SEPSIS DENGAN ULKUS

Case Report Session
SEPSIS DENGAN ULKUS


OLEH
Diah Permatasari 1110312077


PRESEPTOR
dr. Djunianto, Sp.PD

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM
RSUD LUBUK BASUNG
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ANDALAS
2016

BAB I
TINJAUAN PUSTAKA

Infeksi adalah istilah untuk menamakan keberdaan kuman yang masuk ke dalam tubuh manusia. Bila kuman berkembang biak dan menyebabkan kerusakan jaringan disebu penyakit infeksi. Pada infeksi terjadi jejas sehingga timbul reaksi inflamasi. Intensitas dan luas infeksi tergantung luas jejas dan reaksi tubuh. Inflamasi akut dapat trbatas pada tempat jejas atau dapat meluas serta menyebabkan tanda dan gejala sistemik.
Sepsis merupakan respons sistemik terhadap infeksi dimana pathogen atau toksin dilepaskan ke dalam sirkulasi darah sehingga terjadi aktivitas proses inflamasi. (infeksi dan inflamasi). Sepsis dibagi dalam derajat Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS), sepsis, sepsis berat, sepsis dengan hipotensi, dan syok septik.
Infeksi dapat disebabkan oleh virus, bakteri, fungi atau riketsia. Respon sistemik dapat disebabkan oleh mikroorganisme penyebab yang beredar dalam darah atau hanya disebabkan produk toksik dari mikroorganisme atau produk reaksi radang yang berasal dari infeksi lokal.
Sepsis, syok sepsis, dan kegagalan multipel organ (MOF) mengenai hampir 750. 0000 penduduk di Amerika Serikat dan menyebabkan kematian sebanyak 215.000 orang. Angka kematian oleh karena sepsis berkisar 9,3 % dari seluruh penyebab kematian di Amerika Serikat, setara dengan angka kematian yang disebabkab oleh infark miokardial dan jauh lebih tinggi dari kematian oleh karena AIDS dan kanker payudara.
Sepsis merupakan proses infeksi dan inflamasi yang kompleks dimulai dengan rangsangan endo atau eksotoksin terhadap sistem imunologi, sehingga terjadi aktivasi makrofag, sekresi berbagai sitokin dan mediator, aktivasi komplemen dan netrofil, sehingga terjadi disfungsi dan kerusakan endotel, aktivasi sistem koagulasi dan trombosit yang menyebabkan gangguan perfusi ke berbagai jaringan dan disfungsi/kegagalan organ multipel.

Definisi
Sepsis adalah suatu sindroma klinik yang terjadi oleh karena adanya respon tubuh yang berlebihan terhadap rangsangan produk mikroorganisme. Dapat dikatan sepsis bila terdapat SIRS (systemic inflammatory response sindrom) ditambah dengan infeksi yang diketahui ( ditemukan dengan biakan positif terhadap organisme daritempat tersebut). Ditandai dengan panas,takikardia, takipnea, hipotensi dan disfungsi organ berhubungan dengan gangguan sirkulasi darah.
Sepsis sindroma klinik yang ditandai dengan:
Hyperthermia/hypothermia (>38°C; <35,6°C)
Tachypneu (respiratory rate >20/menit)
Tachycardia (pulse >100/menit)
>10% cell immature
Suspected infection
Biomarker sepsis (CCM 2003) adalah prokalsitonin (PcT); Creactive Protein (CrP).
Terminologi dalam sepsis menurut American College of ChestPhysicians/society of Critical Care Medicine consensus Conference Committee :Critical Care Medicine, 1992 :
Infeksi, Fenomena microbial yang ditandai dengan munculnya respon inflamasi terhadap munculnya / invasi mikroorganisme ke dalam jaringan tubuhyang steril.
Bakteriemia , Munculnya atau terdapatnya bakteri di dalam darah.
SIRS (Systemic Inflamatory Response Syndrome)
Respon inflamasi secara sistemik yang dapat disebabkan oleh bermacam kondisi klinis yang berat.
Sepsis sistemik Respon terhadap infeksi yang disebabkan oleh adanya sumber infeksi yang jelas
Severe Sepsis
Keadaan sepsis dimana disertai dengan disfungsi organ, hipoperfusi atauhipotensi. Hipoperfusi atau gangguan perfusi mungkin juga disertaidengan asidosis laktat, oliguria, atau penurunan status mentas secara mendadak.
Shock sepsis
Sepsis yang menyebabkan kondisi syok, dengan hipotensi walaupun telah dilakuakn resusitasi cairan. Sehubungan terjadinya hipoperfusi juga bisa menyebabkan asidosis laktat, oliguria atau penurunan status mental secara mendadak. Pasien yang mendapatkan inotropik atau vasopressor mungkin tidak tampaka hipotensi walaupun masih terjadi gangguan perfusi.
Sepsis Induce Hipotension
Kondisi dimana tekanan darah sistolik <90mmHg atau terjadi penurunan sistolik >40mmHg dari sebelumnya tanpa adanya penyebab hipotensiyang jelas.
MODS (Multy Organ Dysfunction Syndroma)
Munculnya penurunan fungsi organ atau gangguan fungsi organ dan homeostasis tidak dapat dijaga tanpa adanya intervensi.
Etiologi
Sepsis biasanya disebabkan oleh infeksi bakteri (meskipun sepsis dapat disebabkan oleh virus, atau semakin sering, disebabkan oleh jamur). Mikroorganisme kausal yang paling sering ditemukan pada orang dewasa adalah Escherichia coli, Staphylococcus aureus, dan Streptococcus pneumonia. Spesies Enterococcus, Klebsiella, dan Pseudomonas juga sering ditemukan. Umumnya, sepsis merupakan suatu interaksi yang kompleks antara efek toksik langsung dari mikroorganisme penyebab infeksi dan gangguan respons inflamasi normal dari host terhadap infeksi.
Kultur darah positif pada 20-40% kasus sepsis dan pada 40-70% kasus syok septik. Dari kasus-kasus dengan kultur darah yang positif, terdapat hingga 70% isolat yang ditumbuhi oleh satu spesies bakteri gram positif atau gram negatif saja; sisanya ditumbuhi fungus atau mikroorganisme campuran lainnya. Kultur lain seperti sputum, urin, cairan serebrospinal, atau cairan pleura dapat mengungkapkan etiologi spesifik, tetapi daerah infeksi lokal yang memicu proses tersebut mungkin tidak dapat diakses oleh kultur.
Insidensi sepsis yang lebih tinggi disebabkan oleh bertambah tuanya populasi dunia, pasien-pasien yang menderita penyakit kronis dapat bertahan hidup lebih lama, terdapat frekuensi sepsis yang relatif tinggi di antara pasien-pasien AIDS, terapi medis (misalnya dengan glukokortikoid atau antibiotika), prosedur invasif (misalnya pemasangan kateter), dan ventilasi mekanis.
Sepsis dapat dipicu oleh infeksi di bagian manapun dari tubuh. Daerah infeksi yang paling sering menyebabkan sepsis adalah paru-paru, saluran kemih, perut, dan panggul. Jenis infeksi yang sering dihubungkan dengan sepsis yaitu:
Infeksi paru-paru (pneumonia)
Flu (influenza)
Appendiksitis
Infeksi lapisan saluran pencernaan (peritonitis)
Infeksi kandung kemih, uretra, atau ginjal (infeksi traktus urinarius)
Infeksi kulit, seperti selulitis, sering disebabkan ketika infus atau kateter telah dimasukkan ke dalam tubuh melalui kulit
Infeksi pasca operasi
Infeksi sistem saraf, seperti meningitis atau encephalitis.
Sekitar pada satu dari lima kasus, infeksi dan sumber sepsis tidak dapat terdeteksi.
Penyebab dari sepsis terbesar adalah bakteri gram negative dengan presentase 60-70% kasus yang menghasilkan berbagai produk yang dapat menstimulasi sel imun yang terpacu untuk melepaskan mediator inflamasi.
Tabel 1. Mikroorganisme yang sering menyebabkan sepsis.

Sistem pendekatan sepsis dikembangkan dengan menjabarkan menjadi dasar predisposisi, penyakit penyebab, respons tubuh dan disfungsi organ atau disingkat menjadi PIRO (predisposing factors, insult, response and organ dysfunction)seperti pada tabel dibawah.


Gambar 1. Faktor predisposisi, infeksi, respon klinis, dan disfungsi organ pada sepsis




Tabel 2. Faktor predisposisi, infeksi, respon klinis, dan disfungsi organ pada sepsis



Patogenesis
Sepsis dikatakan sebagai suatu proses peradangan intravaskular yang berat. Hal ini dikatakan berat karena sifatnya yang tidak terkontrol dan berlangsung terus menerus dengan sendirinya, dikatakan intravaskular karena proses ini menggambarkan penyebaran infeksi melalui pembuluh darah dan dikatakan peradangan karena semua tanda respon sepsis adalah perluasan dari peradangan biasa.
Ketika jaringan terinfeksi, terjadi stimulasi perlepasan mediator-mediator inflamasi termasuk diantaranya sitokin. Sitokin terbagi dalam proinflamasi dan antiinflamasi. Sitokin yang termasuk proinflamasi seperti TNF, IL-1,interferon γ yang bekerja membantu sel untuk menghancurkan mikroorganisme yang menyebabkan infeksi. Sedangkan sitokin antiinflamasi yaitu IL-1-reseptor antagonis (IL-1ra), IL-4, IL-10 yang bertugas untuk memodulasi, koordinasi atau represi terhadap respon yang berlebihan. Keseimbangan dari kedua respon ini bertujuan untuk melindungi dan memperbaiki jaringan yang rusak dan terjadi proses penyembuhan. Namun ketika keseimbangan ini hilang maka respon proinflamasi akan meluas menjadi respon sistemik. Respon sistemik ini meliputi kerusakan endothelial, disfungsi mikrovaskuler dan kerusakan jaringan akibat gangguan oksigenasi dan kerusakan organ akibat gangguan sirkulasi. Sedangkan konskuensi dari kelebihan respon antiinfalmasi adalah alergi dan immunosupressan. Kedua proses ini dapat mengganggu satu sama lain sehingga menciptakan kondisi ketidak harmonisan imunologi yang merusak.

Gambar 2. Ketidakseimbangan homeostasis pada sepsis
Penyebab tersering sepsis adalah bakteri terutama gram negatif. Ketika bakteri gram negatif menginfeksi suatu jaringan, dia akan mengeluarkan endotoksin dengan lipopolisakarida (LPS) yang secara langsung dapat mengikat antibodi dalam serum darah penderita sehingga membentuk lipo-polisakarida antibody (LPSab). LPSab yang beredar didalam darah akan bereaksi dengan perantara reseptor CD 14+ dan akan bereaksi dengan makrofag dan mengekspresikan imunomodulator.
Jika penyebabnya adalah bakteri gram positif, virus atau parasit. Mereka dapat berperan sebagai superantigen setelah difagosit oleh monosit atau makrofag yang berperan sebagai antigen processing cell yang kemudian ditampilkan sebagai APC (Antigen Presenting Cell). Antigen ini membawa muatan polipeptida spesifik yang berasal dari MHC (Major Histocompatibility Complex). Antigen yang bermuatan MHC akan berikatan dengan CD 4+ (Limfosit Th1 dan Limfosit Th2) dengan perantara T-cell Reseptor.
Sebagai usaha tubuh untuk bereaksi terhadap sepsis maka limfosit T akan mengeluarkan substansi dari Th1 dan Th2. Th1 yang berfungsi sebagai immodulator akan mengeluarkan IFN-γ, IL2 dan M-CSF (Macrophage Colony Stimulating Factor), sedangkan Th2 akan mengekspresikan IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, IFN-g, IFN 1β dan TNF α yang merupakan sitokin proinflamantori. IL-1β yang merupakan sebagai imuno regulator utama juga memiliki efek pada sel endothelial termasuk didalamnya terjadi pembentukkan prostaglandin E2 (PG-E2) dan merangsang ekspresi intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) yang menyebabkan neutrofil tersensitisasi oleh GM-CSF mudah mengadakan adhesi.10 Neutrofil yang beradhesi akan mengeluarkan lisosim yang menyebabkan dinding endotel lisis sehingga endotel akan terbuka dan menyebabkan kebocoran kapiler. Neutrofil juga membawa superoksidan yang termasuk kedalam radikal bebas (nitrat oksida) sehingga mempengaruhi oksigenisasi pada mitokondria sehingga endotel menjadi nekrosis dan terjadilah kerusakan endotel pembuluh darah. Adanya kerusakan endotel pembuluh darah menyebabkan gangguan vaskuler dan hipoperfusi jaringan sehingga terjadi kerusakan organ multipel.
Hipoksia sendiri merangsang sel epitel untuk melepaskan TNF-α, IL-8, IL-6 menimbulkan respon fase akut dan permeabilitas epitel. Setelah terjadi reperfusi pada jaringan iskemik, terbentuklah ROS (Spesifik Oksigen Reaktif) sebagai hasil metabolisme xantin dan hipoxantin oleh xantin oksidase, dan hasil metabolisme asam amino yang turut menyebabkan kerusakan jaringan. ROS penting artinya bagi kesehatan dan fungsi tubuh yang normal dalam memerangi peradangan, membunuh bakteri, dan mengendalikan tonus otot polos pembuluh darah, Namun bila dihasilkan melebihi batas kemampuan proteksi antioksidan seluler, maka dia akan menyerang isi sel itu sendiri sehingga menambah kerusakan jaringan dan bisa menjadi disfungsi organ multipel yang meliputi disfungsi neurologi, kardiovaskuler, respirasi, hati, ginjal dan hematologi.

Gambar 3. Patogenesis sepsis

Gambar 4. Pengaktifan komplemen dan sitoki pada sepsis


Gejala Klinis
Umumnya klinis pada sepsis tidak spesifik, biasanya hanya didahului oleh tanda-tanda non spesifik seperti demam, menggigil dan gejala konstitutif seperti lelah, malaise, gelisah dan tampak kebingungan. Tempat infeksi yang paling sering adalah paru-paru, traktus digestifus, traktus urinarius, kulit, jaringan lunak dan sistem saraf pusat. Gejala sepsis tersebut akan semakin berat pada pendeita usia lanjut, penderita diabetes, kanker, gagal organ utama yang sering diikuti dengan syok.


Diagnosis
Menurut definisi konsensus internasional yang diterbitkan pada tahun 1991 (dan Ulasan pada tahun 2001) SIRS didefinisikan dengan 2 atau lebih kriteria dari tanda-tanda klinis dan pemeriksaan laboratorium sebagai berikut: [Kampanye Sepsis: evaluasi untuk alat skrining sepsis berat]
- Suhu> 38,3 ° C atau <36,0 ° C
- Takikardia> 90 kali per menit
- Takipnea> 20 napas / menit atau PaCO2 <4,3 kPa (32 mmHg)
- Hiperglikemia (gula darah > 7,7 mmol / L atau > 140 mg / dL]) tanpa adanya diabetes mellitus
- status mental akut berubah
- Leukositosis (WBC count> 12x10 ^ 9 / L [12.000 / mikroliter])
Leukopenia (WBC count <4x10 ^ 9 / L [4000 / mikroliter])
count WBC normal dengan bentuk dewasa> 10%.
Definisi konsensus internasional telah diperbarui pada tahun 2016 (Sepsis-3), dan Sequential (Sepsis terkait) Organ Failure Assessment (SOFA) kriteria dan 'cepat'. Kriteria SOFA telah diusulkan untuk mengganti kriteria SIRS. Skor SOFA dihitung berdasarkan penilaian sistem berikut dalam pengaturan ICU:

- Pernafasan (PaO2 / rasio FiO2)

- Neurologis (sebagaimana dinilai oleh skala koma Glasgow)

- Kardiovaskular (berarti tekanan arteri [MAP] atau administrasi vasopresor)

- Koagulasi (jumlah trombosit)

- Ginjal (kadar kreatinin dan urin output)

- Hepatik (tingkat bilirubin).
Top of Form
Bottom of Form

Tabel 3. SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS Definisi Sepsis


Penatalaksanaan
Penatalaksanaan sepsis yang optimal mencangkup stabilisasi pasien langsung (perbaikan hemodinamik), pemberian antibiotik, pengobatan fokus infeksi dan resusitasi serta terapi suportif apabila telah terjadi disfungsi organ.
Perbaikan hemodinamik harus segera dilakukan seperti airway, breathing circulation
3 kategori untuk memperbaiki hemodinamik pada sepsis, yaitu :
Terapi cairan
Karena sepsis dapat menyebabkan syok disertai demam, venadilatasi dan diffuse capillary leackage inadequate preload sehingga terapi cairan merupakan tindakan utama

Terapi vasopresor
Bila cairan tidak dapat mengatasi cardiac output (arterial pressure dan perfusi organ tidak adekuat) dapat diberikan vasopresor potensial seperti norepinefrin, dopamine, epinefrin dan phenylephrine
Terapi inotropik
Bila resusitasi cairan adekuat tetapi kontraktilitas miokard masih mengalami gangguan dimana kebanyakan pasien akan mengalami cardiac output yang turun sehingga diperlukan inotropik seperti dobutamin, dopamine dan epinefrin.
Antibiotik
Sesuai jenis kuman atau tergantung suspek tempak infeksinya
Tabel 4. Antibiotik berdasarkan sumber infeksi (Sepsis Bundle: Antibiotic Selection Clinical Pathway from the Nebraska Medical Centre)




1.7 Komplikasi
- MODS (disfungsi organ multipel)
Penyebab kerusakan multipel organ disebabkan karena adanya gangguan perfusi jaringan yang mengalami hipoksia sehingga terjadi nekrosis dan gangguan fungsi ginjal dimana pembuluh darah memiliki andil yang cukup besar dalam pathogenesis
KID (Koagulasi Intravaskular Diseminata)
Patogenesis sepsis menyebabkan koagulasi intravaskuler diseminata disebabkan oleh faktor komplemen yang berperan penting seperti yang sudah dijelaskan pada patogenesis sepsis diatas.
Disungsi hati dan jantung, neurologi
ARDS
Kerusakan endotel pada sirkulasi paru menyebabkan gangguan pada aliran darah kapiler dan perubahan permebilitas kapiler, yang dapat mengakibatkan edema interstitial dan alveolar. Neutrofil yang terperangkap dalam mirosirkulasi paru menyebabkan kerusakan pada membran kapiler alveoli. Edema pulmonal akan mengakibatkan suatu hipoxia arteri sehingga akhirnya akan menyebabkan Acute Respiratory Distress Syndrome.
Gastrointestinal
Pada pasien sepsis di mana pasien dalam keadaan tidak sadar dan terpasang intubasi dan tidak dapat makan, maka bakteri akan berkembang dalam saluran pencernaan dan mungkin juga dapat menyebabkan suatu pneumonia nosokomial akibat aspirasi. Abnormalitas sirkulasi pada sepsis dapat menyebabkan penekanan pada barier normal dari usus, yang akan menyebabkan bakteri dalam usus translokasi ke dalam sirukulasi (mungkin lewat saluran limfe).
Gagal ginjal akut
Pada hipoksia/iskemi di ginjal terjadi kerusakan epitel tubulus ginjal. vaskular dan sel endotel ginjal sehingga memicu terjadinya proses inflamasi yang menyebabkan gangguan fungsi organ ginjal.




BAB II
ILUSTRASI KASUS

Identitas Pasien
Nama : Ny. R
Umur : 65 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Geragahan
Tgl. Masuk RS : 07 Oktober 2016
Tgl. Periksa : 11 Oktober 2016

ANAMNESIS (Autoanamnesis)
Keluhan Utama
Demam sejak ± 2 hari sebelum masuk rumah sakit.

Riwayat Penyakit Sekarang
Demam sejak ± 4 hari sebelum masuk rumah sakit. Demam yang tinggi terus menerus ,tidak menggigil, tidak berkeringat dingin.
Terdapat tukak pada punggung yang besar dan dalam sejak 2 bulan yang lalu, bernanah dan berdarah. Awalnya terdapat bengkak dan tukak pada kedua tumit sejak 4 bulan yang lalu, pasien tidak dapat berjalan dan lebih banyak duduk dan tidur saja. Aktivitas harian semua dibantu oleh keluarga. Pasien menghabiskan kesehariannya di atas kasur. Kemudian timbul tukak di bokong dan pinggang.
Riwayat sesak ada sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit. Tidak dipengaruhi cuaca dan posisi. Tidak ada suara menciut.
Batuk tidak ada, riwayat batuk lama yang hilang timbul tidak ada.
BAK warna kuning, pasien tidak dapat mengentrol keluarnya urin, dilakukan diatas tempat tidur dengan pasien menggunakan popok, frekuensi BAK 2-3 kali dalam sehari, tidak ada riwayat BAK berdarah.
BAB encer 1 kali sebelum masuk rumah sakit, warna kuning kecokelatan, tidak berdarah, tidak berlendir. BAB juga dilakukan di atas tempat tidur, dan dibantu oleh keluarga.
Mual muntah tidak ada.
Makan 2 kali sehari dengan nasi lunak, lauk daging atau ikan, mampu menghabiskan sepiring nasi lunak.
Pasien tidak menyahut saat dipanggil, tetapi mampu membuka mata secara spontan.
Riwayat penurunan berat badan drastis dalam 3 bulan terakhir tidak ada

Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien telah dirawat dengan keluhan yang sama 2 bulan yang lalu di bangsal penyakit dalam RSUD Lubuk Basung, pulang dengan perbaikan.
Tidak ada riwayat sering BAK di malam hari, sering harus, penurunan berat badan drastis.
Tidak ada riwayat hipertensi dan penyakit jantung.

Riwayat Penyakit Dalam Keluarga
Tidak ada riwayat DM dalam keluarga.

Riwayat Pekerjaan, Kebiasaan dan sosial ekonomi :
Pasien tinggal bersama anak perempuan pasien, dengan ketergantungan berat kepada orang lain dalam melakukan aktivitas harian seperti makan, mandi, serta BAK dan BAB.
Pasien telah mengalami kemerosotan daya ingat sejak 10 tahun yang lalu, awalnya sering lupa meletakkan barang, kemudian 3 tahun belakang lupa anak dan cucunya.


PEMERIKSAAN FISIK
Status generalis :
Keadaan umum : sakit sedang
Kesadaran : komposmentis non-kooperatif
Nadi : 96 x/menit
Nafas : 18 x/menit
Tekanan Darah : 110/70 mmHg
Suhu : 36,8 oC
Mata : konjungtiva anemis (+/+) sclera ikterik (-/-)
Hidung : deviasi septum (-), konkha oedem (-/-), hiperemis (-/-), sekret (-/-)
Telinga : Simetris, liang telinga lapang, reflex cahaya membrane timpani (+/+), serumen (+/+), sekret (-/-)
Mulut : Tonsil dan faring sulit dinilai, gigi kaninus, insisivus, premolar, dan premolor sudah tanggal semua
Leher : Trakea tidak deviasi, KGB dan tiroid tidak tampak membesar
JVP 5-2 cmH2O
Thoraks
Jantung
Inspeksi : Iktus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba di 1 jari medial LMC sinistra RIC V
Perkusi : Batas jantung dalam batas normal
Auskultasi : BJ I & II irama regular, murmur (-), gallop (-)
Paru-paru
Inspeksi : Dinding dada simetris saat statis dan dinamis
Palpasi : Fremitus kiri sama dengan kanan
Perkusi : Sonor di seluruh lapang paru
Auskultasi : Suara napas vesikuler, ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
Abdomen
Inspeksi : tidak tampak membuncit
Palpasi : supel, nyeri tekan tidak ada, hepar dan lien tidak teraba
Perkusi : timpani
Auskultasi : BU (+) normal
Ekstremitas : Akral hangat pada keempat ekstremitas, edema (-), ulkus di regio pedis dekstra dan sinistra
Regio Costovertebra
Inspeksi : Bentuk pinggang simetris, benjolan (-), ulkus di daerah lumbal
Palpasi : Bimanual Ballotement ginjal (-)
Perkusi : Nyeri Ketok (-)

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Hematologi (7 Oktober 2016)
Hemoglobin : 11,1 g%
Hematokrit : 32%
Leukosit : 20x 103/uL
Trombosit : 245x 103/uL
GDS : 110 mg/dl
SGOT/SGPT : 385/445 u/l
Ur/Cr : -/0.9 mg/dl
Urinalisa
Warna : kuning muda
pH : 6,0
protein : ++
reduksi : negatif
sedimen : eritrosit, leukosit, silinder, kristal, dan sel epitel negatif
Kesan : Leukositosis
SGOT, SGPT meningkat
Hematologi (8 Oktober 2016)
Total bilirubin : 0,69 mg/dL
Bilirubin indirek : 0,49 mg/dL
Bilirubin direk : 0,20 mg dL
Total protein : 4,3 g/dL
Albumin : 3,1 g/dL
Globulin : 1,2 g/dL
HbsAg : +
Kesan : albumin, globulin menurun
HbsAg +
Hematologi (10 Oktober 2016)
Hemoglobin : 8,1 g%
Hematokrit : 23%
Leukosit : 13x 103/uL
Trombosit : 207x 103/uL
Ur/Cr : 21/0.8 mg/dl
Kesan : Anemia sedang

EKG (7 Oktober 2016)
Hasil : ditemukan Sinus takikardi, PVC, dan RAH
Foto Thorak (7 Oktober 2016)
Hasil: gambaran paru dan jantung dalam batas normal
DIAGNOSIS KERJA: Sepsis ec ulkus dekubitus et pedis
DIAGNOSIS SEKUNDER
Imobilisasi
Inkontinensia urin
Inkontinensia alvi
Demensia berat
Anemia sedang ec susp. perdarahan

RENCANA TERAPI
Non Farmakologi :
- Re-dressing dan debridement
- Diet tinggi kalori tinggi protein
- Mobilisasi
- Pemasangan kateter
Farmakologi :
IVFD NaCl 0,9% 8 jam/kolf
Inj Ceftriaxone 1x2 gr
Inj Ciprofloxacin 2 x 200 mg
Paracetamol 3x1 tab
Curcuma 3x1 tab



BAB III
DISKUSI
Pasien Ny.R, 65 tahun datang ke RSUD LB dengan keluhan demam yang terus menerus sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Demam yang tinggi terus menerus ,tidak menggigil, tidak berkeringat dingin. Terdapat tukak pada punggung yang besar dan dalam sejak 2 bulan yang lalu, bernanah dan berdarah. Pasien sesak sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit, tidak dipengaruhi cuaca dan posisi, tidak ada suara menciut. Batuk tidak ada, riwayat batuk lama yang hilang timbul tidak ada. Pasien tidak dapat mengentrol keluarnya urin, tidak ada riwayat BAK berdarah. BAB encer 1 kali sebelum masuk rumah sakit, warna kuning kecokelatan, tidak berdarah, tidak berlendir. Mual muntah tidak ada. Adanya demam dan sesak menandakan pada pasien ini terjadi inflamasi sistemik. Dari anamnesis demam yang terjadi pada pasien ini terjadi karena adanya infeksi dari tukak pada punggung. Sumber infeksi primer dari saluran napas, saluran kemih, dan saluran cerna telah disingkarkan. Sumber infeksi yang jelas, dapat disimpulkan bahwa pada pasien telah terjadi sepsis.
Penyebab timbulnya ulkus pada pasien ini karena adanya imobilisasi lama. Lambatnya penyembuhan luka akibat penyakit kronis lain seperti DM atau penyakit darah telah disingkirkan melalui anamnesis.
Pasien adalah seorang geriatri dengan ketergantungan berat kepada orang lain dalam melakukan aktivitas harian, hanya berbaring. Pasien tidak mampu lagi berkomunikasi dengan orang lain. Tidak mampu mengontrol BAK dan BAB. Diet dengan makanan lunak dengan frekuensi 2 kali. Pada pasien telah ditemukan sindrom geriatri yaitu imobilisasi, malnutrisi, inkontinensia urin dan alvi.
Pemerikasan fisik pada pasien ini pada pemeriksaan thorak terutama paru tidak ditemukan kelainan. Auskultasi paru ditemukan vesikular pada semua lapangan paru, ronki dan wheezing tidak ada. Pemeriksaan abdomen tidak ditemukan dinding abdomen supel, nyeri tekan tidak ada, bising usus normal, dan hepar serta lien tidak teraba. Pemeriksaan punggung dan ekstremitas ditemukan adanya ulkus. Hasil pemeriksaan menguatkan adanya infeksi primer akibat ulkus dekubitus dan pedis.
Pada pemeriksaan penunjang, ditemukan leukositosis. Leukosit meningkat karena terjadi infeksi. Pemeriksaan rontgen dan urinalisa menyingkirkan adanya infeksi pada paru dan saluran kemih. Pada pasien ini tidak ditemukan GDS normal. Lambatnya penyembuhan luka diakibatkan karena penyakit kronis seperti DM dapat disingkirkan.
Anamnesis, pemeriksan fisik, dan pemeriksaan penunjang menunjukkan bahwa pada pasien telah terjadi sepsis ec ulkus dekubitus et pedis.
Pada penatalaksanaan di RSUD LB, infus yang digunakan adalah IVFD NaCl 0,9% 12 jam/kolf dan terpasang kateter untuk mengukur balance cairan. Pasien diberikan ceftriaxon dan ciprofloxacin sebagai antibiotik dari infeksi yang bersumber dari ulkus. Antibiotik yang diberikan adalah antibiotik spektrum luas dan diberikan kombinasi antibiotik untuk bakteri gram positif dan negatif, aerob dan anaerob. Paracetamol diberikan sebagai terapi demam. Curcuma diberikan untuk meningkatkan nafsu makan, sehingga pasien terhindar dari malnutrisi.








DAFTAR PUSTAKA

Fitch SJ, Gossage JR. Optimal management of septic shock: rapid recognition and institution of therapy are crucial. Postgraduate Med. 2002;3:50-9.
Reinhardt K, Bloos K, Brunkhorst FM. Pathophysiology of sepsis and multiple organ dysfunction. In: Fink MP, Abraham E, Vincent JL, eds. Textbook of critical care. 15th ed. London: Elsevier Saunders Co; 2005. p.1249-57.
Hoyert DL, Anderson RN. Age-adjusted death rate. Natl Vital Stat Rep. 2001;49:1-6
Michael R Pinsky, MD, CM, FCCP, FCCM. Shock Septic. http://emedicine.medscape.com/article/168402-overview#a0156 . Diunduh Oktober 2016.
Leksana, Ery. SIRS, Sepsis, Keseimbangan Asam-Basa, Syok dan Terapi cairan. Bagian Anestesi dan Terapi Intensif RSUP.dr.Kariadi. Semarang: Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro,2006.
Sepsis. Available from : http://www.chestnet.org/accp/pccsu/sepsis-definitions-epidemiology-etiology-and-pathogenesis?page=0,3. Diunduh pada tanggal Oktober 2016.
PAPDI, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, edisi IV, Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, 2006.
A.Guntur.H. Sepsis. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III . Edisi IV. Jakarta : Pusat Penerbit IPD FK UI. 2007;1840-43.
Sepsis. Available from : http://emedicine.medscape.com/article/169640-overview#showall diunduh tanggal Oktober 2016.
Sepsis. Available from : http://www.atsu.edu/faculty/chamberlain/Website/lectures/lecture/sepsis.htm. diunduh pada tanggal 21 September 2012.
Sepsis. Available from : http://www.clevelandclinicmeded.com/medicalpubs/diseasemanagement/infectious-disease/sepsis/. Diunduh pada tanggal Oktober 2016
PB PAPDI. Panduan Tatalaksana Kegawatdaruratan di Bidang Ilmu Penyakit Dalam Edisi I. Jakarta. Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2010. 123-5.
Sepsis. Available from : http://jasn.asnjournals.org/content/15/10/2756.full . Diunduh Oktober 2016

20