1
BAB I PENDAHULUAN 1.1.
Latar Belakang Epilepsi adalah kelainan neurologis kronik yang insidensinya di seluruh
dunia cukup tinggi. Saat ini, insiden epilepsi di dunia diperkirakan 33-198 tiap 100. 100.00 000 0 pend pendud uduk uk setia setiap p tahu tahunn nnya ya.. Insi Inside den n ini ini ting tinggi gi pada pada nega negara ra-ne -nega gara ra berkembang karena tingginya aktor resiko untuk terkena kondisi maupun penyakit yang akan mengarahkan pada cedera otak seperti stroke. 1 di Indonesia belum ada data pasti tentang pre!alensi maupun insidensi, tapi sebaga sebagaii suatu suatu negara negara berkem berkemban bang g yang yang berpen berpendud duduk uk berkis berkisar ar ""0 #uta, #uta, maka maka diperkirakan #umlah orang dengan epilepsi yang masih mengalami bangkitan atau membutuhkan pengobatan berkisar 1,8 #uta. " Epilepsi Epilepsi dapat menyerang menyerang baik laki-laki maupun maupun perempuan perempuan pada berbagai usia. $ada usia lan#ut, ke#adian epilepsi meningkat seiring dengan meningkatnya aktor risiko epilepsi pada usia lan#ut, yaitu stroke. 3 %enis stroke sangat menentukan apakah seseorang akan mengalami epilepsi setelah serangan stroke. $enderita stroke non hemoragik memiliki risiko lebih besar untuk mengalami epilepsi paska stroke.& %enis stroke sangat menentukan apakah seseorang akan mengalami epilepsi setelah serangan stroke. $enderita stroke non hemoragik memiliki risiko lebih besar untuk mengalami epilepsi paska stroke. 'ngka ke#adian epilepsi pasca stroke stroke pada pada stroke stroke non hemoragi hemoragik k sebesar sebesar (",8), (",8), hampir hampir 3 kali lebih lebih tinggi tinggi dibandingk dibandingkan an dengan angka angka ke#adian epilepsi epilepsi paska stroke stroke hemoragik sebesar sebesar "*.3).& BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2
2.1. Definisi Epilepsi Epilepsi merupakan setiap kelompok sindrom yang ditandai dengan
gangguan ungsi otak sementara yang bersiat paroksismal yang dimaniestasi berupa gangguan atau penurunan kesadaran yang episodik, enomena motoric yang abnormal, gangguan psikis atau sensorik, atau perturbasi system sara otonom, ge#ala-ge#alanya disebabkan oleh kelainan aktiitas listrik otak. + einisi lain epilepsi adalah maniestasi gangguan pada otak dengan berbagai etiologi namun mempunyai ge#ala tunggal yang khas yaitu serangan secara berkala yang disebabkan oleh pelepasan muatan listrik neuron kortikal secara berlebihan.* 2.2. Etiologi $enyebab epilepsi ini dibagi men#adi 3 yaitu epilepsi idiopatik, epilepsi simtomatik dan kriptogenik oleh International League Against Epilepsy atau ILAE . $en#elasan tentang etiologi epilepsi adalah ( a. Idiopatik $enyebab epilepsi ini tidak diketahui meliputi kurang lebih +0) dari penderita epilepsi pada masa anak-anak, aitan yang ter#adi biasanya pada umur 3 tahun. 8 b. Simtomatik Etiologi simtomatik penyebabnya sangat ber!ariasi, bergantung pada usia menderita epilepsi, penyebab epilepsi dari berbagai gangguan simtomatik adalah 8 1/ Ineksi !irus, bakteri, parasit, dan abses Ineksi ini disebabkan oleh toksoplasma, sitomegalo !irus, rubela, dan herpes atau yang sering disebut 24 yang akan mengakibatkan
kromosom
abnormal,
radiasi,
ineksi
intrapartum, meningitis, ensaalitis, dan hidrosealus. Selain itu
3
ineksi #uga bisa ter#adi karena tindakan operasi yang kurang higiene. "/ edera kepala Sering ter#adi pada usia muda biasanya ter#adi kerusakan atau trauma pada bagian kepala yang mempengaruhi epilepsi. 3/ $embuluh darah Salah satu gangguan pembuluh darah yang sering menyebabkan adalah stroke dan sering ter#adi pada usia tua. &/ 5elainan selama persalinan Ini berhubungan dengan asiksia dan perdarahan intrakranial, biasanya disebabkan oleh kelainan maternal seperti hipotensi, eklamsia, disproporsi sealopel!ik, kelainan plasenta, tali pusat menumbung atau belitan leher. +/ 6angguan sara 'kibat meningitis, ensaalitis, atau timbul kemudian sebagai akibat dari pembentukan #aringan parut dan hidrosealus pasca ineksi. */ 5romosom abnormal $enyebab epilepsi yang disebabkan oleh kromosom abrnormal dihubungkan terhadap lokus terhadap kromosom tertentu, dan lokus itu disebut lokus 7:benign amilian neonatal con!ulsions/ ditemukan kromosom "0;, dan di lokus lain #uga ditemukan
terdapat
kromosom
8;.
euronal
nicotonic
acethylcholine receptor aplha-& subunit :42'&/ men#adi kromosom yang dianggap akan men#adi kromosom "0 yang bermutasi pada 7. c. 5riptogenik
4
Etilogi ini biasanya tidak dapat diketahui secara langsung tetapi dengan penyelidikan dan identiikasi dengan baik dapat di ketahui penyebabnya.( 2.. Klasifikasi 5lasiikasi epilepsi menurut American Society Epilepsy adalah sebagai berikut a. Epilepsi parsial 1/ Epilepsi parsial sederhana Epilepsi ini ditandai dengan kesadaran yang tetap baik atau berupa i.
ii.
atas atau seluruh tubuh/ 6erakan !ersi, dengan kepala dan leher menengok ke
iii.
suatu sisi apat pula sebagai ge#ala sensorik okal men#alar atau sensorik khusus berupa halusinasi sederhana :!isual,
auditorik, gustatorik/. erkadang ditemukan deisit neurologik okal pasca saan berupa kelumpuhan ekstremitas yang sering disebut dengan paralisis odd, ge#ala motorik :gerakan abnormalunilateral/, sensorik :merasakan, membau, mendengar/, otonom :a#ah, kemerahan, pucat, berkeringatan dan rasa tidak enak di bagian epigastric/ dan gangguan psikis berupa ilusi dan halusinasi. 8,9 "/ Epilepsi parsial kompleks $ada epilepsi ini ter#adi gangguan kesadaran dan ge#ala psikis seperti deja-vu, jamais-vu, dreamy state, ilusi, halusinasi sederhana atau kompleks dan otomatisme. Sering ter#adi
5
bingung, disorientasi, selama beberapa menit pasca epilepsi parsial kompleks.8 3/ Epilepsi sekunder umum Ini adalah epilepsi yang ter#adi secara bertahap yang ada perubahan dari epilepsi parsial sederhana men#adi epilepsi sekunder umum atau dari parsial sederhana men#adi parsial kompleks setelah itu men#adi sekunder umum. Epilepsi sekunder umum sering dikenal dengan epilepsi psikomotor.8 b. Epilepsi umum 1/ Epilepsi absence Seorang penderita epilepsi ini biasanya mempunyai ge#ala melamun selama beberapa detik, terkadang seperti tidak mendengar #ika dipanggil.
seperti
serangan yang
mendadak seperti tersentak saat pagi hari bangun dan tiba-tiba tangan terangkat sesaat dan penderita men#atuhkan apa yang dia pegang.11 3/ Epilepsi klonik
penderita
meringis
seperti
ditarik.
Epilepsi
ini
6
menyebabkan pasien merasa lelah dan inilah #uga yang membedakan dengan serangan epilepsi klonik. 11 +/ Epilespi atonik 5e#adian epilepsi ini sering menyebabkan pasien #atuh ini ter#adi karena kehilangan tonus otot postural. 10 c. Epilepsi yang tidak terklasiikasikan 2.!. Patofisiologi
asar serangan epilepsi adalah gangguan ungsi neuron-neuron otak dan transmisi pada sinaps. 'da dua #enis neurotransmitter, yakni neurotransmitter eksitasi yang memudahkan depolarisasi atau melepaskan
muatan listrik dan
neurotransmitter inhibisi yang menimbulkan hiperpolarisasi sehingga sel neuron lebih
stabil
dan
tidak
mudah
melepaskan
listrik.
eurotransmitter-
neurotransmitter eksitasi diantaranya glutamate, aspartat, norepinerin dan asetilkolin sedangkan neurotransmitter inhibisi yang terkenal ialah gamma amino butyric acid :6'7'/ dan glisin. alam keadaan istirahat, membran neuron mempunyai potensial listrik tertentu dan berada dalam keadaan polarisasi. 'ksi potensial akan mencetuskan depolarisasi membran neuron dan seluruh sel akan melepas muatan listrik.9 leh berbagai actor, diantaranya keadaan patologik, dapat merubah atau mengganggu ungsi membrane neuron sehingga medan mudah dilampaui oleh ion ad an a dari ruangan ekstra ke intraseluler. Inluks a akan mencetuskan letupan depolarisasi membrane dan lepas muatan listrik berlebihan, tidak teratur dan tidak terkendali 2.". Penatalaksanaan
7
u#uan terapi epilepsi adalah tercapainya kualitas hidup optimal untuk pasien, terapi yang digunakan adalah* d. bat anti epilepsi :'E/ mulai diberikan apabila diagnosis epilepsi sudah dipastikan, terdapat minimum " kali bangkitan dalam setahun. Selain itu pasien dan keluarganya harus terlebih dahulu diberi pen#elasan mengenai tu#uan pengobatan dan eek samping dari pengobatan tersebut. e. erapi dimulai dengan monoterapi . $emberian obat dimulai dari dosis rendah dan dinaikkan secara bertahap sampai dengan dosis eekti tercapai atau timbul eek samping obat. g. 'pabila dengan penggunakan 'E dosis maksimum tidak dapat mengontrol bangkitan, maka ditambahkan 'E kedua. 7ila sudah mencapai dosis terapi, maka 'E pertama dosisnya diturunkan secara perlahan. h. 'dapun penambahan 'E ketiga baru diberikan setelah terbukti bangkitan tidak terkontor dengan pemberian 'E pertama dan kedua. 7erikut merupakan 'E pilihan pada epilepsi berdasarkan mekanisme ker#anya* a. 5arbama=epin 7lok sodium channel konduktan pada neuron, beker#a
#uga
pada reseptor
<' : N-methyl-D-aspartate/,
monoamine dan asetilkolin. b. enitoin 7lok sodium channel dan inhibisi aksi konduktan kalsium dan klorida dan neurotransmitter yang !oltage dependen
8
c. enobarbital menurunkan
eksitabilitas
akti!itas
glutamate,
reseptor
menurunkan
6'7', konduktan
natrium, kalium dan kalsium. d. >alproat iduga akti!itas 6'7' glutaminergik, menurunkan ambang konduktan kalsium :/ dan kalium. e. 6abapetin
i.
2.#. Definisi Stroke
Stroke adalah gangguan ungsional otak yang ter#adi secara mendadak dengan tanda dan ge#ala klinis baik okal maupun global yang disebabkan gangguan perdarahan otak seperti lesi pada pembuluh darah di regio otak, daerah subkortikal dan batang otak. 'liran darah yang rusak tidak bisa membaa nutrisi dan oksigen kepada otak sehingga dapat ter#adi kematian sel otak dan otak tidak dapat berungsi dengan baik. * 2.$. Klasifikasi Stroke
a. Stroke Iskemik Stroke ini disebabkan adanya hambatan atau sumbatan pada pembuluh darah yang menyebabkan kurangnya pasokan oksigen dan nutrisi pada otak. 7erdasarkan maniestasi klinik, stroke iskemik dikelompokkan men#adi *
9
1/ Serangan Iskemik SepintasATransient Ischemic Attack :I'/ ! eisit eurologik Iskemik SepintasA "eversible Ischemic Neurological De#icit :2I/ $! Stroke $rogresi %&rogressive Stroke'Stroke In Evaluation! (! Stroke 5omplit %)ompleted Stroke'&ermanent Stroke! 7erdasarkan
proses
patologik
:kausal/,
stroke
iskemik
dikelompokkan men#adi 9 1/ Stroke rombotik "/ Stroke EmboliAon rombotik %. Stroke He&oragik
Stroke hemoragik, yang merupakan sekitar 1+) sampai "0) dari semua stroke, dapat ter#adi apabila lesi !askular intraserebrum mengalami ruptur sehingga ter#adi perdarahan ke dalam ruang subarakhnoid atau langsung ke dalam #aringan otak. 1" 2.'. Penatalaksanaan Stroke
$enatalaksanaan yang cepat, tepat, dan cermat memegang peranan besar dalam menentukan hasil akhir pengobatan. 7etapa pentingnya pengobatan stroke sedini mungkin, karena B#endela terapiC dari stroke hanya 3-* #am. 4al yang harus dilakukan adalah a* Stabilitas pasien dengan tindakan '7 : Air+ay, breathing, )irculation/ b. $ertimbangkan intubasi bila kesadaran stupor atau koma atau gagal napas c. $asang #alur inus intra!ena dengan larutan salin normal 0,9) dengan kecepatan "0 mlA#am, #angan memakai cairan hipotonis
10
seperti dekstrosa +) dalam air dan salin 0,&+), karena dapat memperhebat edema otak d. 7erikan oksigen "-& literAmenit melalui kanul hidung e. %angan memberikan makanan atau minuman leat mulut . 7uat rekaman elektrokardiogram :E56/ dan lakukan oto rontgen toraks g. 'mbil sampel untuk pemeriksaan darah pemeriksaan darah perier lengkap dan trombosit, kimia darah :glukosa, elektrolit, ureum, dan kreatinin/, masa protrombin, dan masa tromboplastin parsial h. %ika ada indikasi, lakukan tes-tes berikut kadar alkohol, ungsi hati, gas darah arteri, dan skrining toksikologi i.
egakkan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan isik
#.
)T Scan atau resonansi magnetik bila alat tersedia
2.(. Patofisiologi Epilepsi Pas)a Stroke
Stroke adalah suatu kondisi yang ter#adi ketika pasokan darah ke suatu bagian otak tiba-tiba terganggu. alam #aringan otak, kurangnya aliran darah menyebabkan serangkaian reaksi biokimia, yang dapat merusakkan atau mematikan sel-sel otak. 5ematian #aringan otak dapat menyebabkan hilangnya ungsi yang dikendalikan oleh #aringan itu. 13 'ndaikata otak kita anggap sebagai pusat komputer yang secara elektronik mengendalikan seluruh akti!itas badan kita, serangan ke#ang pada epilepsi adalah u#ud lepasnya muatan listrik abnormal secara bersamaan dan tidak terprogram dari sekumpulan sel-sel otak atau dari seluruh otak. 'kibat lepasnya muatan listrik
11
secara tidak terkontrol ini adalah ke#ang-ke#ang yang bisa dimulai dari lengan atau tungkai kemudian menyebar ke seluruh tubuh. 13 Sekelompok sel-sel otak yang secara spontan, di luar kehendak, tiba-tiba melepaskan muatan listriknya ini disebabkan karena ada perubahan baik anatomis :strukturAbentuk/ maupun biokimiai pada sel-sel itu atau pada lingkungan di sekitarnya. $erubahan ter#adi akibat trauma isikAbenturanAmemar pada otak, berkurangnya aliran darahA=at asam akibat penyempitan pembuluh darah, pendesakanArangsangan oleh tumor, dan yang terpenting :dan baru akhir-akhir ini diketahui/ adalah proses sklerosis, yaitu #aringan otak yang mengalami Dpengerasan
akibat dari digantikannya
selsel saraAneuron
oleh sel-sel
penyokongAsel-sel gliaA#aringan parut.13 $ecahnya pembuluh darah pada otak atau sumbatan pada pembuluh darah otak yang disebabkan oleh #enis stroke itu sendiri disini epilepsi pasca stroke..akan dibahas men#adi epilepsi yang disebabkan oleh 1. Stroke *e&oragik Epilepsi paska stroke pada stroke hemoragik diakibatkan oleh
pecahnya pembuluh darah otak dimana mengakibatkan perusi pada #aringan otak berkurang, keadaan ini membuat otak iskemi dan menghasilkan metabolime anaerob yang berimbas pada penumpukan asam laktat. 5e#adian ini akan membuat otak dalam keadaan edem. edera pada otak inilah yang akan mengakibatkan perubahan lan#ut pada struktur mekanisme regulasi ungsi otak seperti perubahan neurotransmitter atau pada ion intraseluler. Struktur neuron yang menyebabkan pembentukan #aringan parut gliotik yang akan membuat
12
hilangnya #alur penghambat yang dimediasi oleh 6'7' dan perubahaan pada komposisi subunit reseptor glutamat. Selain itu hemosiderin pada #aringan serta pembentukan radikal bebas dan membran peroksidasi #uga disebut dalam aktor yang mempengaruhi ke#adian epilepsi pasca stroke ini.1& 4ipotesis lain mengungkapkan melepaskan
asam
amino
eksitorik
keadaan terutama
iskemia
akan
glutamat
yang
menghasilkan kaskade ke#adian toksik. 2egulasi pada eikasi penghambatan 6'7' intrakortikal dengan eksitasi <' yang dimediasi reseptor #uga dapat ter#adi.1& 2. Stroke non+*e&oragik Epilepsi paska stroke pada stroke non-hemoragik diakibatkan oleh sumbatan aliran darah pada pembuluh darah otak dimana mengakibatkan perusi pada #aringan otak berkurang, keadaan ini membuat otak iskemik menganggu akti!itas elektrolit, pelebaran kolateral yang berimbas pada gangguan pompa a dan 5 di#aringan, dan berkurangnya akti!itas inhibitorik yang berhubungan dengan kerusakan
ungsional
atau
struktural interneuron
6'7'ergik.
5eadaan hipoperusi global akibat tersumbatnya pembuluh darah pada stroke
non-hemoragik
khususnya
pada
area
sensiti
seperti
hipokampus, #uga men#adi salah satu hipotesis epilepsi pasca stroke. 1& Studi retrospekti yang dilakukan pada "00 pasien stroke diantaranya pasien stroke iskemik, pasien stroke dengan pendarahan intraserebral, dan pasien dengan stroke subarachnoid hemorrhage didapatkan
baha
pasien
dengan subarachnoid
hemorrhage
13
mempunyai #umlah kasus tersering menyebabkan epilepsi paska stroke. $enelitian ini menyebutkan baha spasme arteri lah yang menyebabkan ke#adian tersebut.1+ $enelitian oleh 7enbir didapatkan dari +1 pasien yang mengalami epliepsi paska stroke dimana stroke non hemoragik sebesar (0,*) pasien dan stroke hemoragik sebesar "1,*) pasien. ari 13"( pasien stroke iskemik hanya 3* pasien :",()/ sedangkan pada stroke hemoragik 11 dari 8* didapatkan terkena serangan epilepsy atau sekitar :"*,*)/. ?okasi pendarahan dan iskemik pun diamati dalam penelitiannya dimana lokasi otak bagian kanan dan arteri bagian tengah otak adalah yang paling umum menyebabkan epilepsi paska stroke ini.1* $enelitian Temprano et al tentang angka ke#adian mendapatkan 5e#ang ter#adi pada 10,*) pasien dengan perdarahan intraserebral dan 8,*) dari pasien dengan stroke iskemik. Serangan epilepsi pada aal merupakan aktor prognosis buruk. Serangan ini ter#adi secara signiikan lebih sering pada pasien dengan stroke hemoragik dengan $roporsi ke#ang berulang kecil dan serangan epilepsi onset terlambat terutama dari * bulan sampai " tahun setelah stroke dengan tingkat kekambuhan tinggi. Epilepsi paska stroke berbahaya dan memerlukan pengobatan dengan obat antiepilepsi. EE6 dapat dilakukan setelah terkena stroke yang dapat membantu mengidentiikasi pasien yang beresiko terkena epilepsi paska stroke.1( ?okasi kortikal merupakan salah satu aktor risiko yang paling dapat menyebabkan epilepsi pasca stroke. Epilepsi paska stroke lebih
14
mungkin untuk ter#adi pada pasien dengan lesi yang lebih besar yang melibatkan beberapa lobus otak dibandingkan dengan keterlibatan lobus tunggal. amun, setiap stroke subkortikal,
kadang-kadang
dapat dikaitkan dengan ter#adinya ke#ang. eknik neuroimaging yang masih kurang sensitiitasnya, tidak dapat mendeteksi lesi kortikal yang kecil yang menyebabkan ter#adinya akti!itas iktal. 18
pada
pasien
dengan
perdarahan
intraserebral.
5eterlibatan ganglia basalis kaudatus dan temporal atau parietal pada korteks diprediksi akan ter#adi ke#ang. $erdarahan karena trombosis !ena serebral biasanya muncul bersamaan dengan ke#ang. $ada parenkim, seringnya pada kortikal, perdarahan berasal dari kongesti !ena lokal adalah kemungkinan penyebab ter#adinya akti!itas ke#ang.18
dari
metabolisme
darah
seperti
hemosiderin,
dapat
menyebabkan iritasi serebral okal yang mengarah pada ke#ang, mirip dengan model binatang dengan epilepsi okal yang diproduksi oleh deposisi besi di korteks serebral. $ada perdarahan subarachnoid, sering ter#adi perdarahan luas di cisterna basalis, yang langsung menghubungkan antara lobus rontal dan temporal. $asien dengan
15
perdarahan
subarachnoid
mungkin
#uga
memiliki
komponen
perdarahan intraparenchymal.18 Satu-satunya prediktor klinis untuk ke#ang setelah stroke iskemik adalah tingkat keparahan dari aal deisit neurologis. 5eparahan stroke yang lebih besar atau kecacatan pada stroke dapat menyebabkan ter#adinya ke#ang. $asien dengan gangguan neurologis cenderung memiliki stroke yang lebih besar yang melibatkan daerah kortikal yang lebih luas.19 ?esi !askuler dapat menyebabkan ke#ang dengan mekanisme yang lain.5e#ang karena malormasi arterio!enosa dan aneurisma biasanya ter#adi ketika pecahnya lesi tersebut, tetapi lesi !askuler dapat menyebabkan ter#adinya ke#ang oleh iritasi yang berdekatan dengan parenkim otak. 'khirnya, ke#ang yang berhubungan dengan lesi !askuler yang secara signiikan ter#adi dalam pengaturan reperusi setelah prosedur re!askularisasi.19 erdapat beberapa penyebab dari epilepsi dan ke#ang onset aal "
setelah stroke iskemik. $eningkatan a F dan aF intraseluler dengan hasil
menurunnya
ambang
batas
depolarisasi,
eksitotoksisitas
glutamat, hipoksia, disungsi metabolit, hipoperusi global, dan cedera hiperperusi :sebagian setelah arterektomi u#ung carotid/ seluruhnya telah dipostulasikan sebagai etiologi neuroungsional. 5e#ang setelah stroke hemoragik diperkirakan sebagai atribut tambahan dari iritasi yang disebabkan oleh produk metabolisme darah. $atoisiologi pasti masih belum #elas, namun suatu area iskemik yang berhubungan yang
16
merupakan eek sekunder dari hemoragi diperkirakan memainkan peran. 5e#ang onset lambat berhubungan dengan perubahan persisten pada eksitabilitas neuronal dan parut gliotik paling berkemungkinan merupakan
penyebab dasar. eposit hemosiderin diperkirakan
menyebabkan iritabilitas setelah stroke hemoragik. $ada anak-anak, ke#ang pasca stroke dapat ter#adi sebagai bagian dari trauma kelahiran perinatal."0
BAB III KESI,PULAN
3.1. 5esimpulan Epilepsi adalah suatu gangguan pada otak yang menyebabkan ter#adinya ke#ang berulang. Epilepsi mempunyai ge#ala tunggal yang khas yaitu serangan secara berkala yang disebabkan oleh pelepasan muatan listrik neuron kortikal secara berlebihan. Salah satu aktor resiko ter#adinya epilepsi adalah stroke, dimana stroke merupakan suatu kondisi yang ter#adi ketika pasokan darah ke suatu bagian otak tiba-tiba terganggu. alam #aringan otak, kurangnya aliran darah menyebabkan serangkaian reaksi biokimia, yang dapat merusakkan atau mematikan sel-sel otak. 5ematian #aringan otak dapat menyebabkan hilangnya ungsi yang dikendalikan oleh #aringan.
