknya obat tersebut. Dalam hal ini maka sangat penting penyuluhan atau pendidikan mengenai penyakit dan keteraturan berobat. Penyuluhan atau pendidikan dapat diberikan kepada pasien, keluarga dan lingkungannya. Ketidakteraturan berobat akan menyebabkan timbulnya masalah resistensi.
Kriteria Sembuh - BTA mikroskopis negatif dua kali (pada akhir fase intensif dan akhir pengobatan) dan telah mendapatkan pengobatan yang adekuat - Pada foto toraks, gambaran radiologi serial tetap sama/ perbaikan - Bila ada fasiliti biakan, maka kriteria ditambah biakan negatif
Evaluasi pasien yang telah sembuh Pasien TB yang telah dinyatakan sembuh sebaiknya tetap dievaluasi minimal dalam 2 tahun pertama setelah sembuh, hal ini dimaksudkan untuk mengetahui kekambuhan. Hal yang dievaluasi adalah mikroskopis BTA dahak dan foto toraks. Mikroskopis BTA dahak 3,6,12 dan 24 bulan (sesuai indikasi/bila ada gejala) setelah dinyatakan sembuh. Evaluasi foto toraks 6, 12, 24 bulan setelah dinyatakan sembuh (bila ada kecurigaan TB kambuh).
Tujuan pengobatan
Pengobatan TB bertujuan untuk menyembuhkan pasien, mencegah kematian, mencegah kekambuhan, memutuskan rantai penularan dan mencegah terjadinya resistensi kuman terhadap OAT.
49
50
Prinsip pengobatan
Pengobatan tuberkulosis dilakukan dengan prinsip-prinsip sebagai berikut:
OAT harus diberikan dalam bentuk kombinasi beberapa jenis obat, dalam jumlah cukup dan dosis tepat sesuai dengan kategori pengobatan. Jangan gunakan OAT tunggal (monoterapi).
Pemakaian
OAT-Kombinasi
Dosis
Tetap
(OAT-KDT)
lebih
menguntungkan dan sangat dianjurkan.
Untuk menjamin kepatuhan pasien menelan obat, dilakukan pengawasan langsung (DOT = Directly Observed Treatment ) oleh seorang Pengawas menelan Obat (PMO).
Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap, yaitu fase intensif dan fase l anjutan. Tahap Awal (Intensif)
-
Pada tahap intensif pasien mendapat obat setiap hari dan perlu diawasi ecara langsung untuk mencegah terjadinya resistensi obat.
-
Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepat, biasanya pasien menular menjadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu.
-
Sebagian besar pasien TB BTA positif menjadi BTA negatif (konversi) dalam 2 bulan.
Tahap Lanjutan
-
Pada tahap lanjutan pasien mendapat jenis obat lebih sedikit, namun dalam jangka waktu yang lebih lama.
-
Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persisten sehingga mencegah terjadinya kekambuhan. 50
51
Paduan OAT yang digunakan di Indonesia
Paduan OAT yang digunakan oleh Program Nasional Penanggulangan Tuberkulosis di
Indonesia: o
Kategori 1: 2 (HRZE) / 4(HR)3
o
Kategori 2: 2 (HRZE)S/ (HRZE)/ 5(HR)3E3 Disamping kedua kategori ini, disediakan paduan obat sisipan (HRZE)
o
Kategori Anak: 2HRZ/4HR
Paduan OAT kategori-1 dan kategori-2 disediakan dalam bentuk paket berupa obat
kombinasi dosis tetap (OAT KDT), sedangkan kategori anak sementara ini disediakan dalam bentuk OAT kombipak. Tablet OAT KDT ini terdiri dari kombinasi 2 atau 4 jenis obat dalam satu tablet.
Dosisnya disesuaikan dengan berat badan pasien. Paduan ini dikemas dalam satu paket untuk satu pasien. Paket kombipak.
Terdiri dari obat lepas yang dikemas dalam satu paket, yaitu Isoniazid, Rifampisin, Pirazinamid dan Etambutol. Paduan OAT ini disediakan program untuk mengatasi pasien yang mengalami efek samping OAT KDT.
Paduan OAT ini disediakan dalam bentuk paket, dengan tujuan untuk memudahkan pemberian obat dan menjamin kelangsungan (kontinuitas) pengobatan sampai selesai. Satu paket untuk satu pasien dalam satu masa pengobatan. KDT mempunyai beberapa keuntuntungan dalam pengobatan TB: 1. Dosis obat dapat disesuaikan dengan berat badan sehingga menjamin efektifitas obat dan mengurangi efek samping. 2. Mencegah penggunaan obat tunggal sehingga menurunkan resiko terjadinya resistensi obat ganda dan mengurangi kesalahan penulisan resep 3. Jumlah tablet yang ditelan jauh lebih sedikit sehingga pemberian obat menjadi sederhana dan meningkatkan kepatuhan pasien.
1. KATEGORI 1 (2HRZE/4H3R3)
Paduan OAT ini diberikan untuk pasien baru: -
Pasien baru TB paru BTA (+) 51
52 -
Pasien TB paru BTA (-), foto toraks (+)
-
Pasien TB ekstra paru
3 .OAT Sisipan (RHZE)
Paket sisipan KDT adalah sama seperti paduan paket untuk tahap intensif k ategori 1 yang diberikan selama sebulan (28 hari).
2
52
53
3.2.9
Komplikasi
Komplikasi dibagi atas kompilkasi dini dan lanjut: 14 Komplikasi dini: pleuritis, efusi pleura, empiema, laringitis, usus, poncen‘t atrhopathy Komplikasi lanjut: SOPT, fibrosis paru, kor pulmonal, amiloidosis, Ca paru, ARDS.
3.2.10 Prognosis
Prognosis TB paru tergantung dari derajat berat, kepatuhan pasien, sensitivitas bakteri, gizi, status imun, dan komorbiditas. 14
53
54 BAB IV ANALISIS KASUS
Kasus Pasien :
Pasien laki-laki (23 tahun) datang ke IGD RSPG Cisarua dengan keluhan sesak napas sejak ± 2 minggu yang lalu yang dirasakan terus-menerus, semakin hari semakin memberat, dan sedikit berkurang jika pasien miring ke kanan. Pasien juga mengeluh batuk-batuk sejak ± 1 bulan yang lalu tanpa dahak dan darah. Nyeri dada (+), mual (+), muntah (+). Demam (+) sejak 2 hari yang lalu. Pasien sudah mendapat terapi oksigen dan infus. Cairan di paru kanan pasien sudah dikeluarkan, dan saat ini pasien merasa sesaknya sudah berkurang. Dari pemeriksaan fisik, didapatkan pasien compos mentis, tampak sakit sedang, TD 130/80 mmHg, HR 102x/menit, RR 24x/menit, suhu afebris. Dari pemeriksaan fisik paru, didapatkan pergerakan dada kanan tertinggal saat dinamis, vocal fremitus kanan melemah, redup pada paru kanan mulai ICS 4, dan suara napas vesikuler melemah pada paru kanan. Status generalis lain dalam batas normal. Hasil foto rontgen thorax menunjukkan kesan efusi pleura dextra dengan TB paru LLKB.
Pembahasan :
Efusi pleura tuberkulosis sering ditemukan di negara berkembang termasuk di indonesia. Efusi pleura timbul sebagai akibat dari suatu penyakit, sebab itu hendaknya dicari penyebabnya. Tuberkulosis paru dapat disertai efusi pleura yang bukan karena tuberkulosis dan sebaliknya non tuberkulosis paru dapat disertai efusi pleura karena tuberkulosis. Gambaran klinik dan radiologik antara transudat dan eksudat bahkan antara efusi pleura tuberkulosis dan non tuberkulosis hampir tidak bisa dibedakan, sebab itu pemeriksaan laboratorium menjadi sangat penting. Setelah adanya efusi pleura dapat dibuktikan melalui pungsi percobaan, kemudian diteruskan dengan membedakan eksudat dan transudat dan akhirnya dicari etiologinya. Apabila diagnosis efusi pleura tuberkulosis sudah ditegakkan maka pengelolaannya menjadi tidak masalah, efusi ditangani seperti efusi pada umumnya, sedangkan tuberkulosisnya diterapi seperti tuberkulosis pada umumnya.
54
55 Efusi pleura terjadi karena tertimbunnya cairan pleura secara berlebihan sebagai akibat transudasi (perubahan tekanan hidrostatik dan onkotik) dan eksudasi (perubahan permeabilita membran) pada permukaan pleura seperti terjadi pada proses infeksi dan neoplasma. Pada keadaan normal ruangan interpleura terisi sedikit cairan untuk sekedar melicinkan permukaan kedua pleura yang saling bergerak karena pernapasan. Cairan disaring keluar pleura parietalis yang bertekanan tinggi dan diserap oleh sirkulasi di pleura viseralis yang bertekanan rendah. Disamping sirkulasi dalam pembuluh darah, pembuluh limfe pada lapisn subepitelial pleura parietalis dan viseralis mempunyai peranan dalam proses penyerapan cairan pleura tersebut. Jadi mekanisme yang berhubungan dengan terjadinya efusi pleura pada umunya ialah kenaikan tekanan hidrostatik dan penurunan tekanan osmotik pada sirkulasi kapiler, penurunan tekanan kavum pleura, kenaikan permeabilitas kapiler dan penurunan aliran limfe dari rongga pleura. Sedangkan pada efusi pleura tuberkulosis terjadinya disertai pecahnya granuloma di subpleura yang diteruskan ke rongga pleura. Pada kebanyakan penderita umumnya asimtomatis atau memberikan gejala demam, berat badan yang menurun, nyeri dada terutama pada waktu bernapas dalam, sehingga pernapasan penderita menjadi dangkal dan cepat dan pergerakan pernapasan pada hemitoraks yang sakit menjadi tertinggal. Sesak napas terjadi pada waktu permulaan pleuritis, disebabkan karena nyeri dadanya dan apabila jumlah cairan meningkat, terutama kalau cairannya penuh. Batuk pada umumnya nonproduktif dan ringan, terutama apabila disertai dengan proses tuberkulosis di parunya. Pengobatan. Pada dasarnya pengobatan efusi pleura tuberkulosis sama dengan
efusi pleura pada umumnya, yaitu dengan melakukan torakosintesis agar keluhan sesak penderita menjadi berkurang, terutama untuk efusi plaura yang berisi penuh. Sedangkan tuberkulosisnya diterapi dengan OAT seperti tuberkulosis paru, dengan syarat terus menerus, waktu lama dan kombinasi obat. Penderita TB paru atau dugaan TB dengan efusi dapat diterapi dengan OAT.
55
56 Dosis OAT yang sering digunakan adalah : Obat
Dosis
Dosis yang dianjurkan
Dosis
(mg/kgBB
(mg/kgBB/hari )
maks/hari
/hari)
Harian
Intermitten
(mg)
<40
40-60
>60
R
8 – 12
10
10
600
300
450
600
H
4-6
5
10
300
300
300
300
Z
20-30
25
35
750
1000
1500
E
15-20
15
30
750
1000
1500
S*
15-18
15
15
Sesuai
750
1000
1000
Dosis (mg)/kgBB/hari
BB * Pasien berusia >60 tahun tidak bisa mendapatkan dosis >500 mg/hari
56
57 BAB V KESIMPULAN
Efusi pleura terjadi karena tertimbunnya cairan pleura secara berlebihan sebagai akibat transudasi (perubahan tekanan hidrostatik dan onkotik) dan eksudasi (perubahan permeabilita membran) pada permukaan pleura seperti terjadi pada proses infeksi dan neoplasma. Pada keadaan normal ruangan interpleura terisi sedikit cairan untuk sekedar melicinkan permukaan kedua pleura yang saling bergerak karena pernapasan. Sedangkan pada efusi pleura tuberkulosis terjadinya disertai pecahnya granuloma di subpleura yang diteruskan ke rongga pleura. Pada kebanyakan penderita umumnya asimtomatis atau memberikan gejala demam, berat badan yang menurun, nyeri dada terutama pada waktu bernapas dalam, sehingga pernapasan penderita menjadi dangkal dan cepat dan pergerakan pernapasan pada hemitoraks yang sakit menjadi tertinggal. Sesak napas terjadi pada waktu permulaan pleuritis, disebabkan karena nyeri dadanya dan apabila jumlah cairan meningkat, terutama kalau cairannya penuh. Batuk pada umumnya nonproduktif dan ringan, terutama apabila disertai dengan proses tuberkulosis di parunya. Pada dasarnya pengobatan efusi pleura tuberkulosis sama dengan efusi pleura pada umumnya, yaitu dengan melakukan torakosintesis agar keluhan sesak penderita menjadi berkurang, terutama untuk efusi plaura yang berisi penuh. Sedangkan tuberkulosisnya diterapi dengan OAT seperti tuberkulosis paru, dengan syarat terus menerus, waktu lama dan kombinasi obat.
57
