Sesak Napas 2012 Pedoman PDPI

{! )(--r

9,\9./

SESAK NAPAS Editor Tantani Sugiman Ida Bernida

a

a

Badan Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas !ndonesia

SESAK NAPAS

Editor: dr. Tantani Sugiman, Sp. An, KlG, M.Kes dr. lda Bernida, Sp.P

Badan Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas lndonesia

Hak cipta dilindungi undang-undang Dilarang memperbanyak, mencetak dan menerbitkan sebagian atau seluruh isi buku ini dengan cara dan dalam bentuk apapun tanpa seizin penulis dan

penerbit

SESAK NAPAS Editor: Tantani Sugiman, lda Bernida

THE SOCTETY OF RESPTRATORY CARE INDONESIA (RESPINA) Jakarta, lndonesia Gedung Asma lantai 2, Jalan Persahabatan Raya No. 1, Jakarta 13230, lndonesia http ://www. respi n a. o rg

Diterbitkan pertama kali oleh: Badan Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas lndonesia Jakarta

Cetakan 1: 2012

Penerbitan buku ini dikelola oleh: Badan Penerbit FKUI, Jakarta Kcordinator Penerbitan: dr. Hendra Utama, Sp.FK

Acknowledgement:: Terima kasih kepada Dian Prastiti Utami atas kontribusinya sehingga buku ini dapat diterbitkan

ISBN 978-979-496-777

I

-5

Karn

PerucnNTAR

lhamdulillah, puji syukur kepada Allah SWT yang telah memberikan /-\kemudahan sehingga kamidapat menyelesaikan buku 'SESAK NApAS' ini.

;\

Buku 'SESAK NAPAS'adalah suatu hasil karya yang sudah kami citacitakan sejak tahun 2010. Penyelesaian ini tidak lepas dari kerja sama dan partisipasi 13 perhimpunan profesi yang telah bergabung dalam Respiratory Care Society (RESPINA).

Kami mengucapkan terima kasih kepada selurirh perhimpunan profesi yang selama ini bekerja bersama dan berkolaborasi dalam RESPINA untuk meningkatkan pelayanan kesehatan masyarakat dalam bidang Respiratory Care.

Kami menyadari bahwa buku 'SESAK NAPAS' ini masih jauh dari sempurna, oleh karena itu kritik dan saran dari semua pihak yang bersifat membangun selalu kami harapkan demi kesempurnaan buku ini di kemudian hari. Semoga buku ini dapat berguna bagi para sejawat dalam membantu tata laksana pasien sesak napas.

Jakarta, September 201 2

Tim Editor

-ilt -

SnrileurAN PnesoENT

or Tur SocrEry or Res p,r.AToRy Cane luooruesm

e Society of Respiratory Care lndonesla (RESPINA) merupakan organisasi

seminat yang bergerak dalam bidang Respiratory Gare. Sebagai organisasi

seminat, RESPINA berada di bawah lkatan Dokter lndonesia (lDl), berdiri pada tahun 2005 dan diresmikan sebagai Perhimpunan seminat oleh lDl pada tahun 2006 melalui Keputusan Muktamar Dokter lndonesia No. 09/Muk. lDl-XXVI/1 2 12005. RESPINA beranggotakan 1 3 perhimpunan profesi, yaitu:

1. 2.

Perhimpunan Dokter Paru lndonesia (PDPI) Perhimpunan Dokter Spesialis Bedah Toraks Kardiovaskular lndonesia

3. 4.

(HBrKr) lkatan DokterAnak lndonesia (lDAl) Perhimpunan Dokter Spesialis Anestesiologi dan Terapi lntensif

5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13.

lndonesia (PERDATIN) Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf lndonesia (PERDOSSI) Perhimpunan Dokter Spesialis Rehabilitasi Medik lndonesia (PERDOSRI) Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular lndonesia (PERKI) Perhimpunan Dokter Spesialis Telinga Hidung Tenggorok Bedah Kepala Leher I ndonesia (PERHATI-KL) Perhimpunan Dokter Spesialis Radiologi lndonesia (PDSRI) Perhimpunan Dokter Spesialis Patologi Klinik (PATKLIN) Perhimpunan Dokter Kedokteran Komunitas dan Kesehatan Masyarakat lndonesia (PDK3Ml) Perhimpunan Dokter Spesiallis Kedokteran Olahraga (PDSKO) Perhimpunan Dokter Spesialis Mikrobiologi Klinik (PAMKI)

Pertemuan ilmiah tahunan telah diselenggarakan secara rutin sejak tahun '1999, selain itu RESPINA juga berupaya menerbitkan buku pedoman (guide-

/ines) yang disusun bersama oleh perhimpunan profesi yang bergabung dalam RESPINA. Buku pedoman pertama yang diterbitkan adalah 'Pedoman Diagnosis dan Pelaksanaan S/eep Disorder Breathing'yang terbit pada tahun 2006.

-v-

Puji syukur kami ucapkan kehadirat Allah SWT atas karuniaNya, pada saat ini buku kedua RESPINA berjudul 'SESAK NAPAS' dapat diterbitkan. Kami berharap buku ini dapat dijadikan sebagai salah satu pedoman bagi para sejawat yang berhadapan dengan pasien sesak napas dengan berbagai penyebab.

Kami mengucapkan terima kasih dan penghargaan yang sebesarbesarnya kepada para penulis dan editoryang sudah berkontribusidan dengan tekun menyusun buku ini. Semoga buku ini dapat memberikan manfaat dan nilaitambah bagi kita semua dalam usaha meningkatkan kualitas pelayanan kepada pasien.


w

dr. Rita Roqayah. Sp.P (K) President of The Society of Respiratory lndonesia (RESPTNA)

- vl-

SnrueurAN Kerua Uuurvr Perucunus Besen

karnu Dorren

iruooruesn

(PB lDl)

/f enurut lUorld Fede:'ation of Medical Education (WFME), pendidikan I V I t
f.

bentuk yang bersifat inter-profesional. Mengapa? Ada dua alasan utama, yaitu:

1.

2.

Agar ilmu pengetahuan dan teknologi kedokteran dipahami secara utuh Penanganan pasien harus bersifat holistik dengan menyadari kedalaman masing-masing bidang studi untuk tujuan patient safety.

Bagi PB lDl, The Society of Respiratory Care lndonesia (RESPINA) sebagai perhimpunan seminat telah menunjukkan nilai-nilai (values) serta filosofi dan hakekat sebagaimana disebutkan di atas tadi. PB lDl melihat RESPINA merupakan salah satu contoh yang baik karena Soclefy dibangun justru berdasarkan kerjasama ilmiah yang telah berjalan 6 tahun lebih dahulu dan sampai saat ini RESPINA makin menguat dengan keanggotaan dari 13 organisasi profesi di dalamnya. RESPINA sebagai organisasi seminat diharapkan bisa memberi warna dan dapat menjawab tantangan perkembangan ilmu kedokteran, khususnya

di bidang respirasi. RESPINA diharapkan dapat mempersembahkan ilmu yang komprehensif yang berguna untuk dunia kedokteran lndonesia dan masyarakat lndonesia pada umumnya. Saya ucapkan selamat kepada RESPINA untuk semua karya yang dihasilkannya seperti, menjadi sebuah perhimpunan, kolaborasi interprofesional, kolaborasi internasional, pertemuan-pertemuan ilmiah serta buku/pedoman, antara lain buku tentang 'SESAK NAPAS' ini.

-vii

-

Semoga bukuipedoman ini makin membangun pemahaman tentang pentingnya membangun keilmuan dalam semangat kesejawatan.


Dr. Prijo Sidi

pratomaSpfad_IK) Ketua Umum PB lDl

- vlll -

Dnrran Peruulls Prof. dr. Menaldi Rasmin, Sp.P (K), FCCP Departemen Pulmonologi dan llmu Kedokteran Respirasi Fakultas Kedokteran Universitas lndonesia RSUP Persahabatan Jakarta dr. Dian PrastitiUtami Departemen Pulmcnologi dan llmu Kedokteran Respirasi Fakultas Kedokteran Universitas lndonesia RSU P Persahabatan Jakarta dr. Dicky Soehardiman, Sp.P (K) Departemen Pulmonologi dan llmu Kedokteran Respirasi Fakultas Kedokteran Universitas lndonesia RSUP Persahabatan Jakarta dr. Aziza G. lcksan, Sp.Rad (K) Departemen Radiologi Fakultas Kedokteran Universitas lndonesia RSU P Persahabatan Jakarta dr. Sita Andarini, PhD., Sp.P (K) Departemen Pulmonologi dan llmu Kedokteran Respirasl Fakultas Kedokteran Universitas lndonesia RSUP Persahabatan Jakarta DR. dr. Bambang Budi Siswanto, Sp.JP (K), FIHA

Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskular Fakultas Kedokteran Universitas lndonesia RS Pusat Jantung Nasional Harapan Kita Jakarta

dr. Erwin Mulia Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskular Fakultas Kedokteran Universitas lndonesia RS Pusat Jantung Nasional Harapan Kita Jakarta

x-

dr. Wishnu Aditya Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskular Fakultas Kedokteran Universitas lndonesia RS Pusat Jantung Nasional Harapan Kita Jakarta

dr. Fitri Oktaviana, Sp.S Departemen Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas lndonesia RSUPN Cipto Mangunkusurno Jakarta dr. Syahrial M. Hutauruk, Sp.THT'KL Departemen llmu Penyakit Telinga Hidung Tenggorok dan Bedah Kepala Leher Fakultas Kedokteran Universitas lndonesia RSUPN Cipto Mangunkusumo Jakarta dr. Jetty R. H. Sedyawan, Sp.JP (K), FIHA Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskular Fakultas Kedokteran Universitas lndonesia RS Pusat Jantung Nasional Harapan Kita Jakarta

dr. Darmawan Budi Setyanto, Sp.A (K) Divisi Respirologi Departemen llmu Kedokteran Anak Fakultas Kedokteran Universitas lndonesia RSUPN Cipto Mangunkusumo Jakarta DR. dr. Nury Nusdwinuringtyas, Sp.KFR (K)' M' Epid Departemen llmu Kedokteran Fisik dan Rehabilitasi Medik Fakultas Kedokteran Universitas lndonesia RSUPN Cipto Mangunkusumo Jakarta dr. Tantani Sugiman, Sp. An, KlC, M.Kes Departemen Anestesi dan Terapi lntensif Fakultas Kedokteran Universitas lndonesia

Dnrren

lsr

Kata Pengantar Sambutan President of The Society of Respiratory Care lndonesia (RESPTNA).

Sambutan Ketua Umum Pengurus Besar lkatan Dokter lndonesia (PB rDr) Daftar Penulis Daftar lsi Sesak Napas Mlenaldi Rasmin, Dian Prastiti Utami

vil ix

vii 1

Analisis Gas Darah pada Sesak Napas Dicky Soehardiman

17

lmejing Toraks pada Pasien dengan Gejala Klinis Sesak Napas Aziza G. lcksan

27

Sianosis pada Penyakit Paru

50

Sita Andarini

Sesak Napas pada Penyakit Jantung Bambang Budi Siswanto, Erwin Mulia, Wishnu Aditya

64

Sesak Napas pada Kelainan Neuromuskular

71

FitriOctaviana Sesak Napas dalam Perspektif llmu Penyakit Telinga, Hidung, Tenggorok dan Bedah Kepala Leher Syahrial Hutauruk

81

-xt -

Sesak Napas pada Kehamilan Jetty R. H. Sedyawan

87

Sesak Napas pada Anak

93

Darmawan BudiSetyanto Modifikasi Skala Borg: Outcome Assessmenf Sesak Napas pada Gangguan Pernapasan Nury Nusdwinuringtyas

105

Diagnosis dan Tata Laksana Gagal Napas Akut

115

TantaniSugiman

-xil-

Sesnr Nnpns Menaldi Rasmin, Dian Prastiti Utami

PENDAHULUAN

[

/l

anusia memiliki beberapa naluri dasar biologis. Bernapas, seperli halnya

V I rasa lapar, haus dan nyeri, merupakan salah satu dari naluri dasar biologis yang dimiliki oleh manusia. Bernapas memiliki unsur kesigapan I

terbesar dibandingkan naluri dasar biologis lainnya karena beberapa menit tanpa bernapas dapat mengakibatkan kematian. Sebagai konsekuensinya, konsumsi udara yang tidak cukup dapat mengakibatkan respons tidak nyaman hebat yang akan memaksa seseorang untuk melakukan kegiatan tertentu atau beradaptasi secara fisik untuk mendapatkan udara yang cukup.l Frekuensi pernapasan yang normal adalah 12-20 kali per menit.2 Sesak napas dapat timbul pada keadaan fisiologis maupun patologis.3 Pada keadaan

normal, seseorang yang sehat tidak memerhatikan pernapasan mereka.2 Sebagai contoh, saat berolahraga frekuensi pernapasan seseorang akan meningkat namun mereka tidak merasakan sesak itu sebagai 'gangguan' sampai mereka mencapai kapasitas ventilasi maksimalnya.2 Peningkatan frekuensi pada olahraga lebih terasa sebagai bagian dari kegiatan fisik dan merupakan perasaan yang menyenangkan. Seorang klinisi membutuhkan pemahaman mendalam mengenai mekanisme, diagnosis dan tata laksana dyspnea secara menyeluruh untuk dapat meningkatkan kemampuannya dalam memantau dan mengobati pasien dengan sesak napas.a

DEFINISI

Definisi dari The American Thoracic Society menyatakan bahwa dyspnea (sesak napas) adalah pengalaman subjektif atas ketidaknyamanan dalam bernapas.l's Dyspnea merupakan istilah medis untuk sensasi yang dialami seseorang yang mengeluhkan kesulitan atau ketidaknyamanan dalam

1

bernapas.2,a,5 Pada berbagai keadaan, sesak napas

dapat membuat pasien

menjadi sangat stres dan mengganggu kehidupan sehari-hari.6

Sinonim yang digunakan oleh pasien untuk menggambarkan dyspnea termasuk'sesak napas', 'tercekik', 'napas terasa berat', 'ngap', 'menyesakkan', dan'kelelahan'. Kadang-kadang pasien menggambarkan dyspnea sebagai rasa berat di dada. Dalam situasi ini, dokter harus menentukan apakah gejala yang digambarkan benar-benar dyspnea atau nyeri dada.z Dyspnea harus dapat pula dibedakan dari takipnea, hiperventilasi dan hiperpnea yang merupakan perasaan subjektif dari pasien.T Takipnea adalah pernapasan cepat dan dangkal dengan frekuensi lebih dari 20 kali per menit. Takipnea fisiologis terjadi ketika olahraga dan persalinan. Takipnea patologis terjadi pada keadaan keracunan karbon monoksida, hemotoraks atau pneumotoraks. Bradipnea adalah frekuensi pernapasan yang lambat secara abnormal. Diagnosis bradipnea bergantung pada usia pasien, pada usia 0-1 tahun < 30 kaliper menit, usia 1-3 tahun < 25kali per menit, usia 3-12 tahun < 20 kali per menit, usia 12-50 tahun < 12kali per menit dan usia 50 tahun ke atas < 13 kali per menit. Hiperventilasiadalah peningkatkan ventilasisemenit yang meningkat secara relatif dibandingkan kebutuhan metabolisme.T'8's Di sisi lain, hiperpnea adalah pernapasan yang lebih cepat dan lebih dalam daripada pernapasan saat istirahat. Hiperpnea dapat terjadi pada keadaan sepsis. Hipopnea adalah keadaan pernapasan yang amat dangkal atau frekuensi pernapasan amat rendah secara abnormal. Hiperpnea dan hipopnea adalah peningkatan kedalaman pernapasan saat dibutuhkan untuk memenuhi kebutuhan metabolik jaringan tubuh seperti pada olahraga, hipoksia pada ketinggian atau anemia. Apnea adalah keadaan sama sekali tidak ada aliran udara yang masuk.s Selanjutnya dyspnea akan diuraikan dalam istilah sesak napas.

PATOFISIOLOGI Sesak napas merupakan akibat dari ketidakseimbangan antara kebutuhan bernapas dan kapasitas ventilasi karena peningkatan usaha bernapas, ketidakmampuan untuk bernapas secara normal maupun gabungan dari keduanya.2

Sesak napas adalah suatu hal yang subjektif, sehingga terdapat dua komponen penting yang berpelan pada sesak napas. Yang pertama adalah rangsang sensorik menuju korteks serebral. Rangsang sensorik ini terdiri dari informasi dari reseptor spesifik, terutama mekanoreseptor, yang terdapat pada berbagai lokasi alat pernapasan dan wajah.s Sesak napas merupakan hasil

-2-

dari ketidaksesuaian antara aktivitas pusat pernapasan motorik dan informasi aferen dari reseptor di saluran napas, paru dan struktur dinding dada. Saat terjadi perubahan pada tekanan pernapasan, aliran udara atau pergerakan

paru dan dinding dada tidak sesuai dengan perintah dari pusat motorik sehingga terjadi sensasi ketidaknyamanan dalam bernapas. Mekanisme ini pertama kali dikenalkan oleh Campbell dan Howell pada tahun 1963 dengan

teori' le ngth-te n sion i n a p propriateness'.5'7 Teori ini merupakan teori universal dan tidak hanya mengenai informasi dari otot pernapasan namun juga mengenai sistem pernapasan yang dikenal sebagai 'neuro-mechanical atau'efferent-reafferent dissociation'.a,7 Pasien dengan gangguan mekanik dari sistem pernapasan, baik resistik maupun elastik atau gangguan otot pernapasan akan mengalami ketidaksesuaian antara informasi dari sistem eferen dan aferen saat bernapas.a Perbedaan lokasi rangsangan dapat memberikan sensasi yang berbeda. Tidak ada area spesifik dalam sistem saraf pusat yang merupakan lokus sensorik dari sesak napas.s Tldak seperli rangsangan auditorik, visual, olfaktorik, dan somatosensoriyang memiliki peta tersendiri di korteks serebral.l0 lnput rangsangan (dari saluran napas, paru-paru melalui nervus vagus, otot pernapasan, dinding dada dan kemoreseptor) diproses pada tingkatan berbeda pada sistem saraf (korda spinalis dan region supraspinalis ke korteks sensorimotorik).s Namun jalur rangsangan yang berasal dari hantaran oksigen yang inadekuat belum dipahami. Teori lain yang menjelaskan mengenai sesak napas adalah ketidakseimbangan asam-basa, mekanime sistem saraf pusat, peningkatan usaha bernapas, peningkatan tekanan transpulmoner, kelelahan otot pernapasan, peningkatan kebutuhan oksigen pada saat bernapas, ketidaksinergisan antara otot interkosta dan diafragma dan dorongan pernapasan yang abnormal.T Komponen kedua adalah persepsi dari sensasi, yang merupakan hasil dari interpretasi informasi yang tiba di korleks sensorimotorik. lnterpretasi tersebut sangat bergantung pada psikologis seseorang dan menjadi halyang subjektif. Persepsi subjektif ini sering menyebabkan keluhan sesak napas yang diungkapkan oleh pasien tidak sesuai dengan kondisi fisiknya. Pada keadaan tertentu pasien tidak merasa sesak walaupun tanda kekurangan oksigen terlihat jelas seperti pada pernapasan Kussmaul atau pada pasien yang dalam pengaruh narkotika.5,7 Pernapasan Kussmaul sering terjadi pada pasien dengan ketoasidosis diabetik. Lesi pada serebral atau perdarahan intrakranial sering menyebabkan pernapasan periodik yang dinamakan pernapasan Biot's. Hipoperfusi serebral oleh karena sebab apapun dapat

3

menyebabkan pernapasan cheyne-stokes, yaitu terjadinya pergantian hiperventilasi dan apnea secara periodik, walaupun tidak ada kesulitan bernapas

dengan usaha yang dilakukan oleh tubuh'10 sensasi sesak napas yang dikeluhkan oleh pasien pun berbeda-beda' Pasien asma atau infark miokard mengeluhkan dada terasa sesak. Pasien pasien edema paru umumnya mengeluhkan sensasi kekurangan udara dan

PPOK umumnya mendeskripsikannya sebagai ketidakmampuan untuk bernapas yang dalam dan Puas.s

ETIOLOGI

dapat dilihat pada tabel 1 di bawah ini'

-4-

Tabel 1. Etiologi sesak napas akut dan kroniks

Akut Edem paru Asma Trauma dinding dada dan struktur intratoraks Pneumotoraks spontan Emboli paru Pneumonia

Adult Respiratory Distress Syndrome (ARDS) Efusi pleura Perdarahan paru

Kronik Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK)

Gagaljantung kiri Fibrosis interstisial difus Asma Efusi pleura Penyakit tromboembolik paru Penyakit vaskular paru Sesak napas psikogenik Anemia berat Stenosis trakea post intubasi Gangguan hipersensitivitas Dikutip dari Fishman AP, 2008 (5)

Sesak Napas Akut Penyebab umum sesak napas akut pada anak berbeda dengan pada

dewasa. Pada anak-anak, infeksi saluran napas atas seperti epiglotitis, laringitis atau laringotrakeobronkitis akut merupakan penyebab yang umum. Pada dewasa, penyebab sesak napas akut lebih beruariasi. Penyebab tersering adalah episodik gagal jantung kiri akut, kejadian tromboemboli, pneumonia dan pneumotoraks spontan. Yang lebih jarang terjadi adalah kolaps masif dari satu paru karena ketidakmampuan saluran napas membersihkan sekret yang kental seperti pada bronkitis kronik atau asma, atau serangan pertama kali dari asma.5 Sesak Napas Kronik Sesak napas kronik terjadi secara progresif dan bervariasi. Sesak napas kronik bermula pada kesulitan bernapas pada aktivitas yang berkembang menjadi sesak napas saat istirahat. Sesak napas kronik sering terjadi pada pasien PPOK atau gagaljantung kongestif kronik. Asma merupakan salah satu penyebab tersering sesak napas yang umumnya disertai batuk dan mengi. Aspergilosis bi'onkopulmoner yang sering menyebabkan mengi paroksismal dan kesulitan bernapas, namun lebih jarang terjadi.5

-5

Hipoksemia Hipoksemia adalah penurunan kadar oksigen dalam darah. Tingkat oksigen

(penekanan sistem saraf pusat, PPOK akut), ketidaksesuaian ventilasiperfusi (PPoK, emboli paru). Pemeriksaan gas darah arteri (AGD) dapat membantu menegakkan diagnosis hipoksemia dan hiperkapnia.ll Hipoksemia merupakan indikasi utama terapi oksigen.3

DIAGNOSIS Diagnosis penyebab sesak napas dapat dilakukan dengan mengidentifikasi bentuk keluhan, waktu timbulnya keluhan, waktu timbulnya sesak dan pemeriksaan fisik lanjutan Eejala lain yang menyertainya.a Anamnesis dan ke arah gagaljantung kiri dapat membantu membedakan diagnosis penyakit paru dengan penyakit jantung.

Anamnesis Gejala harus ditanyakan kepada pasien, termasuk awitan (mendadak atau perlahan-lahan), frekuensi, durasi, timbulnya ge.jala apakah mendadak terasa sesak atau perlahan-lahan semakin sesak, faktor pencetus (pajanan

sesak napas. Keluhan nyeri dada dapat mengarah pada emboli paru, iskemi miorkad purulen menandakan proses dan pneumonia. Riwayat batuk den ung juga dapat mengeluhkan primer di paru. Pasien dengan gan kardidada mengarahkan pada batuk namun umumnya batuk kering.

-6-

diagnosis refluks. Feses hitam atau menstruasi yang berat dapat mengarahkan pada anemia karena pendarahan. Berat badan turun atau keringat malam dapat mengarahkan pada kanker atau infeksi paru kronik jantung.l2

Karakteristik lain dari sesak napas berhubungan dengan diagnosis alternatif. Platipnea adalah sesak napas yang timbul atau memberat pada posisi tegak. Tidak spesifik namun sering berhubungan dengan penyakit hati kronik atau malformasi arteri vena basilar paru. Umumnya disertaiortodeksia yaitu hipoksia yang timbul atau memberat pada posisi tegak.2 Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND) adalah sesak napas yang membangunkan pasien

dari tidurnya. Pasien umumnya mengeluhkan sensasi sesak beberapa jam setelah mulai tertidur dan menghilang setelah beberapa saat duduk. Umumnya pasien mengalami PND pada 1-2 jam setelah tidur dan membaik setelah posisi ditegakkan.T Ortopnea adalah sesak napas yang timbul dengan perubahan posisi. Ortopnea dapat timbul segera setelah berbaring, yang menghilang pada saat duduk atau berdiri, pada pasien obesitas berat, pada pasien gagal jantung maupun pada paralisis nervus frenikus bilateral atau gangguan diafragma.7,11 Ortopnea dan PND sangat berkaitan dengan penyakit jantung, walaupun kadang dijumpai pada pasien PPOK, asma, GERD atau aspirasi. Dalam anamnesis dapat pula ditanyakan mengenai jumlah bantal yang digunakan sebagai alas kepala untuk mengurangi keluhan sesak atau apakah pasien merasa lebih nyaman dalam posisitegak.T Riwayat penyakit pasien juga harus ditanyakan seperti riwayat asma, PPOK, dan penyakit jantung. Faktor risiko lain seperti riwayat merokok,

obat-obat yang digunakan, hipertensi, paparan di tempat kerja juga harus ditanyakan.l2

Pemeriksaan Fisis Pemeriksaan fisis lebih difokuskan pada sistem pernapasan serta sistem jantung dan pembuluh darah. Pemeriksaan auskultasi dapat dilakukan untuk

menilai simetrisasi suara napas dan bunyi napas tambahan seperti ronki basah, ronki kering, stridor dan mengi. Bunyi napas mengi mengarah pada asma atau PPOK dan stridor dapat mengarahkan diagnosis pada obstruksi saluran napas ekstratoraks seperti sumbatan oleh benda asing, epiglotitis dan disfungsi pita suara. Pada keadaan edema perifer, edema umumnya mengarah pada gangguan

jantung tapi dapat juga berasal dari disfungsi ventrikel kanan akibat kor pulmonal dari penyakit paru. Diagnosis dapat dilakukan dengan auskultasi untuk membedakan keduanya.2

-7-

Pemeriksaan Penunjang Sesak napas dapat menjadi suatu beban berat bagi seorang pasien. Terutama pada pasien yang tidak dapat mentolerasi keluhan dan hambatan aktivitas karena sesak napas. Tingkatan toleransi tersebut berbeda-beda pada tiap orang, tergantung pada berbagaivariasi seperti usia, jenis kelamin, berat badan, latihan flsik, perilaku dan motivasiemosional.T Mengenali derajat keluhan sesak napas seringkali sulit karena pada beberapa kasus, sesak napas merupakan hal subjektif dari seorang pasien. Untuk itu berbagai metode telah dilakukan untuk menerjemahkan sensasi subjektif tersebut menjadi objektif. Derajat berat suatu keluhan sesak napas dapat diukur dengan berbagai skala, seperti skala dari the Medical Research council dan Baseline Dyspnea tndex (BDl). skala ini dapat membantu mengenalijika terdapat perbedaan berat napas pasien dari keadaan biasanya. Sesak napas juga dapat dievaluasi dengan tes olahraga seperti tes olahraga jantung paru (cardiopulmonary exercise testing). Pada tes ini, Skala Borg dapat digunakan. Dengan menggunakan Skala Borg, pasien dapat memberikan skala sensasi ketidaknyamanan bernapas selama melakukan pasien melalukan olahraga atau aktivitas fisik.12 lndeks sesak napas dapat dilihat pada tabel 2. Tabel 2. lndeks sesak napas (Dyspnea index)it Derajat deskripsi keluhan pernapasan pasien

0 1

2 3

4

Kesulitan bernaPas

Pengerahan tenaga

Tidak ada kesulitan Ringan Sedang Berat Sangat berat

Sangat, sangat ringan Ringan Cukup berat Berat Sangat, sangat berat Dikutip dan Anderson J, 1999 (11)

Kualitas hidup pasien dengan keluhan sesak napas harus diperhatikan. Penilaian kualitas hidup dapat dilakukan dengan menggunakan kuisioner seperti sf. George's Respiratory Questionnarre (sGQ) dan the chronic Respiratory Disease Questionnaire (CRO). Kuisioner CRQ terdiri dari 20 pertanyaan dan berfokus pada 4 hal yaitu sesak napas, kelelahan, fungsi emosi pasien, dan penilaian pasien mengenai kontrolterhadap keluhannya.l3

-8-

Pemeriksaan penunjang lain seperti laboratorium (pemeriksaan gas darah arteri, hitung darah lengkap, elektrolit), foto toraks, tes fungsi paru, biakan dan pewarnaan Gram sputum juga dapat digunakan untuk membantu menegakkan diagnosis, sesuai dengan hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik.11

PENATALAKSANAAN Tujuan utama dari penatalaksanaan sesak napas adalah mengembalikan kondisi pasien ke keadaan fisiologisnya, yaitu dengan menatalaksana penyakit dasar atau penyebab dari keluhan sesak napas.4'10,14 Beberapa penyebab dasar dari sesak napas seperti efusi pleura dan anemia dapat diatasi dengan baik.6 Pasien gagal jantung dapat diterapi dengan pemberian diuretik dan penurunan afterload. Sedangkan pasien asma akan memperoleh perbaikan sesak dengan pemberian paduan inhalasi bronkodilator dan kortikosteroid. Namun pada beberapa penyakit kronik, patofisiologi penyakitnya tidak dapat dikoreksi dan pemberian bronkodilator dan kortikosteroid tidak memberikan efek yang bermakna. Terapi yang dapat diberikan hanya untuk mengurangi keluhan yang dirasakan oleh pasien dengan menurunkan hambatan saluran napas dan mengembalikan gas darah arteri ke keadaan normal.a'14 lntervensi terapi apapun yang menurunkan kebutuhan ventilasi (secara relatif dengan kapasitas), menurunkan beban mekanik (yang dapat memperbaiki kapasitas ventilasi), atau memperkuat otot pernapasan yang lemah dapat menghilangkan sesak napas dengan menurunkan perintah output motorik dari pusat pernapasan dan/atau menurunkan ketidaksesuaian neuromekanik. Lebih lanjut, intervensi pada pusat persepsi sesak napas juga dapat mengurangi rasa ketidaknyamanan dalam bernapas yang berhubungan dengan patofisiologinya.a Konsensus Amerlcan Thoracic Society (ATS) membuat rangkuman mengenai penatalaksanaan sesak napas sesuai dengan mekanisme patofisiologi sesak napas seperti pada tabel 3.

-9-

Tabel 3. Penatalaksanaan Sesuai dengan Mekanisme Patofisiologi Sesak Napasl Menurunkan kebutuhan PernaPasan Menurunkan kebutuhan

metabolik

Menurunkan dorongan dari sistem saraf pusat

Latihan fisik: meningkatkan efisiensi pembuangan CO. Pemberian O, tambahan Pemberian O, tambahan Terapi medikamentosa TeraPi oPioid Terapi ansiolitik

Mengubah sinYal aferen Paru Vibrasi Pengaturan ventilator FarmakoteraPi inhalasi KiPas Angin Meningkatkan efisiensi pembuangan CO. Mengubah Pola bernapas

Menurunkan impedansi ventilasi Menurunkan atau mengatasi hiperinflasi paru Menurunkan beban resistik

Pembedahan untuk mengurangi volume paru: Continuous positlve airvvay pressure (CPAP) Terapi farmakologi

Meningkatkan fungsi otot inspirasi

Pengaturan nutrisi Latihan otot pernaPasan Pengaturan Posisi Parlial ventilatory suPPott Mengurangi Penggunaan steroid

Mengubah persepsi

Edukasi Pendekatan kognitif-Perilaku Desensitasi Terapi farmakolooi Dikutip dari American Thoracic Society' 1999 (4)

Menurunkan Kebutuhan PernaPasan Pada berbagai gangguan jantung dan paru, ventilasi meningkatdi atas batas normal saat istirahat dan terutama saat olahraga.4 Dalam usaha menurunkan kebutuhan pernapasan, terdapat beberapa cara yaitu: (1) Menurunkan beban

metabolik dan (2) menurunkan rangsangan pusat pernapasan' Untuk menurunkan beban metabolik dapat digunakan latihan fisik atau olahraga. Pasien PPOK dapat mengalami asidemia laktat berat waiaupun saat beraktivitas ringan. Latihan olahraga dengan intensitas tinggi dapat memperbaiki kapasitas aerobik dan menurunkan rasio jumlah laktat pada pasien PPOK sedang. Tiga mekanisme yang berperan dalam perbaikan sesak pada pasien PPOK dengan olahraga yaitu (1) meningkatkan efisiensi otot

- 10 -

yang berperan dalam olahraga, dengan menurunkan kebutuhan pernapasan; (2) memperbaiki fungsi otot pernapasan; dan (3) meningkatkan toleransi terhadap input sensasi sesak ke otak. Pemberian oksigen saat beraktivitas fisik juga dapat membantu menurunkan beban metabolik. Pemberian tambahan oksigen pada pasien PPOK kronik dapat menurunkan kadar asam laktat dalam darah dan mengurangi sesak napas.a'14 Sesak napasjuga dapat dikurangi dengan menurunkan rangsangan pusat pernapasan. Beberapa cara yang dapat dilakukan yaitu (1) Terapi oksigen; (2) Terapi medikamentosa; (3) pengaturan ventilator; (4) farmakoterapi inhalasi. Tujuan pemberian terapi oksigen adalah untuk meningkatkan jumlah

oksigen di darah arteri yang diantarkan ke jaringan untuk memfasilitasi metabolisme aerobik.3 Pemberian oksigen untuk mengurangi sesak napas masih diperdebatkan, walaupun dapat mengurangi angka kematian pada pasien hipoksemia kronik dengan PPOK. Terapi oksigen dapat menurunkan rangsangan hipoksia yang dimediasi melalui stimulasi kemoreseptor perifer di badan karotis, yang dapat meirgubah pola pernapasan.a'14 Sesak napas saat aktivitas maupun istirahat dapat dikurangi dengan menurunkan aktivasi kemoreseptor. Aliran oksigen harus diatur untuk mengkoreksi hipoksemia berat dan mengurangi sesak napas secara maksimal. Pemberian oksigen seringkali problematik, sebagai contoh pemberian oksigen aliran tinggi (misal: 4-6 L/menit) dapat optimal mengoreksi hipoksemia dan meredakan sesak napas namun penggunaan di luar rumah sakit sering tidak praktis. Pemberian oksigen dengan jalur transtrakeal dapat memberikan hasil yang lebih baik dibanding usaha koreksi yang sama namun dengan oksigen nasal.a'10 Pasien dengan penyakit jantung paru berat, terutama pasien yang mengalami hipoksemia saat istirahat atau dengan aktivitas ringan, juga dapat memperoleh manfaat dari terapi oksigen.la Terapi medikamentosa yang dapat dilakukan diantaranya adalah pemberian opioid dan ansiolitik.al0 Opioid dan ansiolitik merupakan depresan pernapasan. Pemberian depresan pernapasan menurunkan proses sinyal di sistem saraf pusat. Walaupun memberi keuntungan, pemberian opiat untuk sesak napas akut tidak direkomendasikan untuk pengunaan rutin pada pasien sesak napas. Penggunaan rutin tidak disarankan karena memiliki efek gagal napas hiperkapnik, perubahan status mental, konstipasi, mual, muntah, mengantuk, peningkatan toleransi dan desaturasi oksigen pada saat tidur. Pemberian anti ansietas dapat mengurangi sesak napas dengan menurunkan respons hipoksia atau hiperkapnia dan mengurangi respons

-11 -

tidak emosional terhadap sesak napas. Pemberian anti ansietas seringkali pasien pada diberikan dapat memberikan perbaikan yang konsisten, namun penyakit paru yang gelisah jika diberikan secara hati-hati.a Namun revisi koniensus ATS pada oktober tahun 2011 menyebutkan bahwa tidak terdapat cukup bukti untuk merekomendasikan pemberian ansiolitik, anti depresan' natrium fenotiazin, indometasin, inhalasi anestesi topikal, nitrous oxide, dan bikarbonat.4'14

Pasien dalam ventilator sering mengeluhkan ketidaknyamanan bernapas

walaupunusahanapasyangdibutuhkanberkurangkarenapenggunaan udara ventilator. Frekuensi aliran inspirasi dan stimulasi reseptor aliran

di

pusat saluran napas diduga berperan dalam timbulnya keluhan' Penggunaan sesak farmakoterapi inhalasi dapat berperan dalam mengurangi keluhan aferen informasi mengubah dapat lidocaine atau bupivicaine

napas. lnhalasi pada daii reseptor paru. Namun efek positif terapi ini baru dapat dibuktikan pendekatan pasien asma.a Nebulisasi furosemid telah mulai diteliti sebagai

tata laksana baru dalam terapi sesak napas. Pada penelitian dengan

sesak sukarelawan normal, inhalasi furosemid dalam menurunkan keadaan jelas, belum napas yang diinduksi. Mekanisme efek nebulisasi furosemid ini terapi namun diduga dimediasi oleh aferen nervus vagal. Penggunaan masih membutuhkan penelitian lebih lanjut'14

Menurunkan Hambatan PernaPasan mekanik, Terapi untuk meminimalkan hambatan pernapasan, baik secara mekanika napas bedah atau farmakologi memilikitujuan untuk memaksimalkan Terdapat dengan menurunkan hiperinflasi paru dan resistensi aliran udara. pembedahan (1) yaitu: paru, untuk menurunkan hiperinflasi

uebLrapa cara Airway untuk mengurasi hiperinflasi; (2) penggunaan continuous Positive Pressure (CPAP)

Dalamterapipembedahanpadahiperinflasiparu,pasiendenganbullae masif(>1/3hemitoraks)atauemfisemaakanmengalamiperbaikanpada

pembedahan untuk keluhan sesak napas yang dirasakan setelah dilakukan toleransi menurunkan hiperinflasinya. Pengurangan keluhan dan perbaikan dada, dinding pada mekanik perbaikan setelah prosedur bedah menunjukkan karena pernapasan menurunkan recoil paru dan menurunkan kebutuhan dosis perbaikan saturasi oksigen setelah operasi. Penggunaan CPAP dalam akut bronkokonstriksi pada keadaan rendah dapat mengurangi sesak napas

padapasienasma,pasienyangberpindahdaripenggUnaanventilasimekanik

-12-

dan selama olahraga pada pasien PPOK berat. Sesak napas diredakan dengan menyeimbangkan pengaruh dari beban ambang batas inspirasi (sekunder terhadap hiperinflasi yang dinamis) pada otototot inspirasi dan mengurangi disosiasi neuromekanik dari pompa ventilasi.a Menurunkan beban resistik paru dapat dilakukan dengan pemberian terapi farmakologi. Penggunaan steroid dapat mengurangi sesak napas dengan menurunkan peradangan dan edema pada saluran napas. Bronkodilator

dapat digunakan untuk menurunkan beban resistif pada asma atau PPOK dengan bronkokonstriksi yang reversibel. Namun perubahan pada spirometri segera setelah inhalasi bronkodilator tidak dapat memprediksi efek klinis obat jangka panjang. lnhalasi agonis Er-adrenergik, inhalasi antikolinergik dan teofilin lepas lambat telah dibuktikan dapat mengurangi sesak napas pada pasien dengan PPOK stabil. Pada beberapa pasien dengan PPOK, pemberian bronkodilator dan kortikosteroid tidak akan memberikan perbaikan dan tidak mengurangi obstruksi aliran udara dan keluhan sesak napas yang dirasakan.a,

1o

Meningkatkan Fungsi Otot Pernapasan (kekuatan dan stamina) Otot pernapasan memegang peranan penting dalam usaha bernapas. Dalam melaksanakan fungsinya, otot pernapasan membutuhkan nutrisi. Kekurangan asupan energi dapat mengakibatkan kelemahan otot pernapasan, lemah dan perburukan sesak napas. Penurunan berat badan berhubungan

dengan penurunan massa diafragma, ukuran serabut otot interkostal dan ketebalan otot sternomastoideus dan kelelahan. Sekitar 30-50% pasien PPOK mempunyai berat badan yang kurang disertai penurunan kekuatan, massa otot pernapasan dan stamina.a Latihan otot pernapasan atau rehabilitasi paru dapat membantu pula untuk mengurangi keluhan sesak napas. lnspiration muscle training (IMT) dapat mengurasi keluhan sesak napas karena terdapat hubungan antara disfungsi otot pernapasan dengan sesak napas, walaupun pada kepustakaan lain dikatakan bahwa apakah perbaikan terhadap keluhan sesak napas disebabkan karena perbaikan kondisi tubuh, pengurangan sensitivitas

terhadap sensasi sesak napas dan emosi atau kombinasi dari faktor-faktor tersebut.a'1a Pada keadaan kelemahan otot atau kelelahan, suatu pekerjaan otot ringan akan membutuhkan usaha yang lebih besar.10 Posisi tubuh yang meningkatkan tekanan abdomen dapat meningkatkan karakteristik dan fungsi otot pernapasan. Posisi membungkuk ke depan dapat meningkatkan kekuatan otot pernapasan, meningkatkan kerja diafragma,

-13-

menurunkan keterlibatan otot leher dan kosta atas, menurunkan pemapasan paradoksikal abdomen dan dapat menurunkan sesak napas pada pasien PPOK'4

Penggunaan ventilator noninvasif (NlV) dapat mengurangi sesak napas dengan menurunkan kebutuhan otot pernapasan. Penurunan kebutuhan otot pernapasan dapat mengistirahatkan otot pernapasan pada keadaan kebutuhan ventilasi yang tinggi seperti pada pasien dengan kelemahan

neuromuskular atau PPOK berat. Konsensus ATS pada Oktober 2011 iuga

memperhatikan untung ruginYa.a

Mengubah Persepsi Pasien Edukasimempunyaiperananpentingterutamapadapasienasma. Pasien asma harus dilatih untuk mengenali pencetus yang dapat menimbulkan

-14-

namun hanya untuk jangka pendek. Dalam pengubahan persepsi pasien terhadap sesak napas, terdapat teori bahwa desensititasi atau memberikan paparan yang lebih besar dari sensasi sesak napas dalam jumlah yang aman dapat meningkatkan kemampuan pasien untuk mengatasi keluhan dan peningkatkan ambang batas. Sebaliknya, pasien juga dapat menghindari kegiatan yang dapat memicu gejaia. Latihan fisik merupakan cara desensitasi

yang paling kuat.

a,1a

KESIMPULAN Sesak napas adalah sebuah sensasi dari ganggr-lan pernapasan dengan berbagai penyebab sehingga dapat bersifat subjektif juga objektif yang merupakan tanda dari kondisi sakit (patologis) sehingga penanganan membutuhkan pemahaman yang kompleks dengan ragam terapi yang dapat menjadi pertimbangan selain pemberian atau terapi oksigen. DAFTAR PUSTAKA

1. 2 3. I 5.

Gilman SA, Banzett RB. Physiologic changes and clinical correlates of advanced dyspnea. Curr Opin Support Palliat Care. 2009 June ; 3(2): 93-97 Hanley ME, Welsh CH. Editor Current diagnosis & treatment in pulmonary medicine. 2006. The McGraw-Hill Companies

Dantzker DR, Maclntyre NR, Bakow ED. Editor. Comprehensive Respiratory Care. WB Saunders Company Philadelphia. 1995. p.55-68 American Thoracic Society. Dyspnea: Mechanisms, assessment, and management: a .159. pp 321-340, 1999 consensus statement. Am J Respir Crit Care Med Vol Fishman AP, Elias JA, Fishman JA, Grippi MA, Senior RM, Pack Al. Editor Fishman's pulmonary diseases and disorders.4Lh Ed. The McGraw-Hill Companies. 2008

6.

Jennings AL, Davies AN, Higgins JPT, Gibbs JSR, Broadley KE. A systematic review of the use

7.

of opioids in the management of dyspnoea. Thorax 2002;57:939-944 Mukerji V. Dyspnea, Orthopnea, and Paroxysmal Nocturnal Dyspnea Diunduh dari http:// www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK21 3/pdf/ch 1'l .pdf pada 26 Maret 2012.

8.

Dorland's llustrated Medical Dictionary, 29th

ed. WB Saunders

Company, Philadelphia

2000

9. 10.

Stegman JK. Stedman's Medical Dictionary, 28th ed. Baltimore, Maryland: Lippincott Williams & Wilkins (2006). p. 250 Manning HL, Schwartzstein RM. Pathophysiology of dyspnea. The New England Journal of Medicine. '1995. Vol 333. p.1547-52

11. Anderson J, Fink JB. Assesing signs and symptoms of respiratory dysfunction. ln: Fink JB, Hunt GE. Editors. Clinical practice in respiratory care. Lippincott Williams and Wilkins. Philadelphia: 1999; p.145

15-

Scano G, Laveneziana P. Dyspnoea. ln: Palange P, Simonds A. editors. ERS Handbook Respiratory Medicine. European Respiratory Society. 2010. p.43 13 Stulbarg MS, Adams L. Symptoms of respiratory disease and their management. ln: Mason RJ, Murray JF, Broaddus VC, Nadel JA. Textbook of respiratory medicine. 4th edition. 2005. Philadelphia: Elsevier. p81 5-24 14 Parshall MB, Schwar2stein RM, Adams L, Banzett RB, Manning HL, Bourbeau J et al An official american thoracic society Statement: Update on the mechanisms, assessment, and management of dyspnea. Am J Respir Crit Care Med.2012. Vol 185, lss. 4, pp 435452. 15 Debigar6 R, C6t6 CH, Maltais F. Peripheral muscle wasting in chronic obstructive pulmonary disease: Clinical relevance and mechanisms. Am J Respir Crit Care. 2001 . Med Vol 164. pp

12

1712-',t717

-16-

Aueursls Gns DnnnH pADA Sesar Napns Dicky Soehardiman

PENDAHULUAN I nterpretasi pendekatan tradisional keseimbangan asam basa ditemukan I pertama kali oleh Henderson-Hasselbach pada tahun 1916 yang sampaisaat ini dipakai secara luas. Keuntungan pendekatan Henderson-Hasselbach lebih

mudah dimengerti dan diterapkan dalam keadaan klinis. Penggunaan HCO, dan PCO, menggambarkan perbedaan gangguan jenis asam basa terkadang mengesankan bahwa kedua variabel tersebut merupakan faktor bebas yang dapat disesuaikan untuk menentukan pH. Hal ini menunjukkan bahwa gangguan keseimbangan asam karbonat digunakan untuk mengendalikan sistem untuk mengubah pH.1

Pendekatan modern keseimbangan asam basa diperkenalkan oleh Stewart di awal tahun 1980-an. Stewart menggunakan prinsip dasar kimia flsika untuk mengungkapkan faktor-faktor yang menentukan H* dalam cairan biologis. Pendekatan ini menggunakan 3 variabel bebas yang merupakan faktor penentu pH dan menjelaskan bagaimana faktor-faktor lain (termasuk HCO3) tergantung pada 3 faktor bebas tersebut. Pada tulisan ini hanya sedikit dibahas tentang asam basa pendekatan Stewart karena pada kelainan sesak napas akibat kelainan respiratorik (asidosis dan alkalosis respiratorik) memiliki kelainan yang sama akibat perubahan pCO, sehingga pembahasan lebih banyak tentang pendekatan Henderson-Hasselbach.2 Kelainan Analisis Gas Darah (AGD) pada sesak napas yang terjadi pada pasien dapat disebabkan oleh kelainan utama pada sistem respirasi atau akibat kompensasi respiratorik pada kelainan metabolik.3 Pemeriksaan gas dan pH darah bermanfaat untuk menilai oksigenasi, ventilasi dan keseimbangan asam basa.

-17

-

PENILAIAN OKSIGENASI PaO,

lsi oksigen total merupakan jumlah oksigen yang larut dalam plasma yang terikat dengan hemoglobn. Jumlah yang larut dalam plasma sedikit dan

dan merupakan hubungan langsung dengan nilai PaOr. Pada orang sehat yang bernapas dengan udara kamar, nilai normal Pao, berkisar antara 80 100 mmHg. Hipoksemia terjadi bila paru gagal mengoksigenasi darah arteri. PaO, menggambarkan fungsi paru dan bukan hipoksia. Perbedaan klinis hipoksemia dan hipoksia dapat dilihat pada tabel 1.4 Tabel 1. Penyebab hipoksemia dan hipoksia4 Hipoksemia - Penurunan oksigen insPirasi - Pirau: atelektasis, pneumonia, edema pai'u, ARDS

- Gangguan difusi:{lbrosis paru, emfisema - Hlpoventilasi: depresi pusat penapasan, penyakit neuromuskular

- Distribusi ventilasi terganggu: sekresi jalan napas, bronkospasme Hipoksia - Hipoksia hipoksemik: PaO, lebih rendah dari normal (hipoksemia) - Hipoksia anemia: penurunan erikosit, karboksihemoglobin - Hipoksia sirkulasi: penurunan curah jantung, penurunan perfusi - Hipoksia aflnitas: penurunan pelepasan oksigen dari hemoglobin ke jaringan

SaO, Hubungan antara PaO, dan saturasioksihemoglobin digambarkan pada kurva disosiasi oksihemoglobin (Lihat Bab Sianosis Pada Penyakit Paru)a

PENILAIAN VENTILASI PaCO, Nilai Paco, menggambarkan ventilasi alveolar yang adekuat, oleh karena paCO, mempu;yai kaitan dengan produksi karbondioksida dan ventilasi alveolir. Dengan darah PaCO2 menyatakan petunjuk kemampuan tubuh

untuk memelihara/menjaga ventilasi alveolar adekuat memproduksi karbondioksida. Produksi karbondioksida ditentukan oleh kecepatan metabolisme.

-

18 -

Peningkatkan produksi karbondioksida membutuhkan ventilasi semenit. Ventilasi semenit harus meningkat untuk menjaga nilai PaCO, bila ada peningkatan dead space. Penyebab klinis hipoventilasi (peningkatan PaCOr) dan hiperventilasi (penurunan PaCOr)dapat dilihat pada tabel 2.4 Tabel 2. Penyebab hipoventilasi dan hiperventilasi4 Hlpoventilasi - Depresi pusat pernapasan - Terganggunya jalur neural yang mempengaruhi

otototot pernapasan; neuropati; trauma

- Blokade neuromuskular: obat-obat pelumpuh otot

- Kelemasan otot pernapasan: penyakit, fatigue Hiperventilasi - Stimulasi pusat pernapasan: hipoksia, patologi sistem syarat pusat

-Asidosis metabolik - lahoqenik: pemasangan ventilasi mekanik yanq salah Dikutip dari Hess DR, 2002 (4)

ASAM BASA PENDEKATAN HENDERSON.HASSELBACH Henderson menerapkan Hukum Aksi Massa pada reaksi keseimbangan asam karbonat lalu mengganti konsentrasi asam karbonat (H2CO3) yang tidak dapat diukur dengan konsentrasi CO, dan kemudian menyusun kembali persamaan pada tahun 1909 untuk memudahkan penghitungan pH. Persamaan tersebut berdasarkan reaksi keseimbangan kimia sebagai berikut:

CO, + HrO <+ HrCO.<+ H*+HCO3Keterangan: CO, karbondioksida HrO air H2C03 asam karbonat H* H plus HC03 bikarbonat

Persamaan Henderson yang disempurnakan oleh Hasselbach pada tahun 1916 menjadi:

pH= pK+ tog IHeQ,-l

lCorl

-19-

dan mengenalkan pCO, untuk menggantikan [COr]' pH =pK +

log

tHCO3l SCO, x pCO,

Keterangan:

pH pK

: derajat keasaman : logaritme negatif konstanta

[HCO3] : konsentrasi bikarbonat

[COr] SCO, pCO,

: konsentrasi karbondioksida : koefisien keenceran karbondioksida dalam darah

:tekanan parsialkarbondioksida

Persamaan

ini menerangkan bahwa perubahan pH ditentukan

oleh

perubahan karbondioksida dan bikarbonat.l

Sistem pernapasan Hasil asam utama metabolisme selular adalah cor. Karbon dioksida berjalan dari sel ke dalam cairan interstitial dan darah kemudian dikeluarkan melalui paru. Kemoreseptor dalam medula batang otak bereaksi terhadap perubahan konsentrasi karbondioksida cairan serebrospinal, badan karotid dan aorta bereaksi terhadap perubahan konsentrasi H'dan pCO, plasma arleri. Minute ventilation meningkat saat konsentrasi karbondioksida atau H' meningkat.l

Ginjal Asam yang tidak menguap diproduksi sedikit lebih banyak daripada asam yang mudah menguap. sumber asam yang tidak menguap termasuk metabolisme metionin dan kistin dalam protein yang dimakan dan metabolisme

karbohidrat cjan lemak. Proton bebas (H.) dikeluarkan dari dalam tubuh dengan cepat oleh reaksi buffer. Derajat konstanta (pK) sistem bikarbonat adalah 6,1 sedangkan pH cairan ekstraselular adalah 7,4 dan cairan intraselular 6,9. Sistem buffer berfungsi dengan efektif saat pK dl sekitar pH kompartemen. Sistem bikarbonat tampak sebagai sistem buffer terpenting dalam tubuh karena jumlahnya sangat banyak'1

tak lengkap

Jumlah buffer berkurang akibat produksi asam yang terus menerus bukan karena pengambilan dan pembentukan ulang bikarbonat. Bikarbonat

-20-

disaring glomeruli, digabung dengan proton bebas yang dihasilkan oleh sel tubular ginjal sehingga menghasilkan asam karbonat kemudian diubah oleh karbonik anhidrase menjadi karbondioksida yang dapat berdifusi ke dalam sel ginjal karena peningkatan pCO, lumen. Arah reaksi berubah saat berada di dalam sel, bikarbonat akan kembali ke dalam darah dan H. dikeluarkan ke dalam lumen untuk mengambil lebih banyak bikarbonat. Namun, pembentukan bikarbonat yang terjadi disebabkan oleh pembentukan karbondioksida

di dalam sel tubular melalui metabolisme selular. Karbondioksida

diubah menjadi H* dan bikarbonat. Bikarbonat tersebut lalu berdifusi ke dalam darah dan H* menembus lumen tubular yang kemudian bergabung dengan anion

B-dan diKeluarkan ke dalam urin. (B adalah anion nonkarbonat, contohnya fosfat dan amonia). Proses ini menghasilkan bikarbonat baru untuk proses buffer di dalam darah.l Amonia dihasilkan oleh deaminasi asam amino di hati dan bercampur

dalam urea dan glutamin. Glutamin diambil oleh sel tubular ginjal dan hidrolisis melepaskan NHat, yang menjadi seimbang/sepadan dengan NH.. NH, kemudian berdifusi ke dalam lumen tubular lalu bercampur dengan Hmenjadi NHa. yang kemudian bercampur dengan Cl-dikeluarkan melalui urin. Proses tersebut menyebabkan pengeluaran H* melalui urin tetapi membutuhkan pembentukan H* yang lain di dalam sel ginjal sehingga keuntungan keseluruhannya belum jelas.l

Penilaian komponen metabolik Bila melihat persamaan asam karbonat, jelas bahwa perubahan PaCO, akan menyebabkan perubahan bikarbonat. Sehingga nilai bikarbonat saja tidak bisa digunakan sebagai indikator penyumbang kelainan metabolik kecuali jika bikarbonat berperan. Beberapa cara untuk menilai komponen metabolik sudah dibuat. Singer dan Hastings pada tahun 1948 menyarankan konsep buffer base sebagai penjumlahan semua anion buffer plasma (contohnya: bikarbonat dan buffer asam lemah nonvolatile). Astrup pada tahun '1960 membuat istilah bikarbonat standar yang merupakan nilai konsentrasi bikarbonat saat pCO, distandarisasi menjadi 40 mmHg. Siggaard-Andersen

dan Engel pada tahun 1960 mengusulkan istilah 'kelebihan basa' (base excess) yang merupakan konsentrasi H* yang dibutuhkan untuk kembali ke pH7,4 saat pCO, dipertahankan pada 40 mmHg. Nomogram dibuat berdasarkan data sukarelawan warga Denmark pada tahun 1950 digunakan untuk menentukan nilai base excess in vitro dari nilai

-21

suhu, pH, pco, dan Hb, kemudian nomogram ini digunakan computerised AGD pada tahun 1960. Pada tahun ',1977 Siggard-Andersen memperkenalkan persamaan Van Slyke yang dibentuk dari hubungan flsikokimia dan dapat menghitung base excess dari variabel pH, konsentrasi bikarbonat dan Hb' Persamaan Van Slyke saat ini dipakai luas untuk AGD'1

Anion gap Keuntungan praktis anion gap adalah membagi bermacam-macam

Penilaian kelainan asam basa Persamaan Henderson-Hasselbach menggolongkan kelainan asam basa menjadi 4 kategori: asidosis respiratorik (peningkatan pCOr), alkalosis respiratorik (penurunan pCOr), asidosis metabolik (penurunan base excess ekstraselular atau konsentrasi bikarbonat) dan alkalosis metabolik (peningkatan base excess ekstraselular dan konsentrasi bikarbonat). Kategori tersebut

dapat dilihat pada tabel

3.4

Tabel 3. Gangguan asam basa menurut Henderson-Hasselbach4

Asidosis metabolik

t

J

Alkalosis metabolik

I

1

Asidosis respirasi akut

J

1

Asidosis respirasi ki'onik

T

1

Alkalosis respirasi akut

1

J

I

I

JJ

Alkalosis respirasi kronik

t 1

tt

Dikutip dan Hess DR, 2002 (4)

Faktor bebas penentu pH plasma pada pendekatan Henderson-Hasselbach dapat dilihat pada gambar 1.2

-22-

i

HCOI

Dikutip dai Constable P, 2002 (2)

Gambar 1. Pendekatan asam basa Henderson-Hasselbach2

ASAM BASA PENDEKATAN FISIKOKIMIA STEWART Singer dan Hastings mengusulkan pH plasma ditentukan oleh 2 faktor bebas: pCO, dan net strong ion charge, sama dengan strong ion difference (SlD) pada tahun 1948. Stewart mengusulkan faktor ketiga yang dikenal dengan nama total plasma concentration of nonvolatile weak buffers ([,\or]: albumin, globulin dan fosfat) juga mempengaruhi pH plasma pada tahun 1983. Sumbangan Stewart terhadap fisiologi kelainan asam basa adalah pH plasma ditentukan oleh 3 faktor bebas: pCO, net strong ion charge (sama dengan SlD, perbedaan muatan antara kation dan anion kuat yang terdisosiasi sempurna dalam plasma)dan ([Aror]dapat dilihat pada gambar 2.

+

t-e.l Na* K-

tatt,,*io

caz+ Mg2+ CT

l,aktat

[-

Asam Keton L

",oo,t,o p.=r,.'

SO+2-

Dikutip dari Constable

e

2000 (2)

Gambar2. Pendekatan asam basa Stewaft2

-23 -

Stewart membagi kelainan asam basa menjadi 6 kategori: asidosis respiratorik (peningkatan pCOr), alkalosis respiratorik (penurunan pCOr), strong ion acidosis (penurunan SID), strong ion alkalosis (peningkatan SID), nonvolatile buffer ion acidosis (peningkatan konsentrasi plasma albumin, globulin atau fosfat) dan nonvolatile buffer lon alkalosis (penurunan konsentrasi plasma albumin, globulin atau fosfat). Sedangkan strong ion gap diperhitungkan untuk mendeteksi unidentified anion plasma. Pendekatan simplified strong ion sesuai klinis dan direkomendasikan terutama jika protein total serum, albumin atau konsentrasifosfat abnormal.2 (tabel4). Tabel 4. Gangguan asam basa menurut Stewarf

Asidosis PC02 1

Respiratorik

Alkalosis PC0,

I

Metabolik Abnormalitas SID Cairan > / <

SlDf:[Na.]J

SlDf:[Na.]l

I : [Cl]f l:[XA-]l

SlDf:[Cl]f

t

lalbl J tPil J Dikutip dari Hess DR, 2002 (4)

Gangguan pada ion kuat

lonklorida>/<

SID

UA>

SID

Gangguan asam lemah Albumin serum lnorqanik

fosfat

lalbl tPil

1

MEKANISME KOMPENSASI KELAINAN PRIMER ASAM BASA Sistem pernapasan dan ginjal melakukan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan pH darah dan sel dalam rentang yang sempit. Jika masalah terjadi pada salah satu sistem maka sistem yang lain akan menyesuaikan fungsinya untuk mengatasi masalah yang terjadi. PaCa proses yang paling sederhana, contohnya asidosis respiratorik (primer) diatasi oleh mekanisme kompensasi alkalosis metabolik (sekunder). Sebaliknya, asidosis metabolik (primer) diatasi dengan kompensasi alkalosis metabolik (sekunder).3 Pada asidosis respiratorik terdapat peningkatan PaCO, dan penurunan

pH, awalnya proton pada kelainan ini diatasi dengan proses buffer oleh protein ekstraselular. Kompensasi metabolik ini menghasilkan peningkatan produksi bikarbonat serum yang berdifusi kembali ke dalam serum sehingga menyebabkan peningkatan bikarbonat serum. Jika asicjosis

-24-

respiratorik menetap maka ginjal mulai melakukan kompensasi dengan meningkatkan jumlah ion hidrogen yang dikeluarkan ke dalam urin, proses yang menyebabkan pembentukan bikarbonat yang masuk ke dalam darah. Pada alkalosis respiratorik, PaCO, menurun dan pH meningkat dan ginjal berkompensasi dengan mengeluarkan banyak bikarbonat. Pada asidosis metabolik fixed acid terakumulasiyang menyebabkan penurunan pH. Sistem respirasi berkompensasi dengan meningkatkan ventilasi (hiperventilasi) dan PaCO, menurun. Pada alkalosis metabolik konsentrasi bikarbonat meningkat, pH meningkat dan sistem respirasi berkompensasi dengan menurunkan ventilasi (hipoventilasi) yang menyebabkan peningkatan PaCOr.s Tujuan kompensasi adalah mengernbalikan pH darah ke normal atau sekitar normal. Namun, kompensasi tidak pernah menghasilkan pH kembali normal ke 7,40 kecuali kompensasi metabolik pada alkalosis respiratorik kronik. Jika pH kembali ke 7,40 atau lebih berarti terdapat 2 proses (primer) kelainan asam basa yang bersamaan. Kompensasi respiratorik untuk kelainan metabolik terjadi dalam hitungan detik sampai menit, sedangkan kompensasi metabolik untuk kelainan respiratorik membutuhkan waktu 2-5 hari.3 Lihat

tabel

5.

Tabel 5. Kompensasi gangguan asam basa menurut Henderson-Hasselbach Asidosis respiratorik

A HC03'= 0,10 x A P.CO, (akut) A HCO; = 0,35 x A P.CO, (kronik) Asidosis metabolik

PaCO.=1,5xHCO,'+8

Alkalosis respiratorik

A HC03-= 0,20 x A P"CO, (akut) A HC03'= 0,5 x A P"CO, (kronik) Alkalosis metabolik

PaCO,=0,9xHCO" +15 Dikutip dari Hess DR, 2002 (4)

Keterangan: Bila status asam basa melebihi besar kompensasi, artinya terjadi gangguan asam basa kombinasi

KESIMPULAN

1.

2.

Pemeriksaan gas dan pH darah bermanfaat untuk menilai oksigenasi, ventilasi dan keseimbangan asam basa Persamaan Henderson-Hasselbach menggolongkan kelainan asam basa menjadi 4 kategori: asidosis respiratorik, alkalosis respiratorik, asidosis metabolik dan alkalosis metabolik.

-25 -

3

4 5 6

7

6 kategori: asidosis respiratorik, alkalosis respiratorik, strong ion acidosis, strong ion alkalosis, nonvolatile buffer ion acidosis dan nonvolatile buffer ion alkalosis. Sistem pernapasan dan ginjal melakukan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan pH darah dan sel. Sesak napas adalah bermacam sensasi atau perasaan dari gangguan pernapasan sampai gagal napas. Bila terjadi kelainan respiratory controller dan ventilatory pump maka akan terjadi asidosis respiratorik lalu bila terjadi kegagalan kompensasi maka akan terjadi gagal napas hiperkapnik. Sedangkan bila kelainan pada gas exchanger maka akan terjadi kelainan alkalosis respiratorik kemudian bila terjadi kegagalan mekanisme kompensasi maka akan terjadigagal napas hipoksemik. Sesak napas merupakan gejala kelainan sistem pernapasan (respiratory controller, ventilatory pump dan gas exchanger) dan juga berupa kompensasi respiratorik dari kelainan metabolik seperti asidosis metabolik yang berupa hiperventilasi. Stewart membagi kelainan asam basa menjadi

DAFTAR PUSTAKA

1.

SirkerAA, Rhodes A, Grounds RM, Bennet ED. Acid base physiology. Anaesthesia. 2002:57:348-56.

2.

Constable

3.

Schwartzstein RM. Respiratory physiology, a clinical approach. Schwadzstein RM PM, editor. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2006. Hess DR. Kacmarek, RM. Essentials of mechanical ventilation. 2nd ed. 2002.fhe McGrawHill Co. p229-30.

P.

Clinical assessment of acid-base status: comparison of the Henderson-

Hasselbalch and strong ion approaches. Vet Clin Pathol. 2OOO;29:115-28.

4.

-26-

luerrruc Tonnrs PADA Pasreru DENGAN Geunm Klttus Sesar Nnpns Aziza Icksan

PENDAHULUAN esak napas merupakan gejala yang umum dari berbagai kondisi dan merupakan indikasi terdapatnya ventilasi yang tidak adekuat atau rendahnya kandungan oksigen dalam darah. Sesak napas sering disebabkan

oleh lebih dari satu penyebab.l Meskipun demikian, sebagian besar gejala sesak napas berhubungan dengan kelainan pada sistem pernapasan atau sistem jantung dan pembuluh darah. Pasien dengan keluhan sesak napas harus ditangani dengan cepat. Setelah keadaan emergensi teratasi, fokus harus dialihkan untuk mencari penyebab dari keluhan tersebut. Pemeriksaan klinis sering tidak memberikan diagnosis yang jelas sehingga diperlukan perneriksaan tambahan. lmejing toraks merupakan salah satu pemeriksaan radiologi yang berperan penting yang selalu dilakukan

dalam evaluasi awal pada pasien dengan keluhan sesak napas dengan segala kemungkinan etiologi dari sesak napas. ETTOLOGI Terdapat dua kategori besar dari penyakit yang dapat menyebabkan gejala sesak napas, yaitu penyakit respirasi dan penyakit kardiovaskular. Penyebab lainnya dapat berupa kelainan pleural, muskuloskeletal atau campuran yaitu penyakit kardiopulmonal.2 Sesak napas dapat diklasifikasikan menjadi dua jenis berdasarkan onset gejala, yaitu sesak napas akut dan kronik. Sesak napas akut diartikan sebagai kesulitan atau ketidaknyamanan saat bernapas yang berlangsung kurang dari 1 bulan.3 Sesak napas akut mempunyaibeberapa penyebab. Keluhan tersebut dapat merupakan manifestasi awal dari penyakit yang mengancam jiwa atau bisa merupakan eksaserbasi akut dari suatu kondisi yang kronik. Sebagian

-27 -

besar penyebab dari sesak napas akut adalah penyakit paru atau jantung.a Dari suatu penelitian didapatkan bahwa pada pasien di ruang emergensi yang datang dengan keluhan sesak napas, penyebab tersering adalah asma, diikuti oleh kelainan jantung, penyakit paru interstitial dan eksaserbasi akut dari Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK), seperti dapat dilihat pada tabel di bawah ini.s Tabel l.Frekuensi etiologi dari kasus yang datang ke ruang gawat darurat dengan keluhan utama sesak napas3 Nama Penyakit Asma Jantung ILD

PPOK Psikologis Decond ition i ng dan obesitas

Kelainan pembuluh darah paru U n expl ai ned U pper Airvvay

Neuromuskular Endokrin dan Gastrointestinal

Presentase 20 - 3oo/o 15%

5-15% 3-15% 5 -25% 5-15% 5%

5-7Yo EO/ J/O

5% Dikutip dari :Pulmonary Pathophysiology, 2005 (3)

Sementara sesak napas kronik merupakan gejala yang berlangsung lebih dari 1 bulan.2 Sesak napas kronik dapat disebabkan oleh berbagai faktor, namun didapatkan hampir dua dari tiga kasus disebabkan oleh kelainan pada paru atau jantung, dengan penyebab tersering adalah asma, penyakit paru interstitial, PPOK dan disfungsi miokard.6

IMEJING PADA SESAK NAPAS Setelah keadaan emergensi pada kasus sesak napas stabil, fokus harus beralih terhadap penegakkan diagnosis. Langkah awal yang penting adalah menentukan apakah penyebabnya berasaldarisistem respirasi, kardiovaskular, neuromuskular, metabolik atau psikologis. Seringkali penyebab-penyebab tersebut dapat dibedakan secara cepat melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik, namun seringkali dibutuhkan pemeriksaan yang lebih lanjut.6 lmejing memegang peran vital dalam diagnosis dari penyebab sesak napas, karena selain dapat digunakan untuk mencari kelainan yang menyebabkan sesak napas, imejing juga dapat digunakan untuk menyingkirkan kelainan yang dicurigai menyebabkan keluhan tersebut. Beberapa modalitas imejing

-28-

yang dapat digunakan mulai dari pemeriksaan sederhana yaitu rontgen toraks

dan disusul dengan pemeriksaan yang lebih canggih yaitu CT-scan toraks, ventilation-perfusion scan dan angiografi.6 8 Tabel 2. Langkah-langkah pendekatan dalam evaluasi keluhan sesak napas yang tidak diketahui penyebabnYa2

Langkah 1

Pendekatan Penilaian awal Anamnesis dan pemeriksaan fisik Foto toraks Spirometri Pulse oxymetry

Langkah 2

-Langkah

Pemeriksaan terfokus Bronchoprovocation challenge testing njutan untuk pasien geriatri dan pasien berisiko tinggi pemeriksaan hemoglobin, tes fungsi tiroid. renal panel pada pasien risiko tinggi Laringoskopi jika anamnesis atau flow-volume loop mengarahkan pada disfungsi pita suara CT-scan dan/atau bronkoskopi jika foto toraks abnormal

Langkah 3

Cardiopulmonary exercise testing (CPET) Menentukan pola dari respon pasien terhadap latihan fisik

Langkah 4

Tes khusus (atau langkah tambahan) berdasarkan hasil CPET Normal

Menenangkan pasien Evaluasi dan tata laksana untuk gastroesophageal reflux Evaluasi psikiatrik Hiperventilasi/Psikogenik Terapi perilaku Evaluasi dan tata laksana psikiatrik Obesitas Menurunkan berat badan dan memberikan program latihan fisildolahraga Jantung/lskemi Penilaian fungsi jantung Kateterisasi jantung Pola jantung dengan abnormalitas pertukaran gas: evaluasi untuk penyakit pembuluh darah paru jika terdapat abnormalitas pada pertukaran gas J antungI D e co n d iti o n in g Ekokardiografi , penilaian fungsi jantung Program latihan fisik/olahraga Biopsi otot Paru

Terapi untuk penyakit paru obstruktif Penyakit paru interstisial: high resolution

G[ biopsi paru

Dikutip dari American Thoracic Society, 1999 (2)

-29

-

Pasien dengan kecurigaan sesak napas kronik

Level 1:

Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik Lakukan pemeriksaan level

Pemeriksaan darah

1 yang sesuai untuk mengkonfirmasi diagnosis

lengkap Profil metabolik Foto toraks

Apakah diagnosis sudah dapat ditegakkan?

Eleklrokardiogram

E Diagnosis yang mungkin

@

Spirometri Pulse oxynetry

Level 2:

Lakukan pemeriksaan level 2 yang sesuai

:

Ekokardiogram

Asma

Brain natriuretic peptide

PPOK Gagal jantung kongeshf

Apakah Ciagnosis sudah dapat ditegakkan?

Tes fungsi paru

Efusi pleura

Gas darah arteri

Anemia

HRCT

E

Kilosoliosis

Monitor Holtee

fTil[l

Radionuklir Scan ventilasi-perfusi (v/Q)

Level 3: Diagnosis yang mungkin

Lakukan pemeriksaan Level 3 (konsultasi khusus untuk tes-tes ini)

Penyakii perikardial Gagal jantung kongestif

Kateterisasi jantung

Cardiopulmonary exercise testing

Penyakit katup jantung

Bronkoskopi

Penyakit arten koroner

Apakah diagnosis sudah dapat

pH Esofagus

Aritmia lantung Penyakit paru restriktif

ditegakkan?

Biopsi paru

Penyakit paru interstisial Emboli paru kronik

E

Diagnosis yang m

ungkin.

t-r*-.l Pikirkan Sesak napas

Gastroesophageal

psikogenik

Reflux Disease

Konsultasi spesialistik

Penyakit arteri koronet Deconditioning Emboli oaru kronik

Dikutip dari Kamani NG, 2005(6)

Gambar 1. Algoritma evaluasi pasien dengan sesak napas kronikG

-30-

lmejing yang dapat digunakan pada pasien dengan keluhan sesak napas antara lain:

1.

Foto toraks Foto toraks merupakan modalitas awal dalam penilaian sesak napas dan diindikasikan pada hampir semua kasus dengan keluhan sesak napas karena dapat mendeteksi kelainan pada skeletal, pleura, jantung dan paru.l

Ada dua penelitian yang menyatakan bahwa rontgen toraks

mem-

berikan informasi yang cukup berguna sehingga direkomendasikan sebagai pemeriksaan rutin pada pasien yang datang dengan keluhan sesak napas, baik akut maupun kronik.2 Penelitian lain menyatakan bahwa sesak napas akut merupakan tanda adanya kelainan radiologis pada pasien dengan usia di atas 40 tahun.

Meskipun proses menentukan pemeriksaan dan diagnosis pada setiap individu dipengaruhi oleh berbagai faktor, namun pada prakteknya foto toraks merupakan salah satu modalitas yang biasa digunakan untuk evaluasi awal pada pasien dengan sesak napas.2 Salah satu penelitian mengatakan bahwa metode yang paling berguna dalam mengevaluasi sesak napas adalah EKG dan foto toraks. Penelitian lain mengatakan bahwa foto toraks membantu menegakkan diagnosis pada 66% yang dirawat dan dirujuk pada spesialis paru karena sesak napas. Selain itu, foto toraks direkomendasikan sebagai modalitas penilaian awal pada pasien dengan eksaserbasi akut dari PPOK.

2.

CT-scan toraks Meskipun CT-scan tidak direkomendasikan sebagai modalitas evaluasi awal pada pasien dengan keluhan sesak napas, penggunaannya kadang diperlukan apabila pemeriksaan klinis, laboratorium, dan radiologi sederhana seperti foto toraks tidak memberikan keterangan yang jelas

mengenai penyebab sesak naPas.2 High Resotution CT (HRCT) toraks dikatakan sebagai alat diagnosis terbaik pada diffuse lung disease.2 Bronkiektasis, sarkoidosis, emfisema, fibrosis paru idiopatik, dan lain-lain mempunyai ciri yang cukup jelas dengan HRCT sehingga dokter spesialis radiologi yang berpengalaman

diagnosis diferensial yang cukup pasti sehingga tidak diperlukan pemeriksaan yang invasif seperti biopsi atau teknik diagnosis lainnya.2 Pada suatu penelitian, sekitar 85% dari

di bidang toraks dapat membuat

-31

-

pasien dengan gambaran garis-garis ireguler pada paru bagian atas dan gambaran honeycomb pada paru bagian bawah terbukti mengalami fibrosis paru idiopatik.3 Terdapat korelasi yang baik antara luasnya kelainan yang ditemukan pada HRCT dan tingkat keluhan sesak napas pada pasien.

HRCT juga dapat mengidentifikasi adanya emboli paru terutama pada pembuluh darah besar dan juga merupakan indikator yang sensitif terhadap perkembangan penyakit.2'3 HRCT ekspirasi merupakan penunjang yang baik terhadap HRCT inspirasi pada diffuse lung disease. Pada pasien PPOK, HRCT ekspirasi memberikan gambaran mengenai keterbatasan aliran udara dan berkorelasi baik dengan tingkat keluhan sesak napas.2 Pada pasien dengan asma dapat terlihat gambaran ar,r trapping dan mozaic pattern yang tidak bisa dinilai dengan foto toraks.

3.

Angiografi CT Angiografi dapat digunakan untuk mendeteksi emboli paru, mengevaluasi keluhan sesak napas yang dicurigai disebabkan oleh kelainan kardiovaskular sefta mencari kelainan pada sistem koroner dan

GT

organ jantung sendiri.

CONTOH KASUS Foto-foto dibawah ini merupakan contoh foto toraks dan CT-scan toraks pada pasien-pasien yang datang ke Radiologi RSUP Persahabatan dengan gejala klinis utama sesak napas:

Kasus

1

Wanita berusia 23 tahun datang ke Radiologi RSUP Persahabatan dengan gejala klinis sesak napas sejak 6 bulan yang makin lama makin berat dan tidak mempunyai riwayat asma.

-32-

Gambar 2. Foto toraks Kasus

1

Hasil foto toraks: Dari foto toraks terlihat gambaran skoliosis torakalis. Jantung tidak bisa dinilai dan kedua paru normal.

Kasus 2 Laki-laki berusia 65 tahun datang ke Radiologi RSUP Persahabatan dengan gejala klinis sesak napas sejak 2 bulan yang lalu.

Gambar 3. Foto toraks Kasus 2

-33-

Hasil foto toraks: Dari hasil foto toraks terlihat sinus dan diafragma baik. Jantung CTR > 50%, aorta mengalami dilatasi. Aerasi kedua paru normal, hilus baik. Kesan: Kardiomegali dengan dilatasi aorta

Kasus

3

Laki-laki berusia 30 tahun, datang ke Radiologi RSUP Persahabatan dengan gejala klinis sesak napas yang sudah dirasakan sejak 1 bulan lalu dan semakin memberat terutama bila tidur telentang.


Hasil foto toraks: Darifoto toraks terlihat jaringan lunak dan tulang-tulang baik. Sinus dan diafragma kanan baik, diafragma kiritak jelas. Jantung membesar, CTR > 50%, aorla normal, pinggang jantung menghilang, segemen pulmonal menonjol Terdapat lnvefted coma sign di hilus kanan. Kesan: Kardlomegali, curiga ASD.

Kasus 4 Laki-laki berusia 56 tahun datang ke Radiologi RSUP"Persahabatan dengan gejala klinis sesak napas sejak 1 minggu yang lalu.

-34-


Hasil fotc toraks: Dari foto toraks terlihat sinus dan diafragma kiri tak jelas.

Jantung membesar, CTR > 50%, aorta dilatasi. Hilus kanan paru melebar. Terdapat konsolidasi parahiler dan parakardial kanan. Kesan: Kardiomegali, curiga bendungan paru.

Kasus 5 Laki-laki berusia 67 tahun datang ke Radiologi RSUP Persahabatan dengan gejala klinis sesak napas sejak 2 minggu yang lalu. Pasien mempunyai riwayat terapi TB di usia muda. Foto lama tidak ada.


-35-

Hasil foto toraks: Dari foto toraks terlihat opasitas homogen di hemitoraks kiri dengan struktur jantung dan trakea relatif masih ditengah. Aerasi paru kanan masih normal. Kesan: Masa paru kiri dengan atelektasis dengan diagnosis diferensial efusi pleura kiri dengan atelektasis. Saran: CT-scan toraks dengan kontras.

Kasus 6 Laki-laki berusia 35 tahun datang ke Radiologi RS Persahabatan dengan gejala klinis sesak napas. Pasien mempunyai riwayat TB paru sebelumnya dan belum pernah dilakukan foto toraks.


Hasil foto toraks: Dari foto toraks terlihat opasitas homogen di hemitoraks kanan yang mengaburkan sinus kostofrenikus dan diafragma kanan serta batas jantung kanan disertai pendorongan jantung ke kiri. Aerasi paru kiri masih baik. Kesan: Curiga efusi pleura kanan masif.

Kasus 7 Laki-laki berusia 68 tahun datang ke Radiologi RSUP Persahabatan dengan gejala klinis sesak napas dan riwayat asma kronis. Saat ini sesak napas disertai dengan batuk darah.

-36-


Hasil foto toraks: Dari foto toraks terlihat posisi kedua diafragma rendah. Jantung normal. Tampak gambaran cincin-cincin ektasis di kedua paru terutama paru kanan dan sebagian disertai air fluid level. Kesan: Bronkiektasis bilateral dengan emfisema.

Kasus

8

Laki-laki berusia 70 tahun datang ke Radiologi RSUP Persahabatan dengan gejala klinis sesak napas. Pasien mempunyai riwayat merokok sejak usia muda.


-37

-

Hasil foto toraks: Dari foto toraks terlihat kedua sinus kostofrenikus tumpul dan

letak kedua diafragma rendah. Jantung normal. Aerasi kedua paru meningkat dengan struktur vaskular kanan terdorong ke arah medial. Kesan: Emfisema pada kedua Paru.

Kasus 9 Laki-laki berusia 33 tahun datang ke Radiologi RSUP Persahabatan dengan gejala klinis sesak napas. Pasien mempunyai riwayat merokok sejak berusia 15 tahun.


Hasil foto toraks: Dari foto toraks terlihat skoliosis ringan torakalis, sela iga melebar, posisi kedua diafragma rendah. Jantung bentuk pendulum. Aerasi kedua paru meningkat. Kesan: Skoliosis ringan torakalis dan emfisema pada kedua paru'

Kasus 10 Laki-laki berusia 67 tahun datang ke Radiologi RSUP dengan gejala klinis sesak napas disertai demam.

-38-


Hasil foto toraks: Dari foto toraks terlihat sinus kostofrenikus kanan tumpul, diafragma kanan datar. Jantung berbentuk pendulum. Pleural line kiri dengan bayangan luscent avaskuler kiri disertai konsolidasi paru kanan kiritengah bawah.

Kesan: Pneumotoraks kiri, pneumonia bilateraldan efusi pleura kanan minimal.

Kasus

11

Laki-laki berusia 35 tahun datang ke Radiologi RS Persahabatan dengan keluhan sesak napas sejak 4 bulan yang lalu dan semakin memberat. Tidak ada riwayat demam.

Gambar'l2.Foto toraks Kasus

11

39

Hasilfoto toraks: Darifoto toraks terlihat efusi pleura kanan, dengan konsolidasi paru kanan bawah disertai soliter nodul pada paru kiri zona tengah. Hilus kiri tampak melebar.

Kesan: Efusi pleura kanan dengan curiga massa paru kanan bawah dan nodul paru kiri tengah. Saran: CT-scan toraks dengan kontras. Kasus 12 Laki-laki berusia 64 tahun datang ke Radiologi RS Persahabatan dengan keluhan sesak napas sejak 6 bulan yang lalu. Pasien mempunyai riwayat merokok sejak usia 20 tahun dengan jumlah minimal 1 bungkus sehari. Saat ini pasien mengeluh sesak disertai nyeri dada kiri.


Hasil foto toraks: Dari foto toraks terlihat massa di paru kiri zona atas dengan multipel nodul paru kanan. Saran: CT-scan toraks dengan Kontras.

Kasus 13 Laki-laki berusia 53 tahun datang ke Radiologi RS Persahabatan dengan keluhan sesak napas sejak'1 tahun yang lalu dan semakin memberat. Pasien mempunyai riwayat merokok sejak usia muda.

-40-


Hasil foto toraks: Dari foto toraks terlihat diafragma datar dan letak rendah, sinus kostofrenikus kanan dan kiri tumpul. Batas jantung kanan tidak jelas, kesan jantung tidak membesar. Paru tampak konsolidasi homogen paral
Kasus 14 Laki-laki berusia 54 tahun datang ke Radiologi RS Persahabatan dengan keluhan sesak napas sejak 2 tahun yang lalu. Sesak napas diseftai penurunan berat badan. Riwayat TB disangkal. Pasien mempunyai riwayat merokok sejak muda.


-41

Hasilfoto toraks: Dari foto toraks terlihat hiperaerasi kedua paru dengan masa paru kanan sentral dengan tepi berspikula, curiga suatu malignansi. Saran: CT-scan toraks dengan kontras.

Kasus 15 Laki laki usia 42tahun datang ke Radiologi RS Persahabatan dengan keluhan sesak napas sejak 6 bulan yang lalu. Pasien mempunyai riwayat hipertensi dan pernah menjalani pengobatan TB pada usia 30 tahun. Pasien sudah pernah foto toraks sebelumnya tetapi foto hilang.


Hasil foto toraks: Dari foto toraks terlihat diafragma letak rendah disertai kardiomegali dengan elongasi dan dilatasi aorta. Pada kedua paru dijumpai fibrosis dan kalsifikasi sesuai dengan scar TB. Kasus 16 Laki-laki berusia 56 tahun datang ke Radiologi RS Persahabatan dengan keluhan sesak napas yang memberat sejak 1 bulan yang lalu. Riwayat merokok disangkal.

-42


Hasil foto toraks: Dari foto toraks terlihat hiperaerasi paru kanan disertai pelebaran mediastinum dengan batas jantung yang tidak jelas. Kesan: Curiga suatu masa mediastinum yang menekan vena cava superior. Saran: CT-scan toraks dengan kontras. Kasus 17

Laki-laki berusia 40 tahun datang ke Radiologi RS Persahabatan untuk dilakukan foto toraks dan CT-scan toraks dengan kontras, dengan keterangan klinis sesak napas dan riwayat pengobatan OAT selama

5

bulan dan

dinyatakan MDR TB.


-43-

Hasil foto toraks: Dari foto toraks terlihat skoliosis torakalis dengan bilateral konsolidasi heterogen dan kavitas didalamnya.

Gambar 19. CT-scan toraks Kasus 17

Hasil CT-scan toraks: Dari CT-scan toraks pasien yang sama terlihat kavitas multipel dengan ukuran berbeda-beda disertai konsolidasi paru kiri. Kasus

18

Laki-laki berusia 47 tahun datang ke Radiologi RS Persahabatan dengan keluhan sesak napas. Pasien mempunyai riwayat terapi TB sebelumnya. Pasien dirawat dan dipasang WSD. Foto toraks lama terlampir.

Gambar 20. Foto toraks kasus 18

-44

Hasil foto toraks: Dari foto toraks terlihat efusi pleura kanan minimal. wsD terpasang dengan ujung setinggi iga 5 kiri belakang dan menghadap ke lateral. Jantung berbentuk pendulum, trakea terlarik ke kanan. Kedua paru hiperaerasi dengan konsolidasi paru kanan atas heterogen disertai kavitas sesuai dengan TB lama dan emfisema.

Gambar 21. CT-scan toraks kasus 18

Hasil cr-scan toraks: Dari cr-scan toraks pasien yang sama terlihat multipel kavitas dan bulae di kanan atas dengan pneumotoraks dan fibrosis paru kiri.


Hasil CT-scan toraks: Dari CT-scan toraks pasien dalam potongan berbeda terlihat fibrosis dan bronkiektasis pada 52 dan 53 kanan paru.

-45-

Kasus 19 Pasien dewasa datang ke Radiologi RS Persahabatan dengan keluhan sesak napas.


Hasil foto toraks: Dari foto toraks terlihat gambaran konsolidasi kiri tengah (panah) yang berbentuk baji (hampton hump) karena emboli paru- Hampton hump inijarang dijumpai dan merupakan temuan yang tidak spesifik.


46

Hasil CT-scan toi'aks: Dari CT-scan toraks pasien yang sama dengan gambar 23, teriihat filling defect bilateral sentral arteri pulmonalis yang sesuai dengan

gambaran emboli paru.

Gambar 25. CT-scan toraks kasus 19 Hasil CT-scan toraks: Dari CT-scan toraks pasien yang sama dengan gambar 23, terlihat gambaran filling defect pada arteri pulmonalis utama kiri.

Gambar 26. CT-scan toraks kasus 19 Hasil CT-scan toraks: Dari CT-scan toraks pasien yang sama dengan gambar

23, terlihat gambaran hampton hump.

-47

Kasus 20

laki laki berusia 26 tahun datang ke Radiologi RS Persahabatan dengan keluhan sesak napas berulang. Pasien memiliki riwayat pneumotoraks.

Gambar 27.Foto toraks kasus 20

Hasil foto toraks: Dari foto toraks terlihat lesi lesi kistik paru kanan tengah dan

pneumotoraks kiri.


Hasil CT-scan toraks: Dari CT-scan toraks pasien yang sama terlihat pneumotoraks bilateral disertai dengan gambaran lesi-lesi kistik bilateral di kedua lobus paru atas dan tengah

-48-

Kesa n : D icu ri g ai suatu p u I mo n a ry I a n g e rh a n s Saran: Buktikan secara histopatologi.

ce I I

hrsfiocifosis.

KESIMPULAN Dari contoh-contoh kasus di atas terlihat berbagai etiologi sesak napas ditinjau dari imejing toraks, mulai dari yang sederhana yaitu foto toraks yang diindikasikan pada penilaian rongga toraks pada semua kasus sesak napas, baik yang onsetnya akut maupun kronis, dan penggunaan CT-scan toraks baik untuk mencari kelainan yang tidak terlihat dengan foto toraks maupun untuk mempertajam diagnosis kerusakan paru pada kelainan yang telah terlihat dengan foto toraks. Etiologi sesak napas sebagian besar telah bisa ditegakkan diagnosis diferensialnya hanya dengan pemeriksaan foto toraks sederhana, dimana etiologi terbanyak berasal dari penyakit-penyakit paru dan jantung.

DAFTAR PUSTAKA 1

2 3

4 5

6. 7.

Wong J. Clin Radiol. Apr 2008;63 (a ):381-6 American Thoracic Society. Dyspnea mechanisms, assessment, and management: a consensus statement, Am J Respir Crit Care Med 1999;159:321-340. Pulmonary Pathophysiology. 2nd ed 2005 Lighezan DF, Lighezan R, Cozma D, Pescarius S, Gaita D, Darabantiu D. Acute Dyspnea: from pathopyshiology, evaluation, to diagnosis. TMJ. 2006;56;2-3:23540 Dyer DS, Khan AR, Mohammed TL, Amorosa JK, Batra PV, Gurney JW, et al. ACR Appropriateness criteria chronic dyspnea - suspected pulmonary origin. J of Thor |m.2010; 25:21-3 Karnani NG, Reisfleld GM, Wilson GR. Evaluation of chronic dyspnea. Am Fam Phys ician. 2005;7 1 :1 529-1 537 .

Nixen A, Weisman A. Evaluating dyspnea: A practical approach. J Respir Dis. 2006;27 (1)'.10-24

8.

Michelson E, Hollrah S. Evaluation of the patient with shortness of breath: an evidence based approach. Emerg Med Clin North Am. 1999;17:221-237

9.

Boisella PM, Lynch DA, editor. CT of the airways. New Jersey: Humana Press; 2008.

-49-

Snnosrs

PADA

Prruvnrlr Pnnu

Sita Andarini

PENDAHULUAN

O

el dalam tubuh memerlukan oksigen untuk memproduksi energi. Asupan Doksigen yang terus-menerus mutlak dibutuhkan agar sel-sel dalam tubuh dapat bekerja dengan baik.lFungsi utama sistem pernapasan dan sistem jantung dan pembuluh darah adalah untuk mendapatkan darah 'terarterisasi' setiap saat untuk kebutuhan jaringan tubuh.2Transportasi oksigen di dalam darah membutuhkan beberapa proses yang menyertakan peran beberapa organ seperti jantung, paru dan darah.3 Beberapa proses yang harus ditempuh yaitu pertama darah dari seluruh jaringan tubuh dengan kadar oksigen rendah dan kadar karbondioksida tinggi kembali ke atrium kanan dan dipompa ke sirkulasi pulmoner. Kedua, darah

vena memasuki sirkulasi pulmoner untuk dioksigenasi. Ketiga, distribusi oksigen ke seluruh tubuh sesuai kebutuhan dan ke empat adalah pertukaran oksigen dan karbondioksida melalui kapiler darah dan di dalam sel itu sendiri. Proses pertama, ketiga, dan keempat terutama di lakukan oleh sistem kardiovaskuler. Sedangkan proses kedua merupakan fungsi paru.2 Molekul yang memiliki fungsi sentral dalam transport oksigen dari paru ke dalam jaringan adalah hemogoblin.a Fungsi respirasi hemogoblin merupakan hal yang sangat menarik sehingga menimbulkan perhatian peneliti sampai saat ini. Regulasi yang baik dari sistem tersebut di atas akan dapat memenuhi kebutuhkan oksigen jaringan.3-5

Keadekuatan oksigenasi kadang-kadang sulit dievaluasi. Klinisi yang bekerja di era sebelum alat untuk menganalisis gas darah ditemukan menggunakan gejala klinis untuk menilai status oksigenasi pasien, seperti takikardi, perubahan status mental, pola napas dan sianosis.6 Sianosis merupakan salah satu tanda klinis transport oksigen yang buruk.l Sepedi telah ditunjukkan oleh berbagai peneliti di masa lampau, sianosis merupakan tanda yang kurang sensitif, subjektif dan tergantung dari pigmen seseorang,

-50-

pencahayaan dan variasi antara pemeriksa.T-10 Sianosis yang terlihat sebagai suatu proses yang sederhana, sebenarnya dilandasi oleh proses fisika, kimia

dan biologi yang rumit. Dalam menghadapi pasien, klinisi mempercayai suatu parameter diagnostik fisik yang terlihat oleh mata. Walaupun sianosis terlambat menggambarkan keadaan oksigenasi pasien, namun masih memiliki peran dalam diagnosis gangguan pernapasan.

DEFINISI

Kata sianosis berasal dari bahasa Yunani yang berarti biru

tua.10

Sianosis adalah warna kulit dan membran mukosa yang kebiruan disebabkan oleh peningkatan jumlah absolut hemogoblin tereduksi melebihi 5 g/dl atau disebabkan oleh derivat hemogoblin, seperti methemogoblinemia (metHb) dan sulfhemogoblinemia (suHb) di dalam darah.11

lstilah hemogoblin tereduksi merupakan istilah yang salah

kaprah

sec€lra kimia. Bila hemogoblin terikat dengan oksigen maka dinamakan oksihemogoblin (HbOr), sedangkan bila hemogoblin dalam keadaan bebas, tidak terikat dengan oksigen, dinamakan deoksihemogoblin tereduksi sering disebut deoksihemoglobin saja.12 Jumlah deoksihemogoblin juga dapat dinyatakan sebagai darah yang tidak tersaturasi sebanyak 6,7 cc/100 cc darah, sesuai dengan 1 gr hemogoblin dapat berkombinasi dengan 1,34 mL Or.10 Karena jumlah deoksihemogoblin adalah nilai absolut maka pada keadaan anemia jarang ditemukan sianosis, begitu pula sebaiknya pada polisitemia vera sering ditemukan sianosis.ll Warna kebiruan disebabkan oleh warna deoksihemogoblin yang berada di dalam kapiler di daerah papila dermis kulit, membran mukosa dan pleksus vena di daerah subpapila. Sianosis umumnya terlihat pada bibir, ujung kuku, telinga, telapak tangan, mukosa dan retina.s,10,13 Daerah yang paling baik untuk mengenali sianosis adalah lidah dan bibir karena sistem pendarahannya terbaik.sl0Ujung kuku dan konjungtiva merupakan prediktor yang tidak dapat dipercaya karena daerah tersebut terdapat hipoperfusi. Sianosis merupakan refleksi jumlah deoksihemogoblin di dalam kapilerdan venula yang belum tentu menggambarkan deoksihemogoblin atau tingkat oksigenasi pada darah arterial.l0

KLASIFIKASI Sianosis dibedakan menjadi dua yaitu sianosis sentral dan sianosis perifer.ll

-51

1.

Sianosis Sentral Pada sianosis sentral terdapat darah yang tidak tersaturasi oleh oksigen atau terdapat derivat hemogoblin yang abnormal seperti MetHb atau SuHb.11 Secara umum sianosis sentral disebabkan oleh hipoksia hipoksik, yang

umumnya terlihat pada bibir, Iidah dan telinga. Penyebab sianosis sentral dapat terlihat pada tabel 1. Sianosis tidak terjadi pada ketinggian sampai 2500 m (8000 kaki), sesuai dengan kurva disosiasi oksigen (gambar 1). Namun pada ketinggian sampai 5000 m diatas permukaan laut umumnya

terjadi sianosis sentral pada orang tanpa anemia. Penyebab sianosis sentral terutama adalah penyakit jantung, biasanya bawaan. Hal ini terjadi karena terdapat pirau darah vena ke arteri yang terjadi paoa defek septum ventrikel, tetralogi dari Fallot dan duktus arteriosus paten.ro'tt Sianosis yang disebabkan oleh penyebab dari paru akan dijelaskan kemudian pada tinjauan pustaka ini.

MetHb terjadi bila ion Fero (Fe..) teroksidasi menjadi Feri (Fe...) sehingga hemogoblin tidak dapat mengikat oksigen. Secara normal terdapat 1,5% hemogoblin yang teroksidasi menandakan gejala methemoglobinemia. MetHb menimbulkan hipoksemia melalui dua cara yaitu menguran

gi

kand u ngan oksi gen arleri

(a fte ri al

oxyge n confent= CaOr) dan

menambah afinitas hemoglobin terhadap oksigen sehingga menggeser kurva disosiasi oksihemoglobin ke kiri. MetHb biasanya diturunkan secara

genetik, namun pada orang dewasa umumnya ciidapat karena reaksi terhadap obat seperti dapson, golongan benzokain, metoklopramid, nitrogilserin, fenazopiridin, prilokain, primakuin, trimetoprim dan amil nitrit. Bila terjadi methemoglobinemia berat biasanya digunakan zat pereduksi seperti metilen biru.6 SuHb terjadi bila terdapat atom sulfur di dalam molekul hemoglobin, dan biasanya didapat karena reaksi obat. SuHb menggeser kurva disosiasi oksihemoglobin (KDO) ke kanan.6 Sianosis sentral juga dapat disebabkan oleh golongan hemogoblin yang memiliki afinitas rendah terhadap oksigen, seperti Hb Kansas.1l 2.

Sianosis Perifer Penyebab tersering sianosis perifer adalah vasokonstriksi seperti pada

pajanan udara dingin atau air, atau obstruksi arteri atau vena, karena itu sering disebut disebabkan oleh stagnant hypoxia. Bila cardiac ouput kecil, seperti yang terlihat pada gagal jantung kongestif yang berat atau

-52

syok, didapat respon vasckonstriksi, maka akan terlihat sianosis perifer. Sianosis perifer biasanya terlihat lokal, pada ujung jari daerah yang mengalami obstruksi. Kadar deoksihemoglobin di arteri biasanya normal. Pada penyakit cbstruksiarteri atau vena biasa didapat perubahan warna, nadi yang kecil dan lernah, serta dingin.10,11 Penyebab sianosis perifer dapat dilihat pada tabel 1. Tabel 1. Penyebab sianosislr Sianosis sentral

A. Penurunan saturasi oksigen arteri

1. 2.

3.

4.

Penurunan tekanan udara pada ketinggian Terganggunya fungsi paru a. Hipoventilasi alveolar b. Ketidakseimbangan antara perfusi dan ventilasi (perfusi dari arteri yang hipoventilasi) c. Gangguan difusi oksigen Pirau anatomik a. Bentuk tertentu dari kelainan jantung congenital b. Fistula arteri vena pulmoner c. Pirau intrapulmoner multipel Bentuk hemoglobin dengan afinitas yang rendah terhadap oksigen

B. Abnormalitas hemoglobin 1. Methemoglobinemia-herediterataudidapat

2. 3.

Sulfhemoglobinemia-didapat

Karboksihemoglobinemia(bukansianosissebenarnya)

Sianosis perifer

A B. C. D. E.

Penurunan cardiac output Pajanan dingin Redistribusi darah dari perifer Obstruksi arteri perifer Obstruksi vena perifer Dikutip dari Braundwauld E, 1944 (11)

FISIOLOGI TRANSPOR OKSIGEN Setelah mengalami proses ventilasi, perfusi dan difusi, oksigen ditransportasikan dari sirkulasi pulmoner ke jaringan tubuh untuk menghasilkan ATP oleh mitokondria.l Oksigen ditransportasikan dengan cara melarut secara fisik dan kimiawi dengan perantaraan hemogoblin di dalam eritrosit.

-53

Terlarut secara fisika Oksigen yang terlarut secara flsika didalam darah tidak dapat memenuhi kebutuhan tubuh. Pada termperatur 370C, 1 mL plasma mengandung 0,00003 mL OrlmmHg POr. Jadi pada darah arteri normal dengan PaO, 100 mmHg, hanya mengandung sekitar 0.003 mL O/ml darah atau 0.3 mL O1100 mL darah.1,6

Oksigen terikat hemoglobin Hemoglobin normal pada orang dewasa memiliki berat molekul 64.500, terdiri atas 4 rantai polipeptida yaitu 2 rantai o dan 2 rantai B, yang masingmasing terikat dengan molekul hem. Setiap hem mengandung cincin porfirin dan atom fero (Fez*) yang dapat mengikat molekul oksigen. Jadi 1 molekul deoksihemoglobin dapat mengikat 4 molekul oksigen atau 8 atom oksigen. Unit globin dari deoksihemoglobin memiliki konformasiT (fense)yang memiliki afinitas rendah terhadap oksigen. Bila berikatan dengan oksigen maka didapat pemecahan ikatan eletrostatik

sehingga menyebabkan bentuk konformasi R (relaxed).4 Bentuk ini menyebabkan tempat pengikatan oksigen pada hemoglobin yang lain lebih terpajan dan memiliki afinitas terhadap oksigen 500 kali lebih besar daripada bentuk T.5 Perlu ditegaskan bahwa reaksi antara oksigen dan Hb bukan suatu oksidasi melainkan suatu oksigenasi. Secara ringkas, bentuk reaksi hemoglobin dan oksigen adalah:1 Hb +

02

Deoksihemoglobin

Hbo' oksihemoglobin

-) dan oksihemoglobin dapat dibedakan karena memiliki Deoksihemoglobin - berbeda. Prinsip inilah yang digunakan pada alat pulse spektrum absorbsi yang oximetry. Pulse oximetry adalah alat untuk mendeteksi hipoksemia yang biasa digunakan di klinik. Prinsip kerja alat ini adalah mendeteksi sinyal pulsatif dari darah arteri dan perbedaan spektroskopi kedua hemoglobin. Rasio absorbsi kedua gelombang ini digunakan untuk menghitung saturasi oksigen (SaO2).14 Hemoglobin berinteraksi dengan oksigen dalam waktu cepat, dengan waktu paruh sekitar 0,01 detik. Setiap hemoglobin dapat berkombinasi dengan 1,39 mL oksigen pada keadaan optimal, namun pada tubuh manusia kapasiti angkut oksigen (oxygen carrying capacity)adalah 1,34 Orlg Hb. Bila seseorang memiliki 159 Hb/100 mL darah, maka kapasitas angkut oksigennya sekitar 20,1 mL Orl100 mL darah.l

-54-

rva Disosrasi Oksihemoglobin (KDO) Kurva ini diperkenalkan pertama kali oleh Bohr pada tahun 1904. KDO menggambarkan hubungan antara saturasi oksigen atau jumlah hemoglobin dan tekanan oksigen pada ekuilibrium. Kurva ini berbentuk sigmoid, sesuai reaksi deoksihemoglobin terhadap 02 yang bertahap. Kelengkungan pada Ku

kurva mengikuti postulat Hill.s Saturasi oksigen lSaOr) adalah cara untuk menunjukkan proporsi hemoglobin yang terikat dengan Or. Hal ini sesuai dengan jumlah oksigen di dalam darah (dikurangijumlah terlarut secara fisika) dibagi dengan kapasitas angkut oksigen di dalam darah) dikalikan 10O%.1 %o

Hb saturation

O, content of Hb x 100% Orbinding capacity of Hb

=

Puo adalah tekanan oksigen (mmHg) pada saat 50% oksigen tersaturasi. Nilai ini penting untuk menentukan posisi pada KDO. Pada orang normal,

nilainya adalah 26,3 mmHg.1'5

Pengikatan oksigen di dalam paru Darah darijaringan yang dihantarkan arteri pulmoner, memliki PaO, sekitar

40 mmHg, pada saat itu sekitar 75% dari hemoglobin tersaturasi (berdasarkan KDO). Bila kadar Hb di dalam darah adalah 15g.DU100mL darah, maka terdapat 15,08 mL Orli00 darah, yang terikat ke hemoglobin ditambah dengan 0,12 mLOrll00mL darah yang terlarut secara flsika, sehingga kandungan oksigen total darah vena (CvOr) adalah 15,2 mLO/1O0 mL darah. Saat memasuki paru, PaO, 100 mmHg, terdapat 97,4% hemoglobin tersaturasi oleh oksigen, sehingga kandungan oksigen arteri total (CaOr) adalah 19,88 mLOr/100 mLdarah. Jadisaat memasuki paru, tiap 100 mLdarah telah terisi oleh (19,88 - 15,20) mL 02 = 4,68 mL O, (CaO, - CvOr). Distribusi oksigen selain tergantung kepada kandungan oksigen juga tergantung pada cardiac output (CO). Bila CO sekitar 5 l/menit, maka didapat234 mL O, telah didistribusikan ke jaringan tiap menit.l

Penglepasan oksigen oleh hemoglobin Saat darah meninggalkan arteri menuju kapiler, didapat nilai PO, yang semkin rendah. Berdasarkan KDO, akan didapat saturasi oksigen yang rendah. Proses ini berbeda di tiap jaringan.3,s Bila dilihat pada kurva, pada

-55-

7OmmHg, didapat kurva yang hampir datar, berarti hanya terdapat sedikit kekurangan kandungan oksigen pada darah dibandingkan pada PO, 100 mmHg. Pada saat itu sekitar 94,1% hemoglobin tersaturasioleh oksigen. Hal ini merupakan mekanisme persediaan oksigen pada saat PO, rendah.l'5

POr,

Faktor yang mempengaruhi kurYa disosiasi oksihemoglobin

1.

pH dan PCO, Kadar pH yang rendah dan PCo, yang tinggi akan menggerakkan kurva

ke arah kanan, demikian pula sebaliknya. Karena PCO2 yang tinggi akan menyebabkan pH yang rendah, maka hal ini menjadi nyata.lPenambahan atom hidrogen dan karbondioksida akan mengurangi afinitas hemoglobin terhadap oksigen. Karbondioksida pada kapiler jaringan dapat terlarut pada plasma (10%),berikatan dengan rantai globin sebagai karbaminohemoglobin (10%) atau dehidrasi melaluienzim karbonik anhidrase (80%). Penglepasan ion hidrogen oleh kedua reaksiterakhir akan bereaksi dengan rantai globin, menstabilisasi konformasi T dan memfasilitasi penglepasan oksigen. Karbaminohemoglobin dapat secara langsung menstabilisasi konformasi T. Hal ini dinamakan efek Bohr. Deoksihemoglobin meningkatkan ambilan karbondioksida melalui pembentukan bikarbonat dan karbaminohemoglobin yang dinamakan efek Haldane.s Hal ini berguna untuk mengoptimalkan transport oksigen dan karbondioksida, terutama saat beraktivitas.

2.

Temperatur Peningkatan temperatur akan mengurangi afinitas hemoglobin terhadap oksigen, meningkatkan Puo dan memfasilitasi penglepasan oksigen.s'6

3.

2,3 difosfogliserat

Pengikatan 2,3 DPG akan menstabilisasi konformasi T dan akan mengurangi afinitas terhadap oksigen. Hal ini juga menurunkan pH intraseluler dan akan meningkatkan efek Bohr.5'6

PATOFISIOLOGI SIANOSIS PADA PENYAKIT PARU Gambaran transpor oksigen di atas, setidaknya mengingatkan tentang proses yang menciasari sianosis. Telah diterangkan di atas bahwa sianosis merupakan garnbaran oksigenisasi yang buruk'1 Sianosis selalu dihubungkan dengan PaO, yang rendah, namun tidak kebalikannya.7,1o,15 Sebagai akibat dari hipoksemia, terdapat sejumlah hemoglobin

-56-

yang tidaktersaturasioleh oksigen, yang dinamakan deoksihemoglobin. Jumlah

dari deoksihemoglobin ini di dalam darah kapiler yang menyebabkan sianosis, bukan kurangnya hemoglobin yang tersaturasi. Pada saat ditemukan hubungan antara oksigenisasi dari darah yang tidak sempurna pada pneumonia, seperti yang dikemukakan oleh Stadie dkkls menyebabkan sianosis sentral, maka yang menjadi pertanyaan adalah pada nilai berapakah deoksihemoglobin menyebabkan terjadinya sianosis sentral? Lundsgaard dan Van Slykel0 menentukan nilai deoksihemoglobin lebih dari Sg/dl darah kapiler. Jumlah deoksihemoglobin di darah arteri dan vena yang jauh dari kulit tidak dapat menunjukkan sianosis karena lokasinya yang jauh tidak dapat mempengaruhi warna kulit. Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi penilaian sianosis antara lain adalah: ketebalan kulit, warna dan opasitas dari kulit atau membran yang membungkus kapiler, jumlah dan panjang kapiler yang diisi darah dan kondisi konstriksi dari arteriol, kapiler dan venula, variasi dari warna plasma yang dipengaruhi oleh pewarna atau obat dan variasi pada tipe, jumlah dan varian hemoglobin.T,l0Pencahayaan juga berperan saat menentukan sianosis. Kelman dkkT menyarankan penggunaan lampu fluoresen yang sejenis pada kamar operasi dan kamar pulih untuk mendeteksi sianosis. Martin dkk15 mengadakan analisis literatur pada tahun 1990 tentang nilai deoksihemoglobin yang dapat menimbulkan sianosis, nilai saturasi O, dan PaO, terhadap 24 buku teks dan beberapa tinjauan pustaka. Terdapat perbedaan menentukan ambang sianosis seperti yang terlihat pada tabel 2. Tabel 2. Nilai P"o, S,o, atau Deoksihemoglobin pada saat sianosis sentral terdeteksirs Lundsgaard

(

Sianosis sering tidak terdeteksi sampai SaO, < 80% Definitif "SaO^ sekitar 75%" Terdeteksi se&ra bervariasi sampai SaO,

Geraci (.1951) Medd ('1959) Kelman (1966) Morgan-Hughes (1968) Barnett (1982) Goss (1988)

Cot6

(1988)

Keterangan: SaO,

tereduksi 5 Tidak signifikan Tidak signifikan Tidak signiflkan

SaO, < 90% SaO, < 94% SaO, < 95%

Campbell (1923) Brinkman (1938) Bluhm (1942) Comroe (1947)

- afterial

< 75Yo SaO, < 90% SaOr 85 - 89% Rerata hemoglobin tereduksi 3,48 Kisaran hemoglobin tereduksi 2,38 Hemoglobin tereduksi > 1,50 SaO- 372o/o Dikutip

1 1

Tidak signifikan Tidak signifikan Tidak signifikan Tidak signifikan Tidak signifikan Idak sionifikan

dai Jubran A, 1999 (15)

oxygen saturation

-57

-

Bila ditetapkan sianosis tampak pada kadar deoksihemoglobin 5 mg/dl maka berdasarkan pada perhitungan yang telah dimodifkasi oleh komputer grafik, sianosis akan terdeteksi bila SaO, antara 73% (padaHb 12 g/dl) dan 78Y, pada Hb 15 g/dl. Pada beberapa pasien, sianosis mungkin terdeteksi pada tingkat oksigenasi yang lebih tinggi.ls Hubungan antara sianosis dengan nilai SaO, dan PaO, yang rendah sudah jelas. Secara umum hipoksia dapat disebabkan oleh 4 keadaan, yaitu hipoventilasi, gangguan difusi, pirau dan ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi.lo walaupun didasari oleh 4 proses di atas, setiap penyakit paru akan berbeda manifestasinya klinisnya sesuai dengan kontrol pernapasan.lT

1"

Hipoventilasi alveoler Hipoventilasi alveoler berarti volume gas yang datang dan pergi ke alveoli per unit waktu berkurang (berkurangnya nilai ventilasi alveoler). Hipoventilasi alveoler selalu menimbulkan retensi CO, berdasarkan persamaan di bawah ini:

P.or=V"orxK VA

V"o. adalah CO, output, VA adalah ventilasi alveoler, dan K adalah konstanta. Pada saat ventilasi alveolar berkurang setengah, P"o, meningkat 2 kali lebih tinggi. Hipoksemia yang terjadi dapat dikoreksi melalui terapioksigen melalui persamaan di bawah ini:

Poor=P,or-P"coz*F R

F adalah faktor koreksi yang dapat diabaikan. Bila P""o, dan rasio pertukaran respirasi (respiratory exchange rafio) konstan maka setiap mmHg kenaikan Po, udara inspirasi akan meningkatkan Poor. Namun bila kita perhatikan persamaan ini, dapat kita lihat bahwa bila R = 1, Poo, akan turun 1 mmHg, tiap 1 mmHg kenaikan P,.or. Hal ini berarti hipoventilasi berat dapat meningkatkan Pacoz secara bermakna, dan hanya

menurunkan sedikit POr. Pada saat ini saturasi oksigen akan sedikit turun, dan gambaran sianosis menjadi tidak jelas, padahal penderita telah mengalami asidosis respiratorik berat.

-58-

Walaupun memberikan kemungkinan terjadinya sianosis pada hipoventilasi alveoler,l0 namun hipoventilasialveoler murni, sepertiyang terjadi pada depresi pusat pernapasan dan obesitas (picl
2.

Gangguan proses difusi Pada kelainan difusi tidak terjadi ekuilibrium antara PO, pada arteri pulmonar dan gas alveoler. Bila terjadi gangguan difusi seperti membran alveoler yang menebal, maka akan terjadi perlambatan difusi. Hipoksemia terjadi pada saat istirahat, namun menjadi berat saat aktivitas.i5 Penyakit yang dihubungkan dengan gangguan difusi, yang dapat menyebabkan sianosis antara lain asbestosis, sarkoidosis, fibrosis, interstisial difusi, pneumonia interstisial, penyakit jaringan penyangga paru, karsinoma sel alveolar dan lain-lain.10 Pada pneumonia biasanya didapat hiperventilasi alveoler sebagai mekanisme kompensasi sehingga didapat P"co2 yang rendah, sehingga meningkatkan pH. Dalam hal ini KDO akan bergeser ke kiri, sehingga mengakibatkan tingginya SaOr. lnilah yang menjelaskan

mengapa pada pneumonia kadang-kadang tidak didapat sianosis.13,17 Pada penyakit paru interstisial juga terjadi gangguan difusi, sehingga hipoksemia yang terjadi saat istirahat menjadi berat saat beraktivitas. Penderita tidak mengalami retensi COr.'u Namun pada kelainan difusi yang sangat berat, dapat ditemukan ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi.

3.

Pirau

Pirau berarti darah mengalir melalui arteri pulmonalis tanpa melalui daerah yang memiliki ventilasi. Pirau di dalam paru dapat disebabkan oleh fistula arteri vena, namun kondisi ini jarang ditemukan. Sebagai contoh daerah yang sama sekali tidak memilikiventilasi namun memiliki perfusi yaitu pneumonia lobaris. Pirau yang besar mungkin terdapat pada ARDS. Terapi oksigen murni tidak akan menaikkan Paor.15 Sianosis sering didapat pada tipe ini.lo

4.

Ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi Ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi merupakan hal yang sering

terjadi pada paru dan merupakan penyebab utama hipoksemia dan

-59-

hiperkapnia, dan akan menjadi gagal napas dan kematian.ls Mekanisme ini mendasari hampir seluruh penyakit paru' Rasioventilasi dan perfusi dapat berubah sehingga mengakibatkan perubahan Po, dan P"or.

a.

PPOK

PPOK terbagi

2

yailu emflsema dan bronkitis kronik' Pada

emfisema, didapat hiperinflasi, elastik rekoil yang berkurang dengan rasio ventilasi-perfusi yang normal sampai tinggi. Pada emfisema akan didapat ruang rugi fisiologik yang lebih besar, dengan analisis

gas darah menunjukkan hipoksemia ringan tanpa

hiperkapnia,

sehingga diasumsikan jarang didapat sianosis.ls'1s

Pada bronkitis kronik, terdapat obstruksi bronkus kronik karena membesarnya kelenjar di daerah mukosa bronkus, mengakibatkan rasio ventilasi-perfusi yang rendah dengan pirau sehingga didapat hipoksemia sedang sampai berat. Sesuai namanya (blue bloaters) pada penderita ini sering ditemukan sianosis.l3'18'1e b

Asma bronkial

Sering didapat hipoksemia arteri akibat ketidakseimbangan ventilasi perfusi, karena perfusi terhadap daerah yang ventilasinya berkurang. Hal ini bukan pirau murni karena ternyata, gangguan ventilasi

disebabkan oleh tumpukan mukus. Pada serangan asma, dimana terdapat gangguan ventilasi yang berat mengakibatkan hipoksemia berat, penderita terkadang sianosis.ls Mekanisme kompensasi pada penderita asma dalam serangan biasanya hiperventilasi. suplementasi oksigen biasanya tidak meningkatkan nilai P""o, karena hipokapnia biasanya disebabkan oleh peningkatan laju napas yang tidak disertai penlngkatan V.. Hipokapnia akan mengakibatkan KDO bergeser ke arah kiri. Penderita dengan nilai PaCO, yang normal atau tinggi mengindikasikan obstruksi yang berat dan kelelahan.lT Emboli paru

Pada emboli paru terjadi gangguan difusi pada daerah yang perfusinya baik. Hal ini sangat menurunkan rasio ventilasi dan perfusi, penderita biasanya mengalami hipoksemia berat.18 Gagal napas

Gagal napas adalah ketidakmampuan sistem pernapasan dalam melakukan pertukaran gas dan ditandai dengan hipoksemia dan/atau

-60-

hiperkapnia.20 Berdasarkan durasi gangguan pertukaran gas, dapat

menjadi gagal napas akut dan gagal napas kronik. Gagal napas kronik biasanya sebagai akibat dari PPOK, yang diikuti oleh adaptasi fisiologis yang mengembalikan delivery oxygen (DOr). Gagal napas biasanya disebabkan oleh ketidakseimbangan ventilasi-perfusi dan hipoventilasi alveolar.

Gagal napas tipe 1 atau gagal oksigenasi, dikarakterisasi oleh PaO, yang rendah. Hal ini disebabkan oleh kelainan yang memproduksi keticjakseimbangan ventilasi-perfusiatau terjadipirau kanan ke kiri. Sebagaikompensasi terhadap peningkatan ruang rugi alveolar terjadi peningkatan ventilasi semenit. Gagal napas tipe 1 ini disebabkan oleh kelainan yang mengenaijalan napas, parenkim atau vaskularisasi paru seperti ARDS, asma, atelektasis, edema paru, PPOK, bronkiektasis dan sistik fibrosis. Pada gagal napas tipe 2 atau gagal ventilasi didapat penurunan ventilasi

semenit sehingga didapat hipoventilasi alveoler. Gagal napas tipe 2 ini biasanya disebabkan oleh gangguan susunan saraf pusat atau gangguan pengembangan paru. Gagal napas tipe 3, biasanya disebabkan oleh gagal napas tipe 1 yang tidak dapat dikompensasi oleh ventilasi semenit. Pada tipe ini hanya beberapa penyakit yang dapat menyebabkan retensi COr." Diagnosis gagal napas seluruhnya ditentukan oleh hipoksemia dan atau hiperkapnia pada pemeriksaan analisis gas darah. Pemakaian oksimetritidak dianjurkan. Gejala klinis hipoksemia dapat muncul, sepertitakipnea, takikardi dan hipertensi. Sianosis dapat terjadi, namun tidak dapat dipakai sebagai parameter awal.20

TATALAKSANA SIANOSIS Pada saat pertama kali mendiagnosis sianosis, diperlukan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang tepat, terutama untuk membedakan penyebab sianosis. Sianosis terjadi pada penyakit paru biasanya menandakan SaO, dan P"o2 yang rendah, namun tidak sebaliknya. Tatalaksana sianosis tergantung pada penyebabnya.lo

-61

-

KESIMPULAN sianosis pada penyakit paru merupakan gejala klinis yang dihubungkan nis yang dengan penurunan PO, dan SaOr. Sianosis mer

Tid hipoksemia. pada penderita tidak menyingkirkan

subyektif dan dipengaruhi oleh berbagai faktor.

sianosis sianosis

harus disesuaikan dengan penyebab sianosis.

DAFTAR PUSTAKA 1

.

2. 3. 4.

physiology. Levitzky MG. The transport of oxygen and carbon dioxide in blood. ln: pulmonary 5h ed. New York: McGraw-Hill;1999.p.143-53. pulmonary Comroe JH Jr, Forster RE ll, Dubois AB, Brsicoe WA, Carlsen E. lntroduction to chicago: ed. test.2nd pulmonary function physiology and physiology. ln: The Lung: clinical p'1-7 lnc;1962 Publisher Book Year Finch cA, Lenfant c. oxygen transport in man. N Engl J Med 1972;186:407-15.

Elliot WH, Elliot DC. The red blood cell and the role of hemoglobin. ln: Biochemistry and

molecularbiology.lded.NewYork:OxfordUniversityPress;1997'p373-83'

5. 6. 7. 8. 9.

cwc. Respiratory function of hemoglobin. N Engl J Med 1998;338:239-47 . physiology Mount Sinai organization (US). ls patient adequately oxygenated? ln: Pulmonary York: Mount New 1"ted evaluation. patlent and care in clinical practice: The essential for

Hsia

Sinai Press;1 999.P.112-27 ComroeJHJr, BotelhoS.Theunrealibilityof cyanosisintherecognitionof arterial anoxemia. Am J Med Sci 1947;214:1-6. clin Geraci JE, Wood EH. The relationship of arterial oxygen saturation to cyanosis' Med North Am 1954:1 :1400-3. Lancet Kelman GR, Nunn JF. Clinical Recognition of hypoxemia under fluorescent lamps. 1 966;35:11 85-202.

,'10. Blount sG Jr. cyanosis: patophysiology and differential diagnosis. Prog Cardiovasc 1

11. 12.

13.

971

;1

3:595-605.

KJ, Braunwald E. cyanosis, hypoxia and polycythemia ln: Braunwald E, lsselbacher Wilson JD, Martin JB, Fauci AS, Kesper DL, eds. Harrison's Principles of internal medicine, 13h ed. New York: Mcraw-Hill, '1944.p.p178-83. gases 5h Shapiro BA, Peruzzi wT. Arterial oxygenization. ln: clinical applicaiion of blood p 33-53' lnc;1944 ed. Missouri: Mosby-Year Book Baltimore: Tisi GM. Clinical physiology ln: pulmonary physiology in clinical medicine' l"ted

William&Wilkins;

14.

1

980 P.3-29.

Jubran A. Advances 1

15.

Dis

in respiratory monitoring during mechanical ventilation. chest

999;1 1 6:141 6-25.

Martin L, Khalil H. How much reduced hemoglobin is necessary to generate central cyanosis? Chest 1 990;97:182-5.

-62-

16.

West JB. Gas Exchange. ln: pulmonary pathophysiology-the essentials. Williams & Wilkins;1 992.p.1

17. 18. '19

20.

4rh

ed. Baltimore:

840.

Caruana-Montaldo B, Gleeson K, Zwillich CW CW The control of breathing in clinical practice. Chest 2000; 1 1 7 :205-25. West JB. Ventilation-perfusion relationship. Am Rev Respir Dis 1977;116:91943. Wagner PD, Dantzker DR, Dueck R, Clausen JL, West JB. Ventilation-perfusion inequality in chronic pulmonary disease. J Clin lnvest 1 977;59:203-.16. Rogers R.M, Kreit JW Approach to the patient with acute respiratory failure. ln: Ayres SM, Grenvik A, Holbrook PR, Shoemaker WC, editors. Textbook of critical care. 3'd ed. Philadelphia: WB Saunders; 1 955.p.680-7.

-63-

Sesex Napes

PADA

Penvnrlr JnruruNG

Bambang Budi Siswanto, Erwin Mulia, Wishnu Aditya

PENDAHULUAN

dua An"pas ditemukan A

da

a jantung yang dapat menyebabkan keluhan sesak

ntung dan emboli pulmonal' Kedua hal ini dapat sehari-hari terutama gagal jantung' Gagaljantung merupakan salah satu masalah kesehatan di lndonesia' DEFINISI GAGAL JANTUNG

Gagaljantungadalahsuatukeadaanjantungtidakmampumemompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan tanpa disertai peningkatan tekanan pengisian di atrium.l

PATOFISOLOGI GAGAL JANTU NG peranan Perubahan neurohormonal berantai yang kompleks memegang yang terjadi utama sebagai reaksi terhadap dua perubahan hemodinamik hipertensi 2) pada gagaljantung yaitu: 1)curah jantung yang menurun dan Pada tahap awal gagal jantung sistolik akut, terjadi peningkatan

atrial.

aktivitas simpatis, aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAS) dan peningkatan pelepasan vasopresin serta endotelin. Ketiga hal ini merupakan proses kompensasi dalam rangka mempertahankan perfusi ke organ-organ

vital dan peningkatan volume darah arterial. Pada gagal jantung kronik, mekanisme kompensasi ini dapat menyebabkan efek yang tidak diinginkan

air akibat respon simpatis yaitu vasokonstriksi berlebihan, retensi garam dan 1'1 gambar berlebihan, abnormalitas elektrolit dan aritmia seperti terlihat pada

-64

Dikutip dari lyengar S, 2007 (2)

Gambar 1. Aktivasi Sistem Neurohormon pada Gagal Jantung2 Keterangan: VK = Ventrikel Kiri; TVS =Tahanan Vaskular Sistemik; ADH = Anti Diuretik Hormone

Patofisiologi yang dijelaskan di dalam gambar 1 dapat pula terjadi pada pasien dengan fungsi ventrikel kiri yang baik seperti pada penyakit jantung hipertensi yang digambarkan pada gambar 2 di bawah ini.

-65-

Perrbehil p€da rnlkros}firrlati

lbrilr.lsi 5lnofk telg4rgg[,

ffi ffiffi, ,8m". DikutiP dari Diez J,2010 (3)

Gambar 2. Remodeling Miokardium pada Penyakit Jantung Hipertensi3

Gagaljantung adalah sindrom klinis dengan gejala dan tanda khas gagal jantung, disertai bukti objektif abnormalitas struktur dan fungsi jantung saat istirahat. Beberapa gejala khas gagaljantung yaitu sesak napas, orthopnea' jantung yaitu dyspnea on effott, dan bengkak tungkai. Tanda khas gagal jugutar venous pressure (JVP) yang meningkat, refluks hepatojugular, ronki basah halus, takikardi, dan takipnea. Bukti objektif berupa murmur, gallop, kardiomegali, abnormalitas pada hasilekokardiografi, dan kenaikan biomarker natriuretic peptide (gambar 3).as Evaluasi sindrom klinis ini membantu dalam menegakkan diagnosis gagal jantung sehingga tatalaksana dapat segera juga berlaku dilakukan seperti yang digambarkan pada gambar 3. Hal senada ada dalam tatalaksana galaljantung akut dimana evaluasi simultan mengenai

tidaknya masalah oksigenasi, ventilasi, aritmia, hipotensi, sindrom koroner akut dan masalah mekanik perlu dilakukan segera (gambar 4)'s

-66-

onset

akut

onset

tt

lambat

,

VI

EKG

i

,

;

i

Fototorak **-';--;'*----"'

EKG

boleh foto toraks

v abnormal atau NT-proBNP> l?5D4.lml atau EXG

BNP

> 35 pglmL

Dikutip dari mcMunay, 2012 (5)

Gambar 3. Algoritma Diagnosis Gagal Jantungs Keterangan: EKG = Elektrokardiogram; BNP = B-Type Natriuretic Peptide; NT proBNP = N-terminal proBNP

-67 -

Gagal jantung diklasifikasikan berdasarkan status fungsional menurut New York Heart Associafion (NYHA) dan status struktural menurut Ameican

coilege cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) digambarkan pada tabel

seperti

'1.4

Tabel 1. Klasifikasi Gagal Jantung berdasarkan AHA dan NYHAa Stadium gagal jantung menurut ACOAHA Stadium gagal jantung berdasarkan kerusakan otot

Stadium

Stadium

A B

(rukur

dan

Klasifi kasi fungsional NYHA Berat penyakit berdasarkan gejala dan aktivitas fisik

jantung Dalam risiko tinggi terkena gagal jantung.

Kelas

I

C

berdebardebar atau

Berkembang penyakitjantung struktural yanq sangat berkaitan denqan perkembangan gagal jantung,

Kelas

ll

Gagal jantung dengan gejala yanq berhubungan

terapi medis mksimal.

sesak

napar

lstirahat, namun alcivitas fisikbiasa menyebabkan

keletihan, berdebardebar dan sesk napas. Kelas

lll

Keterbatasan aklivitas frsik tampak jelas Nyaman saat istirahat namun ahivitas fisik lebih ringan dari biasa

menyebabkan keletihan, berdebardebar dan

yang men&sarinya.

Penyakitstrukturaljantungberatdantampakqejala gagal jantung saat istilahat walaupun dalam

fi

Ada keterbatasan ringan dalam ahivitas fisik. Nyaman saat

dengan penyakit struktural jantung

StadiumD

sik bhsa tidak menyebabkan keletihan,

Aktvitas

tidakada tanda atau qejala.

tapitidakada tanda atau gejala. Stadium

lldak ada keterbatasan aktivitas sehari-haii.

Tidak ada abnormalitas struklural a!au fungsional;

Kelas

lV

sesak napas.

Tidak dapat relakukan ahivitas fisik dengan nyaman. Geida

timbul saat istirahat.lika melakukan aktivitas fisik terjad peninqkatan lasa tidak Iryaman.

Dikutip dari Dickstein K, 2008 (4)

Prinsip tata laksana pasien gagal jantung adalah mengurangi gejala dan tanda klinis gagal jantung, mencegah rawat ulang dan memperbaiki

angka ketahanan hidup. Perlu diingat bahwa gagal jantung merupakan sindroma klinis, sehingga anamnesa dan pemeriksaarl fisik merupakan hal yang utama dilakukan. Pemeriksaan penunjang dasar sepertifoto toraks dan elektrokardiogram dapat memberikan informasi tambahan apakah gejala yang terjadi merupakan suatu gagal jantung kronik, akut, ataupun fase akut pada pasien yang sudah memiliki gagaljantung kronik. Penting bagi seorang dokter yang mendapatkan pasien gagal jantung fase akut untuk melihat tanda vital dan dan kemungkinan etiologi penyebabnya, sehingga dapat menentukan penanganan awal dengan tepat.s Prinsip tatalaksana gagal jantung ini digambarkan dalam gambar 5.5

-68-

Ana mnesis/pemeriksaan fi si k

(termasuk tekanan darah dan laju napas) Foto

toraks

EKG

Ekokardiogram atau NP (atau Kimia darah

keduanya)

Saturasi oksigen Darah rutin

Penyebab mekanik akuUpenyaklt katup berat I

I . Ekokardiografi . lntervensi pacu

bedah/ perkutaneus

jantung

Dikutip

dai mcMurray, 2012

(5)

Gambar 4. Algoritma Tatalaksana Gagal Jantung Akuts Keterangan:

EKG = Elektrokardiogram; NP = Natriuretic Peptide; NV = Non lnvasive Ventilation, ETT = Endotracheal Tubes; IABP = lntra-Aoriic Balloon Pump

-69-

NYHAI-IV

Gejala menetaP atau populasi tertentu (rARB jika intoleransi ACEt)

DikutiP dari mcMurraY, 2012 (5)

Gambar 5. Prinsip Tatalaksana Gagal Jantungs Keterangan:

ARB = ACE inhibitor = Angiotensin-Converting-Enzyme lnhibito' C lmplantable ICD Therapy', = Reiynchronization Cardiac CRT =

locker

DAFTAR PUSTAKA

1.

colucci

ws,

Braunwald's Braunwald E. Pathophysiology of Heart Failure. .1n."

HeaftDisease.ATextbookofcardiovascularmediclne.Sthed.USA:Elsevier Saunders;2007.

2.lyengarS,HaasGJ,YoungJB'AcuteHeartFailure.ln..TopolEJ.Textbookof & wilkins; 2007. cardiovascular Medicine.3io ed. usA: Lippincott williams 3.DiezJ,FrohlichED.ATranslationalApproachtoHypertensiveHeartDisease.

4.

HyPertension 201 0:55:1 -8. treatment of acute and Dickstein K, et al. ESC Guidelines for the diagnosis and 2008;29:2388-442' J Heart Eur chronic heart failure 2008'

5.McMurrayJJV,etal.ESCGuidelinesforthediagnosisandtreatmentofacute and chronic heart failure 2012' Eur Heart J 2012;14:803-69'

-70

-

GerucouAN PenUaPASAN PADA Peuvaxr NEURoLocr Fitri Octaoiana

PENDAHULUAN m ultiple sclerosb dan Sindrom Guillain Bane memberat ke titik yang menyebabkan gangguan fungsi pemapasan dan akhimya menyebabkan gagal napas. Walaupun penyakit neurologi tersebut mempunyai etiologi dan perjalanan penyakit yang berbeda, pada beberapa kasus

f,!

eberapa penyakit neurologi seperti

lJdapat

dapat menyebabkan komplikasi pemapasan dan kematian.l'2'3

Penyakit neuromuskular seperti Amyotrophic Lateral Sc/erosrs (ALS) dan Sprna/ Muscular Atrophy (SMA) dapat memburuk secara progresif dalam beberapa tahun yang dapat menyebabkan kelumpuhan otot pernapasan dan kematian. Tabel 1 menunjukkan penyakit neuromuskular yang mempengaruhi fungsi pernapasan. Tabel 1. Penyakit neuromuskular yang mempengaruhi fungsi pernapasan.l'2 Lokasi lesi Multipel Sklerosis

Susunan Saraf Pusat

Penyakit Parkinson Trauma medula spinalis Amy otro phic Laferal Sc/erosls Poliomielitis, post-pol io syndrome

Medula Spinalis Motor Neuron Disease

Spinal muscular atrophy Guillain-Bane Syndrome, Chronic lnflammatory Demyelinating Polyneuropathy Polineuropati pada penyakit kritis

Neuropati perifer

Paralisis diaftagma unilateral atau bilateral Paut saraf-otot (ne u ro m u s c u I ar j u n ct i on)

Miopati

Myasthenia gravis, Lambeft-eaton myasthenic syndrome. Polimiositis, Dermatomiositis Distrofi muskular progresif Miopati kongenital Miopati metabolik.

Dikutip dai Aboussoan L5.2005 (1) dan Ambrosino N.2009 (2)

-71

-

PATOFISIOLOGI Jaras utama desending yang mengontrol neuron motorik yang mempersarafi otot pernapasan adalah jaras kortikospinal (piramidalis) dan jaras bulbospinal (Gambar 1). Traktus piramidalis bertanggung jawab terhadap kontrol pernapasan volunter. Neuron motorik yang berperan pada proses ngguan pe ebar luas di korteks serebri, sehingga jika babkan ak tidak mengenai salah satu hemisfer di afi oleh agma yang bermakna. Tiap sisi diafragm ke kofteks serebri kontralateral. Neuron motorik traktus piramidalis kemudtan menjadi lebih padat di kapsula interna sehingga jika terdapat lesi yang kecil saja akan menyebabkan gangguan otot diafragma'3

Dikutip dari Laghi F, 2003 (3) (with permission from F Laghi)

-72-

Jaras kedua terpenting adalah traktus bulbospinal yang berasal dari formasio retikularis paramedian ditegmentum medula dan menyilang di medula spinalis servikalbagian atas. Traktus ini menyebabkan kontraksiotot pernapasan

secara siklik untuk pernapasan involunter. Jika terdapat lesi di batang otak, proses pernapasan involunter akan terganggu. Walaupun proses pernapasan involunter terganggu, pasien teiap dapat bernapas secara volunter (Ondine's curse). Lesi pada batang otak dapat menyebabkan hipoventilasi, pernapasan apneustik, pernapasan ataksik dan hiperventilasi.3 Gangguan pernapasan pada pasien penyakit neurologi dapat disebabkan oleh antara lain: 1) gangguan respiratory driye, terutama pada pasien penyakit

neurologi yang bersifat sentral;

2) keiemahan otot pernapasan, yaitu otot

inspirator dan ekspirator; 3) kelemahan otot bulbar.

1,2

Pasien dengan penyakit neuromuskular dapat memiliki respiratory drive yang normal atau meningkat. Namun, pasien penyakit neuromuskular yang kemudian berkembang menjadi hiperkapnia nokturnal dapat memiliki penurunan respiratory drive yang bersifat sentral dan penurunan respons ventilasi pada siang hari. Hal ini disebabkan adanya akumulasiCO2 di cairan serebrospinal (CSS) yang kemudian meningkatkan pH CSS.1 Abnormalitas kontrol pernapasan sentral merupakan penyebab disfungsi respirasi pada penyakit neurologis yang bersifat sentral seperti multiple sc/erosis dan penyakit Parkinson. 1'2

Beberapa penelitian menunjukkan bahwa kurang lebih 25-30% pasien multipelsclerosis dengan komplikasi pernapasan memiliki kontrol pernapasan yang abnormal. Pernapasan pada pasien dengan penyakit neurologi sentral dapat berkembang menjadi antara lain: 1) pernapasan volunter atau otonom; 2) paralisis otot diafragma; 3) hiperventilasi paroksismal; 4) pernapasan

apneic (dicirikan dengan adanya pause setelah inspirasi). Abnormalitas proses pernapasan tergantung dari letak lesi pada otak dan batang otak. 1'a Pada pasien penyakit Parkinson, abnormalitas kontrol ventilasi sering ditemukan pada pasien Parkinsonism (gejala Parkinson yang disebabkan penyakit neurologi lain) daripada pada pasien penyakit Parkinson idiopatik. Hal ini disebabkan disfungsi otonom lebih sering terjadi pada pasien Parkinsonism dibandingkan pada pasien penyakit Parkinson idiopatik. Pola disfungsi pernapasan pada penyakit Parkinson antara lain pernapasan yang disritmik, apneu sentral, pola Cheyne-Stokes, pernapasan cluster, pernapasan

apneuic, dan hipoventilasi sentral.5

-73-

Gagal napas adalah penyebab tersering kecacatan dan kematian pada pasien penyakit neurologi kronik. Penurunan kekuatan otot inspirasi yang menyebabkan ventilasi alveolar menjadi tidak efektif disertai kelemahan otot ekspirasi yang menyebabkan bersihan sekresijalan napas yang tidak optimal menyebabkan penurunan fungsi pernapasan kronik yang akhirnya dapat mengancam nyawa. Pernapasan merupakan proses yang melibatkan: 1) otot inspirator yang berperan pada ventilasi; 2) otot ekspirator yang berperan pada ekspirasi dan gerakan ekspulsif seperti batuk; 3) otot bulbar yang berperan melindungijalan napas.1,2,3

Gangguan pernapasan sering kali timbul terakhir pada pasien dengan penyakit neurologi. Gangguan pernapasan dapat dipicu oleh demam atau infeksi yang menyebabkan peningkatan kebutuhan ventilasi dan menyebabkan

otot pernapasan semakin melemah, atau bahkan karena adanya eksaserbasi pada penyakit nerologi seperti yang sering terlihat pada pasien multiple sc/erosis.l'2

Awalnya otak beradaptasi terhadap gangguan otot pernapasan dan mempertahankan tekanan karbondioksida dan oksigen arteri dengan cara meningkatka n output pernapasan sentral sehingga pasien bernapas lebih cepat. Namun seiring dengan bertambah beratnya penyakit, terjadi respon adaptasi sentral yang menyebabkan hipoventilasi untuk mencegah kelelahan jalan otot pernapasan. Kapasitas vital paru yang rendah, gangguan bersihan napas, dan penurunan refleks batuk berperan untuk terjadinya atelektasis dan hipoksemia yang kemudian menyebabkan peningkatan kebutuhan ventilasi' Pada akhirnya akan terjadi kelelahan otot pernapasan yang diikuti dengan takipnea, perburukan hipoventilasi alveolar dan peningkatan keasaman darah (asidemia).1'3,4

walaupun sebenarnya ekspirasi merupakan proses yang pasif, otot ekspirasi harus dapat Secara aktif digerakkan untuk membersihkan sekresi jalan napak secara adekuat, misalnya saat batuk. Pada beberapa penyakit neurologi, otot ekspirasi dapat lebih terganggu dibandingkan otot inspirasi'2 Pada penyakit neurologi, otot bulbar (otot yang dipersarafi oleh saraf kranialis vll, lx, X dan Xll)dapat terganggu, begitu pula dengan otot mastikasi (yang dipersarafi oleh saraf kranialis V-nukleus motor trigeminal), dan otot laring (dipersarafi oleh radiks Cl). Walaupun tidak terlibat secara langsung pada fungsi ekspirasi, otot-otot tersebut berperan penting pada fungsi bicara, menelan dan perlindungan jalan napas. Gangguan pada otot-otot tersebut

-74

-

dapat menyebabkan disartria, disfonia, disfagia, gangguan refleks batuk dan rentan terhadap terjadinya atelektasis dan pneumonia aspirasi.1,2,3 Saraf bulbar atau fungsi ekspirasi dapat terganggu pada gangguan saraf pusat dan perifer, seperti multiple sc/erosr's, penyakit Parkinson, amyotrophic lateral sc/erosis,Sindroma Guillain-Barre (SGB) dan miastenia gravis. Pada penyakit Parkinson, otot pernapasan saluran atas sering terganggu dan menyebabkan terbatasnya aliran udara, dan gangguan pada otot yang terlibat pada gerakan batuk dapat menyebabkan tingginya risiko aspirasi yang kemudian dapat menyebabkan kematian akibat aspirasi.1,2,3'a

GANGGUAN PERNAPASAN AKUT PADA PENYAKIT NEUROMUSKULAR Gejala klinis gagal napas akut akibat penyakit neurologi dapat disebabkan

oleh penyakit neurologis akut atau akibat gangguan meuromuskular kronik. Pasien dengan gejala klinis gagal napas akut dan belum terdiagnosis secara pasti penyebabnya, biasanya akan diberikan terapiventilasi mekanik. Penyebab

gagal napas akut tersebut dapat berasal dari gangguan saraf tepi, gangguan paut saraf-otot (neuromuscular junction) atau gangguan otot pernapasan. Penyebab tersering gagal napas akut adalah SGB. Penyebab lainnya antara lain keracunan logam berat yang menyebabkan gangguan saraf tepi dan poliomyelitis akut.1,3'4

Neuropati motorik akut pada SGB menyebabkan kelemahan saraf yang mempersarafi otot pernapasan dan pada 14o/o kasus membutuhkan ventilasi mekanik. Walaupun saat initatalaksana SGB telah maju yaitu berupa plasmafaresis atau pemberian immunoglobulin intravena, angka mortalitas pasien SGB akibat gagal napas adalah sekitar 5,1%. Sebaiknya dilakukan pengukuran kapasitas vital paru secara berkala, dan ventilasi mekanik dibutuhkan jika rata-rata kapasitas vitalparu kurang dari 15 ml/kgBB. Prediktor lain terhadap dibutuhkannya bantuan ventilasi pada SGB adalah jika terjadi kelumpuhan saraf kranialis dan peningkatan protein yang sangat tinggi pada cairan serebro-spinal (CSS). 1'a Kelemahan otot pernapasan dan gagal napas dapat pula terjadi pada miastenia gravis dan Sindroma LamberT-Eafon yang merupakan gangguan pada paut saraf-otot (neuromusculariunction). Setidaknya sekitar 50% pasien miastenia gravis mengalami kelemahan pada otot pernapasan.l'3'a

-75 -

GANGGUAN PERNAPASAN KRONIK PADA PENYAKIT NEUROMUSKULAR Diagnosis gangguan pernapasan kronik dicurigaijuga pada pasien penyakit neurologi kronik didapatkan riwayat kelemahan, letargi, kesulitan konsentrasi,

kualitas tidur yang menurun dan disertai mengantuk pada siang hari, serta sakit kepala pada pagi hari (yang menandai adanya hiperkapnia). Sesak napas terjadi hanya saat pasien berbaring terlentang akibat kelumpuhan otot diafgragma. Pasien dengan kelumpuhan otot diafragma dan fungsi paru normal tidak dikatakan sebagai gagal napas dan tidak memerlukan bantuan ventilasi. Pemeriksaan fisik lain yang dapat dilakukan secara bedside adalah adanya gerakan inspirasi otot abdomen paradoksikal (bergerak ke arah dalam).34

GANGGUAN PERNAPASAN SAAT TIDUR PADA PENYAKIT NEUROLOGI Pasien gangguan neurologi yang disertai kelemahan otot diafragma atau kelumpuhan saraf bulbar sangat rentan terhadap gangguan respirasi saat tidur terutama pada stadium rapid eye movemenf (REM). Sebagai contoh, pasien amyotrophic lateral sc/erosis (ALS) sei1ng mengalami desaturasi nokturnal walaupun kapasitas vital paksa paru lebih dari 50% dari nilai prediksi. Beberapa mekanisme diduga terlibat pada fenomena ini. Pasien dengan disfungsi diafragma dapat mengalami desaturasi nokturnal karena terjadi perpindahan (shrrt) beban respirasi ke otot diafragma pada tidur fase REM. Pasien dengan disfungsi bulbar dapat mengalami hipopnea pada saat tidur fase REM. Gangguan tidur sentral dapat terlihat pada pasien dengan gangguan neurologis pada sistem saraf pusat seperti multiple sc/erosrs dan penyakit Parkinson. Obstructive Sleep Apnea (OSA) dapat terjadi pada multiple sc/erosis karena terdapat gangguan pada tegmentum medulla oblongata yang merupakan pusat pengaturan pernapasan. Dapat pula terjadi pada penyakit Parkinson akibat gangguan otonom dan obstruksi laring. Central apnea dan central hypoventilation syndrome (Ondine's curse) dapat terjadi pada parkinsonism akibat gangguan sistem saraf otonom.l'2'3'a

GANGGUAN KONTROL VENTILASI

Pada beberapa penyakit neurologi dapat terjadi gangguan

kontrol

pernapasan sesaat yang menyebabkan terhentinya drive untuk bernapas

-76 -

dan akhirnya dapat menyebabkan kejang umum. Letak lesi yang berbeda pada otak dan batang otak dapat menghasilkan pola pernapasan yang berbeda pula. Pola pernapasan Cheyne-Stokes adalah pola pernapasan hiperventilasi yang diselingi periode apnea secara periodik dan bergantian. Gambaran pernapasan tersebut dapat dijumpai pada pasien stroke namun tidak menunjukkan lokasi lesi tertentu di otak dan dapat pula terjadi pada pasien gagal jantung. Hiperventilasi neurogenik sentral akibat lesi di pons dapat terjadi pada saat pasien sadar dan tidur. Pola pernapasan c/usfer yaitu hiperventilasi cepat dan apnea yang terjadi secara bergantian dapat terjadi pada lesidi mesensefalon. Pola pernapasan apneastik, yaitu pola pernapasan berupa inspirasi yang diikuti oleh henti napas (pause) yang berkepanjangan, dapat terjadi pada lesi di pons kaudal. Pola pernapasan ataksik adalah pernapasan dengan pola dan amplitudo yang ireguler, menandakan terdapat lesi di medula oblongata.3'a

EVALUASI KLINIS Tanda dan Gejala Gejala-gejala yang memerlukan evaluasi fungsi paru pada penyakit neurologis antara lain adalah gangguan tidur, tidak merasa segar saat bangun tidur, sakit kepala pada pagi hari, dan ortopnea.l'3 Ortopnea (napas pendek saat tidur terlentang) menandakan terdapatnya gangguan pernapasan akibat penyakit neurologis. Pasien dengan tetraplegia (kelumpuhan keempat ekstremitas) akibat lesi pada medula spinalis servikal (C4-CO) akan mengalami platipnea dan orhodeoksia, yaitu pendeknya napas dan hipoksemia yang terjadi saat duduk atau berdiri karena gaya gravitasi menyebabkan dafragma menjadi merata (flattening) dan menyebabkan gangguan mekanik gerakan diafragma.l'2'3 lndikasi keterlibatan otot bulbar antara lain adalah bicara pelo, kesulitan menelan cairan, aspirasiyang ditandaidengan batuk, atau rasa sepertitercekik.l'2 Kelemahan otot inspirasi menyebabkan meningkatnya frekuensi pernapasan, diikuti dengan pola pernapasan alternans (abdominal dan torakal secara bergantian) dan gerakan paradoks abdominal (gerakan abdominal ke dalam pada saat inspirasi).1'2'3 Gangguan pernapasan pada penyakit neurologis dapat terjadi di awal perjalanan penyakit atau sebelum penyakit neurologis terdiagnosis. Jika seorang pasien mengalami gagal napas setelah terjadi pneumonia maka

-77 -

umumnya pneumonia dianggap sebagai satu-satunya penyebab gagal napas tanpa mencari faktor lain. Gambaran klinis yang dapat dicurigai bahwa seseorang mempunyai penyakit neurologis sebagai penyebab gangguan pernapasan antara lain adalah tidak ditemukannya gangguan kardio-respirasi yang kronik; pemeriksaan fisik jantung-paru, gambaran elektrokardiografi dan gambaran radiologi toraks yang normal; dan terdapat perbaikan yang bermakna setelah diberikan ventilator namun selanjutnya sulit untuk lepas dari ventilato r (weani ng).1'3 Tabel 2. Tanda dan gejala gagal napas pada penyakit neuromuskular.3 Geiala dan Tanda Gejala

Tanda Klinis

Kelemahan seluruh tubuh yang progresif Disfagia Disfonia Sesak napas saat aktivitas dan istirahat Kelelahan Mengantuk berlebihan pada siang hari

Pernapasan pendek dan dangkal Takikardia Kekuatan batuk yang melemah Bicara pendek-pendek Gerakan abdominal paradoksikal Ortopnea Kelemahan pada otot trapezius dan otot leher Batuk setelah menelan Dikutip dari Laghi E 2003 (3)

TATALAKSANA DISFU NGS! PERNAPASAN Monitor dan support fungsi inspirasi Ventilasi noninvasive biasanya terdiri dari positive-pressure ventilation melalui hidung atau facial mask.1,3 Beberapa penelitian menunjukkan bahwa ventilasi nonivasive pada pasien dengan penyakit neurologis yang progresif dapat memperpanjang ketahanan hidup, meningkatkan kualitas hidup, meningkatkan fungsi kognitif dan menurunkan angka kejadian pneumonia. Pasien ALS dengan gejala kelumpuhan bulbar yang sedang sampai berat akan mendapatkan keuntungan dari ventilasi.l'3'6

-78

-

Seberapa sering monitor fungsi pemapasan dilakukan tergantung seberapa

cepat perjalanan penyakit neurologis tersebut menjadi berat. Penyakit yang progresif sepertiALS, monitorfungsi pernapasan dapat dilakukan setiap 2 bulan.

Penyakit yang lebih lambat progresifitasnya memerlukan interval monitoring yang lebih lama. Contoh pasien dengan Charcoat-Marie-Tooth (neuropati motorik sensorik herediter) memerlukan monitoring satu kali setiap tahun.l'3 Pada penyakit neurologis yang progresif cepat dan reversibel seperti myasthenia gravis dan sindroma Guillain-Barre, sangat diperlukan deteksi dini dan pengawasan ketat terhadap terjadinya kelemahan otot pernapasan dan kegagalan bernapas.l'3

Support untuk fungsi ekspirasi Penggunaan alat bantu ekspirasi untuk membersihkan sekresi jalan napas sangat bermakna menurunkan angka perawatan pada pasien neurologi dengan komplikasi pernapasan dan meningkatkan angka harapan hidup.l'3 Untuk membantu ekspirasiantara lain diperlukan alat suction dan teknik batuk yang baik.

Tatalaksana sekresi oral Pasien dengan kelumpuhan bulbar tidak dapat menelan air ludah secara efektif sehingga sering air liur mengalir keluar (drooling). Untuk mengatasi hal ini, dapat digunakan obat anti-kolinergik seperti glycopyrrolate, benztropine mesylate, amitriptyline dan scopolamine.l'3

Pelatihan otot pernapasan

Pelatihan otot inspirasi membantu meningkatkan tekanan inspirasi maksimal pada pasien dengan penyakit neurologis yang berat.l'3

Terapi medikamentosa Teofilin bermanfaat terhadap kontraktilitas otot diafragma. Pada pasien ALS, teofilin berguna meningkatkan tekanan inspirasi negatif dan kapasitas vital paru setelah bernapas dalam.l Untuk mencegah memburuknya hiperkapnia, tambahan oksigen sebaiknya dibatasiterhadap pasien yang telah menggunakan bantuan ventilator atau pada pasien tanpa hipoventilasi. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa pada pasien dengan penyakit neurologis yang diberikan terapi oksigen memiliki angka pneumonia yang lebih tinggi dibandingkan pasien yang tidak diberikan terapioksigen atau pasien yang telah menggunakan alat bantu ventilator. 1'2

-79 -

DAFTAR PUSTAKA

1. 2. 3.

Aboussouan LS. Respiratory disorders in neurologic diseases. Cleveland Clinic Joumal of M ed ici ne 2OO5;7 2(6):5 1 1 -20. Ambrosino N, Carpene N, Gherardi M. Chronic respiratory care for neuromuscular diseases in adults. Eur Respir J 2009;34:444-51. Laghi F, Tobin MJ. Disorders of the respiratory muscles. Am J Respir Crit Care Med

2003;1 68:1 0-48.

4. 5. 6.

Polkey Ml, Lyall RA, Moxham J, Leigh PN. Respiratory aspects of neurological disease J Neurol Neurosurg Psychiatry 1999;66:5-1 5 Mikaeele H, Arami MA, Marandi MY Ansarin K. Respiratory problems in Parkinson Disease Clinical Pulmonary Medicine 2009;16(3):139-43.

Hill R, Martin J, Hakim A. Acute respiratory failure in motor neuron disease. Arch Neurol 1983;40:30-2.

-80-

Sesnx Napns DALAM PenspeKTtF

llltu Prnvnrrr

TeurucA. HIDUNG. TeruccoRoK DAN Beonx Kipnm Lenen Syahrial M. Hutauruk

PENDAHULUAN

Qesak

napas merupakan suatu gejala atau tanda gangguan pada sistem

lvlpernapasan manusia. Berdasarkan klasifikasi sistem pernapasan yang terdiri dari saluran napas alas (upper airway) dan saluran napas bawah (lower airway), penyebab sesak napas dibagi menjadi 2 kelompok besar yaitu gangguan saluran napas atas dan gangguan saluran napas bawah dengan penanganan oleh dua disiplin ilmu yang berbeda. Gangguan saluran napas atas (hidung sampai dengan tenggorok) termasuk dalam disiplin ilmu THT-KL (Telinga, Hidung, Tenggorok - Bedah Kepala Leher) atau ORL-HNS (Otorhinolaryngology-Head and Neck Surgery) dan gangguan saluran napas bawah termasuk cjalam disiplin Pulmonologi dan llmu Kedokteran Respirasi. Saat ini, telah berkembang paradigma baru yang dikenal sebagai United Airway Disease,yaitu suatu pandangan sistem pernapasan merupakan

kesatuan utuh yang berprinsip penyakit dengan anatomi dan jaringan yang sama merupakan penyakit yang sama (fhe same anatomy and histology are the same disease).

DEFINISI DAN KLASIFIKASI SALURAN NAPAS ATAS $aluran napas atas dimulai dari lubang hidung (nostril) sampai dengan batas paling bawah yaitu laring yang menjadi pintu masuk ke saluran napas bawah. Secara anatomi saluran napas atas terdiri dari: 1) rongga hidung; 2) faring yang terbagimenjadi nasofaring, orofaring dan hipofaring; dan 3) laring.

-81

-

DEFINIS! DAN KLASIFIKASI SUMBATAN SALURAN NAPAS ATAS Gangguan atau sumbatan dapat terjadi sepanjang saluran napas atas

yang menimbulkan gangguan bernapas secara normal. Sumbatan saluran napas atas dapat terjadi pada kondisi pasien sadar atau pada saat pasien tidur (obstructive sleep apnea atau OSA). Sumbatan hidung bukan suatu keadaan yang berbahaya, namun dapat sangat mengganggu aktivitas pasien. Pasien akan mengalami kesulitan saat inspirasi dan ekspirasi, Suara Sengau (rinolalia hyponasal), bernapas dengan mulut terbuka (mouth breathing), tenggorok kering, batuk, telinga terasa penuh (gangguan fungsituba eustachius) sehingga pasien dapat mengeluh pusing, sakit kepala, gangguan bernapas saat tidur (s/eep disorder breathing) atau tidur mendengkur (snonhg). Sumbatan hidung yang berlangsung lama dapat menyebabkan rinosinusitis dan penurunan

kualitas hidup. Gangguan aliran udara di daerah nasofaring sering terjadi pada anak

dengan hipertrofi adenoid (pharyngeal fonsil) atau pada orang dewasa dengan tumor nasofaring (misal: karsinoma nasofaring). Hipertrofi adenoid sering menyebabkan gangguan hingga sumbatan napas saat tidur (OSA) pada anak yang akan mengganggu tumbuh kembang fisik dan mentalnya. Anak akan bernapas lewat mulut sehingga akan mengganggu pertumbuhan gigi dan rahang (facies adenoid) dan menyebabkan gangguan telinga tengah (otitis media) dan sinus paranasal (nnosrnusitis). Organ orofaring yang sering menimbulkan sumbatan saluran napas adalah tonsil palatina yang mengalami infeksi kronis dan hipertrofi. Hipertrofi tonsil dan adenoid adalah penyebab utama OSA pada anak. Selain menimbulkan gangguan napas, hipertrofi tonsiljuga menyebabkan gangguan menelan sehingga berat badan anak sulit bertambah. Tonsil juga sering menjadi sumber infeksi baik lokal pada organ sekitar (telinga, hidung, paru dan leher) atau secara sistemik ke jantung (endokarditis), kulit (dermatitis) dan sendi (afthritis). Pada pasien alergi, rinitis alergi, asma dan dermatitis alergi. infeksi kronis pada tonsil sering menyebabkan reaksi alergi msn136; 51rlit terkendali. Rinitis, asma atau dermatitis menjadi sering kambuh dan dapat berkembang menjadi persisten. Daerah hipofaring (laringofaring) jarang mengalami sumbatan saluran napas atas, namun lebih sering menyebabkan gangguan menelan. Penyebab OSA yang sering terjadi pada orang dewasa atau manula adalah tumor hipofaring atau hipertrofi pangkal lidah.

-82-

Sumbatan laring merupakan keadaan gawat darurat yang harus diwaspadai. Sumbatan laring yang berat dan terlambat diatasi dapat menyebabkan kematian karena hipoksia. Gejala awal sumbatan laring (upper airway obstruction) adalah suara serak (disfonia), batuk menggonggong, dan dapat berkembang menjadi stridor (napas mendengkur) saat inspirasi dan retraksi (cekungan) pada daerah suprasternal, epigastrium atau sela iga (interkostal) karena pemakaian otot bantu pernapasan. Bila tidak segera diatasi, sumbatan akan bertambah berat dan menyebabkan pasien bertambah sesak, gelisah, serta mengalami kelelahan dan sianosis. Keadaan hipoksia ini harus segera diatasi karena dapat menyebabkan kematian. Jackson membagi sumbatan laring menjadi4 tingkat: 1. Derajat I stridor inspirasi dan retraksi suprasternal 2. Derajat ll stridor inspirasi lebih keras, retraksi pada suprasternal dan epigastrium, pasien mulai gelisah 3. Derajat lll stridor inspirasi dan ekspirasi, terdengar keras, retraksi suprasternal, pigastrium dan intercostal, tampak sesak dan gelisah (air hunger) 4. Derajat lV stridor dan retraksi menjadi tidak jelas, pasien kelelahan, kesadaran menurun, sianotik, asfiksia sampai apnea Penyebab sumbatan laring adalah: 1. Kelainan kongenital: laringomalasia, kista laring, laryngealweb 2. Benda asing (tersedak) 3. lnfeksi: laringitis akut, epiglotitis, difteri, TB laring 4. Trauma: iatrogenik (tindakan intubasi trakea), inhalasi panas/asap, trauma leher (tumpul/tajam) 5. Tumor:jinak (papilloma, hemangioma) atau ganas (karsinoma laring) 6. Kelumpuhan abduktor pita suara bilateral: operasi tiroid, trauma leher, tumor mediastinum, tumor atau infeksi otak

DIAGNOSIS SUMBATAN SALURAN NAPAS ATAS Stadium dan penyebab sumbatan laring dapat ditentukan dengan pemeriksaan klinis dan laringoskopi. Selain itu, analisis gas darah dapat membantu menentukan derajat hipoksia akibat sumbatan. Bila pemeriksaan laringoskopi sulit dilakukan, pemeriksaan radiologi (foto jaringan lunak leher, Cl-sca n atau MRI)dapat membantu menentukan penyebab sumbatan laring.

-83-

TATA LAKSANA SUMBATAN SALURAN NAPAS ATAS Prinsip penatalaksanaan sumbatan laring adalah membebaskan jalan napas sehingga pasien dapat bernapas dengan lancar. Sumbatan iaring derajat I dapat ditangani dengan penatalaksanaan konservatif yaitu pemberian oksigen dan kortikosteroid. Jika terjadi perbaikan, dapat dilakukan tindakan deflnitif lanjut untuk mengatasi penyebab sumbatan. Jika terjadi perburukan dan menjadi sumbatan derajat ll, harus dilakukan tindakan pembebasan jalan napas berupa intubasitrakea, krikotiroidotomi atau trakeostomi sesuai derajat dan penyebab sumbatan. Tindakan awal dimulai dengan intubasi trakea yang dapat dipertahankan atau dilanjutkan dengan trakeostomi. Pasien intubasi trakea mernerlukan perawatan di unit perawatan intensif (lCU) dan pasien yang ditrakeostomi dapat dirawat di ruang biasa. Jika intubasi tidak mungkin dilakukan (misal: pada kasus tumor, benda asing atau difteri), dapat dilakukan trakeostomi primer dengan anestesi lokal. Krikotiroidotomi dilakukan pada sumbatan laring derajat lV sebagai tindakan awal sebelum dilakukan trakeostomi atau bila peralatan trakeostomi tidak tersedia. Krikotiroidotomi dapat dilakukan segera dengan peralatan seadanya sepertijarum kateter vena (infus) atau benda tajam lain yang mempunyai lubangi lumen untuk bernapas. Tindakan krikotiroidotomi yang berhasil dilakukan harus dilanjutkan dengan tindakan trakeostomi.

DEFINIST DAN KLASIFIKASI SUMBATAN SALURAN NAPAS SAAT

TIDUR Sumbatan saluran napas atas saat tidur, terdiri dari sumbatan parsial (dengan gejala mendengkur atau snoring) dan sumbatan total (sehingga terjadi OSA). Sumbatan dapat terjadi pada sepanjang saluran napas atas mulai dari hidung sampai dengan laring, pada satu lokasi (monolevel) alau beberapa lokasi (multr1evel). Mekanisme obstruksi pada snorng dan OSA terjadi dengan 2 cara'.1 ) secara statis akibat massa jaringan yang menyumbat lumen saluran napas dan 2) kolaps lumen saluran napas terutama daerah faring dan hipofaring sehingga terjadi sumbatan total (OSA). Mekanisme kolaps yang menyebabkan sumbatan ini hanya terjadi pada saat pasien masuk fase tidur yang cukup dalam, yaitu akhir fase NREM dan fase RElr/. Pada pemeriksaan EEG, akan tampak fase NREM 4 atau fase REM penderita OSA berlangsung sangat singkat.

-84-

Penyebab sumbatan pada snoring dan OSA sebagian besar berada di daerah hidung dan tenggorok, yaitu polip nasi, konka hipertrofl, septum deviasi atau tumor hidung. Penyebab lain terletak di daerah tenggorok yaitu hipei'trofi tonsil dan adenoid, makroglosia, hipeftropi Base of Tongue (BOT). Selain itu, OSA juga dapat disebabkan oleh kelainan kongenital maksilofasial seperti Sindrcma Pierre-robin, Treacherr-collins atau Sindroma down. Snoring dan OSA dapat mengakibatkan rasa kantuk beriebih pada pagi dan siang hari (excessive daytime s/eeprness) sehingga sangat mengganggu aktivitas, pekerjaan, dan hubungan sosial karena penderita menjadi mudah marah, irritable, emosional, malas dan pelupa yang dapat membuat orangorang disekitarnya kesal. Selain itu, dampak medis OSAterjadi pada sebagian besar organ tubuh karena efek hipoksia kronis sistemik dan gangguan pola tidur (arrousal) harian, terutama efek kronis pada sistem kardiovaskuler dan metabolik endokrin. Penyakit yang serinE berkaitan dengan OSA adalah penyakit jantung koroner, hipertensi sistemik dan pulmonal, stroke, diabetes tipe 2, sindrom metabolik, impotensi, demensia dan Iain-lain.

DIAGNOSIS SUMBATAN SALURAN NAPAS SAAT TIDUR Diagnosis snoring dan OSA dapat dilakukan dengan anamnesis pola tidur dan dampak OSA pada aktivitas harian pasien, pemeriksaan polisomnografi (PSG) dan nasolaringoskopi fleksibel. Pemeriksaan PSG bertujuan untuk mengetahui ada tidaknya OSA, derajat OSA, saturasi oksigen, gangguan pola

tidur, gangguan irama jantung, paroxysmal limbic movement, dan lain-lain. Sedangkan pemeriksaan nasolaringoskopi dilakukan untuk menilai anatomi

saluran napas atas secara keseluruhan sehingga dapat diketahui letak obstruksi mekanik dan dinamik pada lumen saluran napas atas. Mekanisme kolaps dapat dinilai dengan manuver Muller (reverse valsava) pada saat pemeriksaan nasolaringoskopi.

TATA LAKSANA SUMBATAN SALURAN NAPAS SAAT TIDUR Penatalaksanaan snorng dan OSA bersifat konservatif terutama pada pasien usia lanjut. Tatalaksana operatif lebih dianjurkan pada pasien dewasa dan produktif untuk mengoreksi bagian saluran napas atas yang menyempit

dan menimbulkan obstruksi mekanik. Penatalaksanaan konservatif paling efektif adalah Continuous Positive Airway Pressure (CPAP) yang harus dipakai setiap pasien ingin tidur. CPAP tidak menghilangkan obstruksi mekanik,

-85-

namun dapat mencegah kolaps lumen saluran napas sehingga OSA tidak terjadi saat pasien tidur. Penatalaksanaan operatif OSA saat ini telah banyak dikembangkan para ahliterutama setelah ditemukan instrumen bedah minimal invasif seperti radiofrekuensi, coblation, harmonic scalpel, thermal welding technology dan bedah laser. Teknik dan variasi operasi banyak dikembangkan untuk daerah hidung, palatal, pangkallidah (base of tongue), tulang maksila dan mandibula dengan berbagaijenis operasi yaitu septoplasti, reduksi konka, uvulo palato p h a ry n go

pl asty, red

u

ksi BOT, m i d I i ne

gI

osse cto my, h yo i d myoto

m i s u s pe n si o n,

dan lain-lain. DAFTAR PUSTAKA

1. 2. 3. 4.

Bailey BJ, Johnson JT, and Newlands

S (editors). Head and neck

surgery

otolaryngology. 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2006.

Snow Jr JB and Ballenger (editors). Ballenger's otolaryngology head and neck surgery. 16th ed. Hamilton: BC Decker.inc, 2003' Gleeson M, Browning GG, Burton MJ, Clarke R, Hibbert J, Jones NS, et al. ScottBrown',s Otorhinolaryngology, Head and Neck Surgery. 7hed. Great britain: hodder arnold an hachette uk company, 2008. Fairbanks DF, Mickelson SA, and Woodson BT (editors). Snoring and obtructive sleep apnea. 3'd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2003.

-86-

PeNoeKArnu Kur.rrs Sesnr Nepes PADA KeunutLAN letty RH Sedyawan

PENDAHULUAN

Qesat napas merupakan

salah satu keluhan yang sering djumpaiselama

\.lkehamilan. Keluhan sesak napas ibu hamil harus selalu memunculkan pertanyaan bagi dokter atau petugas kesehatan lainnya apakah sesak napas diakibatkan oleh penyakit sistem jantung dan pembuluh darah, sistem pernapasan, atau dicetuskan oleh kehamilan itu sendiri. Untuk mengetahui penyebab dari sesak napas diperlukan pemahaman mengenai perubahan fisiologis pada sistem jantung dan pembuluh darah dan pernapasan yang timbul selama kehamilan serta pengetahuan tentang kondisi patologis yang sering menimbulkan sesak napas pada kehamilan.

PERUBAHAN FISIOLOGIS PADA KEHAMILAN YANG MEMPENGARU HI PERNAPASAN Perubahan sistem jantung dan pembuluh darah yang paling menonjol selama kehamilan adalah peningkatan volume darah dan curah jantung. Volume darah mulai meningkat selama trimester pertama kehamilan dan akhirnya akan mencapai jumlah maksimum hingga 40-50% di atas volume darah sebelum hamil. Volume plasma meningkat dibandingkan jumlah sel darah merah, sehingga hematokrit akan turun dan bermanifestasi sebagai anemia pada kehamilan yang bersifat fisiologis. Curah jantung juga meningkat selama trimester pertama dan mencapai puncaknya pada usia kehamilan20-32 minggu dengan kenaikan mencapai 30-50% di atas nilai sebelum kehamilan.l-2 Peningkatan curah jantung pada awalnya diakibatkan oleh peningkatan

volume sekuncup (stroke volume), namun pada usia kehamilan lebih lanjut

ditimbulkan oleh peningkatan denyut jantung mengingat pada trimester ketiga curah jantung cenderung turun. Penurunan tahanan vaskular sistemik

-87 -

juga menyertai peningkatan curah jantung. Tekanan darah sistolik selama kehamilan umumnya tetap, namun karena terjadi penurunan tekanan darah diastolik, tekanan nadi (pulse pressure) akan meningkat.2 Pada sistem pernapasan, perubahan normalsaluran pernapasan selama kehamilan akan menimbulkan alkalosis respiratorik terkompensasi dengan kadar pO, yang lebih tinggi dan kadar pCO, yang lebih rendah dibandingkan kondisi tidak hamil. Kadar pCO, yang rendah ini diperkirakan berfungsi agar janin dapat lebih mudah membuang zat sisa metabolisme anaerob. Fungsi jalan napas umumnya tidak berubah selama kehamilan, yang dapat dilihat dengan volume ekspirasi paksa detik pertama (FEV,,) dan rasio FEVI/FVC yang tetap. Perubahan minor yang secara klinis tidak bermakna adalah peningkatan kapasitas difusi karbonmonoksida selama trimester pertama yang diikuti oleh penurunan kapasitas difusi karbonmonoksida hingga usia kehamilan 24-27 minggu.3a uterus yang membesar progresif akan menimbulkan elevasi diafragma hingga 4 cm di atas posisi sebelum hamil, namun fenomena ini tidak mengganggu gerakan diafragma selama siklus pernapasan karena mobilitas dinding dada juga meningkat. Kapasitas residu fungsional menurun hingga 2Oo/o pada

paruh kedua kehamilan karena penurunan volume cadangan ekspirasi dan volume residual. Perubahan minor pada kapasitas vital dan kapasitas paru

pada akhir kehamilan.l'a

selama kehamilan dan cenderung meningkai akibat hiperventilasi.3'a

-88-

EVALUASI SESAK NAPAS PADA KEHAMILAN Sekitar 60-70% perempuan melaporkan keluhan sesak napas selama masa keharnilan normal. Keluhan sesak napas umumnya dirasakan mulai trimester pertama atau kedua, makin sering dirasakan selama trimester kedua dan meneiap hingga trimester ketiga. Sesak napas pada kehamilan dirasakan lebih berat bila berada pada posisi duduk dan tidak berkaitan dengan aktivitas.a

Mekanisme timbulnya sesak napas selama kehamilan normal belum dapat diketahui secara pasti hingga saat ini. Keluhan ini timbul saat ukuran uterus masih relatif kecil sehingga mekanisme timbulnya tidak dapat selalu dikaitkan dengan peningkatan volume abdomen. Hiperventilasi yang dicetuskan oleh progesteron diperkirakan turut berperan, mengingat terjadi peningkatan ventilasi di atas tingkat yang dibutuhkan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme.

Observasi klinis menguatkan dugaan ini. Keluhan sesak napas yang timbul saat hamil berkaitan dengan kadar pCO, yang rendah dan perempuan yang

akan mengalami sesak napas selama kehamilan cenderung memiliki kadar pCO, yang relatif tinggi saat tidak hamil.

Saat seorang wanita hamil datang dengan keluhan sesak napas, membedakan apakah penyebab sesak napas tersebut akibat hiperventilasi yang dicetuskan oleh progesteron atau karena penyakit tertentu seringkali sangat sulit. Untuk itu diperlukan evaluasi klinis yang baik dan ditunjang oleh pemeriksaan penunjang yang tepat. Sesak napas dengan latar belakang penyakit sistem jantung dan pembuluh darah dan sistem pernapasan pada kehamilan dapat disebabkan berbagai penyakit jantung dan paru yang dapat dibaca pada bab lain. Perubahan hemodinamik dan perubahan anatomi fisiologi pada kehamilan dapat memperberat dan memberi tambahan beban kardiovaskular.3,a

Anamnesis dan pemeriksaan fisik lnformasi pertama yang perlu diketahui adalah awitan keluhan sesak napas, apakah keluhan sesak napas tersebut timbul akut atau beftahap. Sesak napas flsiologis memiliki onset yang bertahap, sebaliknya emboli paru umumnya ditandai dengan sesak napas yang timbul mendadak. Temuan klinis lain yang sering dijumpai pada emboli paru adalah takipnea, nyeri dada pleuritik dan hemoptisis yang tidak akan dijumpai pada sesak napas fisiologis. Denyut jantung dapat meningkat melebihi peningkatan denyut jantung pada

-89-

kehamilan normal. Sesak napas akut juga dapat dijumpai pada diseksi aorta, sindroma koroner akut dan aritmia.5,7 Pneumotoraks spontan ditandai dengan sesak napas yang timbul mendadak serta nyeri dada pleuritik. Pneumotoraks spontan paling sering dijumpai pada usia 20-30 tahun dengan faktor risiko merokok, endometriosis toraks dan riwayat keluarga dengan pneumotoraks spontan. Sesak napas akibat obstruksi saluran napas pada reaksi anafilaksis juga timbul mendadak dan sering disertai gejala alergi lain seperti urtikaria, gatal, takikardia dan hipotensi. Selain itu perlu dipikirkan juga kemungkinan tamponade jantung akut yang juga memiliki awitan mendadak, dengan keluhan sesak napas, nyeri dada dan takipnea, serta dapat berakibat fatal bila tidak segera diatasi. Temuan lain yang dapat dijumpai pada tamponade adalah distensi vena jugularis atau vena-vena lainnya di wajah dan kulit kepala, bunyijantung yang jauh serta hipotensi akibat penurunan curah jantung.a'6 Data selanjutnya yang perlu diketahui adalah apakah keluhan sesak napas disertai dengan batuk atau mengi. Sesak napas pada kehamilan yang flsiologis tidak disertai batuk atau mengi. Batuk dengan onset yang cepat paling sering disebabkan oleh infeksi saluran napas akut, penyebab lainnya yang perlu dipikirkan adalah eksaserbasi akut penyakit paru kronik, pneumonia dan emboli paru. Batuk yang berlangsung lebih dari tiga minggu termasuk

batuk subakut atau kronik. Batuk dan mengi juga merupakan temuan pada asma atau penyakit jantung yang disertai dengan hipertensi vena pulmonal. Riwayat gejala dan tanda asma, khususnya yang timbul sebelum kehamilan menguatkan kecurigaan bahwa asma merupakan penyebab sesak napas pada kehamilan, walaupun dilaporkan terdapat beberapa pasien dengan asma yang timbul pertama kali saat hamil. Pemeriksaan faal paru dengan hasil obstruksi aliran udara akan mendukung diagnosis asma.a'6 Auskultasi juga dapat membantu menentukan penyebab sesak napas. Pada sesak napas fisiologis tidak ditemukan kelainan pada auskultasi paru'

Terdengarnya rales menunjukkan terdapat gangguan yang melibatkan parenkim paru distal seperti edema paru interstisial akibat gagaljantung kiri. Gagal jantung yang melibatkan gangguan pengisian ventrikel kanan akan tampak sebagai edema perifer dan distensi vena-vena leher. Edema patu merupakan temuan yang dapat timbul akibat beberapa kondisi patologis seperti preeklampsia dan eklampsia, ederna paru akibat tokolitik dan penyakit jantung (bawaan maupun didapat).47 Selanjutnya perlu diketahui juga apakah keluhan sesak napas disertai keluhan lain. Sesak napas fisiologis tidak disertai dengan keluhan lain seperti

-90-

nyeri. Tumor toraks dan emboli paru umumnya disertai dengan nyeri dada, batuk dan mengi, sedangkan sesak napas disertaidengan demam dan batuk menandakan suatu proses infeksi. Onset timbulnya sesak napas, apakah mulai timbul saat awal kehamilan ataukah mendekati persalinan juga dapat

dijadikan pedoman. Sesak napas fisiologis umumnya timbul saat trimester pertama atau kedua. Wanita dengan kardiomiopati peripartum umumnya mengeluh sesak napas yang timbul sekitar 1 bulan sebelum melahirkan hingga 5 bulan setelah melahirkan. Temuan lain yang sering menyertai penyakit ini adalah batuk, ortopnea, paroxysmal nocturnal dyspnea dan hemoptisis.a

Pemeriksaan penunjang Anamnesis dan pemeriksaan flsik dapat menegakkan diagnosis yang akurat pada sebagian besar kasus, namun pada sebagian lain diperlukan pemeriksaaan penunjang lebih lanjut. Spirometri berguna untuk menegakkan diagnosis asma dan aman dilakukan saat hamil. Diagnosis asma ditegakkan berdasarkan riwayat gejala dan tanda gangguan saluran napas (batuk, mengi dan sesak napas yang dipicu oleh pencetus teftentu), dan dikombinasikan dengan temuan obstruksi dinamis jalan napas. Jumlah paparan radiasi terhadap janin pada pemeriksaan foto toraks sangat kecil dan tidak ada

laporan tentang efek buruknya terhadap janin, namun pemeriksaan ini sebaiknya hanya dilakukan bila ada indikasi kuat seperti pneumonia atau penyakit lain dengan lesi pada paru. Penggunaan pelindung radiasi yang sesuai harus diterapkan. Pemeriksaan perfusi paru dengan radioisotop untuk menegakkan diagnosis emboli paru juga dilaporkan memiliki risiko yang kecil pada janin, namun juga harus sesuai dengan indikasi medis. Pemeriksaan Ekokardiografi dan pengukuran kadar BNP atau NT pro-BNP dapat digunakan pada pasien dengan kecurigaan gangguan fungsi ventrikel sebagai penyebab sesak odpag.a,s'z

TATA LAKSANA Tatalaksana sesuai dengan penyebab bila terjadi keluhan napas pendek disertai perburukan asma, napas cepat, denyut nadi yang cepat, berdebar, pingsan, sakit dada, jari-jari biru, batuk dan batuk berdarah.

-91

-

KESIMPULAN Lebih dari separuh wanita hamil akan mengeluhkan sesak napas saat kehamilan yang dirasakan bertahap mulaitrimester pertama dan kedua. Setiap petugas kesehatan yang menangani wanita hamil harus dapat menentukan apakah penyebab sesak napas tersebut adalah suatu penyakit tertentu atau sesak napas fisiologis, sesuai dengan kompetensinya masing-masing. DAFTAR PUSTAKA

1.

Silversides CK, Colman JM. Physiological Changes in Pregnancy. ln: Oakley C, Warnes CA, eds. Heart Disease in Pregnancy, Second Edition. Oxford: Blackwell Publishing; 2OO7:6'17.

2.

Warnes CA. Pregnancy and Heart Disease. ln: Zipes DP, Bonow RO, Mann DL, eds. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 9th ed. Vol 1

3.

Philadelphia: Elsevier Saunders; 2O11:951-952. Lim VS, KaE Al, Lindheimer MD. Acid-base regulatioh in pregnancy. Am J Physiol. Dec

4. 5. 6.

Weinberger S, E. Dyspnea during Pregnancy. 2009. Accessed July 7 , 2O12. Burdon J. Breathlessness and pregnancy. Aust Fam Physician. May 2000;29(5):451452. Pereira A, Krieger BP. Pulmonary complications of pregnancy. Clin Chest Med. Jun

7.

Zeldis SM. Dyspnea during pregnancy. Distinguishing cardiac from pulmonary causes. Clin Chest Med. Dec 1992;1 3(4):567-585.

1

976;231 (6):1 764-1 769.

2404;25(2):299-310.

-92-

Seslr

Aruar: Suaru PeNoeKAreru Kunrs PADA

Dqrunau)an B. Setyanto

PENDAHULUAN !-\alam praktek sehari-haritidak jarang kita menghadapi anak yang datang lJdengan keluhan sesak napas. Umumnya kemungkinan penyebab yang terlintas pertama adalah pneumonia dan tindakan 'otomatis'nya adalah pemberian oksigen, padahal tidak semua keluhan sesak napas terkait dengan penyakit atau kelainan di sistem pernapasan. Keluhan sesak napas dapat disebabkan oleh berbagai penyakit di sistem pernapasan maupun sistem lainnya, sehingga jika menemukan pasien dengan sesak napas, klinisi perlu melakukan pendekatan klinis yang menyeluruh, memikirkan berbagai kemungkinan diagnosis banding dan mencari berbagai data pendukung.

SESAK NAPAS Bila menyebut kata sesak napas, semua 'merasa'tahu apa itu sesak napas. Secara umum pengertian sesak napas adalah napas yang sulit. Jika dijumpai pasien anak dengan keluhan terlihat bernapas cepat atau bernapas dengan usaha ekstra, dapat dikatakan pasien tersebut mengalami sesak napas, yang istilah medisnya dyspnea. Selanjutnya yang harus dipikirkan adalah menentukan apa penyebabnya. Biasanya yang pertama terlintas adalah kelainan pernapasan seperti pneumonia atau asma. Namun sebenarnya tidak sesederhana itu. Sesak napas sebenarnya bukan hanya apa yang dilihat oleh orang lain tapi juga apa yang dirasakan oleh pasien. Jadi sesak napas adalah suatu gejala subyektif yang dirasakan oleh pasien, namun sekaligus merupakan tanda obyektif yang dapat dilihat orang lain. Dalam pustaka banyak sekali definisi dan padanan kata dari sesak napas, juga banyak padanan katanya. Dalam bahasa lnggris banyak sekali padanan kata/kelompok kata untuk menggambarkan sesak napas:

-93-

. Short of breath

o Labored breathing

o Shortness of breath o Breathlessness o Difficult breathing

o Troubled breathing o Getting winded

o Breathing difficulties o Breathing discomfoft o Chesf figrhtness

o Uncomfoftable breathing o Unusual awareness of breathing o lncreased breathing effori o lncreased muscular effott to breath o The need to breath more

o Breath stops o Air hunger

o Constriction

Woodcock mendefinisikan sesak napas sebagai 'saat mekanisme pernapasan tidak dapat dengan mudah memenuhi peningkatan kebutuhan proses dalam badan'. Hal ini menunjukkan terdapat ketidakseimbangan antara kebutuhan dan pemenuhan akan ventilasi. Dengan demikian sesak napas akan timbul bila terjadi peningkatan kebutuhan (misal peningkatan metabolisme) dan atau ada masalah dengan pemenuhan kebutuhan akibat gangguan ventilasi pada sistem pernapasan, atau gangguan sirkulasi pada sistem jantung dan pembuluh darah, atau kombinasi dari keduanya.l

Sesak napas secara subjektif merupakan sensasi yang kompleks yang sulit untuk diuraikan dan diukur. Sesak napas dapat berfungsi sebagai mekanisme pertahanan yang penting seperti alarm yang memberi tanda bahaya. Sebagai contoh pada pasien dengan riwayat serangan asma hampir

fatal, ternyata terdapat penurunan kemosensitivitas terhadap hipoksia, disertai penumpulan persepsi sesak napas sehingga tubuh tidak bereaksi untuk mengkompensasidan pasien tidak merasa perlu mencari pertolongan.l Sesak napas, sesuai dengan namanya, melibatkan sistem pernapasan. Keterlibatannya bisa sebagai organ primer yang mengalami kelainan atau organ sekunder yang mengalami dampak dari gangguan organ/sistem lain di luar sistem pernapasan.

MEKANISME SESAK Walaupun terminologi sesak napas dimengertioleh semua orang, namun jika dipelajari lebih dalam ternyata masih banyak mengandung misteri. Sampai saat ini belum jelas bagaimana sensasi subyektif sesak dapat timbul, apakah diatur secara sentral atau dibangkitkan oleh input perifer.l Diduga impuls aferen ke otak yang membangkitkan sensasi sesak napas datang dari banyak tempat, seperti paru, sendidi iga, otot pernapasan termasuk diafragma. 'Rangsangan lain bisa datang dariviseral, neural, atau dari emosi.2 Namun sejauh ini tidak didapatkan reseptor sesak napas yang khusus. Regio pada

-94-

korteks serebri yang memproses informasi yang terkait dengan sesak napas belum teridentifikasi. Studi tentang sesak napas bertambah rumit karena sulitnya menentukan rangsangan fisis yang tepat sebagai pencetusnya. Sesak napas mencakup beberapa sensasi berbeda yang berasal dari beberapa mekanisme patofisiologi.3 Konsep mekanisme sesak napas yang terkenal adalah yang diajukan oleh Campbell dan Howell yang disebut 'keticjaksesuaian panjang dengan tegangan otot napas' (length-tension inapproprafeness). Saat volume paru berubah, panjang otot napas juga berubah yang terdeteksi oleh otak melalui pindai otot (musc/e spindle). Sesak napas terjadi jika sensasi usaha napas (yang dirasakan melalui tegangan otot) tidak seimbang dengan perubahan

panjang

otot.1

Pada anak, evaluasi tentang sesak napas ini lebih sulit lagi karena anak besar sekalipun akan mengalami kesulitan menggambarkan sensasi apa yang dirasakan. Semakin muda umur anak semakin sulit klinisi menggali informasi. Oleh karena itu dalam bahasan ini sesak napas atau dyspnea dimaksudkan dalam aspek obyektif yaitu adanya napas cepat (takipnea), respiratory efforT atau re spi ratory d istre ss.

KLASIFIKASI SESAK Selain pengelompokan klasik sesak napas menjadi4 kelompok etiologi, ada beberapa cara mengelompokkan sesak napas misalkan berdasarkan derajat sesak napas, etiologi, keadaan saat timbul yaitu saat istirahat atau saat beraktivitas, dan berdasarkan waktu awitan dan progresivitasnya.a

Derajat sesak napas Klasifikasi

ini berdasarkan sesak napas yang dirasakan pasien

atau

yang diamatioleh dokter, yaitu: 1. Normal. 2. Pasien dapat berjalan mengiringi orang sehat di tempat datar tanpa sesak napas, tapi tidak bisa jalan mendaki atau menaiki tangga tanpa timbul

sesak napas. Pasien tidak dapat berjalan beriring dengan orang sehat di tempat datar, tapi dapat berjalan tanpa sesak napas dengan kecepatan jalannya sendiri. 4. Pasien tidak dapat berjalan lebih dari 100 yard. 5. Pasien tidak dapat berjalan tanpa sesak napas, bahkan sesak napas timbul saat mandi atau berpakaian.

3.

-95-

Etiologi Etologi sesak napas pada anak dapat dibedakan berdasarkan penyebabnya, misalnya kelainan pernapasan, jantung, metabolik, neurologik, atau kombinasi. Beberapa diagnosis banding untuk keluhan sesak napas pada anak dapat terlihat pada tabel 1 di bawah ini. Tabel

'l. contoh

Iokasi anatom,;.f:i"""":"r1 yang menyebabkan kegagatan

Obstruksi jalan napas sentral Atresia koana Hipertrofi tonsil-adenoid Abses peritonsilhetrofaring Laringomalasia Epiglotitis Paralisis plika vokalis Laringotrakeitis Stenosis subglotis Va scul a r ri n g/p ul monary sl ing Massa mediastinum Aspirasi benda asing Apnea tidur obstruktif

Pompa Pernapasan Rongga toraks Kifoskoliosis Hernia diafragmatika

Flail chest Penonjolan diafragma (eventrasi)

Asphyxiating thoracic dystrophy Sindrom Prune belly Dermatomiositis Distensi abdomen

Obstruksi Jalan napas perifer

Batang otak

Asma Bronkiolitis Aspirasi benda asing Pneumonia aspirasi Fibrosis sistis Defi siensi o-1 -antitripsin

Malformasi Arnold chiari Sindrom hipoventilasi pusat Depresi sistem saraf pusat Trauma Tekanan tinggi inkakranial lnfeksi sistem saraf pusat

Penyakit Alveolar-interstitia!

Medulla spinalis

Pneumonia lobaris Sindrom Gawat Pernapasan AkuU Penyakit Membran Hialin Pneumonia lnterstitial

Trauma Mielitis transversa Atrofi muskuler spinalis Pollomielitis Tumor/abses

Pneumonia hidrokarbon Perdarahan paru/hemosiderosis

Neuromuskuler lnjuri nervus phrenikus Trauma kelahiran Keracunan botulinum pada bayi Sindrom Guillain-barre Distrofi muskuler Miastenia gravis Keracunan organofosfat

Dikutip dari Nelson Texbook cf Pediatics, 201 2 (5)

-96-

lstirahat vs aktivitas

Sesak napas saat istirahat akibat kelainan mekanik akut seperti pneumotoraks, efusi pleura, atau pneumonia, asma, asidosis metabolik. Sedangkan sesak napas yang terpacu oleh aktivitas misalnya pada gagal jantung. Saat awitan dan progesivitasnya

1.

2. 3.

Sesak napas mendadak: pneumotoraks, emboli paru, asma, aspirasi benda asing, bronkiolitis Sesak napas subakut yang progresif dalam hitungan minggu atau bulan: gagaljantung, anemia, obesitas, efusi pleura dan lain-lain Sesak napas kronik: bronkitis kronik, emflsema dan lain-lain Dari pembagian di atas terlihat bahwa banyak sekali klasifikasi sesak

napas yang diajukan. Namun masing-masing pembagian tersebut mempunyai kekurangan untuk dapat meninjau secara holistik kemungkinan penyebab

sesak napas. PATOFISIOLOGI PERNAPASAN Dalam proses pernapasan eksternal, sistem pernapasan menjalankan fungsi utamanya yaitu ventilasi, proses masuk-keluarnya udara dalam sistem pernapasan. Fada saat yang sama sistem jantung dan pembuluh darah melakukan proses aliran darah melalui kapiler alveoli yang disebut proses sirkulasi yang dalam proses pernapasan disebut perfusi. Dititik inllah (alveoli - capillary bed) terjadi persinggungan kritis dua sistem - sistem pernapasan dan sistem jantung dan pembuluh darah, dua proses - ventilasi dan perfusi. Di titik kritis inilah terjadi proses pertukaran gas yang dapat diibaratkan seperti 'perpindahan tongkat' pada olahraga lari estafet. Dalam olahraga lari estafet, untuk dapat terjadi perpindahan tongkat estafet dengan baik, diperlukan kerja sama padu di antara dua pelari. Demikian pula untuk terjadinya difusi gas, diperlukan kerja sama padu antara sistem pernapasan dan sistem jantung dan pembuluh darah.

Proses pertukaran gas dalam pernapasan eksternal melalui proses difusi melibatkan2 komponen utama. Komponen pertama adalah ventilasi (V) yaitu sejumlah volume udara mengalir dalam saluran pernapasan, dan kedua adalah perfusi (Q) yaitu sejumlah volume darah mengalirdalam kapiler paru.

-97 -

Kedua proses tersebut bersinggungan di alveolidan mempunyai satuan yang sama yaitu L/menit. Agar terjadi proses difusi diperlukan rasio optimal antara ventilasi : perfusiyaitu 4/5 atau 0,8. Rasio maksimal yang bisa dicapaiadalah 111 yang terjadi pada keadaan olahraga (exercise). Bila rasio optimal tercapai

disebut V/Q match; sedangkan jika rasio optimal tidak tercapai disebut V/Q mismatch (ventilation pertusion mismatch). Pada keadaan mismatch, proses difusi tidak akan optimal, sehingga tubuh akan berusaha mengoptimalkan dengan cara menyesuaikan proses ventilasi atau perfusi. Proses adaptasi tubuh untuk penyesuaian rasio V/Q, terutama yang terjadi secara akut, secara klinis akan terlihat sebagai sesak napas atau respiratory distress/respiratory effort. Pada gangguan pernapasan dengan akibat penurunan ventilasi (misal pada pneumonia), V/Q < 4/5, tubuh berusaha meningkatkan ventilasi sehingga

terjadi usaha napas ekstra dan pasien terlihat sesak (respiratory disfress). Pada keadaan tertentu, rasio V/Q normal, namun kebutuhan ventilasi meningkat (misal pada anemia atau asidosis metabolik) maka pasien juga akan mengalami sesak napas. Peningkatan perfusi paru abnormal misalnya pada kelainan jantung dengan pirau kiri ke kanan yang besar juga akan menyebabkan sesak napas. Vaskular paru akan mengkompensasi dengan vasokonstriksi pulmonal, yang jika tidak ditangani dalam jangka panjang akan menyebabkan hipertensi pulmonal. Penurunan perfusi paru terjadi pada gagal jantung dengan berbagai etiologi, atau pada keadaan syok. Akibatnya V/Q > 4/5 bahkan >1, dan pasien akan mengalami sesak napas. Untuk mempermudah evaluasi klinis sesak napas, tinjauan dari aspek rasio V/Q ini dapat mencakup hampir semua etiologi sesak napas, terutama dari aspek pernapasan. Secara garis besar, sesak napas bisa disebabkan oleh gangguan ventilasi dan/atau gangguan perfusi. Gangguan perfusi terutama akan mengganggu fungsi peredaran darah jantung. Kelainannya bisa primer

di jantung (pirau besar, kardiomiopati, kerusakan katup dan lain-lain) atau sekunder karena overload cairan atau anemia berat. Pada keadaan syok yaitu terjadinya gagal sirkulasi, akan berakibat perfusi ke paru terganggu' terjadi V/Q mismatch dan pasien mengalami sesak napas. KLASI FIKASI

S

ESAK

B

ERDASARKAN PATOFISIOLOGI VENTILASI

Sesuai dengan pengertian ventilasi yaitu sejumlah volume udara mengalir dalam saluran pernapasan, ventilasi terdiri dari dua komponen yaitu f/ow (aliran) udara, dan volume udara yang masuk ke saluran pernapasan dengan

-98-

tujuan akhir alveoli. Gangguan pada satu atau kedua komponen tadi akan menyebabkan gangguan ventilasi dan gangguan rasio V/Q. Tubuh pasien akan berusaha nrengkompensasi dengan meningkatkan ventilasi yaitu dengan melakukan usaha napas ekstra yang secara klinis terlihat sebagai sesak napas. Gangguan aliran maupun volume ini bisa terjadiakibat kelainan intratorakal maupun ekstratorakal, dan gangguan pada sistem pernapasan maupun sistem lain. Gangguan di mana saja pada sepanjang sistem pernapasan mulai dari hidung hingga alveoli dapat menyebabkan gangguan ventilasi baik dari aspek alran (flow) maupun aspek volume. Untuk lebih jelasnya bisa dilihat pada gambar 1 di bawah ini. Obstruksi saluren napas besarl ekstra torakal Obstruksi saluran napas intra torakal

E E E E E E

Gambar 1. Klasifikasi sesak berdasarkan patofisiologi, anatomi dan kelainan Pada kelompok A, sesak napas timbul akibat gangguan aliran udara karena obstruksi di saluran napas atas yang terletak ekstratorakal. Karena terletak ekstratorakalgangguan aliran terjadisaat inspirasidengan manifestasi klinis berupa stridor inspirasi. Kelainannya bisa berupa polip nasal yang besar, rinitis dengan obstruksi nasal berat, hipertrofi tonsil-adenoid misalnya pada Obstructive SleepApnea Syndrome (OSAS),laringotrakeomalasia, epiglotitis, croup, atau massa di leher yang menekan/menjepit trakea dari luar. Pada kelompok B, sesak napas timbul akibat gangguan aliran udara karena obstruksidisaluran napas bawah yang terletak intratorakal. Manifestasi klinisnya adalah sesak napas dengan tanda-tanda expiratory efforf seperti

99

mengi dan ekspirasi memanjang. Penyakit yang masuk dalam kelompok ini adalah bronkiolitis, asma, aspirasi benda asing padat, vascular ring, alau adanya massa intratorakalyang menekan bronkus seperti hipertrofi timus. Gangguan volume intratorakal bisa terjadi pada paru atau di luar paru. Pada kelompok C, gangguan komponen volume dari ventilasi akibat kelainan langsung di parenkim paru. PenyakiUkelainan dalam kelompok ini misalnya pneumonia, atelektasis, edema paru, sepsis, alau near drowning. Tubuh akan berusaha mengkompensasi gangguan ventilasi akibat gangguan volume ini dengan cara meningkatkan frekuensi napas dan volume tidal. Secara klinis terlihat takipnea dan dyspnea dengan tanda-tanda inspiratory efforT.

Pada kelompok D, gangguan volume akibat kelainan intratorakal, namun di luar paru. Pada keadaan ini umumnya terjadi proses desak ruang sehingga pengembangan paru intratorakal terganggu. Kelainan pada kelompok

misalnya pneumotoraks, pneumomediastinum, efusi pleura, hernia diafragmatika, eventrasio diafragma, deformitas toraks (pektus ekskavatum,

ini

skoliosis berat). Trauma dada juga dapat menyebabkan sesak pada kelompok

ini bila terjadi kontusio paru atau fraktur kosta. Tumor intratorakal non-paru (tumor mediastinum, teratoma, kardiomegali) juga dapat menimbulkan proses desak ruang yang akan mengganggu aspek volume dari ventilasi pernapasan. Manifestasi klinis serupa dengan kelompok C yaitu sesak napas dengan inspiratory effott.

Pada kelompok E, gangguan volume terjadi karena gangguan pengembangan toraks akibat kelainan di luar toraks, umumnya berupa kelainan organ dalam abdomen seperti gastritis, ulkus peptikum, peritonitis, meteorismus, asites' hepatosplenomegali, atau tumor padat abdomen. Pasien dengan gastritis tidak jarang d-atang dengan keluhan sesak napas. Setiap menarik napas panjang' iamOJng tertekan sehingga timbul rasa nyeri. Secara tidak sadar pasien tidak berani menarik napas dalam, dan merasakan sensasi sesak napas' Keadaan

serupa juga terjadi pada peritonitis. Pada keadaan lain (asites, meteorismus' Oan iain-tain) terjadi distensi abdomen yang akan mendesak diafragma ke atas, sehingga paru liurang bisa mengembang. Pasien dengan obesitas juga dapat mengliami sesak napas dengan mekanisme seperti ini. Manifestasi klinis yang terlihat adalah sesak napas deng an inspiratory constrainf. Dalam kelompok inijuga termasuk gangguan neuromuskular misalnya Sindrom Guillian Barre' miastenia gravis atau Spinal Muscular Atrophy.

Pada kelompok F, gangguan volume sebenarnya bersifat relatif. Tidak ada gangguan parenkim paru, juga tidak ada gangguan ekspansi paru baik karena kelainan torakal maupun abdomen. Ventilasi meningkat karena ada

- 100 -

rangsangan yang memberi sinyal ke pusat pernapasan untuk hiperventilasi dalam rangka mengkompensasi, misalnya untuk membuang CO, sebagai usaha untuk mengembalikan keseimbangan asam basa pada asidosis metabolik. Keadaan hiperventilasi ini dapat dijumpai misalnya pada anemia, asidosis metabolik, keracunan salisilat, trauma kapitis, infeksisSp (meningitis, ensefalitis), ensefalopati (tifoid, demam berdarah dengue, metabolik), gejala sisa penyakit sistem saraf pusat atau gangguan fungsional seperti kecemasan, gangguan panik, dan sindroi'n hiperventilasi. Manifestasi klinis pada kelompok ini adalah hiperventilasi, napas cepat dan dalam, yang juga disebut pernapasan Kussmaul.

PENDEKATAN KLINIS Dari patofisiologi pernapasan di atas terlihat bahwa sesak napas bisa disebabkan oleh berbagai macam penyebab, terkait dengan berbagai organ dan melalui berbagai macam mekanisme sehingga dalam mengevaluasi sesak napas perlu pendekatan yang hati-hatidan seksama. Penentuan etiologi memerlukan langkah baku di bidang medis yaitu anamnesis, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis antara lain digali kapan awitan timbulnya, berapa lama berlangsung, apakah ada pencetusnya, apakah berhubungan dengan aktivitas fisis, kapan saat timbulnya siang atau malam, apakah berhubungan dengan perubahan posisi, apakah mengganggu tidur, apakah disertai bunyitertentu, apakah ada riwayat tersedak, apakah ada tanda-tanda infeksi sebelumnya, apakah kejadian pertama atau berulang, apakah ada riwayat diare, apakah ada riwayat trauma. Ditanyakan pula riwayat penyakit serupa dalam keluarga, dan berbagai kemungkinan lain yang dapat menjadi sumber sesak napas. Kemudian evaluasi klinis sesak napas (respiratory dr.sfiess), apakah sesak napas terjadi pada fase inspirasi atau ekspirasi. Stridor inspirasi dapat menjadi tanda terjadi obstruksi saluran pernapasan ekstratorakal seperti pada laringomalasia atau crcup. Expiratory effoft menunjukkan adanya obstruksi saluran pernapasan intratorakal seperti pada asma, bronkiolitis, atau aspirasi benda asing. lnspiratory efforf menunjukkan adanya gangguan volume intratorakal

yang bisa disebabkan kelainan parenkim paru atau gangguan ekstra-pulmonal. lnspiratory constraint dapat disebabkan berbagai kelainan intra abdomen yang mengganggu pengembangan toraks, sehingga pedu dilihat apakah terdapat organomegali, distensi abdomen, atau nyeri abdomen. Yang sering dijumpai adalah napas cepat dan dalam (Kussmaul) akibat kelainan ekstra pulmonal ekstra torakal. Gejala penyerta lain juga perlu dinilai.

-101 -

SESAK NAPAS AKUT sesak napas yang terjadi secara akut merupakan gejala serius yang memerlukan perhatian, evaluasi, dan tindakan segera. Penyebab sesak

dan trauma dada.

ALAT BANTU DIAGNOSTIK Pendekatan klinis merupakan cara terbaik dalam menentukan etiologi sesak napas. Dalam keadaan akut beberapa alat diagnostik dapat membantu identifikasi penyebab, Yaitu: 1. Pemeriksaan darah rutin 2. Pencitraan diagnostik: foto toraks, ultrasonografi 3. Analisis gas darah

4. 5. 6. 7.

Pulse oximetry Ujifungsi paru, sPirometri Rinoskopi, laringoskopi, bronskoskopi

Elektrokardiografi , ekokardiografi

Tidak semua sarana diagnostik di atas digunakan pada semua kasus sesak napas pada anak. Penggunaannya dipilih dan dipilah sesuai dengan hasil arahan dari anamnesis dan pemeriksaan fisis'

IDENTIFIKASI ETIOLOGI Dalam keadaan akut untuk identifikasi etiologi dapat dilakukan kombinasi pendekatan klinis dan pemeriksaan foto toraks. Untuk itu sesak napas akut dapat dibagi dalam 3 kelompok sebagai berikut:

-102-

1.

Sesak napas akut dengan keadaan klinis yang jelas Foto toraks dilakukan untuk konfirmasi diagnosis.

2.

sesak napas akut merupakan keadaan yang khas dan foto toraks abnormal Pola kelainan radiologis bisa mengarahkan diagnosis. a. Konsolidasi parenkim tanpa retraksi, pikirkan pneumonia. b. Perselubungan disertai retraksi, pikirkan aspirasi benda cair. c. Gambaran lusen yang terlokalisasi, pikirkan aspirasibenda padat. d. Distensi paru bilateral, pikirkan asma atau bronkiolitis. e. Gambaran avaskular hemitoraks, dengan pendorongan organ kontralateral, pikirkan pneumotoraks.

3.

Sesak napas akut dengan foto toraks normal

Pikirkan aspirasi benda asing dengan obstruksi yang belum nyata, jika memungkinkan lakukan foto ekspirasi. Dapat dipikirkan juga sesak napas akut karena sebab non pernapasan seperti asidosis dan kecemasan.6

PENATALAKSANAAN Penyebab sesak napas akut sangat bervariasi dan tata laksananya sangat berbeda. Langkah pertama adalah mengidentifikasi etiologi atau mendiagnosis penyakit lalu melakukan tindakan yang sesuai. pemberian oksigen mungkin diperlukan dalam sebagian besar kasus, namun kemudian harus dievaluasi lagi. sebagai contoh, oksigen tidak diperlukan jika sesak disebabkan oleh asidosis metabolik dan rasa nyeri epigastrium pada gastritis akut. Tatalaksana untuk masing-masing penyakit perlu disesuaikan dengan penyebab sesak napas.

KESIMPULAN

Uraian di atas memperlihatkan kompleksitas masalah klinis dari simtomatologi sesak. cara pendekatan diagnosis dengan landasan titik temu kerja dua sistem (sistem pernapasan dan sistem jantung dan pembuluh darah) dalam satu proses berkesinambungan, yaitu proses difusiyang dapat terjadi optimal bila kedua sistem bekerja sama dengan padu, yaitu terjadi kesesuaian antara ventilasi dengan perfusi (ventilation peiusion match). Dari titik inilah dapat dilakukan pendekatan diagnosis terhadap hampir semua masalah klinis dengan simtomatologi sesak napas. pendekatan ini dapat membantu untuk melihat dan mengkaji simtomatologi sesak secara lebih

- 103 -

mudah dan menyeluruh sehingga memudahkan tata kelola pasien dengan keluhan sesak napas.

DAFTAR PUSTAKA

1. 2. 3.

Woodcock A. Dyspnea. Dalam: Albert Gomprehensive respiratory medicine 1"t ed, Mosby, 1999. Diunduh dari hftp://home. MDConsult.com/das/booUbodyi0/964/111.html fhe Merck Manual of Diagnosis and Therapy. Section 6. Pulmonary Dis6rders Dyspnea. Manning HL, Schwartzstein RM. Pathophysiology of dyspnea. New Engl J Med 1995; 333:'1547-1553.

4.

Crofton J. Dyspnoea. Dalam: crofton

5. 6.

Singapore: PG Publishing, 1983. 59-6't . Nelson Texbook of Pediatrics. 'l9h ed. Elsevier Saunders. 2012 Baudain P, Durand C, Pin l, Nugues F, Bibollet C. Management of acute dyspnea in children Pediatr Pulmonol 1997; Sup 16:52-3.

-144-

J,

Douglas A, penyunting. Respiratory diseases,

MoorrrKAst Sxam Bonc O urcoaae A ssEssmElvr S esar- Nepes PADA

GnnccuAN PenruepASAN Nrry Nusdwinuringtyas

PENDAHULUAN esak napas merupakan gangguan pada sistem kardiorespirasi. Namun pada pembahasan ini lebih difokuskan sebagai gejala gangguan per_ napasan. Sesak napas pada gangguan pernapasan merupakan persepsi yang

dapat dipergunakan sebagai penanda yang penting terhadap kemampuan bernapas. sesak napas merupakan umpan balik biologis alami dan dapat digunakan sebagai panduan rehabilitasi pernapasan. persepsi sesak napas dalam bentuk skala diharapkan dapat memandu program rehabilitasi pernapasan untuk

mencapai tingkatan intensitas dan kualitas hidup yang diinginkan.1,2,3

DEFINISI SESAK NAPAS sesak napas adalah sebuah kondisiyang digunakan untuk menggambarkan pbngalaman subjektif dari ketidaknyamalran bernapas yang terdiri atas berbagai sensasi yang secara kualitatif berbeda dari segi intensitas.l pengalaman inididapat dari interaksi berbagaifaktorfisiologis, psikologis, sosial, lingkungan dan dapat memicu respon fisiologis dan tingkah laku sekunder.2 sesak napas didefinisikan sebagai kesukaran atau kesulitan bernapas vang berhubungan dengan kesiagaan terhadap ketidaknyamanan atau disfress. Pengalaman sesak napas bersifat multidimensional. Gejala sesak menggambarkan sekumpulan pengalaman yang mungkin tidak persis sama yang dilaporkan oleh masing-masing individu.2 pertama-tama, perlu diwaspadai peningkatan sensasi yang menunjukkan peningkatan aktivitas pernapasan yang sejalan dengan peningkatan frekuensi napas atau volume tidal. Kedua, perlu diwaspadai peninggian penilaian subjektif terhadap ketidaknyamanan dalam bernapas yang sejalan dengan peningkatan kesulitan bernapas.3

-

105 -

MEKANISME SESAK NAPAS Pemahaman terhadap penyebab sesak napas telah mengalami kemajuan yang sangat pesat. Sesak napas bukan sebuah sensasi, melainkan gabungan dari berbagaijenis tipe sensasi pernapasan yang dirasakan dan berhubungan

dengan berbagai hal terhadap bermacam tipe stimulasi dari berbagai perubahan patofi siologis.3 Secara umum, ketidaknyamanan bemapas dapat dibagi menjadi tiga kategori:

(1) Air hunger (kekurangan udara) - keinginan untuk bernapas lebih, yang merupakan inspirasi yang tidak tuntas; (2) worUefforl (pekerjaaniusaha) sensasi memaksakan usaha otot atau memaksakan diri dalam melakukan napas; dan (3) chest tightness (rasa tegang di dada) - sensasi yang umumnya berhubungan dengan spasme bronkus dan asma. Kedalaman dan frekuensi dari napas serta ketidaktuntasan pada saat inspirasi adalah dua kategori lain yang telah diusulkan untuk menggambarkan keadaan dari kesulitan bernapas.3 Sensasi pernapasan berasal dari berbagai stimulasi. Kategori umum dari stimulasi fisiologis atau mekanisme adalah: 1) peningkatan kebutuhan ventilasi dan dorongan untuk bernapas, 2) peningkatan impedans ventilasi dan peningkatan usaha bernapas, dan 3) perubahan pusat persepsi dari sesak napas. Kategori umum ini meliputi penyakit obstruksi seperti Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK), asma, dan penyakit restriksi seperti penyakit paru interstisial dan obesitas. Stimulasi fisiologis lain termasuk latihan, menahan napas, dan hipoksia. Usaha atau peningkatan gerakan dari dinding dada bukan satu-satunya penyebab sesak napas, namun pusat pernapasan harus terstimulasi agar sesak napas dapat muncul. Masih tidak jelas apakah ada jalur yang pasti untuk sensasi sesak napas.3 Tidak sama dengan sensasi lokal, seperti sentuhan atau nyeri yang berasal dari stimulasi tepi, sesak napas adalah sensasi viseral yang kira-kira sama dengan keadaan lapar atau mual, sensasi yang dirasakan sebagai hasil dari aktivitas neural sentral. Sensasi ini digerakkan melalui sebuah proses kompleks yang rnclibatkan kesadaran penuh individu terhadap perintah pernapasan kepada otot-otot ventilasi dan aktivasi dari reseptor sensoris, termasuk dinding dada, pulmonary vagal, benda iritan, dan kemoreseptor.3

MEKANISME FISIOLOGI53

Otot-Otot Pernapasan Otot-otot pernapasan dan dinding dada berperan penting dalam munculnya sesak napas. Faktor-faktor yang mengharuskan peningkatan perintah untuk

-

106 -

menerima tekanan yang lebih tinggi pada otot-otot, seperti menurunkan beban otot dengan hiperinflasi atau peningkatan kelemahan otot akan memicu usaha pernapasan yang lebih tinggi.

Reseptor-Reseptor Dinding Dada Pada penelitian, pembatasan pada volume paru dan vibrasi dada telah menunjukkan bahwa aferen dari otot-otot interkosta serta otot dan reseptorreseptor dinding dada seluruhnya memiliki peran dalam munculnya sesak napas.

Reseptor Vaga! Pulmonar lnformasi aferen dari reseptor vagal pulmonar dapat menstimulasi pusat pernapasan dan sensor korteks, yang mendeteksi pengurangan volume tidal yang menyebabkan kekurangan udara tanpa umpan balik dari reseptorreseptor dinding dada. Blokade vagal dapat memperbaiki keadaan sesak napas pada saat latihan dan menahan napas. Kemoreseptor Didapatkan bukti bahwa sesak napas dapat secara langsung dipengaruhi

oleh input yang berasal dari kemoreseptor. penelitian menunjukkan bahwa peningkatan tekanan parsial dari karbondioksida menyebabkan kekurangan udara pada subyek lumpuh yang mendapatkan neuromuscular blocking agents. PERSEPSI SESAK NAPAS3

Faktor-Faktor yang Mempengaruhi persepsi Sesak Napas Dalam bidang rehabilitasi paru, sangat penting untuk selalu mengingat bahwa dengan semua gejala, faktor-faktor lain juga dapat mempengaruhi persepsi sesak napas tiap individu. Faktor psikososial yang mempengaruhi persepsi sesak napas seseorang terrnasuk variabel kognitif seperti personalitas, emosi termasuk kecemasan dan depresi, perhatian terhadap gejala, makna dari gejala tersebut untuk seseorang, dan keyakinan akan efektivitas strategi. Pengaruh lingkungan sosial, termasuk sejarah awal dari gejala, pengalaman sosial, dukungan keluarga dan gejala-gejala seperti lelah, juga mempengaruhi persepsi sesak napas. Kegiatan tubuh, tingkat kegiatan aktivitas flsik, berat badan, keadaan gizi, etnis, dan pengobatan juga dapat mempengaruhi persepsi dari intensitas sesak napas.

-107

-

DimensiAfektif Sesak napas sama halnya dengan nyeri, berhubungan dengan rasa afektif. Komponen-komponen seperti intensitas, durasi, lokasi, dan kualitas pada

sesak napas juga sama banyak dengan anxietas, ketidaknyamanan, panik dan depresi. Teknik untuk menggambarkan aktivitas otak, seperti positron emission tomography dan functional magnetic resonance imaging, telah digunakan untuk persepsi sehat pada orang sehat dan memberikan bukti lebih bahwa emosi dipicu saat sesak napas muncul. BORG SCALE DYSPNEA TTVDEX(BSD!) Pada dasarnya terdapat tiga aspek untuk menilai gangguan pernapasan: 1) tingkatan aktivitas yang merupakan ambang untuk terjadinya ketidaknyamanan saat bernafas; 2) tingkatan intensitas sesak napas pada suatu waktu tertentu saat melakukan aktivitas; dan 3) tingkatan kompleks yang memberikan gambaran perubahan berbagai dimensi pada faktor-faktor yang mempengaruhi gangguan pernapasan. Skala yang menampilkan rating atau tingkatan diperlukan untuk: 1) menentukan beratnya sesak napas (dyspnea impairment); 2) membuat program rehabilitasi pernapasan yang personal; 3) memonitor kemajuan; dan 4) mendesensitisasi sesak napas yang berat.l Tabel 1. Skala Borgr

7

I I

sangat, sangat mudah

0,5

tidak ada tidak nyata

1

sangat ringan

tidak ada 0,5 tidak nyata 1 sangat ringan

sangat mudah

2

flngan

2

ringan

3

sedang

3

sedang

4

sedikit berat

4

sedikit berat

5

berat

5

berat

0

10 11

ringan

12 13

sedikit berat

sangat berat

7 o

sangat berat

berat

8

sangat beral

10

sangat, sangat beral

10

sangat, sangat berat

?

tidak tertahankan

?

tidak tertahankan

16 17

0

6

6 7

14

15

KAKI LELAH

SESAK

USAHA 6

I

I

18 19

sangat, sangat berat

20

Dikutip dari Weiser PC, 1993(1)

-108-

Skala Borg modifikasi menjadi pilihan karena merupakan angka yang diberi narasi dan terdapat bersamaan dengan skala untuk panduan mengenali persepsi terhadap kardiovaskular yang berkorelasi dengan denyut jantung serta persepsi terhadap kelelahan pada anggota gerak bawah.s,4,5,6 Gangguan pernapasan dapat membuat seseorang mengalami dekondisi karena gangguan pernapasan terutama PPOK dapat merupakan gangguan yang bersifat sistemik.T Skala Borg untuk sesak napas merupakan skala mulai dari angka 0 hingga 10, dan diperkuat dengan narasi. Skala Borg untuk sesak napas merupakan modifikasi dari Skala Borg untuk efforf (usaha) yang berkisar antara 6 hingga

20. Di beberapa kepustakaan dikenal sebagai Borg Scale Dyspnea lndex (BSDI), atau Rating Perceived Dyspnea (RPD). Pada BSDI. skala tertutup antara 0 hingga 10, sedangkan pada RPD, angka 10 terbuka sehingga terdapat kemungkinan sesak napas dinyatakan melebihi 10.38 BSDI merupakan upaya mengobjektifkan keluhan sesak napas. Penelitian

yang dilakukan pada 123 orang laki-laki dari berbagai usia, BSDI sebagai skala sesak napas dikaitkan dengan Maximal Voluntary Ventilation (MW). Didapatkan 50 % MW terdapat di antara skala 3 dan 4. BSDI lebih dari 2 SD di atas rata-rata, misal derajat 7, keluhan sesak napas dirasakan sebagai sangat berat. Hal tersebut sesuaidengan narasi pada BSDl.1

Ia

e !E

4 Aa ,/

E 6

q+

E

L g

J

g E

F

o

0

lm

EeEii.aGdr*Dqaddd,*nn r

Dikutip danWeiser PC, 1993(1)

Gambar 1. RPD pada saat indeks latihan pernapasan dari 50% MW. Data diatas didapatkan dari nilai tes sepeda ergometer yang dilakukan terhadap satu kelompok yang terdiriatas 123 laki-lakidariberbagaiusia. Gambarsegitiga mewakili 11 orang responder yang merasa sesak dengan skala yang paling tinggi; bujur sangkar mewakili 18 orang yang merasakan sesak pada skala terendah. Garis putus-putus menggambarkan64Yo dan 95% batas atas dan bawah nilai rata-rata (lingkaran hitam besar) data RPD pada persentase nilai EBI tersebut.

- 109 -

SKALA SESAK NAPAS DAN PROGRAM REHABILITASI RESPIRASI Program Rehabilitasi dirancang sesuai dengan mekanisme pemicu dan terjadinya sesak napas. Pada panduan yang dipergunakan di Divisi Rehabilitasi Respirasi RSUPN Cipto Mangunkusumo (RSUPN CM) Jakarta meski berpedoman terhadap kapasitas fungsi paru, tingkatan sesak napas sesuai persepsi dan evaluasifisik menjadi acuan.s Asma seperti definisi The Global lnitiative forAsthma (GINA) 10 dan PPOK seperti definisi The Global lnitiative for Chronic Obstructive lung Disease (GOLD)11, merupakan gangguan saluran pernapasan, dengan demikian sesak

napas menjadi salah satu gejala yang dipertimbangkan. Pada pembahasan ini, sesak napas diobjektifkan menggunakan skala Borg.+'s'6'z

Aplikasiskala Borg Program rehabilitasi pernapasan secara spesifik merupakan upaya mengurangi gangguan sesak napas. Latihan dapat berupa aerobik, latihan menggunakan otot-otot besar, latihan spesifik pada otot pernapasan, maupun penggunaan modalitas seperti diatermi dan nebulisasi. Sesak napas sebagai skala Borg yang dimodifikasi menjadi panduan pada pelayanan rehabilitasi pernapasan. Program rehabilitasi dirancang individual berdasarkan beberapa penelitian yang dilakukan di Divisi Rehabilitasi Respirasi Departemen Rehabilitasi Medik. Penelitian Nusdwinuringtyas (1993) pada 34 pasien asma yang diberikan latihan pernapasan selama delapan minggu, selain mendapati pengurangan nilai BSDI yang berbeda bermakna pada minggu ke-8 dibandingkan minggu pertama, juga mendapati nilai BSDI berkorelasi dengan frekuensi sesak napas mingguan. Otot pernapasan yang menguat menyebabkan frekuensi serangan asma berkurang dan meskipun belum bebas serangan, nilai sesak napas berkurang bermakna.s Alamsyah (2005) membuat dua kelompok, satu kelompok mendapat latihan pernapasan diafragma dan kelompok lain mendapat latihan aerobik dengan sepeda statis selain dengan pernapasan diafragma. Naracoba dengan asma persisten seCang, pada kedua kelompok didapati peningkatan kebugaran dengan melihat nilai VO, maksimum. Kelompok dengan gabungan latihan pernapasan diafragma, didapati peningkatan kebugaran yang lebih tinggi. Meski tidak dibahas secara statistik, skala sesak napas (BSDI) menunjukkan nilai yang menetap, artinya latihan tidak memicu timbulnya sesak napas' Kelompok latihan (n=22)dan kelompok kontrol (n=20), keduanya memberikan

-110-

data BSDI = 0 kecuali salah seorang dari kelompok kontrol, pada awal dan evaluasi akhir menyatakan BSDI sebagai2.i2 Lelandari memantau sesak napas naracoba penelitian antara tidak ada hingga empat, pada penelitian memberikan biofeeciback pada pasien asma persisten sedang13. saraswati (2007) melakukan penelitian dengan memberikan latihan berjalan pada penderita ppoK derajat sedang. Berjalan merupakan latihan rekondisi otolotot besar anggota gerak bawah. saraswati memberikan program berdasarkan skala Borg. lntensitas latihan diupayakan pada angka 11 didapati skala Borg sesak napas. Terdapat dua kelompok pada penelitian ini, yang berlatihan dan kontrol pada kelompok yang tidak terlatih. Evaluasi kualitas hidup dilakukan dengan ujijalan enam menit dan sf G e rog e Re spi rato ry Q uestion nai re (sG Ro). Didapati peningkatan kemampuan berjalan pada kelompok latihan dan penurunan pengaruhnya pada komponen dampak dan aktivitas. Pada kelompok kontrol didapati aktivitas terganggu oleh karena sesak napas. Namun secara statistik, BSDI antara kedua kelompok tidak berbeda bermakna. Dapat disimpulkan pemberian latihan memperbaiki kualitas hidup, meski dengan nilai sesak napas yang tidak berbeda bermakna antar kelompok latihan dan kontrol. BSDI pada kelompok kontrol cenderung menurun.la Latihan fisik merupakan modalitas yang penting pada rehabilitiasi pernapasan karena dapat memperbaiki daya tahan fisik, kapasitas aerobik dan kapasitas oksidatif otot skeletal. Namun, beberapa pasien ppoK berat mendapat kesulitan untuk melakukan aktivitas fisik terutama aktivitas flsik dengan intensitas tinggi karena telah terjadi gangguan pada sistem kardiovaskular.T

Barus (2008) memberikan modalitas berupa stimulasi elektrik pada ekstremitas bawah tepatnya otot quadrisep femoris pada pasien ppoK eksarsebasi akut dan hasil penelitian menyimpulkan terdapat peningkatan kekuatan olot quadricep femoris, yang tidak dipengaruhi faktor usia, indeks massa tubuh dan jenis kelamin.ls Program-program mengacu pada sesak napas dapat berupa latihan pasif hingga aktif yang langsung melibatkan otot pernapasan atau otot anggota gerak. Latihan dapat bersifat relaksasi hingga aerobik, sesuai dengan status sesak napas dan keadaan fisik pada umumnya. Berdasarkan data Buku Sesak Divisi Rehabilitasi Respirasi, pada aplikasi sehari-hari, anggota kelompok paru Divisi Rehabilitasi Respirasi Departemen akan mulai melakukan upaya penanggulangan sesak napas bila skala dirasakan meningkat di atas 1. Ada yang melakukan deep breathing, ada

-111 -

yang langsung menggunakan obat pelega, sedangkan pada pasien dengan PPOK tidak pernah bebas sesak napas, selalu berkisar antara skala 1 dan 2. CONTOH KASUS

Laki-laki berusia 52 tahun sudah mengikuti program rehabilitasi pernapasan di Divisi Rehabilitasi Respirasi RSUPN CM sejak 6 tahun yang lalu. Saat datang, saturasi oksigen 85% dan skala sesak napas 4. Pasien direhabilitasi dengan program relaksasi bio feedback. Dua bulan kemudian, saturasi oksigen menjadi 98%, skala sesak napas antara 0,5 hingga 1 dan dapat mengikuti latihan aerobik. Empat tahun kemudian, terdapat kompresi fraktur pada lumbal dan osteoartritis (OA) genu. Aktivitas kehidupan seharihari tak terganggu.

Pasien diberikan buku evaluasi sesak napas harian dan setiap kontrol diminta untuk membawa buku evaluasi untuk menilai kemajuan rehabilitasi. Dari evaluasi harian, BSDI antara skala 0,5 hingga 2 dan selanjutnya BSDI dirasakan skala 6. Saat datang kontrol, pasien tampak menggunakan otot

bantu napas. Pasien diberikan diatermi untuk mengurangi spasme dan nebulizer dengan Ventolin. Setelah diterapi selama 2 minggu, pasien kontrol dan menyebutkan sesak napas dirasakan sebagai skala 2. Latihan pernapasan dalam diafragma mulai diberikan kembali. KESIMPULAN

Sesak napas merupakan gejala yang bersifat subjektif. Subjektivitasnya diupayakan menjadi objektif dengan memberikan angka yang terdapat narasi, agar dapat digunakan untuk menganalisis, memberikan program rehabilitasi dan memantau kemajuan rehabilitasi pernapasan. Namun hal-hal lain yang mempengaruhi atau berkaitan dengan sesak napas, misalnya penggunaan otot pernafasan dan tanda vital serta penyulit juga menjadi pertimbangan pemberian dan evaluasi program rehabilitasi pernapasan.

-112-

DAFTAR PUSTAKA

1.

2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

DA, Ryan Kp, Hill KL, Greenspon LW. Dyspnea: symptom assessment and management. ln: Hodgkin JE, connors GL, Bell cw, editors. Pulmonary rehabiiitation guidelines to success, 2"d edition. philadelphiaz: J.B. Lippincott Company; 1993, p. 478-511. Kohlman, Viginia c, cuenco DD. Dyspnea: symptom assessmentand management. ln: Hodgkin JE, celli BR, connors GL, editors. pulmonary rehabilitation guide lines Weiser PC, Mahler

to success, 3d edition. Philadelphiaz: J.B. Lippincott Company; 2000, p. 57_ g9. Kohlman, viginia c, cuenco DD. Dyspnea: symptom assessmentand management.

ln: Hodgkin JE, celli BR ,connors GL, editors. pulmonary rehabilitation guide lines to success, 4th edition. St. Louis, Missouri: Mosby Elsevier; 2009, p. 39-73, Borg GAV. Psychophysical bases of perceived exertion. Med. Sci. sports Exerc.

1982;14:377-81. Mador MJ, Rodis A, Magalang UJ. Reproducibility of Borg scale measurements of dyspnea during exercise in patients with COpD. Chest 1995; 1O7:1590-1. Smutok MA, skrinar GS, Pandolf KB. Exercise intensity: subjective regulation be perceived exertion. Arch. Phys. Med. Rehabil. 1980; 61: 569-74. wolkove N, Dajczman E, colaconeA, Kreisman H. The relationship between pulmonary function and dyspnea in obstructive lung disease. Chest 19g9; 96:1247-51.

Nusdwinuringtyas N. Manfaat latihan pernafasan diafragma pada asma kronis derajat sedang di unit Rehabilitasi Medik Rumah Sakit Dr. cipto Mangunkusumo. Jakarta: Program Studi llmu Kedokteran Fisik dan Rehabilitasi, Fakultas Kedokteran Universitas lndonesia; 1 993

9.

Nusdwinuringgas Nusdwinuringtyas

N.

Exercise training in chronic pulmonary diseases. ln: N, editor. Kumpulan makalah rehabilitasi respirasi. Jakarta:

Departemen Rehabilitasi Medik RS. Dr. Cipto Mangunkusumo;2006.

10. Global Initiative for Asthma. 2010. Update 2010: Global strategy for Asthma 11.

Management and Prevention. http://www.ginasthma.org Accessed: 16 July 2010 Global lnitiative for Chronic Obstructive Lung Disease. 2009. Updated: 2009. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and prevention on chronic obstructive Pulmonary Disease. http://www.goldcopd.org. Accessed: 16 July 2010

12. Alamsyah A. Pengaruh Latihan pernafasan diafragma dengan latihan sepeda statik pada pasien asma persisten sedang. Jakarta: Program Studi llmu kedokteran

Fisik dan Rehabilitasi Fakultas Kedokteran Universitas lndonesia; 2005

13. Lelandari D. Pengaruh latihan relaksasi dengan monitor EMG Biofeedback dalam pencapaian kontrol asma dan peningkatan kualitas hidup pada pasien asma dewasa. Jakarta: Program Studi llmu Kedokteran Fisik dan Rehabilitasi Fakultas Kedokteran Universitas lndonesia; 2008.

-113-

14. Saraswati SD. Pengaruh latihan berjalan pada penderita penyakit paru obstruksi kronis derajat sedang terhadap jarak tempuh dan St George' Respiratory Questionnaire. Jakarta: llmu Kedokteran Fisik dan Rehabilitasi Fakultas KedoKeran Universitas lndonesia; 2007.

15. Barus AP. Pengaruh electrical stimulation terhadap kekuatan otot quadriceps femoris pada penderita PPOK eksarsebasi dan pasca eksarsebasi akut. Jakarta: Program Studi llmu Kedokteran Fisik dan Rehabilitasi, Fakultas Kedokteran Universitas I ndonesia; 2008.

-114-

Dtacruosls DAN TnTamKSANA Gnonl Nepns Arur Tantani Sugiman

PENDAHULUAN

f\,,

aoal napas akut terjadi apabila sistem pulmoner tidak mampu lagi

memenuhi kebutuhan metabolik tubuh. Seperti diketahui sistem pulmoner mempunyai dua peran penting dalam metabolisme tubuh yaitu: oksigenasi darah dan membuang karbondioksida (COr).1,2

DEFINISI DAN KLASIFIKAST GAGAL NAPAS AKUT

atau fungsi kerja otot-otot ventilasi.

Gagal napas hipoksemik didefinisikan bila tekanan oksigen dalam

darah arteri leaor) < 50 mmHg dengan pemberian oksigen udara kamar, sedangkan gagal napas hiperkapnik didefinisikan bila tekanan co, dalam darah arteri (Pacor) > 50 mmHg. Daram krinik, sering dijumpai kondiii gagat

PENYEBAB GAGAL NAPAS AKUT4 Gagalnapas hipoksemik lnfeksi jalan napas bawah dan parenkim paru: bakteri, fungal, viral, mikoplasma, dan lain-lain:

115 -

Tumor jalan napas bawah dan parenkim paru Trauma: laserasi paru, kontusio paru

Lain-lain: bronkospame, atelektasis, penyakit paru interstisial, gagal jantung, acute respiratory distress syndrome, emboli paru, flbrosis kistik Gagal napas hiperkapnik Fungsi otot ventilasi yang terganggu Ketidakseimban gan elektrolit: magnesium, fosfat, kalium

Penggunaan

obat: steroid jangka panjang,

antibiotik

aminoglikosida, penghambat Ca. Malnutrisi Gangguan mekanik: deformitas dinding torakas, diafragma lemah Atrofi Kerja ventilasi yang berlebihan Sekret Udem mukosa Bronkospasme Peningkatan produksi karbondioksida Penurunan pemicu pusat ventilasi Obat-obat sedasi dan narkotika Hipotiroid Trauma batang otak berat Gangguan transmisi syaraf Trauma medula spinalis Neuropati perifer Kelainan neuromuskular: multiple sc/erosis, Guillian Bane Syndrome

PATOFISIOLOGI GAGAL NAPAS AKUT24 Gagal napas hipoksemik Terdapat beberapa mekanisme pada gagal napas hipoksemik. Mekanisme penyebab gagal napas hipoksemik adalah:

1. 2. 3. 4.

Ketidakseimbangan ventilasi-perfusi. Penurunan difusi oksigen yang melewati membran alveolar-kapiler Hipoventilasi alveolar Daerah dengan ketinggian tertentu (misal: puncak gunung) dengan tekanan oksigen yang rendah atau kadar oksigen tipis

-116-

Gangguan fisiologiyang paling sering terjadi pada gagal napas hipoksemik biasanya akibat ketidakseimbangan ventilasi alveolar dan perfusi pulmoner. Ketidakseimbangan ventilasi alveolar (V) dan perfusi pulmoner (Q) biasanya terjadi bila perfusi lebih besar dibandingkan ventilasi pada suatu bagian paru tertentu, yang disebut shunt effect. Ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi yang terjadi disebabkan oleh penurunan ventilasi iebih besar dibandingkan penurunan perfusi, keadaan yang dinamakan rasio Vi Q rendah. Efek fisiologi dari ketidakseimbangan V/Q ini adalah hipoksemia. Proses penyakit yang menyebabkan obstruksi progresif atau atelektasis (pneumonia, aspirasi, edema paru) mengakibatkan penurunan jumlah oksigen yang tersedia dalam jalan napas bagian distal masuk ke dalam pembuluh darah kapiler paru. Penurunan aliran darah ke bagian paru (alveoli) yang sakit umumnya tidak sebesar penurunan ketersediaan oksigen. Namun hal initetap memungkinkan jumlah darah yang kurang atau tanpa oksigen lebih banyak yang kembali ke jantung kiri. Percampuran darah yang kurang oksigen dari paru (alveoli) yang sakit akan mengencerkan darah yang kaya oksigen yang berasal dari alveoli yang sehat sehingga meyebabkan hipoksemia sistemik. Penurunan disfusi oksigen yang melewati membran alveolo-kapiler umumnya disebabkan oleh edema interstitial, inflamasi, fibrosis dan lain-lain.

Gagal Napas HiperkaPnik

Gagal napas hiperkapnik disebabkan oleh faktor-faktor yang berperan dalam ventilasi semenit alveolar, yaitu volume tidal, dead space dan laju napas. Ada 4 komponen yang dapat mengganggu ventilasi semenit alveolar adekuat dengan adanya penurunan volume tidal atau laju napas yaitu:

1. Fungsi otot-otot pernapasan terganggu 2. Beban kerja ventilasi berlebihan 3. Gangguantransmisi neuromuskular 4. Gangguan pemicu pusat pernapasan Fungsi otot-otot pernapasan dapat terganggu pada malnutrisi, ketidakseimbangan elektrolit dan gangguan fungsi syaraf perifer. Penggunaan obat seperti

kortikosteroid dan antibiotika golongan aminoglikosida dapat mengganggu fungsi otot sedangkan obat penyekat Ca dapat mengganggu transmisi neuromuskular. Beban kerja ventilasi yang berlebihan sering terjadi pada pasien penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) dan penyakit neuromuskular lainnya. Penurunan pemicu pusat pernapasan dapat disebabkan hipotiroidisme atau

-117-

trauma batang otak pada tingkat medura. Namun peningkatan pemicu pusat pernapasan seperti asidosis metabolik dan peningkatan produksi co, dapat pula mengakibatkan gagal napas akut Hiperkapnia dapat diakibatkan oleh penurunan vorume

tidal atau laju napas' seperti diketahui peningkatan paco, dapat memicu pusat napas sehingga ventilasi semenit tetap adekuat. Nahun bila pasien tidak mampu mempertahankan ventilasi semenit dapat terjadi gagal napas hiperkapnik. Peningkatan produksi co, dapat mengakibattan niplrrapnia seperti pada pemberian nutrisi dengan kadar karbohidrat yang tinggi dan pada keadaan hiperkatabolik misalnya pada luka bakai ="ng"i hipertiroid dan lain_lain. Hiperkapnia dapat juga diakibatkan oreh pening katan dead space fisiorogi (Vo). Pada kondisi ini, aliran gas dari atau dan yang melewati jalan napas

:ru"

*" :,1;:T ;,Hx'"". :,:i, ;ff 5

atrium kiri.

Peningkatan dead space dapat terjadi pada hipovoremia, embori paru, penurunan curah jantung atau peningkatan tekanan jalan napas (airway pressure)

Gagal Napas Kombinasi Hipoksemia dan Hiperkapnik Dalam klinik, sering dijumpaipasien kritis dengan gagar napas hipoksemia dan hiperkapnia secara bersamaan. Misarnya pasien oengan penyakit paru kronik dengan eksarsebasi akut akibat adanya infeksi paru.

DIAGNOSIS GAGAL NAPAS AKUT2,3

Pemeriksaan Klinis Manifestasi klinis gagal napas akut sering tidak spesifik. pada hipoksemia

ringan dapat terjadi ganggtran kesadaran, penurunan pengerihatan dan hiperventilasi ringan. pada hipoksemia berat dapat tei;aoi kejang dan kerusakan otak permanen dan pada sistem kardiovaskurar dapat terjadi peningkatan tekanan darah dan takikardi yang dapat berlanjut menjadi hipotensi dan bradikardia. Hipoksemia akut dan berat akan menyebabkan gagal jantung kanan yang berat (acute cor purmonale). pada hiperkapnia dapat terjadi peningkatan aliran darah otak sehingga menyebabkan nyeri kepala dan dapat meningkatkan tekanan intrakranial.

-118-

Manifestasi klinis gagal napas akut umumnya merupakan gabungan tanda dan gejala hipoksemia, hiperkapnia atau keduanya yaitu: 1. Gangguan kesadaran; gelisah, somnolen, koma 2. Tandatanda peningkatan kerja napas: a. Penggunaan otot-otot bantu pernapasan b. Retraksi otot interkostal, otot suprasternal atau otot supraklavikular c. Takipnea d. Hiperpnea e. Pola pernapasan paradoksal f. Bradipnea g. Sianosis 3. Takikardi, hipertensi, diaforesis (berkeringat hebat) Pemeriksaan Penunjang Beberapa pemeriksaan penunjang yang dapat membantu diagnosis gagal napas akut yaitu: 1. Pulse oximefry untuk menilai oksigenasi jaringan (SpOr) 2. Analisis gas darah arteri (AGD)untuk menilaidua parameter gagal napas yaitu PaO, dan PaCO, serta pH. Perbedaan tekanan parsial oksigen dalam alveoli (PAOr) dan dalam sirkulasi (P"Or) dinamakan nilai P(A-a) O, dan dapat digunakan untuk mengetahui apakah hipoksemia hanya disebabkan oleh hiperkapnia atau gangguan di parenkim paru. Nilai P"O, didapatkan dari pemeriksaan AGD pada pasien yang menghirup udara kamar. Nilai PAO, dihitung dengan persamaan berikut ini: PAO, = [FiO2 X (TB

-

47)]

-

(1,25X PaCO,)

Keterangan: F,O, = fraksi inspirasi

oksigen

TB = tekanan barometer, nilai yang dipakai 760

PaCO, didapat dari hasilAGD

Nilai P(A-a)O, normal adalah < 10 mmHg pada usia muda dan < 20 mmHg pada semua pasien. Bila nilai perbedaannya normal maka penyebab hipoksemia adalah hiperkapnia. Namun bila ada peningkatan nilai P(A-a)Or, terjadi gangguan di parenkim paru (terjadi ketidakseimbangan V/Q) yang menyebabkan

hipoksemia. Penggunaan. persamaan ini memiliki keterbatasan. Bila telah diberikan suplementasi oksigen, interpretasi nilai P(A-a)O rakan terganggu.

119 -

3.

4.

TATA LAKSANA GAGAL NAPAS AKUT Pada das gagal ditujukan pada penyebabnya dan di saat yan perbai ipoksemia dengan pemberian

suplementasio TERAPI OKSIGEN

1.

Kanul Nasal

-120-

2,3,5

menin

memberikan FiO2 0,35 pada kecepatan aliran 6 L/menit sampai F,O, 0,55 pada kecepatan aliran 10 L/menit. Nilai F,O, dipengaruhi oleh volume semenit pasien pada saai bernapas. b.

Sungkup muka non rebreathing

Sungkup muka ini terdiri dari sungkup muka sederhana dengan kantong reservoir pada dasar sungkup dan dua set katup satu arah. Pada saat inspirasi, katup pada lubang di sekeliling sungkup menutup sehingga gas inspirasi hanya berasal dari kantong reservoir. Katup lainnya berada di antara kantong reservoir dan sungkup sehingga gas ekspirasi tidak masuk ke kantong reservoir tetapi dipaksa keluar melalui lubang-lubang di sekeliling sungkup. Kantong reservoir terisi oksigen 100% yang berasal dari sumber oksigen. Kecepatan aliran oksigen harus tinggi (minimal 6 L/menit) untuk menjaga kantong reservoir tetap mengembang selama siklus pernapasan. Sungkup ini dapat memberikan FrO, 0,40 - F,O, , 0,60 pada kecepatan aliran oksigen > 6 L/menit - 15 L/menit. Alat terapi oksigen ini termasuk alat oksigen-tinggi, alirantin ggi (h igh-oxygen, high-flow). c.

Sungkup muka paftial rebreathing Sungkup ini terdiri dari sungkup sederhana dengan kantong reservoir pada dasar sungkup sehingga oksigen akan terus-menerus mengalir ke kantong reservoir. Saat ekspirasi sepertiga gas awal ekspirasi akan masuk ke kantong reservoir dan bercampur dengan oksigen yang ada di dalam kantong. Saat inspirasi pasien akan menghirup kembalisepertiga gas ekspirasinya sehingga dengan kecepatan aliran oksigen yang sama dibandingkan sungkup muka non rebreathing, sungkup ini akan memberikan konsentrasi oksigen yang lebih rendah. Alat ini termasuk alat terapi oksigentingg i, aliran-ting gi (h igh-oxyge n, h igh-fl ow).

d.

Sungkup muka Venturi

Sungkup muka venturi terdiri dari sungkup dan mixing-jet. Sungkup mengalirkan oksigen 100% dari sumber oksigen ke alat jet-mixing

yang akan meningkatkan kecepatan oksigen dan menyebabkan campuran udara dapat dikendalikan. Nilai FiO2 yang akan diperoleh lebih tepat yaitu O,24 sampai 0,50 (24% - 50%) pada kecepatan aliran tinggi dengan mengatur tombol F,O, dan menyesuaikan pengaturan kecepatan aliran oksigen. Alat ini termasuk aliran-tinggi, oksigenterkendali

(h ig h-flow,

controll e d-oxygen).

-121 -

TERAPI PENYEBAB Gagal napas hipoksemik2,3,6,7 Gagal napas hipoksemik dapat diterapi dengan pemberian suprementasi oksigen, sungkup muka Continous I Non invasive Mechanical Ventilation pada pneumonia berat dan Acute tindakan intubasi trakea dan pemberia

dilakukan. Berdasarkan patofisioroginya terapi hipoksemia yang diakibatkan ketidakseimbangan v/e dirakukan oenian pengobatan terhadap adanya infeksi dan obstruksijaran napas, membuka bagian paru yang aterektasis (recruiting),

dan mencegah penutupa n

(de+ecru nen4 bagian p.r,l yrng satit. nipot
dapat diterapi dengan obat. Gangguan laringan interstisiar paru seperti edema paru kardiogenik dapat diterapi dengan diuretik dan gangguan inflamasi dapat

diterapi dengan kortikosteroid. pencegahan terhadap hipoksemia

dapat dilakukan dengan menjaga ventirasi p* t"trp adekuat (hiperventirasi akan memperbaiki hipoksemia yang disebabkan hiperkapnia).

Gagal napas hiperkapni[z,s,o

:'+:ifl ,T:H i"i::, ;ff;'

::[:

al atau laju napas

seperti intubasi trakea dan ventilasi

entikan pemberian alat bantu napas

m

hiperkapnik yang disebabkan oleh usitasi cairan, meningkatkan curah n aliran darah paru dan menurunkan

n pemasangan ventilasi mekanik. akut sering memberikan gangguan seperti inflamas dema mukosa, an produksidan sekret. Semua

an ko ha

n a p a s, k eti d a ks e m b a n s a n ve n t a s i.|flil.i ailt] opa n p e n n kr,jl s sehingga sering diperrukan tambahan cbat pada tata raksana gagar i

akut, seperti:

-122-

i

r

i

HT

"i*:

napas

1.

Golongan B2

-

agonist

2. Golonganantikolinergik 3. Golongan xantin (teofilin/aminofilin) 4. Kortikosteroid 5. Antibiotik INDIKASIDANKoNTRAINDIKASIBANTUANVENTILASI MEKANIK NON INVASIF5,7,8

Terdapatindikasidankontraindikasipadapemberianbantuanventilasi yaitu: mekanik non invasif pada pasien dewasa,

lndikasi

1. Laju naPas > 25 kali/menit 2. Asidosis sedang sampai berat: pH 7 3A - 7'35; PaCO r'

45 mmHg

3.Sesaknapassedangsampaiberatdenganmenggunakanotot-ototbantu pernapasan dan pola pernapasan paradoksal Kontraindikasi

1.

Kontraindikasi absolut Henti naPas

a. a.

Hentijantung

b.Gagalorgan(ensefalopati,perdarahangastrointestinalberatatau pr.""bedah,hemodinamiktidakstabildenganatautanpaangina

c.

jantung tidak stabil) Sumbatan jalan naPas atas

d.Tidakmampumenjagajalannapasatasdanataurisikoterganggu asPirasi

e. f. 2.

Tidak mampu membersihkan sekret Bedah kePala/muka atau trauma

Kontraindikasi relatif a. Kardiovaskular tidak stabil (hipotensi, disritmia, infark miokard akut) b. Pasien tidak kooperatif (gangguan kesadaran) c. Sekret kental dan berlebihan d. Kelainan anatomi daerah nasofaringeal

e.

Obesitas berat

-123-

Pada keadaan tertentu, pemberian bantuan ventilasi mekanik non invasif harus diubah menjadi bantuan ventilasi mekanik invasif dengan melakukan tindakan intubasi trakea terlebih dahulu. Keadaan-keadaan tersebut yaitu: 1. Henti napas 2. Laju napas > 35 kali/menit

3.

4. 5. 6. 7. B.

Sesak napas hebat ditandai dengan penggunaan otolotot bantu pernapasan dan pernapasan paradoksal Hipoksemia yang mengancam nyawa: PaO, < 40 mmHg atau rasio PaOrlF,Or< 200 Asidosis berat (pH <7,25) dan hiperkapnia (PaCO, > 60 mmHg) Penurunan kesadaran

Gangguan hemodinamik (hipotensi, syok, gagal jantung) Gangguan metabolik, sepsis, emboli paru, barotrauma, efusipleura masif

Pemberian bantuan ventilasi mekanik hanya dapat dilakukan bila pasien dirawat di lntensive Care Unit (lCU). DAFTAR PUSTAKA

1.

Pierson DJ. Respiratory fallure: introduction and overview. Dalam Pierson DJ, Kacmarek RM (eds) Foundations of Respiratory Care. New York, Churchill Livingstone, 1 992;303-31 0

2. Duarte A, Bidani A. Evaluating hypoxemia in the critically ill. J Crit lllness. 2005;20:91-93. 3. Morgan EG, Maged MS. Respiratory Care in Clinical Anesthesiology, LangeMcgraw Hill, 3'd ed.,2002. 4. Hess RD, Kacmarek RM. Essentials of mechanical ventilation.The McGraw-Hill Co. 2nd.2002. Pp 113-120. 5. Pierson DJ. lndications for mechanical ventilation in adults with acute respiratory failure. Respir Care. 2002;47:249 6. Oh T. Oxygen therapy. Dalam lntensive Care Manual, Elsevier L, ed.2008,pp.275-282 7. Hill NC.Noninvasive ventilation in acute respiratory failure. Crit Care Med 2007;

6tt,

8.

35 (10): 2402-2407. Yeow ME, Santanlla Jl. Noninvasive Positive Pressure Ventilation in the Emergency

Departement. Emerg Med Clin N Am 2008;26:835-847.

-124-

Sekretariat RESPINA Rumah Sakit Persahabatan Gedung Asma Lantai 2 Jalan Persahabatan Raya No. 1, Jakarta 13230, lndonesia Phone: (62.21) 4786 4e46,Fax: (62-21) 4786 6543 Email: [email protected](,r t; [email protected] Website: trrarw. respina.org

Sesak Napas 2012 Pedoman PDPI

Recommend Documents