4.
Jelaskan penyebab dan mekanisme sesak napas pada jantung
A. Penyebab Sesak nafas pada penyakit kardiovaskuler Sesak nafas karena penyakit jantung terjadi karena kongesti vena pulmonalis. Adanya tekanan vena pulmonalis, yang normalnya berkisar 5mmHg. Jika meningkat seperti pada penyakit katup mitral dan aorta atau disfungsi ventrikel kiri, vena pulmonalis akan teregang dan dinding bronkus terjepit dan mengalami edema, menyebabkan batuk iritatif non produktif dan mengi. Jika tekanan vena pulmonalis naik lebih lanjut dan melebihi tekanan onkotik plasma (sekitar 25mmHg), jaringan paru menjadi lebih kaku karena edema intertisial (peningkatan kerja otot pernafasan untuk mengembangkan paru dan timbul dispnu), transudate akan terkumpul dalam alveoli yang mengakibatkan edema paru. Selain itu, pasien dapat mengalami ortopnea atau paroxymal nocturnal dyspnea. Edema paru akut adalah manifestasi paling dramatis dari kelebihan overload vena paru-paru dan dapat terjadi pada infark miokard baru atau pada tahap terakhir dari kegagalan ventrikel kiri kronis. Kardiovaskular penyebab dispnea di antaranya adalah penyakit katup (stenosis mitral dan insufisiensi terutama aorta), arrhythmia paroksismal (seperti atrial fibrilasi), efusi perikardial dengan tamponade, hipertensi sistemik atau paru-paru, kardiomiopati, dan miokarditis.Asupan atau administrasi cairan pada pasien dengan gagal ginjal oliguri juga kemungkinan dapat berperan pada terjadinya kongesti paru dan dyspnea.
B. Mekanisme Sesak nafas pada penyakit kardiovaskuler Sesak nafas karena penyakit jantung terjadi karena kongesti vena pulmonalis. Adanya tekanan pada atrium kiri akan menimbulkan tekanan tekanan vena pulmonalis, yang normalnya berkisar 5 mmHg. Jika meningkat, seperti pada penyakit katub mitral dan aorta atau disfungsi ventrikel kiri, vena pulmonalis akan meregang dan dinding bronkus terjepit dan mengalami edema, menyebabkan batuk iritatif non produtif dan mengi. Jika tekanan vena pulmonalis naek lebih lanjut dan melebihi tekanan ongkotik plasma (sekitar 25 mmHg, jaringan paru menjadi lebih kaku karena edema interstisial (peningkatan kerja otot pernafasan untuk mengembangkan paru dan timbul sesak nafas), transudat akan terkumpul dalam alveoli yang mengakibatan edema paru. Jika keadaan berlanjut, akan terjadi produksi sputum yang berbuih,
yangberwarna merah kibat pecahnya pembuluh darah halus bronkus yang membawa darah ke dalam cairan edema. Sesak napas pada jantung akan memburuk dalam posisi berbaring terlentang (ortopnu), dan dapat membangunkan pasien pada dini hari (ini disertai dengan keringat dan ansietas—dispnu nokturnal paroksisma, dan berkurangnya pada saat duduk tegak. Aliran balik vena sistemik ke jantung kanan meningkat pada posisi setengah duduk (recumbent), terutama pada dini hari ketika volume darah paling tinggi, menyebabkan aliran darah paru meningkat dan disertai pula peningkatan lebih lanjut ketanan pada pulmonalis. Tetapi jika kontraksi ventrikel kanan sangat terganggu, seperti pada kardiomiopati dilatasi atau infark ventrikel kanan, ortopnu dapat berkurang karna jantung kanan dapat meningkatkan aliran darah paru sebagai respon terhadap peningkatan aliran balik vena.
Referensi : Joewono, B.S. 2003, IlmuPenyakitJantung, Airlangga University Press, Surabaya. Mansjoer, Arief, dkk., 2005, Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid 2,Media Aesculapius, Penerbit FK UI, Jakarta.
