EDEMA ANASARKA
Edema anasarka adalah edema yang bersifat umum, dan menimbulkan pembengkakan berat jaringan dibawah kulit. Edema mengacu kepada edema generalisata yang dijumpai pada para pengidap hipoalbuminemia akibat sindroma nefrotik atau sebab lainnya. Anasarka disebabkan oleh penurunan sistemik tekanan osmotik kapiler. Akibat penurunan gaya utama pendorong reabsorpsi cairan interstitial kembali ke kapiler, terjadi edema pada ruang interstitial diruang tubuh. Edema biasanya lunak dan cekung apabila ditekan (pitting), dan timbul mula-mula didaerah periorbita (disekitar mata), pergelangan kaki, dan kaki. 1. Patofisiologi terjadinya edema anasarka pada Sindroma Nefrotik
Pada sindroma nefrotik terjadi proteinuria akibat peningkatan permeabilitas membran glomerulus. Sebagian besar protein dalam urin adalah albumin sehingga terjadi hipoalbuminemia. Akibatnya tekanan osmotik di plasma menurun menyebabkan edema generalisata akibat cairan yang berpindah dari sistem vaskuler ke dalam ruang cairan
ekstraseluler. Penurunan sirkulasi volume darah mengaktifkan sistem imun angiotensin, menyebabkan retensi natrium dan edema lebih lanjut. Hilangnya protein dalam serum menstimulasi sintesis lipoprotein di hati dan peningkatan konsentrasi lemak dalam darah. Berikut adalah skema secara umum mengenai keterkaitan edema dengan berbagai macam jenis penyakit:3 Pada pemeriksaan fisik pasien tersebut, hasil perkusi paru-parunya redup. Dan pada auskultasi didapatkan ronchi basah menyeluruh. Hal ini kemungkinan karena bila terjadi edema berat dapat timbul dyspneu akibat efusi pleura. Kemudian pada hasil auskultasi jantung tidak terdengar jelas, kemungkinan dikarenakan hidroperikardium. Hasil palpasi abdomen hepar dan limpa tidak teraba, kemungkinan dikarenakan terdapat ascites. Pasien mengalami edema anasarka, meliputi edema skrotum dan ekstremitas bawah. Karena pada pemeriksaan fisik belum dapat ditegakkan diagnosis dengan pasti, perlu dilakukan pemeriksaan lanjutan berupa tes Esbach, thorax photo, kimia klinik. Dari hasil foto toraks, tampak bercak di parakardial dan parahiler, simetris membentuk gambaran batwing. Pada foto toraks ini dapat dijelaskan bahwa pasien tersebut mengalami edema paru. Edema paru diperkirakan terjadi karena penumpukan cairan telah berada di seluruh tubuh, termasuk paru-paru. Pada pemeriksaan kimia klinik hasil periksa gula darah puasa, kadar ureum, kreatinin dan asam uratnya normal. Pada hasil pemeriksaan kadar protein albumin darah dan HDL kurang dari batas normal, sedangkan kolesterol, LDL dan trigliseridanya berada di atas normal, karena untuk sebagai kompensasi turunnya protein plasma, hepar mensintesis lipid. Diagnosa dari hasil pemeriksaan fisik dan laboratorium mengarah ke sindroma nefrotik. Sebab gejala klinis dari hasil pemeriksaan fisik dan laboratorium mengacu kepada gejala pada penyakit sindroma nefrotik. Di antaranya pada sindroma nefrotik menunjukkan gejala klinis seperti hipoalbuminemia, hiperlipidemia, proteinuria, edema, volume plasma meningkat. Sementara, pada penderita sindroma nefrotik, kadar ureum, kreatinin dan asam uratnya tetap di dalam batas normal. Penyebab sindroma nefrotik antara lain mencakup glomerulonefrotis
kronik,
diabetes
mellitus
disertai
glomerulosklerosis
amilodosis ginjal, penyakit lupus eritematosus sistemik dan trombosis vena renal .
intrakapiler,
2. Patofisiologi terjadinya edema anasarka pada Kongestif Heart Failure
Salah satu penyebab dapat terjadinya edema anasarka adalah gagal jantung kongestif. Pembuluh darah mempunyai kemampuan rendah untuk memompa darah secara efektif, sehingga ketika gagal jantung kongestif yang ditandai adanya kegagalan pompa jantung darah akan terbendung pada sistem vena dan saat bersamaan volume darah pada arteri mulai berkurang, kemudian akan direspon oleh reseptor volume pada pembuluh darah arteri, sehingga memicu aktivasi saraf simpatis yang mengakibatkan vasokonstriksi untuk mempertahankan curah jantung. Karena vasokonstriksi, suplai darah akan diutamakan ke pembuluh darah otak, jantung dan paru-paru, sementara ginjal dan organ lain terjadi penurunan aliran darah. Akibatnya, VDAE (Volume Darah Arteri Efektif) menurun dan ginjal
menahan natrium dan air. Pada penderita gagal jantung kongestif juga terjadi
hiponatremia karena ginjal lebih menahan banyak air dibanding natrium sehingga ADH meningkat dengan cepat dan terjadi pemekatan urin, merangsang pusat rasa haus dan menyebabkan peningkatan masukan air.
Gbr. 5: Pada payah jantung dapat menyebabkan cardiac output, sehingga
mengakibatkan
volume
arteri
menurun.
Tubuh
mengkompensasi
dengan
mengaktifkan sistem renin-angiotensin-aldosteron, sehingga terjadi retensi air dan natrium yang mengakibatkan edema.
3. Patofisiologi terjadinya edema anasarka pada Sirosis Hepatis
Selain gagal jantung kongestif penyebab edema anasarka lainnya adalah sirosis hati atau kerusakan hati berat. Pada penderita sirosis hati akan mengakibatkan terbentuknya ascites (edema di rongga peritoneum). Akibat terjadinya ascites karena adanya hipertensi porta sehingga cairan volume plasma menurun. Karena cairan volume plasma menurun sehingga kadar plasma protein juga ikut menurun yang akan menyebabkan tekanan koloid osmotik menurun. Albumin sangat tergantung pada tekanan koloid osmotik. Apabila tekanan koloid plasma menurun maka sintesa albumin menurun, sehingga produksi protein juga akan menurun dan akan mengakibatkan hipoalbuminemia. Protein jaringan interstitial menjadi lebih tinggi dan akan menarik air ke jaringan interstitiel dan terjadilah edema.
Gbr. 6 : Pada sirosis hepatis menyebabkan sintesis protein menurun, hal ini menyebabkan
terjadinya hipoproteinemia. Sehingga tekanan osmotik kapiler menurun. Sebagai kompensasi, tubuh meningkatkan pelepasan aldosteron, yang kemudian mengaktifkan sistem renin-angiotensin-aldosteron yang dapat menyebabkan retensi air dan natrium Ssehingga terjadi edema.
REFERENSI
1. Prodjosudjadi W. 2006. Sindrom Nefrotik dalam. Jilid III. Ed IV. Jakarta : Pusat Penerbit Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2. Mansjoer Arif, 2000, Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 2, Media Aesculapius : Jakarta. 3. Marilynn, E. Dongoes Dkk, Rencana Asuhan Keperawatan, edisi 3, EGC : Jakarta. 4. Smeltzer, Suzanne C, 2001, Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth, edisi 8, Volume 2, EGC : Jakarta. 5. Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi Ed. 3. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. 6. Hartoko b. 1979. Patologi Anatomi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI 7. Meadow Roy dan Simon Newell. 2003. Lecuture Pediatrika. Ed.7. Jakarta : Penerbit Erlangga.
Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi Ed. 3. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGCCorw Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi Ed. 3. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi Ed. 3. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGCin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi Ed. 3. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC
