SISTEM KARDIOVASKULER MODUL I SESAK
TUTOR : dr. Bambang Widjanarko, Sp.OG DISUSUN OLEH : KELOMPOK 2
Anugerah Abdurrohman
2013730125
Dien Rahmawati
2013730135
Dinda Meladya
2013730137
Dwi Suci Hariyati
2013730138
Elfa Rizky S
2013730140
Ibnu Fajar Sidik
2013730148
Mutiara Putri C
2013730157
Putri Desti Juita Sari
2013730164
Sandra Natasha M
2013730175
Shandy Seta D
2010730177
Shila Rubianti P
2013730179
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA 2014 KATA PENGANTAR
Assalamualaikum wr.wb Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah Yang Maha Esa karena dengan rahmat dan ridho- Nya sehingga kelompok 2 dapat menyelesaikan laporan PBL pertama untuk modul sesak pada sistem Kardiovaskuler Dalam penyusunan laporan ini, berdasarkan hasil brainstorming kelompok, dan mengacu pada buku-buku serta website di internet. Masalah yang menyangkut pada skenario dua pada modul sesak, kami kemukakan dalam pembahasan laporan yang telah disusun. Dan tak lupa juga kami ucapkan terima kasih kepada Dr. Bambang selaku pembimbing kelompok 2 atas tutorial yang membantu pada saat diskusi kelompok kami, sehingga dapat terselesaikannya laporan PBL modul sesak pada sistem kardiovaskuler ini. Akhir kata, kami mengharapkan saran dan kritik yang membangun dengan suatu harapan yang tinggi, semoga laporan yang sederhana ini dapat memberikan manfaat bagi semuanya. Wassalamualikum.wr.wb Jakarta, 13 Oktober 2014
Kelompok 2
BAB I PENDAHULUAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA 2014 KATA PENGANTAR
Assalamualaikum wr.wb Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah Yang Maha Esa karena dengan rahmat dan ridho- Nya sehingga kelompok 2 dapat menyelesaikan laporan PBL pertama untuk modul sesak pada sistem Kardiovaskuler Dalam penyusunan laporan ini, berdasarkan hasil brainstorming kelompok, dan mengacu pada buku-buku serta website di internet. Masalah yang menyangkut pada skenario dua pada modul sesak, kami kemukakan dalam pembahasan laporan yang telah disusun. Dan tak lupa juga kami ucapkan terima kasih kepada Dr. Bambang selaku pembimbing kelompok 2 atas tutorial yang membantu pada saat diskusi kelompok kami, sehingga dapat terselesaikannya laporan PBL modul sesak pada sistem kardiovaskuler ini. Akhir kata, kami mengharapkan saran dan kritik yang membangun dengan suatu harapan yang tinggi, semoga laporan yang sederhana ini dapat memberikan manfaat bagi semuanya. Wassalamualikum.wr.wb Jakarta, 13 Oktober 2014
Kelompok 2
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang Masalah Sesak nafas merupakan manifestasi dari beberapa penyakit jantung. Sesak tidak hanya dapat terjadi akibat kelainan jantung tetapi beberapa penyakit pada kelainan paru juga dapat menyebabkan sesak nafas. Sesak napas yang terjadi pada kelainan jantung disebabkan karena ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah keseluruh jaringan tubuh secara adekuat, akibat adanya gangguan dari struktural dan fungsional jantung. Sehingga harus dapat dibedakan mana sesak nafas yang terjadi akibat kelainan jantung dan mana yang diakibatkan oleh kelainan paru. 1.2 Tujuan Tutorial 1. Tujuan Intruksional Umum Memahami konsep-konsep dasar yang berhubungan dengan gejala sesak nafas dan mampu menegakkan diagnosis beberapa pennyakit kardiovaskuler dengan sesak nafas sebagai keluhan utama. 2. Tujuan Intruksional Khusus 1. Memahami perbedaan keluhan sesak nafas yang dijumpai pada penyakit kardiovaskuler dan penyakit non kardiovaskuler 2. Memahami mekanisme timbulnya sesak nafas pada berbagai penyakit kardiovaskuler 3. Memahami faktor-faktor yang berperan dalam proses patologis yang terjadi di paru paru yang menimbulkan gejala sesak nafas 4. Memahami hal-hal yang berhubungan dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik pada penderita kardiovaskuler dengan keluhan sesak nafas 5. Memahami hubungan antara gejala sesak nafas dan gejala lainnya yang relevan dengan diagnosis penyakit kardiovaskuler tertentu 6. Memnentukan jenis pemeriksaan dan prosedur diagnostic tertentu yang menunjang diagnosis penyakit kardiovaskuler dengan gejala sesak nafas 7. Memahami prosedur tindakan dan terapi pada penderita dengan sesak nafas diruang gawat adarurat akibat penyakit kardiovaskuler tertentu 8. Memahami kemungkinan komplikasi yang timbul dari penyakit kardiovaskuler tertentu dengan keluhan sesak nafas 9. Memahami prognosis penyakit-penyakit kardiovaskuler tententu dengan keluhan sesak nafas
BAB II PEMBAHASAN Skenario 1 Seorang wanita umur 60 tahun, mengeluh cepat lelah dan sesak napas sewaktu bergiat. Dia tidak dapat melakukan kegiatan dirumah lebih lama tanpa seringn beristirahat dengan kesukaran bernafas. Pergelangan kaki membengkak pada siang hari dan berkurang pada malam hari. Pada pemeriksaan dokter, ditemukan adanya pernafasan cepat, pada auskultasi terdengar adanya bunyi krepitasi. Nadi reguler dan tekanan darah sistemik dalam batas normal, tetapi terapat bendungan vena leher meskipun psds posisi tegak. Ictus cordis teraba dilinea axillaris anterior kiri/ruang intercostal v. gambaran rontgen dada menunjukkan CTR 0,69 dan terlihat adanya bendungan pembuluh darah paru. Penderita diobati dengan digoxin dan diuretik sehingga keluhan penderita berkurang. Kata Kunci a. Wanita 60 tahun b. Cepat lelah c. Sesak napas saat aktivitas d. Pergelangan kaki membengkak pada siang hari, berkurang pada malam hari e. Takipneu f. Krepitasi g. Bendungan vena leher h. Rongent dada dengan CTR 0,69 i. Bendungan pembuluh darah paru j. Keluhan berkurang dengan digoxin dan diuretic Pertanyaan 1. Jelaskan anatomi kardiovaskuler : fahmi 2. Jelaskan fisiologi kardiovaskuler : rafhani 3. Jelaskan biokimia kardiovaskuler : syifa 4. Jelaskan Mekanisme pernafasan cepat, krepitasi: carissa 5. Mekanisme terjadinya bendungan vena pada leher : yana 6. Jelaskan Mekanisme terjadinya bengkak pada pergelangan kaki yang terjadi pada siang hari dan berkurang pada malam hari : sandra 7. jelaskan klasifikasi dari gagal jantung : kak gita 8.Jelaskan interpretasi dalam skenario (semuanya dijelaskan ) dan bagaimana alur diagnosis pada penyakit kardiovaskuler : arief 9. Jelaskan fungsi dan mekanisme obat digoxin dan diuretic, jelaskan penatalaksanaan dan pencegahan pada skenario ? : argha 10. DD 1: lisa
11. DD2 : rani 12. DD3 : zeta
1.3 Analisa Masalah 1. Anatomi jantung 2. Fisiologi jantung 3. Penyakit- penyakit yang dapat menyebabkan sesak nafas 4. Farmakologi
Nama : Fahmi Fil Ardli NIM :
1. Jelaskan anatomi kardiovaskuler!
Jantung adalah organ berongga dan memiliki empat ruang yag terletak antara kedua paru- paru di bagian tengah rongga toraks. Dua pertiga jantung terletak di sebelah kiri garis midsternal. Jantung dilindungi mediastinum. Jantung berukuran kurang lebih sebesar kepalan tangan pemiliknya. Bentuk seperti kerucut tumpul. Ujung atas yang lebar mengarah ke bahu kanan, ujung bawah yang mengerucut mengarah ke panggul kiri. a. Pelapis jantung 1. Perikardium Adalah kantong berdinding ganda yg dapat membesar dan mengecil, membungkus jantung dan pembuluh drah besar, kantong ini melekat pada diafragma, sternum, dan pleura yang membungkus paru- paru. Terdiri dari : lapisan fibrosa luar dan lapisan serosa dalam 2. Lapisan fibrosa luar Pada perikardium tersusun dari serabut kolagen yg membentuk lapisan jaringan ikat rapat untuk melindungi jantung 3. Lapisan serosa dalam a. Membran viseral (epikardium) ; menutup permukaan jantung b. Membran parietal ; melapisi permukaan bagian dalam fibrosa perikardium 4. Rongga perikardia Ruang potensial antara membran viseral dan parietal. Ruang ini mengandung cairan perikardial yang disekresi lapisan serosa untuk melumasi membran dan mengurangi friksi.
b. Dindingjantung
a. Epikardium ; tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada di atas jaringan ikat. b. Miokardium ; tengah terdiri dari jaringan otot jantung yang berkontraksi untuk memompa darah. c. Endokardium ; tersusun dari lapisan endotelial yang terletak di atas jaringan ikat. Lapisan ini melapisi jantung, katup, dan menyambung dengan lapisan endotelial yang melapisi pembuluh darah yang memasuki dan meninggalkan jantung. c. Ruang Jantung Terdapat 4 ruang jantung : I. Atrium 1. Atrium kanan Terletak dalam bagian superior kanan jantung, menerima darah dari seluruh jaringan kecuali paru – paru. 2. Atrium kiri terletak di bagian superior kiri jantung, berukuran lebih kecil dari atrium kanan, tetapi dinding nya lebih tebal. Atrium kiri menampung empat vena pulmonalis yang mengembalikan darah teroksigenasi dari paru paru. 3. Sinus koroner membawa kembali darah dari dinding jan tung itu sendiri II.
Ventrikel 1. Ventrikel kanan terletak di bagian inferior kanan pada apeks jantun. Darah meninggalkan ventrikel kanan melalui trunkus pulmonar dan mengalir melewati jarak yang pendek ke paru paru. 2. Ventrikel kiri terletak di bagian inferior kiri pada apeks jantung. Tebal dinding nya 3 kali tebal dinding ventrikel kanan. Darah meninggalkan ventrikel kiri melalui aorta dan mengalir ke seluruh bagian tubuh kecuali paru paru. d. Batas jantung 1. Batas kanan jantung a. 2 cm dari ics 2 dextra linea sternalis ke arah lateral b. Turun ke kaudal, costa 5 kanan (proyeksi) 2. Batas kiri jantung a. Spatium intercostalis 2, 3 cm dari linea sternalis b. Bawah (ictus cordis) c. Spatium intercosta 5, lateral linea parasternal 3. Cranial Sama dengan batas kanan 4. Trabecullae carneae
a. Adalah hubungan otot bundar atau tidak teratur yang menonjol dari permukaan bagian dalam kedua ventrikel ke rongga ventrikular. b. Otot papilaris: penonjolan otot trabeculae carneae ke tempat perlekatan korda kolagen katup jantung (chordae tendineae) c. Pita moderator : pita lengkung otot pada ventrikel kanan yang memanjang ke arah transversal dari septum interventrikular menuju otot papilaris anterior.
e. Katup Jantung 1. Katup trikuspid (terletak antara atrium kanan dan v entrikel kanan) a. Mempunyai 3 katup jaringan ikat fibrosa iregular yang melapisi endokardium. b. Bagian ujung daun melekat pada chordae tendineae (hearth string) yg melekat pada otot papilaris. c. Chordae tendinase berfungsi untuk mencegah terjadinya pembalikan daun katup ke arah belakang menuju atrium. Chordae tendinase
2. Katup Bikuspid (mitral) a. Terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri. b. Katup ini melekat pada chordeae tendineae dan oto papilaris, fungsinya sama dengan fungsi katup trikuspid. 3. Katup semilunar aorta dan pulmonar ; terletak di jalur keluar ventrikular jantung sampai ke aorta dab trungkus pulmonar. 4. Katup semilunar berbentuk seperti bulan sabit, yang tepi konveksinya melekat pada bagian pembuluh darah. 5. Batas katup (auskultasi ) a. V.mitral , ictus cordis : intercosta kiri 5 b. V.tricuspid : Intercosta 5 kanan, linea sternalis kanan c. V. Aorta : Intercosta 2 kanan, linea sternalis kanan
d. V.pulmonalis : Intercostalis 2 kiri, linea sternalis kiri Referensi: Buku anatomi daily more
Nama : Rafhani Fayyadh NIM :
2. Jelaskan fisiologi kardiovaskuler! SISTEM SIRKULASI JANTUNG
1. Sistem Sirkulasi Pulmoner (Paru) Sistem sirkulasi paru dimulai ketika darah kotor (darah yang banyak mengandung CO 2 tetapi sedikit mengandung O 2, berasal dari Vena Cava Inferior dan Superior) mengalir meninggalkan jantung kanan dari ventrikel dextra melalui arteri pulmonalis menuju paru-paru (kanan dan kiri) kemudian kembali ke jantung dengan membawa banyak darah bersih (kaya akan O 2)) mengalir melalui vena pulmonalis kemudian darah masuk ke atrium sinistra. Kecepatan aliran darah di dalam arteri pulmonalis ± 18 cm/detik dimana kecepatan ini lebih lambat dibandingkan dengan kecepatan aliran darah di dalam aorta. Di dalam paru kiri dan kanan, darah mengalir ke kapiler paru-paru dimana terjadi pertukaran zat dan cairan melalui proses filtrasi dan reabsorbsi serta difusi. Di kapiler paru-paru terjadi pertukaran gas O 2 dan CO2 sehingga menghasilkan darah bersih yang kaya akan oksigen. Darah bersih selanjutnya keluar dari paru-paru melalui vena pulmonalis memasuki atrium sinistra. Kecepatan aliran darah di dalam kapiler paru sangat lamban, namun setelah mencapai vena pulmonalis kecepatan aliran darah meningkat kembali.
Seperti halnya aorta, arteri pulmonalis hingga kapiler juga mangalami pulsasi (berdenyut/0. Selanjutnya darah mengalir dari atrium sinistra melalui katup mitral masuk ke ventrikel sinistra lalu dipompa keluar dari jantung ke seluruh tubuh melalui aorta. Setelah itu mulai lah sistem sirkulasi sistemik. Kemudian siklus ini berjalan te rus secara berkesinambungan.
2. Sistem Sirkulasi Sistemik Sistem sirkulasi sistemik dimulai ketika darah bersih dipompa keluar dari jantung melalui ventrikel sinistra ke aorta lalu ke seluruh tubuh melalui arteri-arteri hingga mencapai pembuluh kapiler (pembuluh darah dengan diameter paling kecil). Kapiler melakukan gerakan kontraksi dan dan relaksasi secaa bergantian yang disebut dengan vasomotion, sehingga darah di dalamnya mengalir secara terputus-putus (intermittent) . vasomotion terjadi secara periodik dengan interval 15 detik-3 menit sekali. Darah mengalir sec ara sangat lamban di dalam pembuluh kapiler dengan kecepatan rata-rata 0,7 mm/detik. Dengan aliran darah yang lambat ini memungkinkan terjadinya pertukaran zat melalui dinding kapiler. Pertukaran zat ini terjadi melalui proses difusi, pinositosis dan transport vesikuler serta filtrasi dan reabsorbsi. Ujung kapiler yang membawa darah bersih dinamakan arteriole sedangkan ujung kapiler yang membawa darah kotor dinamakan venule. Terdapat hubungan antara arteriole dengan venule melalui ‘arteria-vena anastomose (A-V Anastomosis). Darah dari arteriole mengalir ke dalam
venule kemudian melalui pembuluh vena cava superior dan inferior kembali ke jantung masuk ke atrium dextra, selanjutnya darah melalui katup trikuspidalis mengalir masuk ke ventrikel dextra.
3. Sirkulasi Koroner Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung dan membawa oksigen yang cukup untuk otot jantung. Arteri koronaria menerima 5% dari curah jantung dan biasa meningkat mencapai 25% bila diperlukan. Seluruh miokardium mendapat suplai darah dari arteri koronaria dextra dan arteri koronaria sinistra . Dimana arteri koronaria sinistra bercabang menjadi arteri koronaria sinister r amus interventrikularis anterior dan arteri koronaria sinister ramus sirkumflexa. Sementara arteri koronaria dextra bercabang menjadi arteri koronaria dextra ramus marginalis dan arteri koronaria dextra ramus interventrikularis posterior. Sebagian besar vena cordis seperti vena car diaca magna, vena cardiaca media, vena posterior ventriculi sinister, vena cardiaca parva dan vena oblique atria sinistra bermuara ke dalam sinus coronaries kecuali vena cordis anterior yang berada pada facies anterior ventriculus dexter dan bermuara langsung ke dalam atrium dexter.
AKTIVITAS LISTRIK DI JANTUNG Kontraksi sel otot jantung untuk menyemprotkan darah dipicu oleh potensial aksi yang menyapu ke seluruh membrane sel otot. Jantung berkontraksi atau berde nyut secara ritmis akibat potensial aksi yang dihasilkannya sendiri yang disebut dengan “otoritmisitas” .
Sel-sel otot jantung non kontraktil yang mampu melakukan otoritmisitas terletak di tempattempat berikut :
1. SA Node / Sino-Atrial Node Merupakan suatu daerah kecil khusus di dinding atrium dextra dekat pintu masuk vena cava superior. Sel-sel dalam SA Node ini bereaksi secar a otomatis dan teratur mengeluarkan impuls dengan frekuensi 60-100 kali/menit kemudian menjalar ke atrium sehingga menyebabkan seluruh atrium terangsang
2. AV Node / Atrio-Ventricular Node Kumpulan berkas kecil sel-sel otot jantung khusus yang terletak di dasar atrium dextra dekat septum intermodal bagian kanan di atas katup trikuspid. Sel-sel dalam AV node juga dapat mengeluarkan impuls dengan frekuensi lebih rendah yakni 40-60 kali/menit . oleh kare na AV node mengeluarkan impuls lebih rendah maka dikuasai oleh SA node yang mempunyai impuls lebih tinggi. Bila SA node rusak, maka impuls akan dikeluarkan oleh AV node.
3. Berkas His / Berkas Atrioventrikular Kumpulan sel-sel khusus yang berasal dari AV node dan terletak di septum interventrikular. Di sini berkas tersebut terbagi menj adi 2 cabang yaitu cabang berkas kanan (right bundle branch) dan cabang berkas kiri (left bundle branch) dimana kedua cabang ini turun menyusuri septum, melengkung mengelilingi ujung rongga ventrikel dan berjalan balik ke arah atrium di sepanjang dinding luar.
4. Serabut Purkinje Serat-serat halus terminal yang menjulur dari berkas His dan m enyebar ke seluruh miokardium ventrikel seperti ranting kecil dari suatu cabang pohon. Serabut ini mengadakan kontak dengan sel-sel ventrikel. Dari sel-sel ventrikel impuls dialirkan ke sel-sel yang terdekat sehingga seluruh sel akan dirangsang. Di ventrikel j uga tersebar sel-sel pace maker (impuls) yang secara otomatis mengeluarkan impuls dengan frekuensi 20-40 kali/menit.
Impuls untuk terjadinya kontraksi jantung berasal dari SA node yang ter letak pada dinding atrium dextra. SA node meneruskan impulsnya ke AV node melalui traktus intermodal. Ada tiga traktus intermodal yaitu wenkebach, bachman dan tohrel. Impuls dari AV node diteruskan ke berkas His kemudian ke serabut purkinje kiri dan kanan, selanjutnya menyebar ke seluruh dinding ventrikel.
REFERENSI : Guyton and Hall. 2007. Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit . Jakarta : EGC Sherwood L. 2012. Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem. Ed 6. Jakarta : EGC
Nama : Syifa Febriana NIM :
3. Jelaskan biokimia kardiovaskuler!
Nama : Carissa Gayatri Putri NIM :
4. Jelaskan Mekanisme pernafasan cepat dan krepitasi!
MEKANISME Sesak nafas
Jantung kiri ikut membesar
Pnyk jantung kongesti, gagal jantung
Timbunan cairan (dibagian bawah)
Jantung membesar : Tidak kuat memompakan darah
Kongesti pulmonal & Edema
Jantung sulit memompa
Darah dri tbh tdk dpt dipompakn ke jntung kanan
Jantung kanan membesar
Fungsi jantung menurun
*SESAK NAFAS* *PEMBENGK AKAN PADA KAKI*
Sesak nafas merupakan gejala yang biasa ditemukan pada gagal jantung. Sesak merupakan akibat dari masuknya cairan ke dalam rongga udara di paru-paru (kongesti pulmoner atau edema pulmoner). Pada stadium awal dari gagal jantung, penderita merasakan sesak nafas hanya selama melakukan aktivitas fisik. Sejalan dengan memburuknya penyakit, sesak akan terjadi ketika penderita melakukan aktivitas yang ringan, bahkan ketika penderita sedang beristirahat (tidak melakukan aktivitas). Sebagian besar penderita merasakan sesak nafas ketika sedang berada dalam posisi berbaring karena cairan mengalir ke jaringan paru-paru. Jika duduk, gaya gravitasi menyebabkan cairan terkumpul di dasar paru-paru dan sesak akan berkurang. Sesak nafas pada malam hari (nokturnal dispneu) adalah sesak yang terjadi pada saat penderita berbaring di malam hari dan akan hilang jika penderita duduk tegak. Sesak nafas tidak hanya terjadi pada penyakit jantung; penderita penyakit paru-paru, penyakit otot-otot pernafasan atau penyakit sistem saraf yang berperan dalam proses pernafasan juga bisa mengalami sesak nafas. Setiap penyakit yang mengganggu keseimbangan antara persediaan dan permintaan oksigen bisa menyebabkan sesak nafas (misalnya gangguan fungsi pengangkutan oksigen oleh darah pada anemia atau meningkatnya metabolisme tubuh pada hipertiroidisme).
Referensi:
Djojodibroto , R. Darmanto . Respirologi.Jakarta:ECG Aru W. Sudoyo, dkk. Ilmu Penyakit Dalam Jilid III, ed. V. Jakarta : InternaPublishing. 2009
Nama : Nurhayana NIM : 5. Jelaskan mekanisme terjadinya bendungan vena pada leher!
Bendungan vena jugularis disebabkan oleh gagal jantung kanan. Gagal jantung kanan menyebabkan darah di ventrikel kanan tidak dipompakan secara sempurna sehingga jumlah darah yang tertinggal di ventrikel kanan lebih banyak dari jumlah yang normal. Hal ini meyebabkan akan lebih banyak lagi darah yang dipompakan ventrikel pada fase sistol berikutnya sehingga tekanan dalam ventrikel meningkat yang selanjutnya dapat meningkatkan tekanan dan volume akhir diastol meningkat. Meningkatnya tekanan ventrikel kanan menyebabkan meningkatnya tekanan dalam atrium kanan serta vena cava superior dan inferior. Tekanan di dalam vena cava superior dan inferior disebarkan secara retrograd pada pembuluh-pembuluh yang lebih kecil termasuk vena jugularis. Hal itu menyebabkan terjadinya bendungan vena jugularis.
Referensi :
Gray, H.H., et al. (2002). Lecture notes on cardiology. Diterjemahkan oleh Prof. Dr. H. Anwar Agoes, DAFK, Sp. FK dan dr. Asri Dwi Rachmawati. Erlangga: Jakarta Price, Sylvia A. dan Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi. Jakarta: EGC. repository.usu.ac.id/bitstream/.../4/Chapter%20II.pdf
Nama : Sandra Natasha Mahendra NIM : 2013730175 6. Jelaskan mekanisme terjadinya bengkak pada pergelangan kaki yang terjadi pada siang hari dan berkurang pada malam hari! Hal ini berkaitan dengan mekanisme kompensasi jantung, misalnya pada gagal jantung, mekanisme ini
adalah upaya untuk mempertahankan peredaran darah dalam memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan tubuh. Salah satunya untuk mempertahankan konsentrasi natrium yang tetap, tubuh secara bersamaan menahan air. Penambahan air ini menyebabkan bertambahnya volume darah dalam sirkulasi dan pada awalnya memperbaiki kerja jantung. Salah satu akibat dari penimbunan cairan ini adalah peregangan otot jantung karena bertambahnya volume darah. Otot yang tere gang berkontraksi lebih kuat. Hal ini merupakan mekanisme jantung yang utama untuk meningkatkan kinerjanya dalam gagal jantung. Tetapi sejalan dengan memburuknya gagal jantung, kelebihan cairan akan dilepaskan dari sirkulasi dan berkumpul di berbagai bagian tubuh, menyebabkan pembengkakan (edema). Lokasi penimbunan cairan ini tergantung kepada banyaknya cairan di dalam tubuh dan pengaruh gaya gravitasi. Jika penderita berdiri cairan akan terkumpul di tungkai dan kaki. Jika penderita berbaring, cairan akan terkumpul di punggung atau perut. Sering te rjadi penambahan berat badan sebagai akibat dari penimbunan air dan garam.
Nama : Gita Listawaty NIM : 2011730137 7. Jelaskan klasifikasi gagal jantung! Gagal jantung adalah suatu kumpulan gejala kompleks karena adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemempuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri. Gagal jantung adalah kumpulan gejala yang kompleks dengan tampilan gejala nafas yang pendek saat melakukan istirahat atau saat melakukan aktifitas disertai atau kelelahan, tanda-tanda retensi cairan seperti kongesti paru atau edema pergelangan kaki, adanya bukti obyektif dari gangguan struktur atau fungsi jantung saat istirahat. Secara singkat menurut Sonnenblik, gagal jantung terjadi apabila jantung tidak lagi mampu memompakan darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh pada tekanan pengisian yang normal, padahal aliran balik vena (venous return) ke jantung dalam keadaan normal.
Klasifikasi Gagal Jantung
A. Gagal Jantung Akut Gagal janx`tung akut didefinisikan sebagai serangan cepat (rapid onset) dari gejala-gejala atau tanda-tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Dapat terjadi dengan atau tanpa adanya sakit jantung sebelumnya. Disfungsi jantung bisa berupa disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik, keadaan irama jantung yang abnormal atau ketidakseimbangan dari preload atau afterload . Gagal jantung akut dapat berupa acute de novo (serangan baru dari gagal jantung akut, tanpa ada kelainan jantung sebelumnya) atau dekompensasi akut dari gagal jantung kronik.
Klasifikasi gagal jantung akut berdasarkan manifestasi klinis: a. Gagal jantung dekompensasi (Acute decompensated congestive heart failure) Biasanya ada riwayat perburukan progresif pada pasien yang telah diketahui gagal jantung yang sedang dalam pengobatan dan bukti adanya bendungan paru dan sistemik. b. Gagal jantung akut hipertensif (Acute heart failure with hypertension/crisis hypertension) Tanda dan gejala gagal jantung disertai peningkatan tekanan darah dan biasanya fungsi ventrikel kiri masih baik. Terdapat bukti peningkatan tonus simpatis dengan takikardi dan vasokonstriksi. Responnya cepat terhadap terapi yang tepat dan mortaliti rumah sakitnya rendah. c.
Gagal jantung akut dengan edema paru (Acute heart failure with pulmonary edema)
Pasien yang datang dengan distress pernafasan berat, takipnoe, dan ortopnoe, dengan ronki basah halus seluruh lapangan paru. Saturasi O2 arteri biasanya < 90° pada udara ruangan sebelum diterapi oksigen. d. Syok kardiogenik (Cardiogenic shock/ low output syndrome) Adanya bukti hipoperfusi jaringan akibat gagal jantung setelah dilakukan koreksi preload dan aritmia mayor. Bukti hipoperfusi organ dan bendungan paru terjadi dengan cepat. e.
High output failure Ditandai tingginya curah jantung, umumnya disertai laju jantung yang sangat cepat (penyebabnya antara lain : aritmia, tirotoksikosis, anemia, penyakit paget, iatrogenik), dengan perifer hangat, kongesti paru, dan kadang tekanan darah yang re ndah seperti pada syok septik.
f.
Gagal jantung kanan (Righ-sided acute heart failure) Ditandai oleh sindrom low output dengan peningkatan tekanan vena sentral tanpa disertai kongesti paru.
g.
Sindrom koroner akut dan gagal jantung Banyak pasien gagal jantung datang dengan gambaran klinis dan bukti laboratoris sindrom koroner akut. Sekitar 15% pasien dengan sindrom koroner akut memiliki tanda dan gejala gagal jantung akut.
B. Gagal Jantung Kronik
Suatu definisi objektif yang sederhana untuk menentukan batasan gagal jantung kronik hampir tidak mungkin dibuat karena tidak terdapat nilai batas yang tegas pada disfungsi ventrikel. Guna kepentingan praktis, gagal jantung kronik didefinisikan sebagai sindrom klinik yang kompleks yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik, baik dalam keadaan istirahat atau aktivitas, edema dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan isrirahat.
Perbandingan antara gagal jantung akut dan gagal jantung kronik
Gagal jantung akut
Decomp Chronic HF
Gagal jantung kronik
Derajat simptom
Jelas
jelas
Ringan - sedang
Edema paru
Sering
Sering
Jarang
Edema perifer Overload
volume
cairan tubuh
Jarang
Sering
Sering
Tidak ada perubahan
Meningkat jelas
Meningkat
Lazim
Lazim
Menurun
Menurun
atau
meningkat
ringan Kardiomegali Fungsi
Jarang sistolik
Hypo,
normo,
ventrikel
hiperkontraktilitas
Wall stress
Meningkat
Meningkat
Meningkat
Aktivasi sistem saraf
Jelas
jelas
Ringan - sedang
Sering meningkat
jelas
Ringan – berat
simpatis Aktivasi aksis RAA
PATOGENESIS
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/ atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (filling pressure). Kerja jantung diatur oleh dua sistem yang berbeda. Sistem pertama adalah regulasi secara intrinsik yang melibatkan respon miokard untuk meregangkan serat otot jantung sebelum proses kontraksi (inotropik). Hal ini disebut preload dan melibatkan proses pengisian jantung selama diastolik seperti volume diastolik akhir. Respon miokard untuk meningkatkan kapasitas jantung setelah kontraksi dimulai disebut afterload . Sistem kedua merupakan regulasi secara ekstrinsik yang melibatkan respon jantung terhadap kondisi-kondisi seperti stimulasi neural, hormon, obat dan penyakit. Setiap perubahan pada kedua sistem tersebut menyebabkan gagal jantung. Selain itu, sirkulasi paru dan perifer juga dapat memperburuk kondisi hemodinamik dari gagal jantung.
Gambar . Kerja jantung diatur oleh dua mekanisme, yaitu regulasi intrinsik (preload dan afterload) dan regulasi ekstrinsik yang melibatkan stimulasi neural dan hormon
Referensi :
1. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008. European Heart Journal (2008) 29. 2388-2442. 2. Teerlink JR. Diagnosis and management of acute heart failure. In : Braunwald’s heart disease. A th
textbook of cardiovascular medicine. 8 . Ed.Saunders company, 2007 : 583-606.
Nama : Mochammad Arief Munggaran NIM :
8. Apa hubungan keluhan utama pasien dengan bengkak yang ia derita dan bagaimana interpretasi dari rontgen CTR 0,69 dan adanya pembendungan pembuluh di paru? Hubungan keluhan utama pasien dengan bengkak yang ia derita Sebab pada posisi berdiri terjadi penimbunan cairan di kaki dan di perut. Pada waktu berbaring maka cairan ini kembali ke pembuluh darah dan menambah darah balik sehingga sesak nafas berkurang. interpretasi rontgen CTR 0,69 dan adanya pembendungan pembuluh di paru Keadaan CTR= 50 % dari bagian middle tubuh, Hasil dari 0,69 pada scenario menyatakan bahwa jantung pada pasien yang berada di scenario mengalami perbesaranMekanisme terjadinya udem pada paru, dalam hal ini awalnya disebabkan oleh gagalnya fungsi ventrikel kiri yang akan menjadi pencetus terjadinya kongesti paru dan peningkatan tekanan arteria pulmonalis. Sewaktu jantung mulai melemah, sejumlah respons adaptif local mulai terpacu dalam upaya mempertahankan curah jantung. Respons tersebut mencakup reaksi neurohumonal serta perubahan molecular dan morfogik didalam jantung. Salah satu respons neurohumonal paling dini terhadap penurunan curah jantung adalah peningkatan aktivitas system saraf simpatis. Katekolamin menyebabkan kontraksi lebih ku at otot jantung(efek inotropik positif) dan peningkatan kecepatan jantung. Seiring dengan waktu, jantung yang kelebihan bebanmungkin berespons terhadap peningkatan kebutuhan dengan mengalami berbagai “remodeling”, termasuk hipertrofi dan dilatasi. Karena serat otot jantung pada orang dewasa tidak lagi mampu berpoliferasi secara bermakna, adaptasi structural awal terhadap beban kerja yang terus-menerus tinggi adalah hipertrofisetiap serat otot. Peningkatan segala tipe beban kerja jantung memudahkan terjadinya dilatasi jantung, atau perbesaran rongga, apabila peningkatan aktivitas simpatis dan hipertrofi miosit terbukti gagal mengeluarkan semua darah vena yang mengalir ke dalam jantung. Seiring semakin parahnya gagal jantung, tekanan diastolic akhir meningkat sehingga setiap serat otot jantung meningkat. Sesuai hokum frank-starling, serat yang memanjang ini mula-mula berkontraksi lebih kuat sehingga curah jantung meningkat. Bila ventrikel yang telah mengalami dilatasi tersebut mampu mempertahankan curah jantung pada tingkatan yang memenuhi kebutuhan tubuh, pasien dikatakan mengalami jantung terkompesasi. Namun, dilatasi jantung seperti hipertrofi, menimbulkan efek merugikan bagi jantung. Peningkatan derajat dilatasi akan meningkatkan tegangan pada dinding rongga yang bersangkutan yang menyebabkan, pada gilirannya, peningkatan kebutuhan oksigen pada miokardium yang sudah melemah. Seiring dengan waktu, miokardium yang melemah tersebut tidak lagi mampu memompa cukup darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh, bahkan saat istirahat. Pada tahap ini, pasien masuk ke fase yang disebut gagal jantung dekompensata. Gagal jantung menyebabkan perubahan
di organ lain, seperti terjadinya bendungan sirkulasi vena. Seiring dengan semakin parahnya gagal ventrikel kiri, tekanan hidrostatik pada pembuluh paru meningkat sehingga terjadi kebocoran cairan dan, kadang-kadang , eritrosit yang masuk ke dalam jaringan intertisium dan rongga udara paru yang terjadi setelahnya membuat keadaan tubuh mengalami edema paru. Referensi : Guyton dan hall. 2009. Fisiologi kedokteran. Jakarta : EGC Sherwood, lauralee. 2001 Fisiologi manusia ed. 2. Jakarta : EGC Price, Sylvia A, Laurraine M. Wilson. 2005. Buku Patofisiologi ed. 6 vol. 1. Jakarta : EGC Robbins. 2007. Buku Ajar Patologi ed.7 vol.2. Jakarta : EGC
Nama : Argha Yudiansya NIM : 2013730126 9. Jelaskan fungsi dan mekanisme obat digoxin dan diuretic, jelaskan penatalaksanaan dan pencegahan pada skenario?
a. Diuretic Merupakan obat utama untuk mengatasi gagal jantung akut yang disertai kelebihan (overload) cairan yang bermanifestasi sebagai kon gesti paru atau edema perifer. Pengguanaan diuretic dengan cepat menghilangkan sesak nafas dan meningkatkan kemampuan melakukan aktifitas fisik. Diuretic mengurangi retensi air dan garam sehingga mengurangi volume cairan ekstrasel, aliran balik vena, dan tekanan pengisian ventrikel (preload). Sehingga edema perifer dan kongesti paru akan berkurang/hilang, sedangkan curah jantung tidak berkurang. Penggunaan diuretic tidak mengurangi mortalitas pada gagal jantung (kecuali spironolakton) maka diuretic harus selalu diberikan dalam kombinasi dengan penghambat ACE. Penurunan curah jantung akibat deplesi cairan akan meningkatkan aktivitas neurohormonal yang akan memacu progresi gagal jantung maka diuretic tidak boleh diberikan pada gagal jantung yang asimptomatik maupun yang tidak ada overload cairan. Diuretic tiazid : pada pengobatan gagal jantung tidak pernah diberikan sendiri (karena efek diuresisnya lemah) tetapi dalam kombinasi dengan diuretic kuat (efek sinergistik: natriuresisnya melebihi jumlah dari efek masing-masing komponennya) . Diuretic hemat kalium : triamteren, amilorid. Merupakan diuretic lemah, sehingga tidak efektif mengurangi volume. Obat-obat ini digunakan untuk mengurangi pengeluaran K dan Mg oleh ginjal atau memperkuat respon diuresis terhadap obat lain. b. Digoxin Digunakan untu terapi gagal jantung. Efeknnya pada pengobatan gagal jantung : 1. Inotropik positif 2. Inotropik negatif (mengurangi frekuensi denyut ventrikel pada takikardi atau fibrilasi atrium) 3. Mengurangi aktifitas saraf simpatis Penatalaksanaan Gagal Jantung
Pada tahap simtomatik dimana sindrom GJ sudah terlihat jelas seperti cepat lelah (fatik), sesak napas (dyspnea in effoert, orthopnea), kardiomegali, peningkatan tekanan vena jugularis, asites, hepatomegalia dan edema sudah jelas, maka diagnosis GJ mudah dibuat. Tetapi bila sindrom tersebut
belum terlihat jelas seperti pada tahap disfungsi ventrikel kiri/LV dysfunction (tahap asimtomatik), maka maka keluhan fatik dan keluhan di atas yang hilang timbul tidak khas, sehingga harus ditopang oleh pemeriksaan foto rontgen, ekokardiografi dan pemeriksaan Brain Natriuretic Peptide. Diuretic oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak pengobatan gagal jantung sampai edema atau asites hilang (tercapai euvolemik). ACE-inhibitor atau Angiotensin Receptor Blocker (ARB) dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal. Penyekat beta dosis kecil sampai optimal dapat dimulai setelah diuretic dan ACE-inhibitor tersebut diberikan. Digitalis diberikan bila ada aritmia supra-ventrikular (fibrilasi atrium atau SVT lainnya) atau ketiga obat diatas belum memberikan hasil yang memuaskan. Intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi bila fungsi ginjal menurun (ureum/kreatinin meningkat) atau kadar kalium rendah (kurang dari 3,5 meq/L). Aldosterone antagonis dipakai untuk memperkuat efek diuretic atau pada pasien dengan hypokalemia, dan ada beberapa studi yang menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian jenis obat ini. Pemakaian obat dengan efek diuretic-vasodilatasi seperti Brain Natriuretic Peptide (Nesiritide) masih dalam penelitian. Pemakaian alat bantu seperti Cardiac Resychronization Therapy (CRT) maupun pembedahan, pemasangan ICD (Intra-Cardiac Defibrilator) sebagai alat mencegah mati mendadak pada gagal jantung akibat iskemia maupun non-iskemia dapat memperbaiki status fungsional dan kualitas hidup, namun mahal. Transplantasi sel dan stimulasi regenerasi miokard, masih terkendala dengan masih minimalnya jumlah miokard yang dapat ditumbuhkan untuk mengganti miokard yang rusak dan masih memerlukan penelitian lanjut.
-Pencegahan Gagal Jantung
Pencegahan Gagal Jantung harus selalu menjadi objektif primer terutama pada kelompok dengan resiko tinggi.
Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard, factor resiko jantung coroner Pengobatan infark jantung segera di triase, serta pencegahan infark ulangan Pengobatan hipertensi yang agresif Koreksi kelainan kongenital serta penyakit jantung katup Memerlukan pembahasan khusus Bila sudah ada disfungsi miokard, upayakan eliminasi penyebab yang mendasari, selain modulasi progresi dari disfungsi asimtomatik menjadi gagal jantung
Referensi:
Goodman and Gilman : Manual Farmakologi dan Terapi Buku ajar : Ilmu Penyakit Dalam Jilid II
Nama : Lisa Nopiyanti NIM : 10. DD 1
Nama : Rani Rahmadiyanti NIM : 2013730168 11. DD2 Kor Pulmonale
Kor Pulmonale adalah hipertrofi/dilatasi ventrikel kanan akibat hipertensi pulmonal yang disebabkan penyakit parenkim paru atau pembuluh darah paru yang tidak berhubungan dengan kelainan jantung kiri. Untuk menetapkan Kor Pulmonal secara klinis pada pasien gagal nafas diperlukan tanda pada pemeriksaan klinis yaitu edema. Penyakit Paru Obstruksi Kronis merupakan penyebab utama insufisiensi respirasi kronik dan Kor Pulmonal, diperkirakan 8090% kasus. Kor pulmonal akut adalah peregangan atau pembebanan akibat hipertensi pulmonal akut, sering disebabkan oleh emboli paru masif, sedangkan kor pulmonal kronis adalah hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan akibat hipertensi pulmonal yang berhubungan dengan penyakit paru obstruktif atau retriktif. Pada PPOK, progresivitas pulmonal berlangsung lambat. Etiologi
Etiologi kor pulmonal dapat digolongkan menjadi 4 kelompok: 1.
Penyakit pembuluh darah paru;
2.
Tekanan darah pada arteri pulmonal oleh tumor mediastinum, aneurisma, granuloma atau fibrosis;
3.
Penyakit neuromuscular dan dinding dada;
4.
Penyakit yang mengenai aliran udara paru, alveoli termasuk PPOK.
Patofisiologi
Penyakit paru kronis akan mengakibatkan: (1) berkurangnya vascular befd paru, dapat diakibatkan oleh semakin terdesaknya pemuluh darah oleh paru yang mengembang atau kerusakan paru; (2) asidosis dan hiperkapnea; (3) hipoksia alveolar, yang akan merangsang vasokontriksi pembuluh paru; (4) polisitemia dan hiperviskositas darah. keempat kelainan ini akan menyebabkan timbulya hipertensi pulmonal (perjalannya lambat). Dalam jangka panjang akan mengakibatkan hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan dan kemudian akan berlanjut mejadi gagal jantung kanan. Gejala klinis
Tingkat klinis kor pulmonal dimulai PPOK kemudian PPOK dengan hipertensi pulmonal dan akhirnya menjadi PPOK dengan hipertensi pulmonal serta gagal jantung kanan
Diagnosis
Diagnosis kor pulmonal kronis pada PPOK ditegakkan dengan menemukan tanda PPOK; asidosis dan hiperkapnia, hipoksia, polisitemia dan hipervikositas darah; hipertensi pulmonal, hipertrofi ventrikel kanan dan gagal jantung kanan. Adanya PPOK dapat diduga/ditegakkan dengan pemeriksaan klinis (anamnesis dan pemeriksaan jasmani), laboratorium, foto torak dan tes faal paru. Asidosis, hiperkapnia, hipoksia, polisitemia dan hiperviskositas darah; kelainan ini dapat dikenal dengan pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan klinis. Hipertensi pulmonal bisa didapatkan dari pemeriksaan klinis, elektrokardiografi dengan P pulmonal dengan deviasi aksis ke kanan dan hipertrofi ventrikel kanan, foto toraks terdapat pelebaran daerah cabang paru pada hilus, ekokardiografi dengan ditemukan hipertrofi ventrikel kanan dan kateterisasi jantung. Hipetrofi dan dilatasi ventrikel kanan dapat diketahui dengan pemeriksaan foto toraks, elektrokardiografi (EKG), ekokardiografi, CT scan dan magnetic resonance imaging (MRI). Gagal jantung kanan dapat ditegakkan dengan pemeriksaan klinis, biasannya dengan adanya peningkatan tekanan vena jogularis, hepatomegali, asites maupun edema tungkai. Penatalaksanaan Tujuan pengobatan kor pulmonal pada PPOK ditinjau dari aspek jantung sama dengan pengobatan kor pulmonal pada umumnya untuk: (1) mengoptimalkan efisiensi pertukaran gas; (2) menurunkan hipertensi pulmonal; (3) meningkatkan kelangsungan hidup; (4) pengobatan penyakit dasar dan komplikasinya.
Terapi oksigen Mekanisme bagaimana oksigen dapat meningkatkan kelangsungan hidup belum diketahui. Ada dua hipotesis: (1) terapi oksigen mengurangi vasokontriksi dan menurunkan resistensi vaskular paru yang kemudian meningkatkan isi sekuncup ventrikel kanan; (2) terapi oksigen meningkatkan kadar oksigen arteri dan meningkatkan hantaran oksigen ke jantung, otak dan organ vital lain. Vasodilator Vasodilator (nitrat, hidralazin, antagonis kalsium, agonis alfa adrenergik, inhibitor ACE dan prostaglandin) pada sampai saat ini belum direkomendasikan pemakaiannya secara rutin. Digitalis Digitalis hanya diberikan pada pasien kor pulmonal bila disertai gagal jantung kiri. Digitalis tidak terbukti meningkatkan fungsi ventrikel kanan pada pasien kor pulmonal dengan fungsi ventrikel kiri normal, hanya pada pasien kor pulonal dengan fungsi ventrikel kiri yang menurun digoksin dapat meningkatkan ventrikel kanan. Diuretika
Diuretika diberikan ika ada gagal jantung kanan. Pemberian diuretika yang berlebihan dapat menimbulkan alkolosis metabolik yang bisa memicu peningkatan hiperkapnia.disamping itu dengan terapi diuretuik dapat tejadi kekurangan cairan yang mengakibatkan preload ventrikel kanan dan curah jantung menurun.
Flebotomi Tindakan flebotomi pada pasien kor pulmonal dengan hematokrit yang tinggi untuk menurunkan hematokrit sampai nilai 59% hanya merupakan terapi tambahan pada pasien kor pulmonal dengan gagal jantung kanan akut. Antikoagulan Pemberian antikoagulan pada kor pulmonal didasarkan atas kemungkinan terjadinya tromboemboli akibat pembesaran dan disfungsi ventrikel kanan dan adanya faktor imobilisasi pada pasien.
Prognosis Sangat bervariasi, tergantung penjalanan alami penyakit paru yang mendasari dan ketaatan pasien berobat. Penyakit bronkopulmonal simtomatik angka kematian rata-rata 5 tahun sekitar 68%
Referensi Sudoyo, Aru W. dkk. Buku Ajar I lmu Penyakit Dalam. Jilid III Edisi V. Jakarta: Interna Publishing
Nama : Ghaisani Zatadini NIM : 2013730146 12. DD3
DEFINISI
GAGAL JANTUNG KIRI I
Pulmonari Edema
Gagal jantung kiri atau gagal
Edema paru adalah keadaan
jantung ventrikel kiri terjadi
terdapatnya cairan
karena adanya gangguan
ekstravaskuler yang berlebihan
pemompaan darah oleh
dalam paru. Berbagai macam
ventrikel kiri sehingga curah
etiologi dapat menimbulkan
jantung kiri menurun dengan
edema paru, namun pada
akibat tekanan akhir diastol dalam
dasarnya disebabkan oleh
ventrikel kiri dan volume akhir
tekanan yang tinggi pada
diastole dalam ventrikel kiri
mikrosirkulasi paru dan akibat
meningkat.
sekunder pompa jantung yang tidak baik (edema paru hemodinamik/kardiogenik
ETIOLOGI
Penyebab tersering gagal jantung
Terjadi karena gagal jantung kiri
kiri adalah hipertensi sistemik,
dan gagal jantung kanan terus
penyakit katup mitral atau aorta,
memompakan darah, maka
penyakit jantung iskemik, dan
tekanan kapiler paru akan
penyakit miokardium primer.
meningkat sampai terjadi edema paru.
PATOMEKANISME
atrium kiri kerjanya ->mengisi
Cairan dan protein pada keadaan
ventrikel kiri pada waktu diastolik-
normal tidak dapat pindah dari
>kenaikan tekanan rata -
ruang mikrovaskuler ke alveoli
rata dalam atrium kiri->hambatan
karena membran alveolar
aliran masuknya darah dari vena -
mempunyai permeabilitas yang
vena pulmonal.Bila keadaan
sangat rendah dan cairanyang
ini terus berlanjut, maka
difiltrasi terus menerus dialihkan
bendungan akan terjadi juga
dari dindng alveolar menuju
dalam paru ->terjadinya edema
saluran limfe.
paru dengan segala keluhan dan tanda – tanda akibat tekanan dalam sirkulasi yang meninggi
GEJALA
Dispneu
Iskemik , kardiomegali, ronki
Orthopneu
basah
Batuk dan sensasi tercekik
kelelahan otot Gelisah dan cemas Pembesaran jantung Takikardi Ronki halus di basal paru
Pemeriksaan penunjuang
Pada EKG ditemukan hipertropi
Pengobatan yang ditujukan
ventrikel kiri, kelainan gelombang
untuk mengurangi CPEV(cairan
ST dan T
paru ekstravaskular)telah lama
Dari foto torax terdapat
digunakan sebagai terapi
pembesaran jantung dan
suportif pada pasien edema paru
bendungan paru.
kardiogenik. Penelitian
Pada ekhokardiografi terlihat
prospektif secara random
pembesaran dan disfungsi
membuktikan bahwa
ventrikel kiri, kelainan bergerak
keseimbangan cairan
katup mitral saat diastolik.
negatif berhubungan dengan
Pengukuran tekanan vena sentral
penurunan CPEV, jumlah hari
(CVP)
yang lebih sedikit dengan ventilator dan lama rawat di ICU yang lebih pendek.
Penata- laksanaan
-Antagonis kalsium, untuk
Analisa gas darah pO2 rendah,
memperbaiki relaksasi miokard
pCO2 mula-mula rendah dan
dan menimbulkan vasodilatasi
kemudian hiperkapnia.
koroner.
· Enzim kardiospesifik meningkat
Beta bloker, untuk mengatasi
jika penyebabnya infark miokard.
takikardia dan memperbaiki
· Darah rutin, ureum, kreatinin, ,
pengisian ventrikel.
elektrolit, urinalisis, foto thoraks,
Diuretika, untuk gagal jantung
EKG, enzim jantung (CK-MB,
disertai udem paru akibat
Troponin T), angiografi koroner
disfungsi diastolik. Bila tanda udem paru sudah hilang, maka pemberian diuretika harus hatihati agar jangan sampai terjadi hipovolemia dimana pengisian ventrikel berkurang sehingga curah jantung dan tekanan darah menurun.
Referensi:
