SESAK NAPAS I. Skenario
Seorang perempuan berumur 55 tahun datang ke rumah sakit dengan keluhan sesak napas bila melakukan kegiatan fisik disertai denyut jantung yang cepat. Pada umur 12 tahun dia menderita demam reuma dan terdengar bising jantung sejak menderita penyakit tersebut. Irama jantungnya berupa fibrilasi atrium telah ada sejak 2 tahun lalu yang dapat dikontrol dengan terapi digoxin 4 kali 0,25 mg. Tanda vital : denyut jantung 80 kali permenit, tekanan darah 130/80, respirasi 16 kali permenit. Terdengar adanya ronchi basah halus pada kedua paru dan bunyi jantung pertama (S1) keras, bunyi jantung kedua (S2) tunggal disertai opening snap (OS). II. Kata Sulit
1. Demam reuma 2. Fibrilasi atrium 3. Terapi digoxin 4. Opening snap (OS) 5. Ronchi basah halus III. Kata Kunci
1.
Perempuan 55 tahun
2.
Saat bekerja, dyspnea dan takikardi
3.
Riwayat demam reuma saat 12 tahun
4.
Ada bising jantung sejak demam reuma
5.
Fibrasi atrium sejak 2 tahun lalu
6.
Sudah mendapat terapi digoxin 4 x 0,25mg
7.
Pemeriksaan tanda vital: -
Tekanan darah 130/80 (prehipertensi) 1
-
Respirasi 16x/menit (bradypneu)
8.
Ada bunyi ronchi basah halus
9.
S1 keras; S2 tunggal disertai opening snap
IV. Klarifikasi Kata Sulit
1.
Demam Reuma adalah suatu proses radang akut yang didahului oleh infeksi kuman grup A
β-hemoliticus streptococcus dan mempunyai ciri khas yang
cenderung kambuh. 2.
1
Fibrilasi Atrium adalah gelombang yang sangat cepat tidak teratur, frekuensi berkisat antara 400-700 permenit (bukan gelombang P). Respon ventrikel (kompleks
QRS)
biasanya
iregular).
2
Yang
menyebabkan
berkurangnya
kemampan kontraksi atrium. 3.
Terapi digoxin adalah suatu glikosida jantung yang didapat dari daun Digitalis lanata, mengandung 3 molekul digitoxose yang terikat dengan digoxigenin,
mempunyai kerja yang sama dan digunakan seperti digitalis diberikan per oral, 3
intramuskular, intarvena. Obat ini digunakan untuk mengobati gagal jantung kongestif, tachicardi supraventrikular dan shock cardiogenic. Cara kerja: bertindak
dengan
meningkatkan
kontraksi
miokardium
dan
dengan
meningkatkan periode refrakter dan mengurangi laju konduksi nodus AV. 4.
Opening Snap (OS) adalah
terdengar pada saat katup jantung terbuka
(normalnya bunyi terdengar bila katup tertutup). Hal ini disebabkan karena gerakan membuka pada katup mitral anterior berhenti mendadak pada awal diastol dan katup yang tebal itu tidak dapat terbuka penuh. Untuk terjadinya
1
2
3
(Hal 129). Buku Ajar Kardiologi FKUI . Cetakan 2004 Kardiologi FKUI . Cetakan 2004 (Hal 61). Buku Ajar Kardiologi Kamus Kedokteran DORLAND. Edisi 29 2
opening snap jantung harus mempertahankan mobilitas yang kadang menghilang ketika proses stenotik semakin berat. 5.
4
Ronchi basah adalah bunyi yang terdengar akibat adanya penimbunan cairan pada alveola paru.
V. Pertanyaan
1.
Jelaskan anatomi, dan fisiologi dari katup jantung !
2.
Jelaskan patomekanisme terjadinya sesak napas !
3.
Jelaskan hubungan antara riwayat reuma dengan gejala!
4.
Jelaskan hubungan antara fibrilsi atrium dan sesak napas!
5.
Sebutkan dan jelaskan DD! A. Mitral Stenosis (MS) B. Mitral Insufisiensi(Regurgitasi) (MI) C. Stenosis Aorta (AS) D. Insufisiensi Aorta (AI)
6.
Jelaskan penyebab S1 lebih keras dan S2 tunggal disertai dengan Opening Snap!
7.
Jelaskan penatalaksanaan dari penyakit tersebut!
VI. Jawaban Pertanyaan
1.
Anatomi dan Fisiologi Katup Jantung
a.
Anatomi katup jantung Katup jantung terdiri dari katup atrioventrikular dan katup semilunar. Katup
atrioventrikular merupakan katup yang terletak di antara ruangan atrium dan ruangan ventrikel. Katup atrioventrikular terdiri dari :
4
Gray H. dkk. 2003. Lecture Notes Kardiolog Kardiolog edisi keempat halaman 22. . EMS : Jakarta 3
katup bikuspid (mitral) – (mitral) – memisahkan memisahkan atrium kiri dengan ventrikel kiri
katup trikuspid - memisahkan atrium kanan dengan ventrikel kanan
katup-katup ini disokong oleh tendon (mencegah katup membuka secara terbalik ke atrium).
5
Aliran darah yang melewati katup mitral atau trikuspid diatur oleh interaksi antara atrium, annulus fibrosus, daun katup, korda tendinae, otot papilaris dan otot ventrikel. Keenam komponen ini membentuk kompleks mitral dan trikuspid yang secara fungsional harus diperhitungkan sebagai satu unit. Gangguan salah satu bagian tersebut akan mengakibatkan gangguan hemodinamik yang serius. Katup mitral terdiri dari daun katup mitral anterior dan daun katup mitral posterior. Daun katup anterior lebih lebar dan mudah bergerak, melekat seperti tirai dari basal ventrikel kiri dan meluas secara diagonal sehingga membagi ruang aliran menjadi alur masuk dan alur keluar. Alur masuk ventrikel kiri berbentuk seperti corong, mulai dari annulus mitral, kemudian dengan daun katup mitral melekat pada otot papilaris melalui korda tendinae. Alur keluar ventrikel kiri dibatasi oleh daun katup anterior, septum dan dinding depan ventrikel kiri. Daun katup anterior berbentuk segitiga, dihubungkan dengan kedua bibir daun katup posterior melalui komisura, sedangkan daun katup posterior berbentuk segi empat, lebih panjang, lebih kaku dan menempati dua pertiga lingkaran cincin mitral. Daun katup posterior mitral melekat pada otot papilaris melalui korda tendinae. Daun katup daun posterior terdiri dari 3 lengkungan yang tidak terpisah satu sama lain, yaitu skalop lateral, intermedial dan medial.
5 6
6
Dr. Donny Yawah. Slide kuliah Sistem Peredaran darah.ppt . Institut Haiwan Kluang, Malaysia (Hal 11). Buku Ajar Kardiologi FKUI . Cetakan 2004 4
Katup trikuspid terdiri dari 3 daun katup utama yang ukurannya tidak sama, yaitu daun katup anterior, septal, posterior. Daun katup anterior berukuran paling lebar, melekat dari daerah infundibuler ke arah kaudal menuju infero-lateral dinding ventrikel kanan. Daun katup septal melekat pada kedua bagian septum muskuler maupun membranus, yang sering menutupi VSD kecil tipe alur keluar. Daun katup posterior merupakan terkecil, melekat pada cincin trikuspid pada sisi postero-inferior. Secara keseluruhan terdapat perbedaan bermakna antara anatomi katup mitral dan katup trikuspid. Katup trikuspid lebih tipis, lebih bening dan pertautan antara ketiga daun katup itu dihubungkan oleh komisura.
7
Katup semilunar (bulan sabit) menghalang darah kembali ke ventrikel apabila ventrikel mengendur. Katup semilunar terdiri dari :
katup semilunar aorta pada pangkal aorta – menghalangi darah kembali ke
ventrikel kiri
katup semilunar pulmonari pada pangkal arteri pulmonari –
darah kembali ke ventrikel kanan.
7
8
menghalangi
8
(Hal 11). Buku Ajar Kardiologi FKUI . Cetakan 2004 Dr. Donny Yawah. Slide kuliah Sistem Peredaran darah.ppt . Institut Haiwan Kluang, Malaysia 5
Bentuk katup semilunar aorta dan pulmonal adalah sama, tetapi katup aorta lebih tebal. Kedua katup ini masing-masing ventrikel dengan katup pulmonal yang terletak lebih anterior-superior dan agak ke kiri. Setiap katup terdiri dari 3 lembar jaringan ikat daun katup katup atau daun katup yang berbentuk berbentuk huruf U. Pinggir bawah tiap daun katup melekat dan bergantung pada annulus aorta dan annulus pulmonal dimana pinggir atas mengarah ke lumen. Di belakang tiap daun katup, dinding pembuluh darah melebar dan berbentuk seperti kantong, dikenal sebagai sinus Valsalva, Ujung bebas tiap daun berbentuk konkaf dan terdapat nodul pada pertengahannya, yang dikenal sebagai nodulus Aranti. Ketiga daun katup aorta dikenal sebagai daun katup koroner kanan, kiri dan daun katup non-koroner. Katup pulmonal terdiri dari daun katup anterior, daun katup kanan dan kiri. b.
9
Fisiologi Jantung Klep-klep jantung terletak di pintu-pintu keluar dari keempat ruangan jantung
dan mempertahankan satu arah aliran darah didalam jantung. Keempat klep jantung memastikan bahwa darah mengalir dengan bebas pada satu arah aliran dan tidak adanya aliran balik yang bocor. Darah mengalir dari atrium (serambi) kanan dan atrium kiri menuju ventrikel (bilik) melalui klep trikuspid dan klep mitral yang terbuka. Ketika ventrikel penuh, maka klep trikuspid dan klep mitral menutup. Ini mencegah darah mengalir balik ke atrium ketika ventrikel berkontraksi. Ketika ventrikel mulai berkontraksi, maka klep pulmonal dan klep aorta dipaksa terbuka dan darah dipompa keluar dari ventrikel melalui klep-kep yang terbuka masuk kedalam arteri pulmonary menuju ke paru-paru, ke aorta dan ke seluruh tubuh. Ketika ventrikel selesai dengan kontraksi dan mulai relax, klep-klep aorta dan pulmonal menutup. Klep-klep ini mencegah darah mengalir balik ke ventrikel. Pola ini diulangi terus menerus, menyebabkan darah mengalir terus menerus ke jantung, paru-paru dan tubuh. Katup atrioventrikular, Katup A-V (katup 9
(Hal 10-11). Buku Ajar Kardiologi FKUI . Cetakan 2004 6
trikuspidalis dan katup mitralis) mencegah aliran balik darah yang berasal dari ventrikel menuju ke atrium selama fase sistolik, dan katup semilunaris ( yakni katup aorta dan pulmonaris) mencegah aliran balik darah yang berasal dari aorta dan arteri pulmonalis kembali ke ventrikel selama diastolik. Semua katup tersebut, membuka dan menutup secara pasif. Yaitu, katup katup-katup ini akan menutup sewaktu gradient tekanan balik mendorong darah kembali ke belakang, dan katup-katup ini akan membuka bila gradient tekanan ke arah depan mendorong darah ke depan. Dengan alasan anatomi yang jelas, penutupan katup A-V yang tipis dan mirip selaput ini hampir tidak membutuhkan aliran balik darah, sedangkan katup semilunaris yang jauh lebih tebal membutuhkan aliran balik yang agak kuat selama beberapa milidetik untuk menutup. 2.
Patomekanisme terjadinya sesak napas atau dyspnea
10,11
Kesukaran bernapas atau sesak napas adalah simptom tersering dalam gagal jantung. jantung. Mekanisme dyspnea secara umum yang ditemukan ditemukan penyakit cardiovaskular cardiovaskular bisa terjadi dengan adanya faktor pemicu di bawah: -
Bertambahnya beban/kerja pernapasan overworked otot pernapasan. Dalam
gagal jantung kiri, berlakunya kongesti lokal pada vena pulmonary dan kapilar. Tekanan kapilar pulmonal> 25 mmHg paru2 lebih rigid (tidak elastis) -
eksudasi cairan dari dinding alveolar
> beban kepada otot respiratory
Berkurangnya kapasitas vital disebabkan oleh kongesti vena pulmonary jarang
sekali hydrothorax atau ascites -
Refleks hiperventilasi. Pulmonary stretch receptor meregang secara abnormal
disebabkan oleh kongesti paru
10
Desmond G. Julian dkk (2005). Cardiology. 8 th edit. Saunders, Philadelphia
. 11
USM Nadi 2006@ Medic/Dentistry (3). (3). (2003/2004). Compilation Compilation of Pathogenesis and Pathophysiology. Pathophysiology. 1 st edit. Universiti Sains Malaysia, Kelantan.
7
- Penyempitan bronkial. Penyempitan disebabkan oleh spasme atau cairan yang
timbul akibat gagal jantung. -
Hypoxaemia dan retensi CO2.
Gambaran klinis Satu keluhan subyektif yg dihubungkan dgn kesukaran bernapas. Sesak napas ringan mungkin merupakan keluhan betul2 subjektif. Sesak napas berat mungkin disertai adanya usaha meningkatkan frekuensi pernapasan oleh otot pernapasan. Tipe-tipe dyspnea -
Exertional dyspnea adalah sesak napas sewaktu beraktivitas. Satu tanda LV impairment.
-
Orthopnea adalah sesak napas yang timbul dalam posisi terlentang (flat) Paroxysmal nocturnal dyspnea merupakan sesak nafas yang timbul setelah 1-2 jam penderita penderita tertidur tertidur pada malam malam hari
-
Acute pulmonary edema adalah akumulasi cairan dlm alveoli akibat tekanan tinggi pulmonary capillary
-
Cheyne-Stokes respiration
Gambaran mekanisme a. Gagal LV ketika beraktivitas (exertion)
Darah berakumulasi dlm LV, Tekanan LV
Darah dari paru2 tidak bisa masuk ke LV, Menyebabkan congesti paru
Tekanan pulmonal menyebabkan transudasi cairan ke dlm ruang interstisial paru 8
Udara dlm paru diganti dgn cairan, Menyebabkan turunnya kapasitas vital paru dan compilance Kerja otot pernapasan meningkat
Otot pernapasan menjadi fatigue (capek)
Sensasi sesak napas b. Cardiac failure Kurang cardiac output Kurang suplai darah ke tisu Hypoxia Tinggi heart rate sebagai mekanisme kompensatori Edema paru Kurang kapasitas vital dalam,
perfusi ventilasi yg tidak cocok
Udara terperangkap karena penutupan Saluran udara kecil.
Turun tekanan oksigen
Stimulasi juxtocapillary J reseptor kemoreseptor
stimulasi peripheral
Reflek pernapasan yang dalam dan cepat
Impuls ke respiratory centre Kerja respirasi meningkat
Sesak napas 9
3. Hubungan demam reuma dengan gejala pada kasus diatas Demam reumatik akut merupakan sekuele faringitis akibat streptococcus βhemolitikus grup A. Demam reumatik timbul hanya jika terjadi respon antibodi atau imunologis yang bermakna terhadap infeksi streptococcus sebelumnya. Patogenesis pasti demam reumatik masih belum diketahui. Dua mekanisme dugaan yang telah diajukan adalah (1) respons hiperimun yang bersifat autoimun maupun alergi, dan (2) efek langsung organisme streptococcus atau toksinnya. Reaksi autoimun terhadap infeksi streptococcus secara teori akan menyebabkan kerusakan jaringan atau manifestasi demam reumatik, dengan cara : 1. Streptococcus grup A akan menyebabkan infeksi faring, 2. Antigen streptococcus akan menyebabkan pembentukan antibodi pada pejamu hiperimun, 3. Antibodi akan bereaksi dengan antigen streptococcus, dan dengan jaringan pejamu yang secara antigenik sama seperti streptococcus (dengan kata lain : antibodi tidak dapat membedakan antara antigen streptococcus dengan antigen jaringan jantung) 4. Autoantibodi tersebut bereaksi dengan jaringan pejamu sehingga mengakibatkan kerusakan jaringan. Apapun patogenesisnya, manifestasi demam reumatik akut berupa peradangan difus
yang
menyebabkan
jaringan
ikat
beberapa
organ,
terutama
jantung.
Terserangnya jantung merupakan keadaaan yang sangat penting karena dua alasan berikut : (1) kematian fase akut, walaupun sangat rendah tetapi hampir seluruhnya disebabkan oleh gagal jantung; dan (2) kecacatatan residual yang terutama disebabkan deformitas katup. Demam reumatik dapat mengakibatkan peradangan pada semua lapisan jantung yang disebut pankarditis. Peradangan endokardium biasanya mengenai endotel katup, mengakibatkan pembengkakan daun katup dan erosi pinggir daun katup. Vegetasi seperti manik-manik akan timbul di sepanjang 10
pinggir daun katup. Perubahan akut ini dapat mengakibatkan regurgitasi katup ; stenosis tidak terdeteksi sebagai lesi akut. Gangguan katup akut sering bermanifestasi klinis sebagai bising jantung.
12
Gambaran mekanisme
Infeksi streptococcus hemoliticus β grup A
Rangsang pembentukan antibodi (sistem imun)
Sistem imun serang kantup jantung
Radang
Terbentuk jaringan fibrosis
Katup tidak elastis
Bising jantung
5. Different diagnosis
12
Price, Sylvia Anderson and Lorraine McCarty Wilson. 2006. Patofisiologi I . Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
11
A. MITRAL STENOSIS Definisi
Stenosis Katup Mitral (Mitral Stenosis) merupakan penyempitan pada lubang katup mitral yang akan menyebabkan meningkatnya tahanan aliran darah dari atrium 13
kiri ke ventrikel kiri . Pada Stenosis mitral terdapat sebuah hambatan aliran darah ke ventrikel kiri pada tingkat katup mitral akibat kelainan struktur aparatus katup mitral, yang mencegah pembukaan pada saat diastolik.
13
14
14
http://www.medicastore.com yang diakses pada tanggal 22 Okt 2008 Kehamilan . Bagian Kardiologi, dan Bagian Obstetri dan William Sanjaya, dkk. Balon Mitral Valvotomi (BMV) pada Kehamilan
Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Universitas Indonesia/ Rumah Sakit Umum Pusat Nasional Dr. Cipto Mangunkusumo Jakarta. http://www.kalbe.co.id yang diakses pada tanggal 26 Sep 2008 12
Insidens
Di negara maju insiden MS sudah jauh menurun hingga pernah mencapai 0.5 kasus per 100.000 penduduk tahun 1980-an namun sedikit naik saat infeksi Streptococcus sempat merajalela di tahun 1990-an. Di negara miskin dan padat seperti Indonesia, insiden demam reuma relatif konstan, belum terlihat penurunan yang bermakna hingga kini, yakni sekitar 10 kali lebih banyak dibanding negara maju. Bahkan progresivitas penyakit ini lebih parah di negara berkembang, mengingat rendahnya tingkat kesehatan dan minimnya kesadaran masyarakat. Dengan demikian
MS
berkembang
masih
tergolong
masalah
kesehatan
besar
di
negara-negara
15
Etiologi
Penyebab stenosis mitral antara lain: demam reumatik, abnormalitas kongenital, kalsifikasi, dan myxoma.
16
Stenosis katup mitral hampir selalu
disebabkan oleh demam reumatik, yang pada saat ini sudah jarang ditemukan di Amerika Utara dan Eropa Barat. Karena itu di wilayah tersebut, stenosis katup mitral 15
16
Majalah Farmacia Edisi Februari 2008 , Halaman: 18. http://www.majalah-farmacia.com yang diakses tanggal 25 Okt 2008
Hakim Alkatiri. Slide kuliah Kardiovaskuler.
Valvular Heart Disease.
slide ke-4 13
terjadi terutama pada orang tua yang pernah menderita demam reumatik pada masa kanak-kanak dan mereka tidak mendapatkan antibiotik.
17
Di bagian dunia lainnya, demam reumatik sering terjadi dan menyebabkan stenosis katup mitral pada dewasa, remaja dan kadang pada anak-anak. Yang khas adalah jika penyebabnya demam reumatik, daun katup mitral sebagian bergabung menjadi satu. Stenosis katup mitral juga bisa merupakan suatu kelainan bawaan. Bayi yang lahir dengan kelainan ini jarang bisa bertahan hidup lebih dari 2 tahun, kecuali jika telah menjalani pembedahan. pembedahan. Miksoma (tumor jinak di atrium kiri) atau bekuan darah dapat menyumbat aliran darah ketika melewati katup mitral dan menyebabkan efek yang sama seperti stenosis katup mitral.
18
Penyebab tersering adalah karditis reumatik. Stenosis mitral terisolasi terjadi pada 40% dari semua pasien dengan penyakit jantung reumatik dan riwayat demam reumatik dapat ditemukan pada ± 60% pasien. Area katup mitral yang normal adalah 2
2
4,0-5,0 cm . Gejala timbul jika area katup menyempit sampai < 2,5 cm . Berkurangnya area katup oleh proses reumatik, menyebabkan darah dapat mengalir dari atrium kiri ke ventrikel kiri hanya oleh dorongan gradien tekanan. Gradien transmitral diastolik ini merupakan dasar terjadinya gejala klinis stenosis mitral dan menghasilkan peningkatan tekanan di atrium kiri yang dikembalikan lagi ke sirkulasi vena dan kapiler paru yang menyebabkan edema paru akibat tekanan di vena paru yang
melebihi
tekanan
onkotik
plasma.
Arteriola
paru
bereaksi
dengan
vasokonstriksi, hiperplasia intima, dan hipertrofi medial menyebabkan terjadinya hipertensi arteri paru. Edema paru dapat tejadi secara bertahap dan dimulai dengan ortopnea, dan paroxysmal nocturnal dyspnea pada pasien dengan stenosis mitral yang ketat. Edema paru mendadak dapat terjadi pada pasien stenosis mitral yang tidak
17
18
http://www.medicastore.com yang diakses pada tanggal 22 Okt 2008 http://www.medicastore.com yang diakses pada tanggal 22 Okt 2008 14
2
kritis (area katup >1,4cm ) jika terdapat keadaan yang dapat meningkatkan aliran katup mitral yang mendadak, yang meliputi:
19
1. Fibrilasi atrium dengan respon ventrikel yang cepat yang meningkatkan aliran katup mitral dengan pemendekan waktu diastolik per denyutan. 2. Keadaan lain yang yang meningkatkan curah jantung (seperti tirotoksikosis, pneumonia dan pembedahan terutama dengan komplikasi kelebihan beban cairan, takikardia, dan demam) dapat meningkatkan aliran katup mitral, menyebabkan tekanan baji paru mencapai tingkat edema paru. 3. Kehamilan merupakan salah satu pencetus edema paru pada pasien stenosis mitral yang tidak kritis. Kehamilan meningkatkan aliran katup mitral dengan meningkatkan curah jantung, denyut jantung, dan tekanan vena sentral. Efek-efek ini maksimal pada kehamilan 25-27 minggu.
20
Patogenesis
Abnormalitas patologis stenosis mitral antara lain fusi komisura, skar fibrosa, dan obliterasi arsitektur katup yang normalnya berlapis sebagai akibat dari penyembuhan valvulitis dan fibrosis superimposed. Jembatan fibrosa progresif melalui komisura katup dapat menghasilkan deformitas “mulut ikan” yang kaku sehingga menyebabkan orifisium kaku, yang mengalami stenosis dan regurgitas. Daun katup terjadi kalsifikasi dan korda tendineae menebal, mengalami fusi, serta memendek.
19
21
William Sanjaya, dkk. Balon Mitral Valvotomi (BMV) pada Kehamilan Kehamilan . Bagian Kardiologi, dan Bagian Obstetri dan
Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Universitas Indonesia/ Rumah Sakit Umum Pu sat Nasional Dr. Cipto Mangunkusumo Jakarta. http://www.kalbe.co.id yang diakses pada tanggal 26 Sep 2008 20
William Sanjaya, dkk. Balon Mitral Valvotomi (BMV) pada Kehamilan Kehamilan . Bagian Kardiologi, dan Bagian Obstetri dan
Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/ Rumah Sakit Umum Pusat Nasional Dr. Cipto Mangunkusumo Jakarta. http://www.kalbe.co.id yang diakses pada tanggal 26 Sep 2008 21
Gray H. dkk. 2003. Lecture Notes Kardiolog Kardiolog edisi keempat hal.209 . EMS : Jakarta 15
Gejala
Gejala pada stenosis mitral dapat berlangsung selama dekade 3-4 tahun.
22
Gambaran klinis stenosis mitral ditentukan oleh tekanan atrium kiri, curah jantung, dan resistensi vascular paru. Dengan peningkatan tekanan atrium kiri, komplians paru berkurang sehingga pasien menjadi lebih sesak. Awalnya, sesak napas hanya terjadi bila denyut jantung meningkat, contohnya selama latihan, stress, dan demam. Bila derajat keparahan lesi meningkat pasien menjadi ortopnu. Sebelum onset dypsnea paroksismal, batuk nocturnal mungkin merupakan satu-satunya gejala peningkatan tekanan atrium kiri. Saat ini, hemoptisis jarang ditemukan. ditemukan. Palpitasi karena fibrilasi atrium menjadilebih sering terjadi seiring penambahan usia; 80% pasien yang berusia di atas 50 tahun memiliki komplikasi 23
ini.
Tekanan arteri pulmonalis meningkat paralel dengan peningkatan tekanan atrium kiri, pada sebagian besar pasien menjadi lebih tinggi 10-12 mmHg dari tekanan atrium kiri. Pada beberapa pasien, terurama jika stenosisnya berat, tekanan 22
23
Hakim Alkatiri. Slide kuliah Kardiovaskuler.
Valvular Heart Disease.
slide ke-4
Gray H. dkk. 2003. Lecture Notes Kardiolog Kardiolog edisi keempat hal.209 . EMS : Jakarta 16
darah di dalam atrium kiri dan tekanan darah di dalam vena paru-paru meningkat, sehingga terjadi gagal jantung, dimana cairan tertimbun di dalam paru-paru (edema pulmoner).
24
Jika seorang wanita dengan stenosis katup mitral yang berat hamil, gagal jantung akan berkembang berkembang dengan cepat. Penderita yang mengalami mengalami gagal jantung akan mudah merasakan lelah dan sesak nafas.
25
Pada awalnya, sesak nafas terjadi hanya sewaktu melakukan aktivitas, tetapi lama-lama sesak juga akan timbul dalam keadaan istirahat. Sebagian penderita akan merasa lebih nyaman jika berbaring dengan disangga oleh beberapa buah bantal atau duduk tegak. Warna semu kemerahan di pipi menunjukkan bahwa seseorang menderita stenosis katup mitral. Tekanan tinggi pada vena paru-paru dapat menyebabkan vena atau kapiler pecah dan terjadi perdarahan ringan atau berat ke dalam paru-paru. Pembesaran atrium kiri bisa mengakibatkan fibrilasi atrium, dimana denyut jantung menjadi cepat dan tidak teratur. 26
Diagnosis
Diagnosis stenosis mitral dapat dibuat berdasarkan riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, foto sinar dada, dan elektro-kardiografi. Beberapa pasien dapat tanpa gejala tetapi sudah mempunyai kelainan pada pemeriksaan fisik, dengan gejala cepat lelah, sesak nafas, edema paru, fibrilasi atrium, dan kejadian emboli
24
25
sda Kehamilan . Bagian Kardiologi, dan Bagian Obstetri dan William Sanjaya, dkk. Balon Mitral Valvotomi (BMV) pada Kehamilan
Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/ Rumah Sakit Umum Pusat Nasional Dr. Cipto Mangunkusumo Jakarta. http://www.kalbe.co.id yang diakses pada tanggal 26 Sep 2008
26
http://www.medicastore.com yang diakses pada tanggal 22 Okt 2008 17
Dengan menggunakan stetoskop, akan terdengar murmur jantung yang khas ketika darah mengalir/menyembur melalui katup yang menyempit dari atrium kiri. Tidak seperti katup normal yang membuka tanpa suara, pada kelainan ini katup sering menimbulkan bunyi gemertak ketika membuka untuk mengalirkan darah ke dalam ventrikel kiri. Diagnosis biasanya diperkuat dengan pemeriksaan penunjang sebagai berikut : -
elektrokardiografi Gambaran stenosis mitral pada EKG tidak spesifik; jika pasien memiliki irama
sinus, gelombang P bifasik yang lebar didapatkan pada 90% pasien dengan stenosis mitral. Morfologi gelombang P berkaitan dengan dilatasi atrium kiri dan bukannya hipertrofi.
-
rontgen dada (menunjukkan pembesaran atrium)
18
Pada stenosis mitral murni, ukuran jantung pada radiografi toraks normal kecuali hipertensi paru yang lama telah menyebabkan dilatasi ruang sisi kanan. Atrium kiri membesar secara selektif, menyebabkan dilatasi pada bronkus utama kiri. Pada manula, kalsifikasi katup mitral (terlihat pada posisi lateral) harus dibedakan dari kalsifikasi annulus mitral. Bila tekanan atrium kiri meningkat, terdapat distensi vena pulmonalis diikuti oleh diversi darah lobus atas dan tanda radiografi edema interstisial dan alveolar. -
ekokardiografi
(teknik
penggambaran
jantung
dengan
menggunakan
gelombang ultrasonik). Ekokardiografi dikombinasikan dengan pemeriksaan Doppler merupakan pemeriksaan penunjang pilihan pertama pada pasien stenosis mitral. Dengan melakukan ekokardiografi, dapat diketahui jenis penatalaksanaan yang cocok bagi pasien. Baik kardiografi M-mode maupun ekokardiografi potongan melintang menunjukkan penebalan katup dan penurunan laju penutupun mid diastolik pada daun katup anterior. Kadang perlu dilakukan kateterisasi jantung untuk menentukan luas dan jenis penyumbatannya. 19
Pemeriksaan Fisis Pada Penderita Stenosis Mitral
Pada saat inspeksi dapat ditemui kemerahan malar
27
(mekanismenya belum
28
jelas, berhubungan berhubungan dengan SLE dan endokarditis endokarditis akut) , sianosis perifer (stenosis mitral tipe berat), distensi vena jugulare (merupakan tanda gagal jantung).
29
Pemeriksaan secara palpasi akan ditemukan perabaan dari parasternal ventrikel kanan, perabaan tonjolan arteri pulmonal. Sedangkan pada saat auskultasi dilakukan akan terdengar peningkatan bunyi jantung 1, adanya opening snap, serta murmur diastolic low pitched.
30
Aksentuasi S1 seringkali diabaikan pada pemeriksaan auskultasi penderita stenosis mitral. Tegangan mendadak pada daun katup mitral karena apparatus subvalvar daun katup mitral dan penghentian mendadak pergerakan ke bawah katup mitral menyebabkan opening snap nada tinggi pada awal diastole, 40-120 mdet setelah S2. Jika katup masih berkontraksi dengan baik, interval antara S2 dan opening snap bervariasi terbalik dengan tekanan atrium kiri. Murmur rumbling diastolic nada rendah klasik sering terlokalisasi di apeks atau aksilla; durasinya pendek bila lesi katup ringan. Durasi, dan bukan kerasnya murmur, berkaitan dengan derajat keparahan lesi.
31
32
Penatalaksanaan
Obat-obat seperti beta-blocker, digoxin dan verapamil dapat memperlambat denyut jantung dan membantu mengendalikan fibrilasi atrium. Jika terjadi gagal 27
28
29
30
31
32
Hakim Alkatiri. Slide kuliah Kardiovaskuler. Valvular Heart Disease. slide ke-6 Kardiolog edisi keempat hal.11. Tabel 2.2. . EMS : Jakarta Gray H. dkk. 2003. Lecture Notes Kardiolog
Hakim Alkatiri. Slide kuliah Kardiovaskuler. Kardiovaskuler . Valvular Heart Disease. slide ke-6 sda Kardiolog edisi keempat hal.209. . EMS : Jakarta Gray H. dkk. 2003. Lecture Notes Kardiolog
http://www.medicastore.com yang diakses pada tanggal 22 Okt 2008 20
jantung, digoxin juga akan memperkuat memperkuat denyut jantung. Diuretik dapat mengurangi mengurangi tekanan darah dalam paru-paru dengan cara mengurangi volume sirkulasi darah. Jika terapi obat tidak dapat mengurangi gejala secara memuaskan, mungkin perlu dilakukan perbaikan atau penggantian katup. Pada prosedur valvuloplasti balon, lubang katup diregangkan. Kateter yang pada ujungnya terpasang balon, dimasukkan melalui vena menuju ke jantung. Ketika berada di dalam katup, balon digelembungkan dan akan memisahkan daun katup yang menyatu. Balloon Mitral Valvuloplasty
Pemisahan
daun
katup
yang
menyatu
juga
bisa
dilakukan
melalui
pembedahan. Jika kerusakan katupnya terlalu parah, bisa diganti dengan katup mekanik atau katup yang sebagian dibuat dari katup babi. Sebelum menjalani berbagai tindakan gigi atau pembedahan, kepada penderita diberikan antibiotik pencegahan untuk mengurangi resiko terjadinya infeksi katup jantung. 21
33
Pencegahan
Stenosis katup mitral dapat dicegah hanya dengan mencegah terjadinya demam reumatik, yaitu penyakit pada masa kanak-kanak yang kadang terjadi setelah strep throat (infeksi tenggorokan oleh streptococcus) yang tidak diobati.
B. INSUFISIENSI MITRAL
34
Etiologi
Etiologi dibagi atas reumatik dan non reumatik (degenerative, endokarditis, penyakti jantung koroner, penyakit jantung bawaan, truma, dll). Di Indonesia, penyebab terbanyak adalah demam reumatik. Sekitar 30% tidak mempunyai riwayat demam reumatik yang jelas.
PATOFISOLOGI
Insufisiensi mitral akibat reuma terjadi karena katup tidak bisa menutup sempurna waktu sistolik. Perubahan pada katup meliputi klasifikasi, penebalan, dan distorsi daun katup. Hal ini mengakibatkan koaptasi yang tidak sempurna waktu sistolik. Selain pemendekan korda tendinea mengakibatkan katup tertarik ke ventrikel, terutama bagian posterior, dapat juga terjadi dilatasi annulus atau ruptur korda tendinea. Selama fase sistolik, terjadi aliran regurgitasi ke atrium kiri, mengakibatkan gelombang V yang tinggi di atrium kiri, sedangkan aliran ke aorta berkurang. Pada saat diastolik, darah mengalir dari atrium ke ventrikel. Darah tersebut selain yang berasal dari paru-paru melalui vena pulmonalis, juga terdapat darah regurgitan dari ventrikel kiri waktu sistolik sebelumnya. Ventrikel kiri cepat distensi, apeks bergerak ke bawah secara mendadak, menarik katup, korda, dan otot 33
34
http://www.medicastore.com yang diakses pada tanggal 22 Okt 2008 Kapita selekta FKUI Jilid I 22
papilaris. Hal ini menimbulkan vibrasi membentuk bunyi jantung ketiga. Pada insufisiensi mitral kronik, regurgitasi sistolik ke atrium kiri dan vena-vena pulmonalis dapat ditoleransi tanpa meningkatkan tekanan baji dan aorta pulmonal.
MANIFESTASI KLINIS
Regurgitasi mitral dapat ditoleransi dalam jangka waktu lama tanpa keluhan pada jantung, baik saat istirahat maupun berkativitas. Sesak napas dan lekas lelah merupakan keluhan awal secara berangsur-angsur menjadi ortopnea, dispnea noktural paroksismal, dan edema perifer. Pada pemeriksaan fisik, fasies mitral lebih jarnag terjadi dibandingkan dengan stenosis mitral. Pada palpasi tergantung derajat regurgitasinya, mungkin didapatkan peningkatan aktivitas jantung kiri. Pada auskultasi terdengar bising pansistolik yang bersifar meniup di apeks, menjalar ke aksilla, dan mengeras saat respirasi. Bunyi jantung pertama melemah, katup tidak menutup sempurna pada akhir diastolik.
Pada saat tersebut tekanan atrium dan ventrikel kiri sama. Terdengar bunyi jantung ke-tiga akibat pangisian cepat ke ventrikel kiri pada awal diastolik dan diikuti diastolic flow murmur karena volume atrium kiri yang besar menglir ke ventrikel kiri.
Pemeriksaan Penunjang
Pada insufisiensi mitral yang ringan mungkin hanya terlihat gambaran P mitral dengan aksis dan kompleks QRS yang masih normal. Pada tahap lanjut terlihat aksis yang bergesar ke kiri dan disertai hipertrofi ventrikel kiri. Blok berkas kanan yang tidak komplit (rsR di V1) didapatkan pada 5% pasien. Semakin lama penyakit, kemungkinan timbulnya aritmia atrium semakin besar. Kadang-kadang timbul ekstrasistolik, takikardi, dan flutter atrium, paling sering fibrilasi, yang awalnya paroksismal dan akhirnya menetap. Pada pemeriksaan foto thoraks, kasus ringan tanpa gangguan hemodinamik yang nyata, besar jantung biasanya normal. Pada keadaan lebih berat terlihat pembesaran atrium kiri dan ventrikel kiri, serta mungkin tanda-tanda bendungan paru. Kadang-kadang terlihat perkapuran pada annulus mitral. 23
Fonokardiografi dilakukan untuk mencatat konfirmasi bising dan mencatat adanya bunyi jantung ketiga pada insufisiensi mitral sedang sampai berat. Ekokardiografi digunakan untuk mengevaluasi gerakan katup, ketebalan, serta adanya perkapuran pada mitral. Ekokardiografi Doppler dapat menilai derajat rigurgitasi. Pemeriksaan laboratorium untuk menentukan ada tidaknya reuma aktif/reaktivasi.
Penatalaksanaan
Pemberian antibiotik untuk mencegah reaktivasi reuma dan timbulnya endokarditis infektif.
35&36
C. STENOSIS AORTA Defenisi
Stenosis aorta adalah penyempitan pada katup aorta sehingga terjadi gangguan aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta. Etiologi
Adanya kelainan kongenital, demam reuma dan pada orang tua penyebab paling sering adalah karena adanya perkapuran Patofisiologi
Karena adanya penyempitan katup aorta
terjadi gangguan aliran darah ke
yang keluar ke seluruh tubuh hanya sedikit
ventrikel
kiri
berkontraksi lebih kuat untuk memenuhi kebutuhan seluruh tubuh
ventrikel
kiri
ventrikel kiri
hipertrofi
35
darah
atrium
kanan juga hipertrofi karena ada penumpukan darah pada
Kardiolog edisi keempat. keempat. . EMS : Jakarta Gray H. dkk. 2003. Lecture Notes Kardiolog
36
Buku Ajar Kardiologi Kardiologi FKUI . Cetakan 2004 24
ventrikel kiri sehingga darah tidak dapat masuk lagi ke ventrikel kiri akibatnya darah banyak di atrium. Gejala
Gejala yang ditimbulkan oleh stenosis aorta adalah: Ω Angina pectoris, Apabila ventrikel kiri hipertrofi menurun Ω
iskemia miokard
miokard
angina pektoris
Dispneu, Penimbunan darah di atrium kanan bisa lagi masuk ke atrium
Ω
kontraktilitas
darah dari vena pulmonalis tidak
darah menumpuk di paru
dispneu
Sinkop
Pemeriksaan
Ada beberapa pemeriksaan yang dapat dilakukan, yaitu: •
Auskultasi: bising ejeksi sistolik
•
Ekokardiografi: untuk menilai ketebalan katup, kalsifikasi katup, perkiraan daerah katup
•
Elektrokardiografi: hipertrofi ventrikel kiri
•
Radiografi dada: dilatasi pasca stenosis pada aorta asenden
•
Temuan hemodinamik: peningkatan tekanan diastolik akhir ventrikel kiri
Penatalaksanaan:
•
Angina diterapi dengan nitrat
•
Bila ada gagal jantung diterapi dengan digitalis dan diuretik
•
Statin diberikan untuk mencegah kalsifikasi daun katup aorta
•
Operasi katup bila:
-
Area katup <1 cm2
-
Disfungsi ventrikel kiri
-
Dilatasi pasca stenotik aorta
25
37
D. REGURGITASI AORTA Etiologi
Regurgitasi darah dari aorta ke ventrikel kiri dapat terjadi dalam 2 macam kelainan artifisial yaitu :
Dilatasi Pangkal aorta seperti yang ditemukan pada : -
Penyakit kolagen
-
Aortitis sifilitika
-
Diseksi aorta
Penyakit katup artifisial -
Penyakit jantung rematik
-
Endokarditis bakterialis
- Aorta artificial congenital -
Ventricular septal defect (VSD)
-
Ruptur traumatik
- Aortic left ventricular tunnel
Genetik -
Sindrom marfan
-
Mukopolisakaridosis
Patofisiologis
Dilatasi ventrikel merupakan kompensasi utama pada regugirtasi aorta, bertujuan untuk mempertahankan curah jantung disertai peninggian tekanan artifisial
37
W.Sudoyo Ary dkk. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III halaman 1578-1579. Edisi IV.cetakan IV.cetakan kedua. 2007 26
ventrikel kiri. Pada saat aktivitas, denyut jantung dan resistensi vaskular perifer menurun sehingga curah jantung bisa terpenuhi. Pada tahap lanjut, tekanan atrium kiri, pulmonary wedge pressure, arteri pulmonal, ventrikel kanan dan atrium kanan meningkat sedangkan curah jantung menurun walaupun pada waktu istirahat. Gejala Klinis
Ada dua macam gambaran klinik regurgitasi yang berbeda yaitu : Regurgitasi Aorta Kronik. Biasanya terjadi akibat proses kronik seperti
penyakit jantung rematik, sehingga artifisial kardiovaskular sempat melakukan mekanisme kompensasi. Tapi bila kegagalan ventrikel sudah muncul, timbullah keluhan sesak napas pada waktu melakukan aktivitas dan sekali-sekali timbul artificial nocturnal dyspnea. Keluhan akan semakin memburuk antara 1-10 tahun
berikutnya. Angina pektoris muncul pada tahap akhir penyakit akibat rendahnya tekanan artifisial dan timbulnya hipertrofi ventrikel kiri. Pemeriksaan jasmani menunjukkan nadi, selar dengan tekanan nadi yang besar dan tekanan artifisial rendah, gallop dan bising artifisial timbul akibat besarnya curah sekuncup dan regurgitasi darah dari aorta ke ventrikel kiri. Kadang-kadang ditemukan juga bising sistolik dan thrill akibat curah sekuncup meningkat (tidak selalu merupakan akibat stenosis aorta). Tabrakan antara regurgitasi aorta yang besar dan aliran darah dari katup mitral menyebabkan bising mid/late diastolik (bising Austin Flint ). ).
Elektrokardiografi menunjukkan adanya hipertrofi ventrikel kiri dengan strain. Foto dada memperlihatkan adanya pembesaran ventrikel kiri, elongasi aorta,
dan pembesaran atrium kiri. Ekokardiografi menunjukkan adanya volume berlebih pada ventrikel kiri dengan dimensi ventrikel kiri yang sangat melebar dan gerakan septum dan dinding posterior ventrikel kiri yang hiperkinetik. Kadang-kadang daun katup mitral anterior atau septum interventrikular bergetar halus ( flattering). 27
Tanda kebocoran perifer yang dapat ditemukan pada regurgitasi aorta adalah :
Tekanan nadi yang melebar
Nadi artifici’s
Nadi quincke’s
Tanda hill’s
Pistol shot sound
Tanda taraube’s
Tanda duroziez’s
Tanda de musset - Tanda muller’s - Tanda rosenbach - Tanda gerhardt’s Tanda gerhardt’s - Tanda landolfi’s Regurgitasi aorta akut. Berbeda dengan regurgitasi kronik, regurgitasi akut
biasanya timbul secara mendadak dan banyak, sehingga belum sempat terjadi mekanisme kompensasi yang sempurna. Gejala sesak napas yang berat akibat tekanan vena pulmonal yang meningkat secara tiba-tiba. Dengan semakin beratnya gagal jantung peninggian peninggian tekanan artifisial ventrikel kiri menyamai menyamai tekanan artifisial aorta, sehingga bising artifisial makin melemah. Hal ini akan menyulitkan diagnosis. Pemeriksaan elektrokardiografi dan foto rontgen bisa normal karena belum cukup waktu untuk terjadinya dilatasi dan hipertrofi, tetapi pada ekokardiografi terlihat kelebihan volume ventrikel kiri ( ventricularvolume overload ), ), penutupan artifisial katup mitral dan kadang-kadang endokarditis bakterialis dapat diagnosis dengan katup vegetasi.
28
Penatalaksanaan
- Pengobatan Medika mentosa Digitalis harus diberikan pada regurgitasi berat dan dilatasi jantung walaupun asimtomatik. Regurgitasi aorta karena penyakit jantung reumatik harus mendapat pencegahan sekunder dengan antibiotik. Juga terhadap kemungkinan endokarditis bakterialis bila ada tindakan khusus. - Pengobatan Pembedahan VII. Informasi Tambahan 38
Persiapan Operasi Kelainan Katup Jantung STENOSIS MITRAL (MS)
1. Banyak pasien dengan MS lama yang mengalami cachexia, yang akan meningkatkan masalah gagal napas pasca operasi. Diperlukan suplementasi nutrisi (diet) yang agresif dan pemberian diuretika dalam masa persiapan operasi. 2. Warfarin yang diberikan untuk fibrilasi atrium atau adanya trombus LA harus dihentikan 4 hari sebelum operasi dan digantikan oleh pemberian heparin intravena sampai pagi sebelum operasi bila INR subterapetik. 3. Digoksin digunakan seperlunya untuk mengkontrol respons ventrikel terhadap adanya fibrilasi atrium. Digoksin biasanya juga diberikan pada pagi sebelum operasi (premedikasi). 4. Pemeriksaan (konsultasi) gigi dan THT harus dilakukan untuk mengurangi risiko endokarditis katup pasca tindakan repair/replacement. 5. Perlu diperhatikan faktor-faktor yang mempengaruhi kriteria seleksi dan indikasi katup untuk menentukan prosedur tindakan (dikonsultasikan ke ahli bedah),
38
Website Bedah Thoraks Kardiovaskular Indonesia. http://www.bedahtkv.com diakses Tanggal 8 November 2008 29
outcome dan rehabilitasi; termasuk pengobatan pasca operasi, dan edukasi. 6. Diperlukan informed consent yang cukup jelas beserta konsekuensi dan outcome, kepada pihak pasien dan keluarga pasien atau asuransi. REGURGITASI MITRAL (MR)
1. Pasien dengan MR akut biasanya rentan terhadap edema paru dan kegagalan multi organ (MODS) oleh karena penurunan cardiac output. Tindakan intubasi dan ventilasi mekanik seringkali diperlukan bila terdapat hipoksia dan hiperkarbia progresif. 2. Penggunaan vasodilator, inotrop, dan IABP dapat dengan cepat memperbaiki fungsi miokardium sebagai persiapan tindakan kateterisasi atau operasi segera. 3. Pasien MR akut dengan ruptur khordae atau edema paru seringkali dapat distabilkan dengan terapi non-invasif; yang kemudian dipersiapkan untuk menjalani tindakan invasif secara elektif. 4. Pasien dengan MR kronik yang akan menjalani tindakan invasif tetap mendapatkan obat-obatannya (biasanya dengan digoksin, diuretik, ACE inhibitor) sampai pagi sebelum operasi. 5. Pemeriksaan (konsultasi) gigi dan THT harus dilakukan untuk mengurangi risiko endokarditis katup pasca tindakan repair/replacement. 6. Perlu diperhatikan faktor-faktor yang mempengaruhi kriteria seleksi dan indikasi katup untuk menentukan prosedur tindakan (dikonsultasikan ke ahli bedah), outcome dan rehabilitasi; termasuk pengobatan pasca operasi, dan edukasi. 7. Diperlukan informed consent yang cukup jelas beserta konsekuensi dan outcome, kepada pihak pasien dan keluarga pasien atau asuransi.
STENOSIS AORTA (AS)
1. Pemeriksaan angiografi koroner semestinya dilakukan pada pasien dengan usia di atas 40 tahun, atau di bawah 40 tahun bila terdapat gejala angina atau hasil stress 30
test positif. 2. Sindrom iskemik pada AS memerlukan penanganan yang khusus. Pemberian obat-obatan yang dapat menurunkan preload (nitroglyserin), afterload (calciumchannel blocker) atau denyut jantung harus dihindari oleh karena dapat menurunkan cardiac output dan menyebabkan cardiac arrest pada pasien dengan AS berat/kritis. Respon ventrikel terhadap adanya fibrilasi atrium harus dikontrol, bila perlu dengan kardioversi. 3. Pemeriksaan (konsultasi) gigi dan THT harus dilakukan untuk mengurangi risiko endokarditis katup pasca tindakan repair/replacement. 4. Perlu diperhatikan faktor-faktor yang mempengaruhi kriteria seleksi dan indikasi katup untuk menentukan : prosedur tindakan (dikonsultasikan ke ahli bedah), outcome dan rehabilitasi, termasuk pengobatan pasca operasi, dan edukasi. 5. Diperlukan informed consent yang cukup jelas beserta konsekuensi dan outcome, kepada pihak pasien dan keluarga pasien atau asuransi. REGURGITASI AORTA (AR)
1. Hipertensi sistemik harus terkontrol dengan pemberian vasodilator untuk mengurangi derajat regurgitasi. Pemberian vasodilator yang berlebihan dapat mengakibatkan iskemia akibat penurunan perfusi koroner selama fase diastolik. 2. Penggunaan preparat b-blocker harus dihindarkan karena penurunan denyut jantung akan meningkatkan meningkatkan derajat derajat regurgitasi regurgitasi.. 3. Adanya AR merupakan kontraindiasi penggunaan IABP (untuk mengatasi angina) 4. Pemeriksaan (konsultasi) gigi dan THT harus dilakukan untuk mengurangi risiko endokarditis katup pasca tindakan repair/replacement. 5. Perlu diperhatikan faktor-faktor yang mempengaruhi kriteria seleksi dan indikasi katup untuk menentukan prosedur tindakan (dikonsultasikan ke ahli bedah), outcome dan rehabilitasi; termasuk pengobatan pasca operasi, dan edukasi. 6. Diperlukan informed consent yang cukup jelas beserta konsekuensi dan outcome, 31
kepada pihak pasien dan keluarga pasien atau asuransi. KELAINAN KATUP TRIKUSPID
1. Adanya kongestif hepar yang menyertai kelainan trikuspid harus ditangani secara agresif untuk menghindari kelainan koagulasi. Pemberian aprotinin harus dipertimbangkan
untuk
mengurangi
kekurangan
darah
selama
operasi.
Komponen-komponen darah harus dipersiapkan menjelang operasi. 2. Pemberian digoksin, diuretik, dan restriksi garam dapat memperbaiki fungsi hepar; tetapi perbaikan yang nyata dari fungsi hepar biasanya tidak akan terjadi sampai sebelum operasi. 3. Pemeriksaan (konsultasi) gigi dan THT harus dilakukan untuk mengurangi risiko endokarditis katup pasca tindakan repair/replacement. 4. Diperlukan informed consent yang cukup jelas beserta konsekuensi dan outcome, kepada pihak pasien dan keluarga pasien atau asuransi. VIII. Hasil Analisis dan Sintesis Masalah
Gejala
MS
MI
AS
AI
Wanita, 55 tahun
+
+
+
+
Dyspnea d’effort dan tachicardi
+
+
+
+
Riwayat demam rheuma
+
+
+
+
Bising jantung sejak demam rheuma
+
+
+
+
Fibrasi atrium sejak 2 tahun lalu
+
+
+
+
Tekanan darah 130/80 (prehipertensi)
+
+
+
+
32
Respirasi 16x/menit (bradypneu)
+
+
+
+
Ada bunyi ronchi basah
+
+
+
+
S1 keras; S2 tunggal disertai Opening Snap
+
-
-
-
Berdasarkan diskusi kelompok dengan berdasarkan sumber-sumber informasi yang didapatkan serta dengan melihat gejala-gejala yang dialami oleh penderita maka diagnosis yang tepat untuk kasus di atas menurut kelompok kami adalah Mitral Stenosis
7. Penatalaksanaan pada Stenosis Mitral Pemeriksaan Fisis Pada Penderita Stenosis Mitral
Pada saat inspeksi dapat ditemui kemerahan malar
39
(mekanismenya belum
40
elas, berhubungan dengan SLE dan endokarditis akut) , sianosis perifer (stenosis mitral tipe berat), distensi vena jugulare (merupakan tanda gagal jantung).
41
Pemeriksaan secara palpasi akan ditemukan perabaan dari parasternal ventrikel kanan, perabaan tonjolan arteri pulmonal. Sedangkan pada saat auskultasi dilakukan akan terdengar peningkatan bunyi jantung 1, adanya opening snap, serta murmur diastolic low pitched.
42
Aksentuasi S1 seringkali diabaikan pada pemeriksaan auskultasi penderita stenosis mitral. Tegangan mendadak pada daun katup mitral karena apparatus
39
40
41
42
Hakim Alkatiri. Slide kuliah Kardiovaskuler. Valvular Heart Disease. slide ke-6 Kardiolog edisi keempat hal.11. Tabel 2.2. . EMS : Jakarta Gray H. dkk. 2003. Lecture Notes Kardiolog
Hakim Alkatiri. Slide kuliah Kardiovaskuler. Kardiovaskuler . Valvular Heart Disease. slide ke-6 sda 33
subvalvar daun katup mitral dan penghentian mendadak pergerakan ke bawah katup mitral menyebabkan opening snap nada tinggi pada awal diastole, 40-120 mdet setelah S2. Jika katup masih berkontraksi dengan baik, interval antara S2 dan opening snap bervariasi terbalik dengan tekanan atrium kiri. Murmur rumbling diastolic nada rendah klasik sering terlokalisasi di apeks atau aksilla; durasinya pendek bila lesi katup ringan. Durasi, dan bukan kerasnya murmur, berkaitan dengan derajat keparahan lesi.
43
44
Penatalaksanaan
Obat-obat seperti beta-blocker, digoxin dan verapamil dapat memperlambat denyut jantung dan membantu mengendalikan fibrilasi atrium. Jika terjadi gagal antung, digoxin juga akan memperkuat denyut jantung. Diuretik dapat mengurangi tekanan darah dalam paru-paru dengan cara mengurangi volume sirkulasi darah. Jika terapi obat tidak dapat mengurangi gejala secara memuaskan, mungkin perlu dilakukan perbaikan atau penggantian katup. Pada prosedur valvuloplasti balon, lubang katup diregangkan. Kateter yang pada ujungnya terpasang balon, dimasukkan melalui vena menuju ke jantung. Ketika berada di dalam katup, balon digelembungkan dan akan memisahkan daun katup yang menyatu. Terapi Bedah 1. Valvotomi mitralis (pembukaan katup mitralis). Dilakukan pada penderita stenosis mitralis murni yang gejalanya telah berkembang menjadi penyakit jantung fungsional kelas II (yaitu timbul gejala saat melakukan kerja fisik biasa). Katup mitralis stenotik dapat diperlebar dengan pendekatan per kutan atau pembedahan transventrikuler. Tindakan operasi transventrikuler memisahkan daun katup tepat pada tempat menyatunya daun- daun katup di 43
44
Kardiolog edisi keempat hal.209. . EMS : Jakarta Gray H. dkk. 2003. Lecture Notes Kardiolog
http://www.medicastore.com yang diakses pada tanggal 22 Okt 2008 34
sepanjang komisura. 2. Penggantian katup mitralis Dipertimbangkan pada insufisiensi mitralis dan pada stenosis mitralis yang meskipun telah mendapat terapi farmakologis, perkembangan gejalanya telah mencapai penyakit jantung fungsional kelas III (yaitu timbulnya gejala pada orang yang melakukanm kerja ringan). Penggantian katup mitralis dilakukan dengan eksisi katup, korda tendinae, dan otot papillaris. Sebuah katup palsu yang dirancang menyerupai fungsi katup normal diselipkan. 3. Valvuloplasti (perbaikan katup mitralis) Teknik pembedahan rekonstruktif dapat dipakai untuk memperbaiki katup mitralis, terutama pada penyakit degeneratid non-reumatik. Perbaikan katup dapat dengan memperpanjang atau memperpendek korda tendinae atau reposisi korda, atau reseksi daun katup. Cincin prostetik biasanya diselipkan ke dalam anulus katup untuk menstabilkan dan memperbaiki lumen katup (teknik anuloplasti). Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah dengan pemasangan EKG atau melakukan Foto Thorax. Balloon Mitral Valvuloplasty
35
Pemisahan
daun
katup
yang
menyatu
juga
bisa
dilakukan
melalui
pembedahan. Jika kerusakan katupnya terlalu parah, bisa diganti dengan katup mekanik atau katup yang sebagian dibuat dari katup babi. Sebelum menjalani berbagai tindakan gigi atau pembedahan, kepada penderita diberikan antibiotik pencegahan untuk mengurangi resiko terjadinya infeksi katup antung. 45
Pencegahan
Stenosis katup mitral dapat dicegah hanya dengan mencegah terjadinya demam reumatik, yaitu penyakit pada masa kanak-kanak yang kadang terjadi setelah strep throat (infeksi tenggorokan oleh streptococcus) yang tidak diobati.
6. Mengapa S1 lebih keras, S2 tunggal disertai dengan opening snap
S1 lebih keras:
SI adalah bunyi yang ditimbulkan oleh penutupan katup mitral dan trikuspidal. Pada stenosis mitral, SI lebih keras. Ini disebabkan karena adanya perkapuran atau plaq yang ada di katup mitral yang mengakibatkan katup menjadi kaku. Akibatnya, pada waktu darah yang ada di ventrikel kiri ingin menutup katup mitral, butuh tekanan yang lebih tinggi. Hal inilah yang menyebabkan S1 lebih keras.
45
46
46
http://www.medicastore.com yang diakses pada tanggal 22 Okt 2008 Gray H. dkk. 2003. Lecture Notes Kardiolog Kardiolog edisi keempat. keempat. . EMS : Jakarta 36
S2 tunggal:
S2 tunggal berarti bahwa bunyi pada penutupan katup arteri pulmonalis tidak ada. Ini disebabkan karena pada stenosis mitral terjadi penumpukan darah di atrium kiri yang berakibat pada penumpukan pula di paru-paru. Karena di paru-paru darah menumpuk, akan berakibat darah yang ada di arteri pulmonalis tidak bisa masuk dan akhirnya juga menumpuk. Akibatnya, karena ada penumpukan darah di ateri pulmonalis, pada waktu katup pulmonalis menutup tidak ada bunyi yang ditimbulkan.
47
Opening snap:
Opening snap merupakan ciri khas dari stenosis mitral. Yang dimaksud dengan opening snap yaitu adanya bunyi jantung pada waktu katup membuka sementara pada jantung normal tidak ada bunyi yang ditimbulkan akibat katup membuka. Hal ini terjadi karena pada stenosis mitral ada perkapuran atau plaq yang menyebabkan katup menjadi kaku. Akibatnya, agar darah dapat turun ke ventrikel kiri butuh tekanan yang lebih besar dari normalnya agar katup tersebut dapat membuka. Ketika tekanan ditinggikan untuk membuka katup, terjadi bunyi. Bunyi inilah yang dinamakan opening snap.
47
48
48
Gray H. dkk. 2003. Lecture Notes Kardiolog Kardiolog edisi keempat. keempat. . EMS : Jakarta Kardiolog edisi keempat. keempat. . EMS : Jakarta Gray H. dkk. 2003. Lecture Notes Kardiolog 37
DAFTAR PUSTAKA
Buku Ajar Kardiologi FKUI . Cetakan 2004 th
Desmond G. Julian dkk (2005). Cardiology. 8 edit. Saunders, Philadelphia Dr. Donny Yawah. Slide kuliah Sistem Peredaran darah.ppt . Institut Haiwan Kluang, Malaysia Gray H. dkk. 2003. Lecture Notes Kardiolog edisi keempat halaman 22.. EMS : Jakarta Hakim Alkatiri. Slide kuliah Kardiovaskuler.
Valvular Heart Disease.
slide
Kamus Kedokteran DORLAND. Edisi 29 Kapita selekta FKUI Jilid I
Majalah Farmacia Edisi Februari 2008 , Halaman: 18. farmacia.com yang diakses tanggal 25 Okt 2008
http://www.majalah-
Price, Sylvia Anderson and Lorraine McCarty Wilson. 2006. Patofisiologi I . Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. USM Nadi 2006@ Medic/Dentistry (3). (2003/2004). Compilation of Pathogenesis st and Pathophysiology. 1 edit. Universiti Sains Malaysia, Kelantan. Website Bedah Thoraks Kardiovaskular Indonesia. http://www.bedahtkv.com diakses Tanggal 8 November 2008 William Sanjaya, dkk. Balon Mitral Valvotomi (BMV) pada Kehamilan. Bagian Kardiologi, dan Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia/ Rumah Sakit Umum Pusat Nasional Dr. Cipto Mangunkusumo Jakarta. http://www.kalbe.co.id yang diakses pada tanggal 26 Sep 2008 W.Sudoyo Ary dkk. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III halaman 1578-1579. Edisi IV.cetakan kedua. 2007 www.medicastore.com yang diakses pada tanggal 22 Okt 2008
38
