BAB I PENDAHULUAN
A. LATAR LATAR BELAKANG BELA KANG
Sirosis adalah keadaan patoligis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hepatoseluler. Jaringan penunjang retikulum kolaps disertai deposit jaringan ikat, distorsi jaringan vaskuler, regenerasi nodularis parenkim hati. Sirosis secara konvensional diklasifikasikan sebagai makronodular (besar nodul lebih dari 3 mm) atau mikronodular (besar nodul kurang dari 3 mm) atau campuran mikro dan makronodular. Sirosis juga dapat diklasifikasikan secara etiologis dan morfologis menjadi !) alkoholik, ") kriptogenik dan post hepatitis (pasca nekrosis), 3) biliaris, #) kardiak dan $) metabolik, keturunan dan terkait obat. %i &ndone &ndonesia sia penye penyebab bab sirosis sirosis akibat akibat infeks infeksii virus virus hepati hepatitis tis ' maupun maupun . asil asil penelitian menyebutkan virus hepatitis ' menyebabkan #*+$*, virus hepatitis 3*+#*, sedangkan !*+"* penyebabnya tidak diketahui.
B. TUJUAN PENULISAN
-enulisan -enulisan efrat ini bertujuan bertujuan untuk mengetahui mengetahui sirosis hepatis dapat menyebabkan menyebabkan asites yang mencakup mencakup definisi, etiologi, etiologi, patogenesis, patogenesis, klinis serta diagnosis. diagnosis. Selain itu juga sebaga sebagaii syarat syarat untuk untuk dapat dapat mengik mengikuti uti ujian ujian kepani kepanitar taraan aan klinik klinik di bagian bagian &lmu &lmu -enya -enyakit kit %alam S/% 0idar 1agelang.
!
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. DEFINISI
Sirosis epatis adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. 'iasanya dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. %istorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut.
B. ETIOLOGI
2da 3 tipe sirosis atau pembentukan parut dalam hati !. Sirosis portal laennec (alkoholik nutrisional), dimana jaringan parut secara khas mengelilingi daerah portal. Sering disebabkan oleh alkoholis kronis. ". Sirosis pasca nekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya. 3. Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar saluran empedu. 0erjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi (kolangitis). 'agian hati yang terlibat terdiri atas ruang portal dan periportal tempat kanalikulus biliaris dari masing+masing lobulus hati bergabung untuk membentuk saluran empedu baru. %engan demikian akan terjadi pertumbuhan jaringan yang berlebihan terutama terdiri atas saluran empedu yang baru dan tidak berhubungan yang dikelilingi oleh jaringan parut.
"
C. PATOGENESIS 1. Proses Sirosis Hepatis Karena ir!s 1ekanisme terjadinya proses yang berlangsung terus, mulai dari hepatitis virus
menjadi sirosi hati belum jelas. 2da " kemungkinan patogenesis, yaitu (!) mekanis, (") imunologis atau (3) kombinasi keduanya. -ada setiap teori, yang penting harus terjadi proses aktivasi fibroblas dan pembentukan komponen jaringan ikat. a. Teori "e#anis 0eori mekanis menerangkan proses kelanjutan hepatitis virus menjadi sirosis hati dengan mengemukakan baha pada daerah dimana terjadi nekrosis confluent, maka kerangka retikulum lobul yang mengalami collaps akan berlaku sebagai kerangka untuk terjadinya daerah parut yang luas. %engan perkataan lain, proses kolagenesis kerangka retikulum fibrosis hati diduga merupakan dasar proses sirosis. %alam kerangka jaringan ikat ini, bagian parenkim hati yang bertahan hidup, berkembang menjadi nodul regenerasi. &stilah yang dipakai untuk sirosis hati jenis ini ialah jenis pasca nekrotik. &stilah ini menunjukkan baha nekrosis sel hati yang terjadi merupakan penyebab sirosis. -atogenesis sirosis pasca hepatitis memperlihatkan baha regenerasi parenkim hati sesudah serangan hepatitis virus dan kelangsungan hidup hepatosit sekitar hepatic venule merupakan hal yang sangat esensial. Jika hepatosit di daerah tersebut mengalami kerusakan, maka daerah ini akan menjadi terpecah+pecah (fragmented), sehingga terjadi kerusakan yang sifatnya confluent dan akhirnya pseudolobulasi berkembang. $. Teori I%!no&o'is 4alaupun hepatitis akut dengan nekrosis confluent dapat berkembang menjadi sirosis hati, namun nampaknya proses tersebut harus melalui tingkat hepatitis kronik (agresif terlebih dahulu). 5elompok hepatitis kronik dibagi menjadi " kelompok yaitu kronik persisten dan kronik aktif. 5elompok yaitu kronik persisten pada umumnya akan membaik. Sebaliknya sebagian penderita hepatitis kronik agresif, akan berkembang menjadi fibrosis dan kemudian sirosis. 0anda yang kira+kira dapat dipakai ialah jika pada biopsi hati ditemukan tanda+tanda nekrosis bridging. 1ekanisme imunologis agaknya mempunyai peranan penting dalam
3
hepatitis kronik. 2da " bentuk hepatitis kronik !) epatitis kronik tipe ', ") epatitis kronik autoimun atau tipe 626'. -roses respon imunologis pada sejumlah kasus tidak cukup untuk menyingkirkan virus atau hepatosit yang terinfeksi, dan sel yang mengandung virus ini merupakan rangsangan untuk terjadinya proses imunologis yang berlangsung terus sampai terjadi kerusakan sel hati. %ari kasus+kasus yang dapat dilakukan biopsi hati berulang+ulang pada penderita hepatitis kronik aktif ternyata baha proses perjalanan hepatitis kronis bisa berlangsung sangat lama, bisa lebih dari !* tahun. (. Proses Sirosis Hepatis Karena Ao)o& Sirosis alkohol juga, disebut 7Sirosis 8aennec7, terjadi setelah penyalahgunaan alkohol bertahun+tahun. -roduk akhir pencernaan yang dihasilkan dihati pada seorang pecandu alkohol, bersifat toksik terhadap hepatosit. 6utrisi yang buruk, yang sering dijumpai pada pecandu alkohol, juga berperan menyebabkan kerusakan hati, mungkin dengan merangsang hati secara berlebihan untuk melakukan Glokuneogenesis atau metabolisme protein. Sirosis alkohol ini memiliki 3 stadium, yaitu
a. Pen*a#it per&e%a#an )ati
2dalah stadium pertama. 5elainan ini bersifat reversibel dan ditandai oleh penimbunan 0rigliserida di hepatosit. 2lkohol dapat menyebabkan penimbunan 0rigliserida di hati dengan bekerja sebagai bahan bakar untuk pembentukan energi sehingga asam lemak tidak lagi diperlukan. -roduk+produk akhir alkohol, terutama 2setaldehida, juga mengganggu fosfolarisasi oksidatif asam+asam lemak oleh mitokondria hepatosit, sehingga asam+asam lemak tersebut terperangkap di dalam hepatosit. &nfiltrasi oleh lemak bersifat refersibel apabila ingesti alkohol dihentikan.
$. Hepatitis ao)o&
#
2dalah stadium kedua sirosis alkohol. epatitis adalah peradangan sel+sel hati. -ada para pecandu alkohol, peradangan sebagian sel dan nekrosis yang diakibatkannya biasanya timbul setelah minum alkohol dalam jumlah besar, (kemungkinan timbulnya hepatitis alkoholik kecil sekali pada penderita yang minum kurang dari 9* gram etanol sehari (9 o: hisky atau ; liter anggur) atau jika etanol kuarang dari "* kalori per hari). 8ebih dari <* kasus dengan hepatitis alkoholik terjadi setelah minum alkohol selama $ tahun lebih sebelum timbul gejala dan keluhan. 5erusakan hepatosit mungkin disebabkan oleh toksisitas produk+produk akhir metabolisme alkohol, terutama asetaldehida dan ion hidrogen. Stadium ini juga dapat reversibel apabila ingesti alkohol dihentikan.
+. Sirosis
2dalah stadium akhir sirosis alkohol dan bersifat ireversibel. -ada stadium ini, sel+sel hati yang mati diganti oleh jaringan parut. -eradangan kronik menyebabkan timbulnya pembengkakan dan edema intertisium yang dapat menyebabkan kolapsnya pembuluh+ pembuluh darah kecil dan meningkatkan resistensi terhadap aliran darah melalui hati. Selain itu, akibat respon peradangan terbentuk pita+pita fibrosa yang melingkari dan melilit hepatosit+hepatosit yang masih ada. 0erjadi hipertensi portal dan acites. 'iasanya timbul varises oesofagus, rektum dan abdomen serta ikterus hepatoselular. esistensi terhadap aliran darah yang melintasi hati meningkat secara progresif dan funsi hati semakin memburuk.
$
D. "ANIFESTASI KLINIS
Stadium aal sirosis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan pada aktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau karena kelainan penyakit. Gejala aal sirosis (kompensata) meliputi perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, berat badan menurun, pada laki+laki dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah dada membesar, hilang dorongan seksual. Stadium lanjut (dekompensata) gejala lebih menonjol bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi hilangnya rambut badan, gangguan tidur, demam tak begitu tinggi, gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus dengan air kmih seperti arna teh pekat. 0emuan klinis sirosis meliputi 1. Spi,er an'io%a-spi,eran'io%ata.
8esi vaskular yang dikelilingi beberapa vena+vena kecil, sering ditemukan di bahu, muka, dan lengan atas. 1ekanisme terjadinya tidak diketahui ada anggapan dikaitkan dengan peningkatan rasio ekstradiol atau testosteron bebas. 0anda ini juga ditemukan selama hamil, malnutrisi berat. (. Erite%a pa&%aris.
4arna merah saga pada thenar dan hipothenar telapak tangan. %ikaitkan dengan perubahan metabolisme hormon estrogen. 0anda ini tidak spesifik pada sirosis. %itemukan pada kehamilan, artritis reumatoid, hipertiroidisme, keganasan hematologi. . Jari 'a,a.
9
Sering ditemukan pada sirosis bilier. =steoartropi hipertrofi suatu periostitis proliferatif kronik, menimbulkan nyeri. /. Gine#o%astia.
'erupa proliferasi benigna jaringan glandula mammae laki+laki. 2kibat peningkatan androstenedion, ditemukan juga hilangnya rambut dada dan aksila pada laki+laki sehingga laki+laki mengalami perubahan ke arah feminisme. 0. Pe%$esaran )ati.
-ada aal perjalanan sirosis, hati cenderung membesar dan sel+selnya dipenuhi oleh lemak. ati tersebut menjadi keras dan memiliki tepi tajam yang dapat diketahui melalui palpasi. 6yeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati yang cepat dan baru saja terjadi sehingga mengakibatkan regangan pada selubung fibrosa hati (kapsula Glissoni). -ada perjalanan penyakit yang lebih lanjut, ukuran hati akan berkurang setelah jaringan parut menyebabkan pengerutan jaringan hati. 2pabila dapat dipalpasi, permukaan hati akan teraba benjol+benjol (noduler). . O$str!#si Porta& ,an Asites.
2sites adalah penimbunan cairan abnormal di rongga peritoneum. -enimbunan cairan di rongga peritoneum dapat terjadi melalui " mekanisme dasar yakni transudasi dan eksudasi. 2scites yang hubungan dengan sirosis hati dan hipertensi porta adalah salah satu contoh penimbunan cairan di rongga peritoneum yang terjadi melalui mekanisme transudasi. Pato2isio&o'i
2da beberapa teori yang menerangkan patofisiologi asites transudasi. 0eori itu misalnya underfilling, overfilling dan periferal vasodilation. •
Teori Un,er2i&&in'
2sites dimulai dari volume cairan plasma yang menurun akibat hipertensi porta dan hipoalbunemia. ipertensi porta akan meningkatkan tekanan hidrostatik venosa ditambah
>
hipoalbunemia akan menyebabkan transudasi, sehingga volume cairan intravaskuler menurun, ginjal akan bereaksi dengan melakukan reabsorbsi air dan garam melalui mekanisme neurohormonal •
Teori o3er2i&&in'
2sites dimulai dari ekspansi cairan plasma akibat reabsorbsi air oleh ginjal. Gangguan fungsi ini akibat peningkatan aktivitas hormon anti+deurotik (2%) dan penurunan aktivitas hormon natriuretik karena penurunan fungsi hati. 0eori overfilling tidak dapat menerangkan kelanjutan asites menjadi sindrom hepatorenal.
•
Teori 3aso,i&ation
<
1anifestasi lanjut sebagian disebabkan oleh kegagalan fungsi hati yang kronis dan sebagian lagi oleh obstruksi sirkulasi portal. Semua darah dari organ+organ digestif praktis akan berkumpul dalam vena portal dan dibaa ke hati. 5arena hati yang
sirotik tidak
memungkinkan pelintasan darah yang bebas, maka aliran darah tersebut akan kembali ke dalam limpa dan traktus gastrointestinal dengan konsekuensi baha organ+organ ini menjadi tempat kongesti pasif yang kronis? dengan kata lain, kedua organ tersebut akan dipenuhi oleh darah dan dengan demikian tidak dapat bekerja dengan baik. -asien dengan keadaan semacam ini cenderung menderita dispepsia kronis atau diare. 'erat badan pasien secara berangsur+angsur mengalami penurunan. airan yang kaya protein dan menumpuk di rongga peritoneal akan menyebabkan asites. al ini ditunjukkan melalui perfusi akan adanya shifting dullness atau gelombang
@
cairan. Splenomegali juga terjadi. Jaring+jaring telangiektasis, atau dilatasi arteri superfisial menyebabkan jaring berarna biru kemerahan, yang sering dapat dilihat melalui inspeksi terhadap ajah dan keseluruhan tubuh. 4. arises Gastrointestina&.
=bstruksi aliran darah leat hati yang terjadi akibat perubahan fibrofik juga mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral sistem gastrointestinal dan pemintasan (shunting) darah dari pernbuluh portal ke dalam pernbuluh darah dengan tekanan yang lebih rendah. Sebagai akibatnya, penderita sirosis sering memperlihatkan distensi pembuluh darah abdomen yang mencolok serta terlihat pada inspeksi abdomen (kaput medusae), dan distensi pembuluh darah di seluruh traktus gastrointestinal. Asofagus, lambung dan rektum bagian baah merupakan daerah yang sering mengalami pembentukan pembuluh darah kolateral. %istensi pembuluh darah ini akan membentuk varises atau temoroid tergantung pada lokasinya. 5arena fungsinya bukan untuk menanggung volume darah dan tekanan yang tinggi akibat sirosis, maka pembuluh darah ini dapat mengalami ruptur dan menimbulkan perdarahan. 5arena itu, pengkajian harus mencakup observasi untuk mengetahui perdarahan yang nyata dan tersembunyi dari traktus gastrointestinal. 5urang lebih "$ pasien akan mengalami hematemesis ringan? sisanya akan mengalami hemoragi masif dari ruptur varises pada lambung dan esofagus. 5. Atro2i testis )ipo'ona,is%e.
1enyebabkan impotensi dan infertil. 0anda ini menonjol pada alkoholik sirosis dan hemokromatosis.
6. E,e%a.
!*
Gejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati yang kronis. 5onsentrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi predisposisi untuk terjadinya edema. -roduksi aldosteron yang berlebihan akan menyebabkan retensi natrium serta air dan ekskresi kalium. 17. De2isiensi ita%in ,an Ane%ia.
5arena pembentukan, penggunaan dan penyimpanan vitamin tertentu yan tidak memadai (terutama vitamin 2, dan 5), maka tanda+tanda defisiensi vitamin tersebut sering dijumpai, khususnya sebagai fenomena hemoragik yang berkaitan dengan defisiensi vitamin 5. Gastritis kronis dan gangguan fungsi gastrointestinal bersama+sama asupan diet yang tidak adekuat dan gangguan fungsi hati turut menimbulkan anemia yang sering menyertai sirosis hepatis. Gejala anemia dan status nutrisi serta kesehatan pasien yang buruk akan mengakibatkan kelelahan hebat yang mengganggu kemampuan untuk melakukan aktivitas rutin sehari+hari. 11. Ke%!n,!ran "enta&.
1anifestasi klinik lainnya adalah kemunduran fungsi mental dengan ensefalopati dan koma hepatik yang membakat. 5arena itu, pemeriksaan neurologi perlu dilakukan pada sirosis hepatis dan mencakup perilaku umum pasien, kemampuan kognitif, orientasi terhadap aktu serta tempat, dan pola bicara.
E. PE"ERIKSAAN PENUNJANG
-emeriksaan fungsi hepar abnormal 2danya anemi, gangguan faal hati (penurunan kadar albumin serum, peninggian kadar globulin serum, peninggian kadar direk dan indirek), penurunan en:im kolinesterse, serta peninggian SG=0 dan SG-0
!!
•
-eningkatan bilirubin serum (disebabkan oleh kerusakan metabolisme bilirubin).
•
-eningkatan kadar amonia darah (akibat dari kerusakan metabolisme protein).
•
-eningkatan alkalin fosfat serum 280 dan 2S0 (akibat dari destruksi jaringan hepar).
•
-0 memanjang (akibat dari kerusakan sintesis protrombin dan faktor pembekuan).
'iopsi hepar dapat memastikan diagnosis bila pemeriksaan serum dan pemeriksaan radiologis tak dapat menyimpulkan ultrasound, skan 0 atau 1& dilakukan untuk mengkaji ukuran hepar, derajat obstruksi dan aliran darah hepatik. Alektrolit serum merupakan hipokalemi, alkalosis dan hiponatremi (disebabkan oleh peningkatan sekresi aldosteron pada respon terhadap kekurangan volume cairan ekstraseluler sekunder terhadap asites). J%8 menunjukkan penurunan S%1, hemoglobin, hematokrit, trombosit dan S%(hasil dari depresi sumsum sekunder terhadap kegagalan ginjal dan kerusakan metabolisme nutrien). /rinalisis menunjukkan bilirubinuria.
F. DIAGNOSIS
-ada stadium kompensasi sempurna kadang sangat sulit menegakkan diagnosis sirosis hati. -ada proses lanjutandari kompensasi sempurna mungkin bisa ditegakkan diagnosis dengan bantuan pemeriksaan klinis yang cermat, laboratorium biokimia atau serologi dan pemeriksaan penunjang lainnya. -enegakan sirosis hepatis terdiri dari pemeriksaan fisik, laboratorium, dan /SG. -ada kasus tertentu perlu dilakukan pemeriksaan biopsi hati. -ada
!"
stadium dekompensata diagnosis kadangkala tidak sulit karena gejala dan tanda+tanda klinis sudah tampak dengan adanya komplikasi.
G. PROGNOSIS
-rognosis tergantung pada luasnya kerusakan hati atau kegagalan hepatoselular, beratnya hipertensi portal dan timbulnya komplikasi.
H. PENANGANAN
0erapi ditujukan mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan+bahan yang bisa menambah kerusakan hati, pencegaahan dan penanganan komplikasi. 'ila tidak ada koma hepatik diberikan diet yang mengandung protein ! gBkg'' dan kalori sebanyak "***+ 3*** kkalBhari. 0atalaksana pasien serosis kompensata ditujukan untuk mengurangi progresi kerusakan hati. 0erapi pasien ditujukan untuk menghilangkan etiologi. Pen'o$atan sirosis ,e#o%pensata.
2sites tirah baring dan diaali diet rendah garam, konsumsi garam sebanyak $," gram atau @* mmolBhari. %iet rendah garam dikombinasi dengan obat+obatan diuretik. %engan pemberian spironolakton dengan dosis !**+"** mg sekali sehari. espon diuretik bisa dimonitor dengan penurunan berat badan *,$ kgBhari, tanpa adanya edema kaki atau ! kgBhari dengan adanya edema kaki. -emberian spironolakton tidak adekuat bisa dikombinasi dengan furosemid dengan dosis "*+#* mgBhari. Curosemid bisa ditambah dosis bila tidak ada respon, maksimal dosis !9* mgBhari. -arasentesis dilakukan bila asites sangat besar. Ansefalopati hepatik laktulosa membantu untuk mengeluarkan amonia. 6eomisin digunakan untuk mengurangi bakteri usus penghasil amonia, diet protein dikurangi sampai *,$ grBkg''Bhari.
!3
Darises esofagus sebelum berdarah dan sesudah berdarah diberikan obat penyekat beta (propanolol). -erdarahan akut diberikan preparat somatostatin, peritonitis bakterial spontan diberikan antibiotik seperti sefotaksim intravena, amoksisilin, atau aminoglikosida.
!#
BAB III
KESI"PULAN
Sirosis epatis adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. 'iasanya dimulai dengan adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. %istorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut. -enyebab sirosis hepatis di &ndonesia paling banyak disebabkan infeksi virus hepatitis ' #*+$*, virus hepatitis 3*+#*. Gejala yang ditemukan pada sirosis hepatis stadium aal (kompensata) meliputi perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, berat badan menurun, pada laki+laki dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah dada membesar, hilang dorongan seksual. Stadium lanjut (dekompensata) gejala lebih menonjol bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi hilangnya rambut badan, gangguan tidur, demam tak begitu tinggi, gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus dengan air kmih seperti arna teh pekat. -rognosis untuk sirosis hepatis tergantung pada luasnya kerusakan hati atau kegagalan hepatoselular, beratnya hipertensi portal dan timbulnya komplikasi
!$