SESAK (GANGGUAN NAPAS) PADA NEONATUS Ali Usman Sub Bagian Perinatologi Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran RS Hasan Sadikin Bandung
PENDAHULUAN Sesak napas (gangguan napas) pada neonatus masih merupakan salah satu penyebab tingginya angka kesakitan dan kematian pada periode neonatal. Di luar negeri kurang lebih 50% kematian neonatus disebabkan oleh gangguan pernapasan. Di Indonesia, kematian neonatal dini 68,6% karena prematur/BBLR, dan asfiksia (SKRT 2001). Data yang diperoleh dari UKK Perinatologi IDAI 2004, kematian neonatus untuk bayi yang lahir di rumah sakit yang disebabkan oleh asfiksia sebesar 23,2%, gawat napas 21,2%, untuk bayi yang lahir di luar rumah sakit gawat napas sebesar 29,4% dan asfiksia 14,3%. Kematian neonatus karena gawat napas begitu kompleks faktor penyebabnya serta pada penyakit tertentu karena adanya keterbatasan dalam tatalaksana terutama di fasilitas kesehatan yang tak tersedia secara lengkap terapi oksigen seperti ventilator. Adanya penemuan baru serta teknologi kedokteran yang canggih telah banyak berperan dalam menurunkan angka kesakitan dan kematian neonatus. Neonatus menderita sasak napas (gangguan napas) apabila ditemukan gejala-gejala meningkatnya frekuensi pernapasan (lebih dari 60 kali permenit) atau menurunnya frekuensi pernapasan (kurang dari 30 kali permenit). Pada keadaan tertentu dapat disertai gejala dispnea (sesak napas/sianosis). Selain itu neonatus juga dapat memperlihatkan kesulitan melakukan pertukaran udara pernapasan berupa retraksi otot-otot pernapasan pada saat inspirasi (epigastrium, suprasternal dan interkostal) serta pada saat ekspirasi merintih karena hambatan mengeluarkan udara pernapasan misalnya pada penyakit membran hialin (PMH/RDS/HMD). Penyebab sesak napas (gangguan napas) pada neonatus sangat banyak yang meliputi: 1. Obstruksi saluran napas bagian atas 2. Penyakit parenkim paru-paru 3. Malformasi thoraks 4. Kelainan di luar paru Pada makalah ini yang akan dibahas adalah penyakit parenkim paru yang berhubungan dengan kelahiran prematuritas yakni penyakit membran hialin (PMH/HMD) atau sindroma distress pernapasan (RDS).
TATALAKSANA SINDROMA DISTRESS PERNAPASAN BATASAN Sindroma distress pernapasan (RDS/HMD) yang tidak diintubasi, tidak mendapatkan terapi surfaktan pada neonatus, menunjukkan karakterisitik klinis berupa frekuensi pernapasan lebih dari 60 kali permenit, dispnea (retraksi interkostal, subkostal, sternal) dengan yang menyolok bentuk pernapasan diafragma dan khas adanya grunting ekspirasi yang akan timbul 4-6 jam setelah lahir (Roberton’s, 2005). 1. Respiratory Distress Sindrom (RDS/HMD) adalah gawat napas pada neonatus (kurang bulan) yang terjadi segera atau beberapa saat setelah lahir (4-6 jam) yang ditandai adanya kesukaran bernapas (pernapasan cuping hidung, tipe pernapasan dispnea/takhipnea, retraksi suprasternal, interkostal, epigastrik, sianosis) khas adanya grunting ekspirasi yang menetap dan menjadi progresif dalam 48-96 jam pertama kehidupan, yang pada pemeriksaan radiologi ditemukan adanya gambaran retikulogranular yang uniform dan air bronkhogram (Gomella 2004, Cloherty, 2004) INSIDENSI Di negara-negara Eropa sebelum pemberian rutin antenatal steroid dan postnatal surfaktan angka kejadian RDS 2-3%, di USA 1,72% dari kelahiran bayi hidup periode 1986-1987. Setelah era modern dari pelayanan NICU turun menjadi 1%. Di negara berkembang termasuk Indonesia belum ada laporan tentang kejadian RDS. ETIOLOGI Sebagai dasar penyebab RDS adalah defisiensi surfaktan akibat kelahiran kurang bulan/prematuritas sehingga produksi sistem sintesis surfaktan alveoli paru masih sangat imatur/kurang. FAKTOR PREDISPOSISI : 1. Prematuritas Resiko terjadinya RDS paralel/seiring dengan usia kehamilan, makin muda gestasi makin tinggi kejadian RDS, pada kehamilan kurang dari 30 minggu kejadian RDS sebesar 50% dibandingkan kehamilan antara 35-36 minggu yang mengalami/menderita RDS turun menjadi 2%. Disamping faktor imaturitas paru akibat prematuritas, keadaan-keadaan asfiksia, hipoksia, hipotensi dan hipotermia merupakan faktor-faktor penghambat/kerusakan sintesis surfaktan paru sehingga akan meningkatkan kebocoran kapiler alveoli. 2. Gender/sex Bahwa bayi laki-laki lebih banyak mengalami RDS daripada bayi perempuan. Menurut. Farrel (1975) rasio RDS pada bayi laki-laki : perempuan adalah 1,7:1. Pada janin laki-laki rasio maturitas lecitin sphingomyelin (L:S) terhambat dan phosphatidylglycerol (PG) munculnya lambat (Fleishk dkk,1985)
3. Ras/bangsa Pada bayi negro kejadian RDS lebih rendah dari bayi kulit putih pada kehamilan kurang dari 32 minggu. Bayi negro yang mengalami RDS 40% sedang bayi kaukasian 75% (Kavvadia, Greenough,1998). 4. Seksio Cesaria
5.
6.
7.
8.
Seksio cesaria meningkatkan risiko RDS (Usher dkk,1975). Walaupun demikian faktor risiko tersebut tidak selalu/senantiasa tetap (Strang dkk, 1957). Menurut Annibabe,1995, Cohen dan Carbon, 1985, Marrisau dkk, 1995 mendapatkan data bayi-bayi yang lahir seksio cesaria gestasi 32-34 minggu mereka mengalami RDS dan TTN. Depresi lahir/asfiksia lahir Menurut Thibeault dkk (1984) bahwa asfiksia lahir meningkatkan risiko RDS. Beeby dkk (1994) melaporkan bahwa bayi prematur (kurang dari 32 minggu) yang lahir dengan apgar kurang dari 4 kejadian RDS 54% dibanding yang nilai apgar lebih dari 4 sebanyak 42% (p<0.005). Selama fetal asfiksia, perfusi alveoli paru menurun yang selanjutnya timbul iskemi dan kerusakan kapiler paru. Jika janin mengalami recovery/perbaikan dari asfiksia akut, akan terjadi hiperperfusi pulmonal. Dan apabila segera terjadi persalinan, cairan yang kaya protein akan mengalir keluar melalui kapiler paru yang mengalami kerusakan (Jeffrey dan Coates,1984). Kebocoran protein akan menghambat aktifitas surfaktan pada permukaan alveoli (Ikegami, 1994). Kebocoran protein dapat dicegah dengan pemberian surfaktan eksogen (Ikegami, 1992). Salah satu kegunaan efek antenatal steroid mungkin dapat mengurangi kebocoran kapiler paru (Ikegami dkk, 1987). Hubungan antara asfiksia dan RDS juga mempengaruhi fakta bahwa hipoksia dan acidemia merupakan predisposisi terjadinya pulmonary hipertension dan hipoperfusi dengan right to left shunt dan menurunkan sintesa surfaktan dengan menghambat sintesa enzim RDS yang disertai asfiksia lahir akan berkembang menjadi acute respiratory distress sindrom (ARDS). Maternal diabetes (DM) Janin dari ibu DM, sintesa surfaktan menjadi abnormal. Insulin menghambat maturitas alveoli tipe II dan menurunkan proporsi saturasi phosphatidylcholine di dalam surfaktan (Gross dkk, 1980). Pada kehamilan ibu DM dibanding bukan DM terjadi penurunan kadar surfaktan protein (SP)-A dalam cairan amnion. Hipotiroid Aktifitas tiroid sangat penting dalam perkembangan prenatal pada sistem surfaktan. Bayi kurang bulan yang menderita RDS mempunyai kadar hormon tiroid lebih rendah dari darah tali pusat bayi-bayi kurang bulan kontrol (Cuestas dkk 1976, Dhaniseddy dkk 1982) Genetik Ada faktor genetik yang merupakan faktor risiko RDS. Pada kehamilan prematur, bila ibu hamil kurang bulan ada 1 bayi dengan RDS sebelumnya pada kehamilan berikutnya akan melahirkan bayi RDS dengan risiko relatif meningkat 3 kali (Nagourney dkk 1996)
Kembar/Twin Bayi gemeli II tampaknya lebih besar risiko menderita RDS (Greenough dkk 1987, Obladenz Gluck 1977), walaupun demikian penelitian lain (Winn dkk, 1992) menyatakan tak berbeda antara bayi kembar atau tunggal. 10. Hipotermia Pada bayi yang mengalami kedinginan, fungsi surfaktan terganggu (defective ) dan keadaan hipoksia dan asidemia akan merusak sintesa surfaktan (Gluck dkk, 1972, Merritt, Farrel, 1976). 11. Nutrisi Suplementasi inositol pada bayi dengan RDS akan memperbaiki outcome (Hallman dkk, 1992), menurunkan risiko penyakit paru-paru kronik (CLD) kematian dan beratnya ROP (Howlett, Ohtsson, 2003) 9.
12. IUGR
Pada gestasi 28 minggu risiko RDS lebih berat dibanding pada gestasi 32 minggu dengan berat badan lahir yang sama. Beratnya derajat IUGR akan meningkatkan kejadian RDS dan lebih berat. (Pzfer dkk, 1996, Thompson dkk, 1992). 13. HDN Perkembangan maturitas paru-paru bisa terhambat pada neonatal dengan HDN berat dengan tanpa hydrops (Quinlan dkk,1984, Whitfield dkk, 1972). Mekanisme yang mungkin terjadi adalah peningkatan kadar insulin disebabkan hipertrofi sel islet pankreas seperti yang terjadi pada ibu dengan DM. Kegagalan jantung dan edema paru akan menyebabkan defisiensi produksi surfaktan. 14. Pemotongan tali pusat Waktu pemotongan tali pusat dini, eritrosit kurang terutama jika disertai asfiksia lahir. Risiko terjadinya RDS akan meningkat (Emmanoulides, 1971, linderkamp dkk, 1978, Usher dkk, 1975) menganjurkan pada kelahiran bayi kurang bulan pemotongan/ klamping tali pusat setelah 1-1½ menit post natal. Kindmond dkk (1993) dari studi retrospektif pada bayi kurang bulan (kurang dari 33 minggu kehamilan) klamp tali pusat 30 detik lebih lambat ternyata tak ada efek kematian tetapi juga memudahkan bayi melakukan ventilasi beberapa hari pertama dan lebih sedikit menimbulkan transfusi darah.
PATOFISIOLOGI
A.
PREMATURITAS
Sintesis dan Pelepasan Surfaktan ↓
Tegangan permukaan Alveoli ↑
Atelektasis
Hipoksemia, Hiperkarbia
Asisdosis (respiratorik dan Metabolik)
Resistensi Pulmonal dan vasokontriksi ↑ Kebocoran Kapiler Pulmonal
Membran Hialin (Hambatan Difusi ↑)
B.
HIPOKSEMIA
DEFISIENSI SURFAKTAN
ALVEOLAR HIPERVENTILATION
HIPOTERMIA
HIPOTENSI
ALVEOLAR HIPERVENTILATION
ASIDEMIA
PULMONARY HIPOPERFUSION
Keterangan (lihat bagan A dan B): Kelahiran prematur dibawah 35 minggu akan mengakibatkan produksi surfaktan oleh sel alveoli tipe II akan berkurang, sintesis dan pelepasan surfaktan akan menurun. Selanjutnya tegangan permukaan alveoli akan meningkat. Keadaan tersebut menyebabkan fungsi pengembangan dan pengempisan paru-paru saat inspirasi dan ekspirasi terganggu yang dapat menyebabkan terjadinya atelektasis difus di seluruh lapangan paru kiri dan kanan. Akibat dari proses oksigenisasi yang tak sempurna akan menyebabkan hipoksemia/PaO2 rendah (<50 mmHg), hiperkarbia/PCO2 tinggi (>55 mmHg) dan terjadi asidemia/pH darah rendah (pH<7,25) baik respiratorik maupun metabolik. Pada tahapan selanjutnya terjadi resistensi pulmonal dan vasokonstriksi yang meningkat. Kemudian terjadi kerusakan dan kebocoran kapiler paru yang akhirnya terbentuklah membran hialin yang manifestasi kliniknya tergantung berat ringannya kelainan paru akibat defisiensi surfaktan yang memberikan manifestasi klinis gangguan napas, gawat napas sampai gagal napas. PATOLOGI HMD Gandy dkk (1970) secara singkat dari hasil patologi anatomi menerangkan bahwa bayi-bayi dengan diagnosis HMD/RDS yang tidak mendapatkan terapi surfaktan setengah jam setelah lahir adalah sebagai berikut: sel-sel epitel alveoli menjadi terlepas/terpisah-pisah dari membrana basalis dan potongan-potongan kecil berbentuk membran hialin pada daerah-daerah yang rata ( denuded ). Pada waktu yang bersamaan ada jaringan intertisiel yang difus. Sistem limfatik dilatasi
oleh adanya cairan paru-paru janin yang clearencenya tertunda/terlambat dan selanjutnya pembuluh-pembuluh kapiler ke membran tampak endapan. Ada sangat sedikit granula osmiofilik dalam sel-sel alveoli tipe II, pada tempat ini berisi vakuola-vakuola yang diduga akibat dari semua lameler tadi yang telah keluar. Pada stadium awal perubahan-perubahan tersebut lebih kearah potongan-potongan kecil tetapi dalam 24 jam kemudian lebih meluas secara umum membentuk formasi membran yang terjadi di dalam, duktus-duktus transisional dan bronkhiolus. Garis membran hialin meluas kearah terminal dan bronkhiolus paru. DIAGNOSIS Manifestasi klinis Bayi baru lahir kurang bulan yang menunjukkan kesukaran bernafas yang terjadi beberapa saat setelah lahir (4-6 jam post natal), yakni pernapasan cuping hidung, tipe pernapasan dispnea (40-60x/menit) atau takipnea (>60x/menit), retraksi dinding dada (interkostal, subkostal, suprasternal), retraksi epigastrik, grunting ekspirasi (merintih) disertai sianosis pada udara kamar yang menetap atau menjadi progresif setelah 48-96 jam pertama kehidupan. Derajat berat ringannya RDS dapat ditentukan berdasarkan penilaian khusus Skor Silverman, yaitu : a. Derajat ringan : 1-3 b. Derajat sedang : 4-6 c. Derajat berat : 7-10. Pada perjalanan klinis neonatus mengalami hipotensi, hipotermia, edema perifer, edema paru. Pada auskultasi terdengar ronkhi halus inspiratoir. Dalam perjalanan klinis dapat timbul infeksi dan pirau PDA. Pemeriksaan Penunjang 1. Foto thoraks : gambaran khas adanya retikulogranular yang uniform dan air bronkhogram 2. Laboratorium (Cloherty 1998, 2004;Gomella 2004;Roberton’s 2005) A. Tes Pematangan Paru • Tes kocok : dari aspirat lambung Foam tes : dari cairan amnion 0,5 cc aspirat lambung/cairan amnion + 0,5 cc alkohol 96% dalam tabung berdiameter 0,5 cm, dikocok dan dilihat apakah ada gelembung ( buble ). Hasil (-) : resiko tinggi timbulnya RDS Hasil (+)-(+++) : paru-paru matur • Pemeriksaan Rasio lecitin sphingomielin (L/S rasio) dilakukan dengan kromatografi, hasil : L/S rasio > 2:1 : paru-paru matur, 98% hasil adalah akurat, 2% mengalami RDS L/S rasio < 2:1 : paru-paru imatur (resiko tinggi HMD): a. L/S rasio 1,5-1,9 : 1, sebanyak 50% mengalami RDS b. L/S rasio < 1,5 : 1, sebanyak 73% mengalami RDS
•
•
Hasil tersebut tidak berlaku untuk kelainan : 1. Bayi dari ibu DM 2. Asfiksia intrapartum 3. Eritroblastosis fetalis Hasil tersebut mungkin juga tidak berlaku untuk : 1. IUGR 2. Solusio plasenta 3. Preeklampsi 4. Hidrops fetalis TDx-Fetal Lung Maturity (FLM II) Penilaian rasio surfaktan-albumin dengan memakai teknologi polarisasi fluoresensi (Abbott diagnostic). Cara ini sederhana, otomatis dan mudah dilakukan hasilnya dalam 1½ jam kemudian. Secara rutin tampaknya sama efektifnya dengan L/S rasio. Hasil : < 40mg/g : paru-paru imatur 40-59 mg/g : intermediet 60mg/g : paru-paru matur Pemeriksaan lamellar body Dilakukan dengan cara amniosintesis. Cairan amnion disentrifus, selanjutnya dihitung jumlah lamellar body dengan bilik hitung untuk memeriksa jumlah trombosit. COP jumlah lamellar body 28000/mm³ paru-paru matur.
B. Pemeriksaan darah • Darah tepi : kadar hemoglobin, hematokrit, gambaran darah tepi tidak menunjukkan tanda-tanda infeksi. • Analisis gas darah (AGD) : Menunjukkan adanya hipoksemia (PaO2 < 50 mmHg), asidemia (pH < 7,25), ketoasidosis metabolik, respiratorik atau kombinasi. • Kultur darah : streptokokus negatif. TATALAKSANA Sebagai dasar pegangan/kunci terapi neonatus dengan RDS adalah (Cloherty 2004) : 1. Mencegah hipoksemia dan asidosis dengan mengusahakan : • Metabolisme jaringan berlangsung normal • Mengoptimalkan produksi surfaktan • Mencegah terjadinya right to left shunt 2. Manajemen cairan seoptimal mungkin dengan mengutamakan mencegah atau menghindari hipovolemia dan syok di satu sisi dan menghindari edema terutama edema paru. 3. Menghidari atau menekan kebutuhan metabolisme 4. Mencegah meningkatnya atelektasis dan edema paru. 5. Meminimalkan pengaruh oksidan terhadap kerusakan paru-paru (alveoli) 6. Meminimalkan kerusakan paru karena penggunaan ventilator
Dalam realisasinya tatalaksana seharusnya dilakukan adalah : A.
tersebut
diatas
secara
sistematik
yang
Terapi pemberian surfaktan Berdasarkan clinical trial terapi surfaktan pada bayi RDS menunjukkan keberhasilan. Terapi surfaktan diberikan melalui ETT yang diberikan dalam beberapa menit setelah lahir (terapi profilaksis) ataupun diberikan setelah timbul tanda-tanda dan gejala RDS ( rescue therapy ). Surfaktan dari manusia, binatang (sapi, landak) atau surfaktan sintesis telah diteliti. Secara umum dari hasil penelitian tersebut menunjukkan perbaikan didalam oksigenasi dan penurunan penggunaan ventilator setelah beberapa jam sampai beberapa hari paska terapi. Pada penelitian yang lebih besar menurunkan kejadian kebocoran dan kematian. Survanta adalah dari ekstrak paru-paru sapi produksi USA. Waktu pemberian : 1. Terapi profilaksis Diberikan pada neonatus sangat prematur yang risiko tinggi mengalami RDS. Persyaratan pemberian terapi profilaksis : • Staf yang terampil cukup Fasilitas lengkap di kamar bersalin, meja resusitasi dilengkapi penghangat, kelembaban udara, oksigen ( blander ), neonatal monitoring • Dilakukan di ruang bersalin sewaktu melakukan resusitasi •
2. Terapi rescue (early rescue) Dilakukan di ruang bayi/bersalin pada usia 1-2 jam setelah resusitasi dan diagnosis RDS telah ditegakkan serta setelah oksigenasi adekuat, ventilasi, perfusi dan dipasang neonatal monitoring. Cara dan dosis pemberian : Dosis :4 ml (100 mg fosfolipid/kgbb dibagi 4 dosis) untuk paru-paru kiri atas kanan atas dan kiri bawah kanan bawah Cara : • Diberikan sewaktu penghubung (konektor) ventilasi dilepas melalui feeding tube/spuit disposible . Jika melalui feeding tube dipakai dengan panjang lebih dari ETT. • Selanjutnya pasang ventilator paling tidak 30 detik atau sampai stabil antara pemberian seperempat dosis • Posisi bayi dirubah sewaktu pemberian pada paru-paru kiri atas kanan atas dan kiri bawah kanan bawah • Ulangi pemberian jika diperlukan pada interval 6 jam
Respon terapi : • Pemberian kombinasi steroid antenatal dan surfaktan hasilnya lebih baik dibanding hanya diberikan terapi surfaktan Pemberian terapi surfaktan berulang dibanding terapi surfaktan sekali akan memberikan hasil lebih baik dalam hal perbaikan oksigenasi, ventilasi, penurunan risiko pneumothoraks dan peningkatan survival •
Komplikasi : • Pendarahan paru tetapi sangat jarang • Yang sering adalah PDA pada bayi < 1000 gram. Risiko ini akan menurun dengan pemberian glukokortikoid antenatal dan indometacin B.
Pemberian oksigen Pemberian oksigen harus cukup untuk memperbaiki tekanan arteriel pada 50-80 mmHg. • Usahakan jangan lebih dari kebutuhan normal FiO2 untuk menghindari kerusakan paru dan retina (BPD dan ROP). • Pemberian oksigen dihangatkan dan kelembaban normal yang dibutuhkan adalah konsentrasi oksigen bukan kecepatan (flow), sebaiknya O2 konsentrasi dicek paling tidak setiap jam, pemberian bisa melalui head box, CPAP, atau ventilasi mekanik. • Monitor analisis gas darah (PaO2, PaCO2, pH).
C.
Pemakaian CPAP Indikasi : • Segera setelah lahir bayi dengan RDS ringan diberikan FiO2 < 0,4 untuk mempertahankan PaO2 50-80 mmHg dan PaCO2 < 55 mmHg • CPAP yang dini akan mengurangi pemakaian ventilasi mekanik dan kejadian morbiditas paru-paru jangka panjang Pada RDS, CPAP akan membantu mencegah atelektasis, trauma paruparu menurun, melindungi dan menjaga fungsi surfaktan dan mempertahankan peningkatan PaO2 pada penurunan konsentrasi O2 Cara pemakaian : • Mulai CPAP dengan nasal prongs atau tube nasopharingeal dengan menggunakan flow ventilator yang kontinyu. Tekanan positif mulai 5-7 cmH2O, berikan flow 5-10 L/menit, tekanan positif bisa dinaikkan 1-2 cmH2O sampai maksimal 8 cmH2O. • Observasi respirasi rate , usaha napas dan monitor SiO2 (saturasi O2). NGT tetap terpasang untuk dekompresi udara lambung Masalah yang dijumpai pada CPAP : • CPAP bisa mempengaruhi venous return ke jantung sehingga menurunkan curah jantung.
• •
Hiperkarbia menunjukkan CPAP terlalu tinggi dan tidal volume menurun Penggunaan nasal prongs/tube nasopharingeal tidak berfungsi jika bayi menangis atau mulut membuka atau bila terjadi distensi abdomen. Dalam keadaan ini perlu intubasi.
Menyapih/ weaning : Jika bayi membaik mulailah dengan menurunkan FiO2 bertahap 0,05 (5%) sampai < 0,3 (0,21). Tekanan CPAP diturunkan 1-2 cmH2O. Setiap perubahan sebaiknya periksa AGD dan monitor SiO2. Penghentian CPAP biasanya pada tekanan 4-6 cmH2O. D.
Ventilasi mekanik 1. Intubasi endotrakheal Intubasi dan ventilasi mekanik dilakukan apabila gagal dengan CPAP. Bayi mengalami apnea, hipoksemia dengan asidosis respiratorik. Indikasi ventilasi mekanik : • PaO2 < 50 mmHg atau SiO2 < 90% dengan pemberian FiO2 > 0,5 • PaCO2 > 55 mmHg Apnea •
2. Mode ventilator Yang paling sering dipakai adalah pressure cycle. Volume cycled jarang dipakai. Penggunaan ventilasi osilasi frekuensi tinggi bisa dipakai jika ventilasi mekanik tersebut mengalami kegagalan. 3. Setting awal • Respiratory rate • Rasio inspirasi-ekspirasi (I-E ratio) • Peak Inspiratory Pressure (PIP) tergantung berat badan. Bayi < 28 minggu • Positive end expiratory pressure (PEEP) • Waktu inspirasi (TI) • Konsentrasi O2 (FiO2)
: 30-60 x/menit : 1:2 : 18-30 cm H2O : 25 cmH2O : 4-6 cm H2O : 0,4-0,5 detik : 0,5-1
PaCO2 sebaiknya dipertahankan 45-55 mmHg sebab keadaan asidosis bisa menyebabkan keadaan eksaserbasi RDS. PaCO2 dapat diturunkan dengan meningkatkan minute volume (MV). MV dipengaruhi oleh respiratory rate atau volume tidal atau keduanya. PaCO2 dapat diturunkan dengan menaikkan PIP, menurunkan PEEP, menaikkan waktu inspirasi (TI) atau meningkatkan respiratory rate. Penentuan setting memerlukan pengalaman klinik dan penilaian bayi yang harus dilakukan secara hati-hati. PaO2 selalu meningkat sebagai respon terhadap peningkatan FiO2 dan atau MAP.
Selama masa akut analisis gas darah harus selalu dilakukan setiap 4-6 jam atau dapat lebih sering jika terjadi perubahan yang cepat. AGD diperiksa ulang 15-20 menit pasca perubahan setting ventilasi. Perubahan mode FiO2 dapat dimulai dengan menggunakan oksimetri. 4. Penyapihan Penyapihan (weaning ) bisa dilakukan dengan 2 cara : I. Tekanan inspirasi (PIP) bisa diturunkan sampai 20 cmH2O dan PEEP 5 cmH2O dengan menurunkan tekanan1-2 cmH2O. FiO2 diturunkan bertahap 5% sampai 0,3-0,4. RR diturunkan 2-4 x/menit atau 6-10 x/menit sesuai dengan peningkatan pernapasan spontan bayi. Penghentian ventilator tergantung besarnya bayi, kondisi dan upaya pernapasan makanik paru. Pada bayi < 2kg, penyapihan dilakukan setelah RR sekitar 10x/menit serta bayi stabil pada pemberian FiO2 < 0,3 dan PIP < 18 cmH2O. Pada bayi yang lebih besar dapat dilakukan pada setting yang lebih tinggi. Setelah ekstubasi bisa dilanjutkan dengan CPAP via nasal prongs atau NPCPAP. Waktu akan ekstubasi lambung dikosongkan 4 jam sebelum ekstubasi. Pemberian makanan peroral dihentikan dulu. 1.
Algoritme penyapihan
E.
Terapi suportif (Cloherty, 2004) : 1. Termoregulasi Suhu bayi dipertahankan jangan terlalu tinggi atau rendah yaitu 37ºC (36,5ºC - 37ºC) 2. Nutrisi parenteral dan enteral Hari 1 : Glukosa 10% 70-80 ml/kgbb/24 jam Hari 2 : Ditambah NaCl 3% 2-3 mEq/kgbb, KCl 2 mEq/kgbb dan kalsium 100-200 mg/kgbb/hari. Na bikarbonat dapat diberikan sesuai analisis gas darah 3. Mempertahankan sirkulasi yang optimal Mempertahankan sirkulasi darah dengan monitoring denyut jantung, tekanan darah dan perfusi perifer. Untuk mempertahankan perfusi dapat diberikan darah, volume ekspander dan obat-obatan. Dopamin sering digunakan untuk mempertahankan perfusi dan output urine dan mencegah asidosis metabolik. Dosis awal 2,5-5 jika Ht < 40% berikan transfusi darah. 4. Mencegah infeksi dengan pemberian antibiotik 5. Sedasi Umumnya digunakan untuk mengontrol ventilasi pada kebanyakan bayi dan lorazepam dapat diberikan sebagai analgetik. Pemberian pankuronium sebagai relaksasi otot masih kontroversial.
F.
Menghindari komplikasi a. Akut : - kebocoran - infeksi - perdarahan intrakranial - PDA b. Jangka panjang : Bronchopulmonari displasia / penyakit paru kronik Begitu neonatus masuk ke NICU dalam 30-60 menit pertama yang harus dilakukan adalah (Roberton’s 2005) bayi dalam inkubator dengan suhu 35º-36ºC 1. Timbang berat lahir 2. Periksa fisik dengan teliti 3. Ukur lingkar kepala 4. Hubungkan dengan monitor jantung dan pernapasan 5. Ukur suhu tubuh 6. Pasang umbilical arteriel kateter, bila gagal melaui canula arteri perifer dan periksa /ukur PaO2 serta pH 7. Periksa tekanan darah secara kontinyu dengan memasang monitoring melalui kanula arteri 8. Ambil sampel darah untuk Hb, leukosit, lakukan cross match semua neonatus yang sakit bila memerlukan transfusi darah.
9. Ambil sampel untuk kultur termasuk kultur darah dan pungsi lumbal 10. Sampel darah untuk pemeriksaan elektrolit 11. Periksa faktor koagulasi untuk bayi-bayi sakit dan memar ( bruish ) dan yang gestasinya < 30 minggu 12. Pasang kanula perifer untuk pemberian antibiotik 13. Bayi-bayi dalam kondisi kritis dan BBLASR pasang kateter umbilikalis atau vena sentralis 14. Foto thoraks 15. Berikan surfaktan, bila belum diberikan di kamar bersalin 16. Menjelaskan atau informed consent kepada orang tua
RINGKASAN Di negara berkembang termasuk di Indonesia kematian perinatal, neonatal masih terlalu tinggi dibanding negara maju. Kematian neonatal (dini) 68,6% karena prematuritas dan asfiksia lahir (SKRT 2001). Data UKK Perinatologi IDAI (2004) baik bayi yang lahir di rumah sakit maupun di luar rumah sakit kematian neonatal karena gawat napas dan asfiksia berkisar 50%. Salah satu penyebab gangguan napas/gawat napas adalah RDS. Dengan masih tingginya kejadian BBLR/BKB (bayi kurang bulan ) maka kejadian RDS pun masih cukup tinggi. Selama ini kematian perinatal (neonatal dini), neonatal masih menduduki urutan utama 3 besar. Walaupun demikian jangan khawatir dengan tatalaksana RDS yang mutakhir akan dapat menurunkan kematian neonatal yang bermakna.
DAFTAR PUSTAKA Anniballe DJ, Hulsey TC, Wag Ner CL et al 1995 Comparative neonatal morbidity of abdominal and vaginal deliveries after uncomplicated pregnancies. Archieves of Pediartrics dand Adolescent Medicine 149:862-867. Beeby PJ, Elliott EJ, Henderson-Smart DJ, Rieger ID 1994 Predictive value of umbilical artery pH in preterm infant. Archieves of Disease in Childhood. Fetal and Neonatal Edition 71:F93-F96. Cloherty JP. Respiratory Distress Syndrom. Dalam : Cloherty & Stark (penyunting ) Manual of Neonatal Care. Edisi ke-5. Boston : Little Brown and Co. 2004;341-8. Cohen M, Carson BS, 1985 Respiratory morbidity benefit of awaiting onset of labour after elective cesarean section. Obstetrics and Gynaecology 65:818-824.
Cuestas RA, Lindall A, Engel RR 1976 Low thyroid hormones and respiratory distress syndrome of the newborn. New England Journal of Medicine 295:297-302. Dhanireddy R, Smith YF, Harmosh M et al 1983 Respiratory distress syndrome in the newborn: relationship ti serum prolactin, thyroxine and sex. Biology of the Neonate 43:9-15. Dimitriou G, Greenough A 1995 Measurement of lung volume and optimization of oxygenation during high frequency oscillation. Archieves of Disease in Childhood. Fetal and Neonatal Edition 72:F180-F183. Emmanouilides GC, Moss AJ 1971 Respiratory distress in the newborn. Effects of cord clamping before and after onset of respiration. Biology of Neonate 18:363-368. Fleisher B, Kulovich MV, Hallman M, Gluck L. 1985 Lung profile: sex difference in normal pregnancy. Obstetrics and Gynaecology 66:327-330. Gandy G, Jacobson W, Gairdner D 1970 Hyaline membrane disease. I. Cellular changes. Archieves of Disease in Childhood 45:289-310. Gluck L, Kulovich MV, Eidelman AI, Cordero L, Khazin AF 1972. Biochemical development of surfactant activity in mammalian lung. IV. Pulmonary lechitin synthesis in the human fetus and newborn and etiology of the respiratory distress syndrome. Pediatrics Research 6:81-99. Gomella TL. Neonatology, management, procedures, on-call problems, diseases and drug: hyaline membrane disease (HMD). 5 th ed. Appleton and Lange, 2004:539-43. Greenough A. Milner AD. In : Rennie JM, eds. Roberton’s textbook of neonatology. Philadelphia: Elsevier, 2005;468-85. Hallman M, Bry K, Hoppu K, Lappi M, Pohjavuori M 1992 Inositol supplementation in premature infants with respiratory distress syndrome. New England Journal of Medicine 326:1233-1239. Ikegami M 1994 Survactant inactivation. In: Boynton BR, Carlo WA, Jobe AH (eds) New therapies for neonatal respiratory failure. Cambirdge University Press, Cambridge,pp.36-48. Ikegami M, Berry D, Elkady T, Pettenazo A, Seidner S, Jobe A 1987 Corticosteroids and surfactant change lung function and protein leaks in the lungs of ventilated premature rabbits. Journal of Clinical Investigation 79:1371-1378.
Ikegami M, Jobe AH, Tabor BL, Rider ED, Lewis JF 1992 Lung albumin recovery in surfactant treated preterm ventilated lambs. American Review of Respiratory Disease 145:1005-1008. Jeffries AL, Coates G, O’Brodovich H 1984 Pulmonary epithelial permeability in hyaline membrane disease. New England Journal of Medicine 311:1075-1080. Kavvadia V, Greenough A 1998 Influence of ethnic origin on respiratory distress syndrome in very premature infants. Archieves of Disease in Childhood. Fetal and Neonatal Edition 78:F25-F28. Kindmond S, Aitchison TC, Holland BM, Jones JG, Turner TL, Wardrop CA 1993 Umbilical cord clamping and preterm infants: a randomized trial. British Medical Journal 306:172-175. Linderkamp O, Versmold HT, Fendel H, Riegel KP, Betke K 1978 Association of neonatal respiratory distress with birth asphyxia and deficiency of red cell mass in premature infants. European Journal of Pediatrics 129:167-173. Nagourney BA, Kramer MS, Klebanoff MA, Usher RH 1996 Reccurent respiratory distress syndrome in successive in preterm pregnancies. Journal of Pediatrics 129:591-596. Obladen M, Gluck L 1977 RDS and tracheal phospholipids composition in twins: independent of gestasional age. Journal of Pediatrics 90:799-802. Piper JM, Xenakis EM, mc Farland M 1996 Do growth retarded premature infants have differents rates of perinatal morbidity and mortality than appropriately grown premature infants? Obstetrics and Gynaecology 87:169-174. Quinlan RW, Buhi WC, Cruz AC 1984 Fetal pulmonary maturity in isoimmunized pregnancies. Americans Journal of Obstetrics and Gynaecology 148;787-789. Thibeault DW, Hall FK, Sheehan MB, Hall RT 1984 Postasphyxial lung disease in newborn infants with severe perinatal acidosis. American Journal of Obstetrics and Gynaecology 150:393-399. Thompson PJ, Greenough A, Gamsu HR, Nicolaides KH 1992 Ventilatory requirements for respiratory distress syndrome in small for gestasional age infants. European Journal of Pediatrics 151:528-531
Usher RH, Allen AC, McLean FH 1971 Risk of respiratory distress syndrome related to gestasional age, route of delivery and maternal diabetes. American Journal of Obstetrics and Gynaecology 111:826-832. Usher RH, Saigal S, O’Neill A, Surainder Y, Chua L 1975 Estimation of RBC volume in premature infants with and without respiratory distress syndrome. Biology of the Neonate 26:241-248. Winn HN, Romero R, Roberts A, Liu H, Hobbins JC 1992 Comparison of fetal lung maturation in preterm singleton and twins pregnancies. American Journal of Perinatology 9:326-328.
