BAB I PENDAHULUAN
Takikardi supraventrikular (TSV) adalah satu jenis takidisritmia yang ditandai dengan perubahan frekuensi jantung yang mendadak bertambah cepat menjadi berkisar antara 150 sampai 280 per menit. TSV merupakan jenis disritmia yang paling sering ditemukan pada usia bayi dan anak. Prevalensi TSV kurang lebih 1 di antara 25.000 anak lebih. Serangan pertama sering terjadi sebelum usia 4 bulan dan lebih sering terjadi pada anak laki-laki daripada perempuan sedangkan pada anak yang lebih besar prevalensi di antara kedua jenis kelamin tidak berbeda. Pengenalan secara dini jenis takidisritmia ini sangat penting, terutama pada bayi karena sifatnya yang gawat darurat. Diagnosis awal dan tatalaksana SVT memberikan hasil yang memuaskan. Keterlambatan dalam menegakkan diagnosis dan memberikan terapi akan memperburuk prognosis, mengingat kemungkinan terjadinya gagal jantung bila TSV berlangsung lebih dari 24-36 jam, baik dengan kelainan struktural maupun tidak. Referat ini diharapkan dapat meningkatkan pengetahuan dan tatalaksana terhadap takikardi supraventikular pada bayi dan anak.
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
A. DEFINISI
Supraventricular tachycardia tachycardia (SVT) adalah satu jenis takidisritmia yang ditandai dengan perubahan denyut jantung yang mendadak bertambah cepat. Perubahan denyut jantung pada bayi dengan SVT umumnya menjadi berkisar antara 220 kali/menit sampai 280 kali/menit (Doniger & Sharieff, 2006). Sedangkan, denyut jantung pada anak-anak yang berusia lebih dari 1 tahun umumnya lebih lambat, yaitu berkisar 180 kali/menit sampai dengan 240 kali/menit (Schlechte, et al., 2008). Kelainan pada SVT mencakup komponen sistem konduksi dan terjadi di bagian atas bundel HIS. Pada kebanyakan SVT mempunyai kompleks QRS normal. Kelainan ini sering terjadi pada demam, emosi, aktivitas fisik dan gagal jantung (Schlechte, et al., 2008) .
B. EPIDEMIOLOGI
Takikardi
supraventrikular
merupakan
kegawatdaruratan
kardiovaskular yang sering ditemukan pada bayi dan anak. Angka kejadian SVT diperkirakan 1 per 250.000 sampai 1 per 250. Angka kekerapan masingmasing bentuk SVT pada anak berbeda dengan SVT pada dewasa (Chun & Van Hare, 2004). Kasus SVT pada anak-anak diperkirakan hampir 50-60% terjadi pada tahun pertama kehidupan, tapi sering terjadi sebelum umur 4 bulan (Schlechte, et al., 2008). Sebagian besar SVT pada bayi dengan struktur jantung yang normal dan hanya 15% bayi SVT yang disertai dengan penyakit jantung, karena obat-obatan atau karena demam (Kantoch, 2005). SVT akan menghilang secara spontan pada beberapa bayi pada usia 6 sampai 12 bulan (Hanisch, 2001). Namun, sampai dengan 33% pasien tersebut akan mengalami kekambuhan pada usia sekitar 8 tahun (Schlechte, et al., 2008). Bahkan, untuk SVT jenis atrioventricular nodal reentrant tachycardia tachycardia (AVNRT) biasanya
2
tidak dapat sembuh secara spontan dan membutuhkan ablasi radiofrekuensi (Sekar, 2008).
C. ETIOLOGI
1. Idiopatik, ditemukan pada hampir setengah jumlah pasien. Tipe idiopatik ini biasanya terjadi lebih sering pada bayi daripada anak. 2. Sindrom Wolf Parkinson White (WPW) terdapat pada 10-20% kasus dan terjadi hanya setelah konversi menjadi sinus aritmia. Sindrom WPW adalah suatu sindrom dengan interval PR yang pendek dan interval QRS yang lebar; yang disebabkan oleh hubungan langsung antara atrium dan ventrikel melalui jaras tambahan. 3. Beberapa penyakit jantung bawaan (anomali Ebstein’s, single ventricle, LTGA)
D. KLASIFIKASI
Berikut ini adalah jenis takikardia supraventrikular: 1) SVT yang melibatkan jaringan sinoatrial : a. Sinus tachycardia b. Inappropriate sinus tachycardia c. Sinoatrial node reentrant tachycardia (SANRT) 2) SVT yang melibatkan jaringan atrial : a. Atrial tachycardia (Unifocal) (AT) b. Multifocal atrial tachycardia (MAT) c. Atrial fibrillation d. Atrial flutter 3) SVT yang melibatkan jaringan nodus atrioventrikular : a. AV nodal reentrant tachycardia (AVNRT) b. AV reentrant tachycardia (AVRT) c. Junctional ectopic tachycardia
3
E. ELEKTROFISIOLOGI
Gangguan irama jantung secara elektrofisiologi disebabkan oleh gangguan pembentukan rangsang, gangguan konduksi rangsang dan gangguan pembentukan serta penghantaran rangsang. 1) Gangguan pembentukan rangsang Gangguan ini dapat terjadi secara pasif atau aktif. Bila gangguan rangsang terbentuk secara aktif di luar urutan jaras hantaran normal, seringkali menimbulkan gangguan irama ektopik dan bila terbentuk secara pasif sering menimbulkan escape rhytm (irama pengganti). -
Irama ektopik timbul karena pembentukan rangsang ektopik secara aktif dan fenomena reentry
-
Escape beat (denyut pengganti) ditimbulkan bila rangsang normal tidak atau belum sampai pada waktu tertentu dari irama normal, sehingga bagian jantung yang belum atau tidak mendapat rangsang itu bekerja secara otomatis untuk mengeluarkan rangsangan instrinsik yang memacu jantung berkontraksi.
-
Active ectopic firing terjadi pada keadaan dimana terdapat kenaikan kecepatan automasi pembentukan rangsang pada sebagian otot jantung yang melebihi keadaan normal.
-
Reentry terjadi bila pada sebagian otot jantung terjadi blokade unidirectional (blokade terhadap rangsang dalam arah antegrad ) dimana rangsang dari arah lain masuk kembali secara retrograd melalui bagian yang mengalami blokade tadi setelah masa refrakternya dilampaui. Keadaan ini menimbulkan rangsang baru secara ektopik. Bila reentry terjadi secara cepat dan berulang-ulang, atau tidak teratur (pada beberapa tempat), maka dapat menimbulkan keadaan takikardi ektopik atau fibrilasi.
2) Gangguan konduksi Kelainan irama jantung dapat disebabkan oleh hambatan pada hantaran (konduksi) aliran rangsang yang disebut blokade. Hambatan tersebut mengakibatkan tidak adanya aliran rangsang yang sampai ke bagian
4
miokard yang seharusnya menerima rangsang untuk dimulainya kontraksi. Blokade ini dapat terjadi pada tiap bagian sistem hantaran rangsang mulai dari nodus SA atrium, nodus AV, jaras HIS, dan cabang-cabang jaras kanan kiri sampai pada percabangan purkinye dalam miokard. 3) Gangguan pembentukan dan konduksi rangsangan Gangguan
irama
jantung
dapat
terjadi
sebagai
akibat
gangguan
pembentukan rangsang bersama gangguan hantaran rangsang.
F. MEKANISME TERJADINYA SVT
Mekanisme tersering yang menyebabkan timbulnya supraventrikular takikardi adalah atrioventricular nodal reentrant tachycardia (AVNRT) , atrioventricular reciprocating (reentrant) tachycardia (AVRT) , and atrial tachycardia (Link, 2012). 1) Atr ioventr icul ar Nodal Reentr ant T achycardia (AVNRT)
AVNRT timbul karena adanya sebuah lingkaran reentrant yang menghubungkan antara nodus AV dan jaringan atrium. Pada pasien dengan takikardi jenis tersebut, nodus AV memiliki dua jalur konduksi yaitu jalur konduksi cepat dan jalur konduksi lambat. Jalur konduksi lambat yang terletak sejajar dengan katup trikuspid, memungkinkan sebuah lingkaran reentrant sebagai jalur impuls listrik baru melalui jalur tersebut, keluar dari nodus AV secara retrograde (yaitu, mundur dari nodus AV ke atrium) dan secara anterograde (yaitu, maju ke atau dari nodus AV ke ventrikel) pada waktu yang bersamaan. Akibat depolarisasi atrium dan ventrikel yang bersamaan, gelombang P jarang terlihat pada gambaran EKG,
meskipun
pada
depolarisasi
atrium
kadang-kadang
akan
memunculkan gelombang P pada akhir kompleks QRS pada lead V1 (Link, 2012).
5
Gambar 1. Proses terjadinya atrioventricular nodal reentrant tachycardia
dan gambaran EKG yang timbul
2) Atr i oventr i cular Recipr ocatin g (Reentr ant) Tachycardi a (AVRT)
AVRT merupakan takikardi yang disebabkan oleh adanya satu atau lebih jalur konduksi aksesori yang secara anatomis terpisah dari sistem konduksi jantung normal. Jalur aksesori merupakan sebuah koneksi miokardium yang mampu menghantarkan impuls listrik antara atrium dan ventrikel pada suatu titik selain nodus AV. AVRT terjadi dalam dua bentuk yaitu orthodromik dan antidromik (Doniger & Sharieff, 2006). Pada AVRT orthodromik, impuls listrik akan dikonduksikan turun melewati nodus AV secara antegrade seperti jalur konduksi normal dan menggunakan sebuah jalur aksesori secara retrograde untuk masuk kembali ke atrium. Karakteristik jenis ini adalah adanya gelombang P yang mengikuti setiap kompleks QRS yang sempit karena adanya konduksi retrograde (Kantoch, 2005; Doniger & Sharieff, 2006). Sedangkan
impuls
listrik
pada
AVRT
antidromik
akan
dikonduksikan berjalan turun melalui jalur aksesori dan masuk kembali ke atrium secara retrograde melalui nodus AV. Karena jalur aksesori tiba di ventrikel di luar bundle His, kompleks QRS akan menjadi lebih lebar dibandingkan biasanya (Kantoch, 2005; Doniger & Sharieff, 2006).
6
Gambar 2. Proses terjadinya atrioventricular reciprocating (reentrant)
tachycardia dan gambaran EKG yang timbul
3) Atr ial tachycar dia
Terdapat sekitar 10% dari semua kasus SVT, namun SVT ini sukar diobati. Takikardi ini jarang menimbulkan gejala akut. Penemuannya biasanya karena pemeriksaan rutin atau karena ada gagal jantung akibat aritmia yang lama. Pada takikardi atrium primer, tampak adanya gelombang P yang agak berbeda dengan gelombang P pada waktu irama sinus, tanpa disertai pemanjangan interval PR. Pada pemeriksaan elektrofisiologi intrakardiak tidak didapatkan jaras abnormal (jaras tambahan) (Manole & Saladino, 2007). Takikardi atrial adalah takikardi fokal yang dihasilkan dari adanya sebuah sirkuit reentrant mikro atau sebuah fokus otomatis. Atrial flutter disebabkan oleh sebuah ritme reentry di dalam atrium, yang menimbulkan laju detak jantung sekitar 300 kali/menit dan bersifat regular atau regularireguler. Pada gambaran EKG akan tampak gelombang P dengan penampakan “sawtooth”. Perbandingan antara gelombang P dan QRS yang terbentuk biasanya berkisar 2:1 sampai dengan 4:1. Karena rasio gelombang P terhadap QRS cenderung konsisten, atrial flutter biasanya lebih regular bila dibandingkan dengan
atrial fibrillation. Atrial
fibrillation dapat menjadi SVT jika respon ventrikel yang terjadi lebih besar dari 100 kali per menit. Takikardi jenis ini memiliki karakteristik
7
ritme ireguler-ireguler baik pada depolarisasi atrium maupun ventrikel (Doniger & Sharieff, 2006; Link, 2012).
Gambar 3. Proses terjadinya atrial tachycardia dan gambaran EKG yang
timbul
G. GEJALA KLINIS
Gejala klinis takikardia supraventrikular (SVT) pada bayi tidak khas, umumnya terjadi pada bayi di bawah usia 4 bulan. Bayi biasanya dibawa ke dokter karena mendadak gelisah, irritabel , diaforesis, tidak mau menetek atau minum susu,. Kadang-kadang orangtua membawa bayinya karena bernafas cepat dan tampak pucat. Dapat pula terjadi muntah-muntah. Laju nadi sangat cepat sekitar 200-300 per menit, tidak jarang disertai gagal jantung atau kegagalan sirkulasi yang nyata (Schlechte, et al., 2008; Hanash & Crosson, 2010). Takikardia supraventrikular pada anak yang serangan pertamanya dimulai pada usia yang lebih tua seringkali disebabkan oleh sindrom WPW, baik yang manifes maupun yang tersembunyi (concealed ). Berbeda dengan SVT pada bayi, pada kelompok ini tidak dijumpai tanda gagal jantung atau kegagalan sirkulasi karena frekuensi jantung yang lebih lambat. Yang sering menyebabkan pasien dibawa ke dokter adalah rasa berdebar dan perasaan tidak enak (Schlechte, et al., 2008).
8
Berbeda dengan SVT pada bayi dan anak, SVT kronik dapat berlangsung selama berminggu-minggu bahkan sampai bertahun-tahun. Hal yang menonjol adalah frekuensi denyut nadi yang lebih lambat, berlangsung lebih lama, gejalanya lebih ringan dan juga lebih dipengaruhi oleh sistem susunana saraf autonom. Pada sebagian besar pasien terdapat disfungsi miokard akibat SVT pada saat serangan atau pada SVT sebelumnya (Schlechte, et al., 2008). Gejala klinis lain SVT dapat berupa palpitasi, lightheadness, mudah lelah, pusing, nyeri dada, nafas pendek dan bahkan penurunan kesadaran. Pasien juga mengeluh lemah, nyeri kepala dan rasa tidak enak di tenggorokan (Schlechte, et al., 2008; Hanash & Crosson, 2010). Risiko terjadinya gagal jantung sangat rendah pada anak dan remaja dengan SVT tapi risikonya meningkat pada neonatus dengan SVT, neonatus dengan WPW dan pada anak dengan penyakit jantung. Bila takikardi terjadi saat fetus, dapat menyebabkan timbulnya gagal jantung berat dan hidrops fetalis (Kothari & Skinner, 2006).
H. DIAGNOSIS
Diagnosis SVT berdasarkan pada gejala dan tanda sebagai berikut: a. Pada bayi : sukar minum, muntah, iritabelm mudah mengantuk, mudah pingsan, keringat berlebihan. Bila gagal jantung, maka dapat menjadi pucat, batuk, distress respirasi dan sianosis (Schlechte, et al., 2008). b. Pada balita dan anak usia sekolah : palpitasi, nyeri dada, pusing, kesulitan bernapas, pingsan (Schlechte, et al., 2008). c. Pada anak usia dewasa : palpitasi, nyeri dada, pusing, kesulitan bernapas, pucat, keringat berlebihan, mudah lelah, toleransi latihan fisik menurun, kecemasan meningkat dan pingsan (Schlechte, et al., 2008). d. Denyut jantung: pada bayi 220 – 280 kali/menit, pada anak-anak yang berusia lebih dari 1 tahun 180 – 240 kali/menit (Manole & Saladino, 2007) e. Dapat terjadi gagal jantung (bila dalam 24 jam tidak membaik)
9
f. EKG: (1) AVNRT : gelombang P yang menghilang atau timbul segera setelah kompleks QRS sebagai pseudo r’ dalam V1 atau pseudo s dalam lead inferior (Delacrétaz, 2006) (2) AVRT orthodromik : gelombang P yang mengikuti setiap kompleks
QRS yang sempit karena adanya konduksi retrograde (Kantoch, 2005; Doniger & Sharieff, 2006). (3) AVRT antidromik : kompleks QRS melebar (4) Atrial tachycardia : Rasio gelombang P : QRS berkisar 2:1 sampai
dengan 4:1
I. PENATALAKSANAAN
Secara garis besar penatalaksanaan SVT dapat dibagi dalam dua kelompok yaitu penatalaksanaan segera dan penatalaksanaan jangka panjang. 1) Penatalaksanaan segera a. Direct Current Synchronized Cardioversion Setiap kegagalan sirkulasi yang jelas dan dan dapat termonitor dengan baik, dianjurkan penggunaan direct current synchronized cardioversion dengan kekuatan listrik sebesar 0,25 watt-detik/pon yang pada umumnya cukup efektif. DC shock yang diberikan perlu sinkron dengan puncak gelombang QRS, karena rangsangan pada puncak gelombang T dapat memicu terjadinya fibrilasi ventrikel. Tidak dianjurkan memberikan digitalis sebelum dilakukan DC Shock oleh karena akan menambah kemungkinan terjadinya fibrilasi ventrikel. Apabila terjadinya fibrilasi ventrikel maka dilakukan DC shock kedua yang tidak sinkron. Apabila DC shock kedua ini tetap tidak berhasil, maka diperlukan tindakan invasive (American Heart Association, 2005). b. Manuver Vagal Tindakan ini dulu lazim dicoba pada anak yang lebih besar namun tidak dianjurkan pada bayi, karena jarang sekali berhasil.
10
Maneuver vagal yang terbukti efektif adalah perendaman wajah. Teknik ini dilakukan dengan cara bayi terbungkus handuk dan terhubung ke EKG, wajah direndam selama sekitar lima detik ke dalam mangkuk air dingin. Akan tetapi, maneuver vagal yang lain seperti pemijatan sinus karotis dan penekanan pada bola mata tidak direkomendasikan dan terbukti tidak efektif. Hal tersebut dikarenakan pemijatan sinus karotis justru dapat menekan pernapasan dan penekanan pada bola mata memiliki resiko terjadinya luka pada mata dan retina. Jika perendaman wajah gagal, adenosin dengan dosis awal 200 µg / kg dapat diberikan secara intravena dengan cepat ke dalam pembuluh darah besar (seperti pada fossa antecubital). Terkadang dibutuhkan dosis adenosine sampai dengan 500 µg / kg (Schlechte, et al., 2008). c. Pemberian adenosin Adenosin
merupakan
nukleotida
endogen
yang
bersifat
kronotropik negatif, dromotropik, dan inotropik. Efeknya sangat cepat dan
berlangsung
sangat
singkat
dengan
konsekuensi
pada
hemodinamik sangat minimal. Adenosin dengan cepat dibersihkan dari aliran darah (sekitar 10 detik) dengan cellular uptake oleh sel endotel dan eritrosit. Obat ini akan menyebabkan blok segera pada nodus AV sehingga akan memutuskan sirkuit pada mekanisme reentry. Adenosin mempunyai efek yang minimal terhadap kontraktilitas jantung (Manole & Saladino, 2007). Adenosin merupakan obat pilihan dan sebagai lini pertama dalam terapi SVT karena dapat menghilangkan hampir semua SVT. Efektivitasnya dilaporkan pada sekitar 90% kasus (Dubin, 2007; Kannankeril & Fish, 2008). Adenosin diberikan secara bolus intravena diikuti dengan flush saline, mulai dengan dosis 50 µg/kg dan dinaikkan 50 µ/kg setiap 1 sampai 2 menit (maksimal 200 µ/kg). Dosis yang efektif pada anak yaitu 100 – 150 µg/kg. Pada sebagian pasien
11
diberikan
digitalisasi
untuk
mencegah
takikardi
berulang
(Moghaddam, et al., 2008). Efek samping adenosin dapat berupa nyeri dada, d ispnea, facial flushing , dan terjadinya A-V bloks. Bradikardi dapat terjadi pada pasien dengan disfungsi sinus node, gangguan konduksi A-V, atau setelah pemberian obat lain yang mempengaruhi A-V node (seperti beta blokers, calsium channel blocker, amiodaron). Adenosin bisa menyebabkan bronkokonstriksi pada pasien asma (Manole & Saladino, 2007). Kegagalan adenosine dalam menghilangkan takikardi
masih
mungkin mengarah pada : (1) Dosis yang tidak adekuat atau pemberian obat yang terlalu lambat (2) Proses mekanisme menuju atrial takikardi (3) Proses mekanisme menuju VT (Kothari & Skinner, 2006) d. Verapamil Obat ini juga tersedia untuk penanganan segera SVT pada anak berusia di atas 12 bulan, akan tetapi saat ini mulai jarang digunakan karena efek sampingnya. Obat ini mulai bekerja 2 sampai 3 menit, dan bersifat menurunkan cardiac output . Banyak laporan terjadinya hipotensi berat dan henti jantung pada bayi berusia di bawah 6 bulan. Oleh karena itu verapamil sebaiknya tidak digunakan pada pasien yang berusia kurang dari 2 tahun karena risiko kolap kardiovaskular. Jika diberikan verapamil, persiapan untuk mengantisipasi hipotensi harus disiapkan seperti kalsium klorida (10 mg/kg), cairan infus, dan obat vasopressor seperti dopamin. Tidak ada bukti bahwa verapamil efektif mengatasi
ventrikular
takikardi
pada
kasus-kasus
yang
tidak
memberikan respon dengan adenosine (Chun & Van Hare, 2004; American Heart Association, 2005). e. Prokainamid. Pada pasien AVRT atau AVNRT, prokainamid mungkin juga efektif. Obat ini bekerja memblok konduksi pada jaras tambahan atau pada konduksi retrograd pada jalur cepat pada sirkuit reentry di
12
nodus AV. Hipotensi juga sering dilaporkan pada saat loading dose diberikan. Dosis oral yang biasa diberikan berkisar antara 40-100 mg/kg/hari terbagi dalam 4-6 dosis. Dosis awal untuk intravena yang dapat ditoleransi adalah 5-15 mg/kg, sedangkan untuk dosis pemeliharaan dapat menggunakan 40-100 mcg/kg/menit (Iyer, 2008). f.
Digoksin dilaporkan juga efektif untuk mengobati kebanyakan SVT pada anak. Digoksin tidak digunakan lagi untuk penghentian segera SVT dan sebaiknya dihindari pada anak yang lebih besar dengan WPW sindrom karena ada risiko percepatan konduksi pada jaras tambahan. Digitalisasi dipakai pada bayi tanpa gagal jantung kongestif (Schlechte, et al., 2008).
g. Bila pasien tidak mengalami gagal jantung kongestif, adenosin tidak bisa
digunakan,
dan
digitalis
tidak
efektif,
infus
intravena
phenylephrine bisa dicoba untuk konversi cepat ke irama sinus. Phenylephrine dapat meningkatkan tekanan darah dengan cepat dan mengubah takikardi dengan meningkatkan refleks vagal. Efek phynilephrin (Neo-synephrine) sama halnya dengan sedrophonium (tensilon) yang meningkatkan reflek vagal seperti juga efek anti aritmia lain seperti procainamid dan propanolol. Metode ini tidak direkomendasikan pada bayi dengan CHF karena dapat meningkatkan afterload sehingga merugikan pada bayi dengan gagal jantung. Dosis phenylephrin 10 mg ditambahkan ke dalam 200 mg cairan intravena diberikan secara drip dengan pengawasan doketr terhadap tekanan darah. Tekanan sistolik tidak boleh melebihi 150-170 mmHg. h. Flecainide dan sotalol merupakan kombinasi baru, yang aman dan efektif untuk mengontrol SVT yang refrakter. Dosis yang terbukti aman digunakan berkisar 80-180 mg/m2/hari yang diberikan dalam 2-3 dosis terbagi (Iyer, 2008). i.
Beta bloker. Obat ini telah terbukti efektif pada 55% pasien. Selain itu juga penggunaan obat amiodarone juga berhasil pada 71% pasien dimana
di
antaranya
sebagai
kombinasi
dengan
propanolol.
13
Keberhasilan terapi memerlukan kepatuhan sehingga amiodarone dipakai sebagai pilihan terapi pada beberapa pasien karena hanya diminum 1x sehari. Semua pasien yang diterapi dengan amiodarone, harus diperiksa tes fungsi hati dan fungsi tiroid setiap 3 bulan. Propanolol dapat digunakan secara hati-hati, sering efektif dalam memperlambat fokus atrium pada takikardi atrial ektopik (Iyer, 2008).
Gambar 3. Algoritma Penatalaksanaan Jangka Pendek SVT
14
2) Penanganan Jangka Panjang Umur pasien dengan SVT digunakan sebagai penentu terapi jangka panjang SVT. Di antara bayi-bayi yang menunjukkan tanda dan gejala SVT, kurang lebih sepertiganya akan membaik sendiri dan paling tidak setengah dari jumlah pasien dengan takikardi atrial automatic akan mengalami resolusi sendiri. Berat ringan gejala takikardi berlangsung dan kekerapan serangan merupakan pertimbangan penting untuk pengobatan. Para dokter biasanya memilih untuk memberikan profilaksis terhadap bayi-bayi dengan riwayat SVT saat fetus. Mereka akan memberikan terapi antiaritmia jangka panjang segera setelah bayi dilahirkan, yaitu sekitar 5265% pada bayi non hidrops fetalis dan sekitar 80% pada bayi dengan hidrops fetalis.
Gambar 4. Algoritma Manajemen Jangka Panjang SVT
15
a. Medikamentosa Pada sebagian besar pasien tidak diperlukan terapi jangka panjang karena umumnya tanda yang menonjol adalah takikardi dengan dengan gejala klinis ringan dan serangan yang jarang dan tidak dikaitkan dengan preeksitasi. Bayi atau anak-anak yang sensitif terhadap pengobatan adenosine dapat diberikan long acting β blocker , yang telah terbukti aman digunakan dan tidak membutuhkan monitoring spesifik. Pada bayi yang mengalami syok atau sulit untuk dilakukan kardioversi, dapat diberikan obat-obatan antiaritmia yang lebih kuat, seperti sotalol, flecainide atau amiodarone yang masing-masing membutuhkan monitoring intensif. Konsentrasi flecainide dalam darah harus diukur pada pemberian hari ke tujuh untuk memastikan tidak tercapainya konsentrasi yang bersifat toksik. Pada pemberian sotalol, harus dilakukan monitoring terhadap interval QT. Dosis yang diberikan dapat diterima jika interval QT mencapai 0,5 detik. Sotalol memiliki beberapa efek β blocker dan harus diperhatikan kemungkinan terjadinya disfungsi miokard (Iyer, 2008). Digoksin kadang-kadang digunakan sebagai obat tambahan yang dikombinasikan dengan obat-obatan tersebut (Wong, et al., 2006). Digoksin tidak diunakan sebagai terapi tunggal karena dianggap kurang efektif. Penggunaannya juga berpotensi memberikan resiko terjadinya atrial takikardi di masa mendatang. Penggunaan digoksin dikontraindikasikan untuk pasien dengan
Wolff-Parkinson-White
(WPW) karena meningkatkan sifat konduksi dari jalur aksesori dan merupakan predisposisi untuk mempercepat terjadinya fibrilasi atrium dan kematian mendadak pada pasien (Wong, et al., 2006). Pada pasien dengan serangan yang sering dan berusia di atas 5 tahun, radiofrequency ablasi catheter merupakan pengobatan pilihan. Pasien yang menunjukkan takikardi pada kelompok umur ini
16
umumnya takikardinya tidak mungkin mengalami resolusi sendiri dan umunya tidak tahan atau kepatuhannya kurang dengan pengobatan medikamentosa. Terapi ablasi dilakukan pada usia 2 sampai 5 tahun bila SVT refrakter terhadap obat anti aritmia atau ada potensi efek samping obat pada pemakaian jangka panjang. Pada tahun-tahun sebelumnya, alternatif terhadap pasien dengan aritmia yang refrakter dan mengancam kehidupan hanyalah dengan anti takikardi pace maker atau ablasi pembedahan (Kothari & Skinner, 2006).
Tabel 1. Klasifikasi obat-obatan yang biasa digunakan dalam
manajemen takikardi pada neonatus Klasifikasi
Obat-Obatan
Kelas 1 : Sodium channel blocker
Flecainide, propafenone
Kelas 2 : β blockers
Atenolol,
propanolol,
esmolol,
nodolol Kelas 3 : potassium channel Amiodarone, sotalol blocker Kelas 4 : calcium channel blocker
Verapamil, diltiazem
b. Ablasi Kateter Prosedur elektrofisiologi hampir selalu diikuti oleh tindakan kuratif
berupa
ablasi
kateter.
Ablasi
kateter
pertama
sekali
diperkenalkan oleh Gallagher dkk tahun 1982. Sebelum tahun 1989 ablasi kateter dilakukan dengan sumber energi arus langsung yang tinggi (high energy direct current ) berupa DC Shock menggunakan kateter elektroda multipolar yang diletakkan di jantung. Karena pemberian energi dengan jumlah tinggi dan tidak terlokalisasi maka banyak timbul komplikasi. Saat ini ablasi dilakukan dengan energi radiofrekuensi sekitar 50 watt yang diberikan sekitar 30-60 detik. Energi tersebut diberikan dalam bentuk gelombang sinusoid dengan frekuensi 500.000 siklus per detik (hertz).
17
Selama
prosedur
ablasi
radiofrekuensi
(ARF)
timbul
pemanasan resistif akibat agitasi ionik. Jadi jaringan yang berada di bawah kateter ablasi yang menjadi sumber energi panas, bukan kateter itu sendiri. Thermal injury adalah mekanisme utama kerusakan jaringan
selama
prosedur
ARF.
Meningkatnya
suhu
jaringan
menyebabkan denaturasi dan evaporasi cairan yang kemudian menimbulkan kerusakan jaringan lebih lanjut dan koagulasi jaringan dan darah. Kerusakan jaringan permanen timbul pada temperatur sekitar 50 derajat celsius. Prosedur ARF adalah prosedur invasif minimal dengan memasukkan kateter ukuran 4-8 mm secara intravaskular (umumnya ke jantung kanan) dengan panduan sinar X. Biasanya prosedur ini bersamaan dengan pemeriksaan elektrofisiologi. Selanjutnya kateter ablasi diletakkan pada sirkuit yang penting dalam mempertahankan kelangsungan aritmia tersebut di luar jaringan konduksi normal. Bila lokasi yang tepat sudah ditemukan, maka energi radiofrekuensi diberikan melalui kateter ablasi. Umumnya pasien tidak merasakan adanya rasa panas tapi kadang-kadang dapat juga dirasakan adanya rasa sakit. Bila tidak terjadi komplikasi pada pasien, hanya perlu dirawat selama 1 hari bahkan bisa pulang hari. Indikasi untuk ARF bergantung pada banyak hal seperti lama dan frekuensi takikardi, toleransi terhadap gejala, efektivitas dan toleransi terhadap obat anti aritmia, dan ada tidaknya kelainan struktur jantung.
Untuk
SVT
yang
teratur,
banyak
penelitian
yang
menunjukkan bahwa ARF lebih efektif daripada obat dalam aspek peningkatan kualitas hidup pasien dan penghematan biaya daripada obat anti aritmia. Dari beberapa meta analisis didapatkan angka keberhasilan rata-rata ARF pada SVT adalah 90-98% dengan angka kekambuhan sekitar 2-5%. Angka penyulit sekitar 1%. ARF dipertimbangkan
18
sebagai terapi lini pertama dibandingkan dengan obat-obatan (Kim, et al., 2012).
c. Pacu Jantung Dan Terapi Bedah Alat pacu jantung akan segera berfungsi bila terjadi bradikardi hebat. Alat pacu jantung untuk bayi dan anak yang dapat diprogram secara
automatik
(automatic
multiprogrammable
overdrive
pacemaker ) akan sangat memudahkan penggunaannya pada pasien yang memerlukan. Pacu jantung juga dapat dipasang di ventrikel setelah pemotongan bundel HIS, yaitu pada pasien dengan SVT automatik yang tidak dapat diatasi. Tindakan ini merupakan pilihan terakhir setelah tindakan pembedahan langsung gagal. Tindakan pembedahan dilakukan pertama kali pada pasien sindrom WPW. Angka keberhasilannya mencapai 90%. Karena memberikan hasil yang sangat memuaskan, akhir-akhir ini cara ini lebih disukai daripada pengobatan medikamentosa. Telah dicoba pula tindakan bedah pada SVT yang disebabkan mekanisme automatik dengan jalan menghilangkan fokus ektopik secara kriotermik. Gillete tahun 1983 melaporkan satu kasus dengan fokus ektopik di A-V junctionyang berhasil diatasi dengan tehnik kriotermi dilanjutkan dengan pemasangann pacu jantung permanen di ventrikel. Dengan kemajuan di bidang kateter ablasi, tindakan bedah mulai ditinggalkan. Akan tetapi di beberapa senter kardiologi, kesulitan
melakukan
ablasi
transkateter
dapat
diatasi
dengan
pendekatan bedah dengan menggunakan tehnik kombinasi insisi dan cryoablation jaringan. Pada saat yang sama adanya residu kelainan hemodinamik yang menyebabkan hipertensi atrium dan ventrikel dapat dikoreksi sekaligus.
19
BAB III KESIMPULAN
Takikardi supraventrikular merupakan kegawatdaruratan kardiovaskular yang sering ditemukan pada bayi dan anak. Penyebab SVT adalah idiopatik, sindrom Wolf Parkinson White (WPW) dan beberapa penyakit jantung bawaan (anomali Ebstein’s, single ventricle, L-TGA). Gejala klinis lain SVT dapat berupa gelisah, irritabel , diaforesis, tidak mau menetek atau minum susu. Kadang-kadang orangtua membawa bayinya karena bernafas cepat dan tampak pucat. Dapat pula terjadi muntah-muntah. Laju nadi sangat cepat sekitar 200-300 per menit, tidak jarang disertai gagal jantung atau kegagalan sirkulasi yang nyata, palpitasi, lightheadness, mudah lelah, hoyong, nyeri dada, nafas pendek dan bahkan penurunan kesadaran. Pasien juga mengeluh lemah, nyeri kepala dan rasa tidak enak di tenggorokan. Risiko terjadinya gagal jantung sangat rendah pada anak dan remaja dengan SVT tapi risikonya meningkat pada neonatus dengan SVT, neonatus dengan WPW dan pada anak dengan penyakit jantung. Diagnosis
SVT
berdasarkan
gejala
klinis,
pemeriksaan
fisik
dan
pemeriksaan EKG. Penatalaksanaan SVT berupa penatalaksanaan segera dan jangka panjang. Penatalaksanaan segera dapat menggunakan Direct Current Synchronized Cardioversion, maneuver vagal dan medikamentosa. Sedangkan penatalaksanaan jangka panjang yang dapat dilakukan yaitu medikamentosa, DC shock, ablasi kateter, pemakaian alat pacu jantung dan tindakan bedah.
20
DAFTAR PUSTAKA
American Heart Association, 2005. Guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care: Pediatric advanced life support. Circulation, Volume 112, pp. 167-187. Chun, T. U. H. & Van Hare, G. F., 2004. Advances in the approach to treatment of supraventricular tachycardia in the pediatric population. Current Cardiology Reports, Volume 6, pp. 322-326. Delacrétaz, E., 2006. Supraventricular Tachycardia. New England Journal of Medicine, 354(10), pp. 1039-1051. Doniger, S. J. & Sharieff, G. Q., 2006. Pediatric Dysrythmias. Pediatric Clinics of North America, Volume 53, pp. 85-105. Dubin, A., 2007. Cardiac arrhythmias. In: R. Kliegmann, R. Behrmann, H. Jenson & B. Stanton, eds. Nelson Textbook of Pediatrics 18th ed. Philadelphia: Saunders, Elsevier, pp. 1942-1950. Hanash, C. R. & Crosson, J. E., 2010. Emergency Diagnosis and Management of Pediatric Arrhythmias. J Emerg Trauma Shock, Volume 3(3), p. 251 – 260. Hanisch, D., 2001. Pediatric arrhythmias. Journal of Pediatric Nursing, Volume 16, pp. 351-362. Iyer, V. R., 2008. Drug Therapy Considerations in Arrhythmias in Children. Indian Pacing and Electrophysiology Journal, Volume 8 (3), pp. 202-210. Kannankeril, P. & Fish, F., 2008. Disorders of Cardiac Rhythm and Conduction. In: , eds. . 7th ed.. In: H. Allen, D. Driscoll, R. Shaddy & T. Feltes, eds. Moss and Adams' Heart Disease in Infants, Children, and Adolescents: Including the Fetus and Young Adults 7th Ed. Philadelphia: Lippincott, Williams and Wilkins, pp. 293-342. Kantoch, M. J., 2005. Supraventricular tachycardia in children. Indian Journal of Pediatrics, Volume 72, pp. 609-619. Kim, Y. H., Park, H.-S., Hyun, M. C. & Kim, Y.-N., 2012. Pediatric Tachyarrhythmia and Radiofrequency Catheter Ablation: Results From 1993 to 2011. Korean Circulation Journal, Volume 42, pp. 735-740.
21
Kothari, D. S. & Skinner, J. R., 2006. Neonatal tachycardias: an update. Arch Dis Child Fetal Neonatal, Volume 91, p. 136 – 144. Link, M. S., 2012. Evaluation and Initial Treatment of Supraventricular Tachycardia. The New England Journal of Medicine, 367(15), pp. 14381448. Manole, M. D. & Saladino, R. A., 2007. Emergency Department Management of the Pediatric Patient With Supraventricular Tachycardia. Pediatric Emergency Care, 23(3), pp. 176-189. Moghaddam, M. Y. A., Dalili, S. M. & Emkanjoo, Z., 2008. Efficacy of Adenosine for Acute Treatment of Supraventricular Tachycardia in Infants and Children. The Journal of Tehran University Heart Center, Volume 3(3), pp. 157-162. Schlechte, E. A., Boramanand, N. & Funk, M., 2008. Supraventricular Tachycardia in the Pediatric Primary Care Setting: Agerelated Presentation, Diagnosis, and Management. Journal of Pediatric Health Care, 22(5), pp. 289-299. Sekar, R. P., 2008. Epidemiology of Arrhythmias in Children. Indian Pacing and Electrophysiology Journal, Volume 8, pp. 8-13. Wong, K. K., Potts, J. E., Etheridge, S. P. & Sanatani, S., 2006. Medications used to manage supraventricular tachycardia in the infant: A North American Survey. Pediatric Cardiology, Volume 27, pp. 199-203.
22
REFERAT SUPRAVENTRIKULAR TAKIKARDIA PADA ANAK
Disusun Oleh : Rahmah Fitri Utami
G1A212042
Pembimbing : dr. Ariadne Tiara H., Sp.A., Msi. Med
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU- ILMU KESEHATAN SMF ILMU KESEHATAN ANAK RSUD Prof.Dr. MARGONO SOEKARJO PURWOKERTO 2014
23
LEMBAR PENGESAHAN REFERAT SUPRAVENTRIKULAR TAKIKARDIA PADA ANAK
Diajukan untuk memenuhi syarat Mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior Di bagian Ilmu Kesehatan Anak RSUD Prof. Dr. Margono Soekardjo Purwokerto
Telah disetujui dan dipresentasikan Pada tanggal
Maret 2014
Disusun oleh : Rahmah Fitri Utami
Purwokerto,
G1A212042
Maret 2014
Pembimbing,
dr. Ariadne Tiara H., Sp.A., Msi. Med
24
