CASE CASE R E PORT PORT
KEJANG PASCA STROKE
Disusun oleh: Rahasti Amirinda Widisesa 1361050147
Pembimbing: Dr. Izati Rahmi, Sp.S
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF PERIODE 11 DESEMBER 2017 – 20 20 JANUARI 2018 FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA JAKARTA 2017
1
BAB I PENDAHULUAN
Kejang adalah suatu masalah neurologik yang relatif sering dijumpai. Sekitar 10% populasi akan mengalami paling sedikit satu kali kejang kejan g seumur hidup mereka. Dengan insidensi paling tinggi terjadi pada masa anak – anak – anak anak dini dan lanjut usia (setelah usia 60 tahun), dan 0.3% sampai 0.5% akan didiagnosis mengidap epilepsi (berdasarkan kriteria dua kali atau lebih kejang tanpa pemicu). Pada beberapa minggu setelah stroke, beberapa orang akan mengalami kejang. Kejang merupakan tanda kerusakan otak yang disebabkan oleh aktivitas elektrik yang tidak teratur dan tiba – tiba – tiba. tiba. Kejang dapat berupa spasme maupun konvulsi. Stroke merupakan penyebab tersering kejang pada orang dewasa. Sekitar 5% pasien yang memiliki stroke akan mengalami kejang dalam beberapa minggu setelah mengalami stroke. Hal tersebut sulit diprediksi pasien stroke yang seperti apa yang akan mengalami kejang. Kejang akut atau kejang onset biasanya terjadi dalam 24 jam setelah stroke. Stroke yang parah (seperti stroke hemoragik, atau stroke yang mengenai bagian korteks serebri) lebih cenderung mengalami kejang. Jika pasien mengalami kejang onset, tidak berarti hal tersebut secara pasti berkembang menjadi epilepsi. Risiko mengalami kejang berkurang seiring dengan terjadinya stroke. Beberapa orang akan mengalami lebih dari satu kejang dan berkembang menjadi epilepsi. Jika pasien pernah mengalami kejang dan terjadi pemulihan tanpa kejadian kejang kembali, risiko hal tersebut menjadi epilepsi sangat rendah. Terdapat banyak tipe kejang yang berbeda mulai dari perasaan tergelitik hingga tidak sadar selama beberapa detik, dari kejang hingga hilang kesadaran. Kejang generalisata merupakan tipe yang paling sering yang disebabkan oleh aliran elektrik dari kedua sisi otak. Kejang parsial atau kejang fokal muncul pada salah satu sisi otak.Jika pasien stroke mengalami kejang kronis dan berulang sebagai hasil dari stroke, hal tersebut dapat didiagnosis sebagai epilepsi. Jika kejang berlangsung 1 bulan atau lebih setelah stroke, risiko terjadinya epilepsi akan lebih besar. Epilepsi merupakan kelainan neurologis di mana kejang berulanng muncul dan tidak dapat dihubungkan dengan penyebab spesifik. Epilepsi, seperti kejang, dapat muncul setelah stroke. Ketika tanda – tanda stroke tidak secara jelas terlihat, kejang dapat mengindikasikan bahwa orang tersebut memiliki stroke, terutama pada anak – anak – anak anak dan bayi. Epilepsi yang berhubungan dengan stroke dapat dikontrol secara penuh dengan obat – obat – obatan anti kejang. Penggunaan obat – obatan secara teratur sesuai dengan yang diresepkan sangat penting dalam manajemen kejang pasca stroke.Jika obat – obat – obatan obatan tidak efektif mengontrol kejang/epilepsi, sebuah alat bernama Vagus Nerve Stimulator (VNS), atau dikenal juga sebagai pacemaker otak, dapat digunakan. VNS merupakan alat yang menggunakan baterai yang dapat dipasang pada nervus vagus di bawah leher. VNS menstimulasi nervus dengan memberikan impuls energi elektrik dan dapat mencegah kejang berikutnya. Penggunaan obat – obat – obatan tetap dilanjutkan selama penggunaan alat ini.
2
BAB II STATUS PASIEN
IDENTITAS PASIEN
Nama
: Ny. S. K
Jenis Kelamin
: Wanita
Usia
: 51 tahun
Pekerjaan
: Ibu Rumah Tangga
Pendidikan Terakhir : SMP Agama
: Islam
Alamat
: Jl. Tegal Parang Utara, Mampang, Jakarta Selatan
Tanggal Masuk
: 13 Desember 2017
Tanggal Keluar
: 15 Desember 2017
DPJP
: dr. Izati Rahmi, Sp.S
ANAMNESIS
Anamnesis tanggal
: 15 Desember 2017 (Autoanamnesis)
Keluhan utama
: Kelemahan badan sisi kanan
Keluhan tambahan
: Bicara pelo, mulut mencong, kejang
Riwayat Penyakit Sekarang 13-12-2017 14:17
Pasien Ny. S.K., 51 tahun, datang ke RSUD Pasar Minggu dengan keluhan kelemahan pada anggota gerak kanan sejak 9 jam SMRS. Keluhan ini dirasakan tiba – tiba – tiba dan kelemahan tangan dan kaki tersebut dirasakan secara bersamaan. Demam (-), trauma kepala (-), muntah (+) 1 kali, bicara pelo (+), mulut mencong (+). Pasien pernah mengalami keluhan yang sama 10 bulan yang lalu dan sempat membaik 13-12-2017 17:40
Pasien mengatakan bahwa pasien mengalami kejang. Pasien sadar saat mengalami kejang dan kejang yang dialaminya terjadi tanpa demam dengan pola kejang kaki dan tangan sebelah kanan kaku diikuti dengan mulut mencong dengan durasi ± 5 menit. Pasien mengatakan sebelumnya pernah mengalami keluhan kejang yang sama sebanyak 2 kali yaitu tanggal 13 dan 14 November 2017
3
Riwayat Penyakit Dahulu
Stroke Iskemik Februari 2017 Disarthria ec stroke iskemik berulang Epilepsi simptomatik bangkitan parsial sederhana pada stroke iskemik berulang Hipertensi Hemiparese kanan Dislipidemia
Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum
: Tampak Sakit Sedang
Kesadaran
: Compos Mentis E4M6V5
Tekanan Darah
: 170/100 mmHg
Nadi
: 89x/menit
RR
: 21 x/menit
Suhu
: 36.8 o C
Status Generalis
Kepala Leher Jantung
Paru
Abdomen
Kulit Kelamin Ekstremitas
Normosefalik, CP -/-, SI -/KGB tidak teraba membesar Inspeksi: iktus kordis tidak terlihat Palpasi: iktus cordis teraba di ICS 5 linea midclavicula sinistra Perkusi: batas jantung kanan: ICS 5 linea parasternalis dekstra Batas jantung kiri: ICS 5 line midklavikula sinistra Auskultasi: bunyi jantung I dan II normal, regular Inspeksi: pergerakan dinding dada simetris Palpasi: VF simetris Perkusi: sonor/sonor Auskultasi: :BND vesikuler, Rh -/-, Wh -/Inspeksi: perut tampak mendatar Auskultasi: BU (+), 7x/menit Perkusi: timpani, NK (-) Palpasi: supel, NT (-) dan Dalam batas normal Edema (-), (-), CRT < 2”
4
STATUS NEUROLOGIS Rangsang Meningeal
Kaku kuduk Brudzinsky I Brudzinksy II Kernig Laseque
-/-/>135 º />135 º >70º / >70º
SARAF KRANIALIS
Nervus I (Olfaktorius)
Cavum nasi Tes penghidu
: Lapang : Baik
N.II (Optikus)
Visus kasar Lihat warna Lapang pandang Funduskopi
: >3/60 />3/60 : Tidak dilakukan : Tidak dilakukan : Tidak dilakukan
N.III, IV, VI (Okulomotorius, Troklearis, Abdusen)
Nervus V (Trigeminus)
Nervus VII (Fasialis)
Sikap bola mata : Simetris, ditengah Ptosis : -/Strabismus : -/Enoptalmus : -/Eksoptalmus : -/Diplopia : -/Deviasi konjugee : -/Pergerakan bola mata : Dapat bergerak ke segala arah Pupil : Bulat, isokor 3mm/3mm, letak di tengah Refleks cahaya langsung :+/+ Refleks cahaya tidak langsung : +/+ Motorik : o Buka tutup mulut : Baik Gerakan rahang : Baik / Baik o Sensorik : Rasa nyeri : +/+ o o Rasa raba : +/+ Rasa suhu : +/+ o Refleks : Refleks kornea : +/+ o Refleks maseter :+ o Sikap wajah : Tidak simetris Mimik : Biasa Angkat alis : +/+ Kerut dahi : +/+ 5
Kembung pipi Lagoftalmus Menyeringai hilang Chovstek
: +/+ : -/:Sulkus nasolabialis simetris kanan
Nervus VIII (Vestibulokoklearis)
Nistagmus Vertigo Suara berbisik Gesekan jari Tes rinne Tes weber Tes swabach
: -/:: +/+ : +/+ : +/+ : Tidak ada lateralisasi :Swabach sama dengan pemeriksa
Nervus IX, X (Glosofaringeus, Vagus)
Arkus faring : Simetris kanan kiri Palatum molle : Intak Uvula : Ditengah Disartria :Disfagia :Disfonia :Refleks okulokardiak : Tidak dilakukan Refleks sinus caroticus: Tidak dilakukan Refleks faring : Baik
Nervus XI (Aksesorius)
Angkat bahu Menoleh
: +/+ : +/+
Nervus XII (Hipoglossus)
Sikap lidah Atrofi Fasikulasi Tremor Julur lidah Tenaga otot lidah
: Ditengah :::: Ditengah, tidak ada deviasi : Baik / Baik
:-
MOTORIK
Derajat kekuatan otot Tonus otot Trofi otot Gerakan spontan abnormal
4444/5555 4444/5555 Normotonus Eutrofi -
6
REFLEKS
Fisiologis
Patologis
Biceps ++/++ Triceps ++/++ KPR ++/++ APR ++/++ Radialis ++/++ Ulnaris ++/++ Plantaris ++/++ Babinski +/Chaddock -/Gordon -/Gonda -/Oppenheim -/Schaefer -/Rossolimo -/Mendel Bechtrew -/Hoffman Tromner -/Klonus lutut -/Klonus kaki -/-
KOORDINASI
Statis
Dinamis
Duduk : Tidak dilakukan Berdiri : Tidak dilakukan Berjalan : Tidak dilakukan Test Romberg : Tidak dilakukan Test RombergDipertajam: Tidak dilakukan Telunjuk telunjuk : Baik Telunjuk hidung : Baik Tumit lutut : Tidak dilakukan
SENSIBILITAS
Eksteroseptif
Propioseptif
Rasa Raba Rasa Nyeri Rasa Suhu Rasa Getar Rasa Gerak Rasa Sikap
: +/+ : +/+ : +/+ : +/+ : +/+ : +/+
7
VEGETATIF
Miksi Defekasi
Baik Baik
FUNGSI LUHUR
Memori Bahasa Kognitif Afek dan Emosi Visuospasial
Baik Dapat dimengerti Baik Serasi Baik
HASIL LABORATORIUM 13-12-2017
. Hemoglobin 12.6 g/dL 11.7 - 15.5 | . Hematokrit 39 % 35 - 47 | . Leukosit 9.0 10^3/uL 3.6 - 11.0 | . Trombosit 364 10^3/uL 150 - 440 | . Eritrosit 4.74 10^6/uL 3.80 - 5.20 | . Glukosa Darah Sewaktu 85 mg/dL 70 - 180 . Ureum 20 mg/dl <48 | . Kreatinin 0.76 mg/dL 0.60 - 1.10 | . Natrium 147 mEq/L 135 - 147 |
. Kalium 3.40 mEq/L L 3.50 - 5.00 | . Chlorida 105 mEq/L 95 - 105 | 14-12-2017 . Kolesterol Total 216 mg/dL 0 - 265 | . LDL Cholesterol 152 mg/dL H <130 . HDL Cholesterol 44 mg/dL >=40 . Trigliserida 101 mg/dL 0 - 160 | . Glukosa Darah Puasa 81 mg/dL <110 | . Glukosa Darah 2 Jam PP 91 mg/dL <140 . Asam Urat 3.5 mg/dL <5.7 |
RADIOLOGI 1. CT Brain Non-Kontras 13-12-2017 a. Infark di daerah kapsula interna kanan sampai substansia alba periventrikuler lateralis kanan b. Infark subakut kronik di daerah kapsula interna k iri sampai substansia alba periventrikuler lateralis kiri c. Atrofi cerebri 2. Thoraks 17-11-2017 a. Cardiomegaly 3. CT Brain Non-Kontras 17-11-2017 a. Infark lama cerebri kiri b. Infark cerebri kanan
RESUME 13-12-2017 14:17
8
Pasien Ny. S.K., 51 tahun, datang ke RSUD Pasar Minggu dengan keluhan kelemahan pada anggota gerak kanan sejak 9 jam SMRS. Keluhan ini dirasakan tiba – tiba – tiba dan kelemahan tangan dan kaki tersebut dirasakan secara bersamaan. Demam (-), trauma kepala (-), muntah (+) 1 kali, bicara pelo (+), mulut mencong (+). Pasien pernah mengalami keluhan yang sama 10 bulan yang lalu dan sempat membaik 13-12-2017 17:40
Pasien mengatakan bahwa pasien mengalami kejang. Pasien sadar saat mengalami kejang dan kejang yang dialaminya terjadi tanpa demam dengan pola kejang kaki dan tangan sebelah kanan kaku diikuti dengan mulut mencong dengan durasi durasi ± 5 menit. Pasien mengatakan sebelumnya pernah mengalami keluhan kejang yang sama sebanyak 2 kali yaitu tanggal 13 dan 14 November 2017 Riwayat Penyakit Dahulu
Stroke Iskemik Februari 2017 Disarthria ec stroke iskemik berulang Epilepsi simptomatik bangkitan parsial sederhana pada stroke iskemik berulang Hipertensi Hemiparese kanan Dislipidemia
Pemeriksaan fisik
Keadaan umum
: Tampak Sakit Sedang
Kesadaran
: Compos Mentis E4M6V5
Tekanan Darah
: 170/100 mmHg
Nadi
: 89x/menit
RR
: 21 x/menit
Suhu
: 36.8 o C
Status Neurologis
Nervus Kranialis : paresis N. VII sentral dekstra, parese N. XII Motorik: 4444/5555 4444/5555 Pemeriksaan Penunjang
Kalium 3.40 mEq/L L 3.50 - 5.00 | LDL Cholesterol 152 mg/dL H <130 CT Brain Non-Kontras 13-12-2017
9
a. Infark di daerah kapsula interna kanan sampai substansia alba periventrikuler lateralis kanan b. Infark subakut kronik di daerah kapsula interna k iri sampai substansia alba periventrikuler lateralis kiri c. Atrofi cerebri DIAGNOSIS
Diagnosa Klinis:
Hemiparesis dekstra berulang Kejang berulang e.c CVD SI Parese N.VII sentral dekstra Parese N.XII
Diagnosa Topis
: Korteks Serebri
Diagnosa Etiologi
:
Stroke Iskemik Berulang Epilepsi simptomatik bangkitan parsial sederhana Hipertensi
TERAPI Terapi Awal IGD
IVFD NaCl 0,9% 500 ml/ 12 jam inj. citicolin 500 mg (IV) inj. ranitidin 50 mg (IV) inj. ondansetron 4 mg (IV) captopril 25 mg (SL) amlodipin 10 mg (PO)
Terapi di Ruangan oleh DPJP (dr. Izati Rahmi, Sp.S)
IVFD NaCl 0.9% 500cc/12 jam Inj. citicolin 2 x 500 mg (IV) Amlodipin tab 1 x 10 mg Captopril 3 x 25mg Asetosal 1 x 100mg Inj. ranitidin 2 x 50 mg (IV) Inj. ondansetron 3 x 4 mg (IV) Fenitoin 2 x 100mg
10
BAB III TINJAUAN PUSTAKA KEJANG DEFINISI
Kejang adalah masalah neurologik yang relatif sering dijumpai. Diperkirakan bahwa 1 dari 10 orang akan mengalami kejang suatu saat selama hidup mereka. Dua puncak usia untuk insidensi kejang adalah dekade pertama kehidupan dan setelah usia 60 tahun. Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari suatu populasi neuron yang sangat mudah terpicu (fokus kejang) sehingga mengganggu fungsi normal otak. Namun, kejang juga terjadi dari jaringan otak normal di bawah kondisi patologik tertentu, seperti perubahan keseimbangan asam-basa atau elektrolit. Kejang itu sendiri, apabila berlangsung singkat, jarang menimbulkan kerusakan, tetapi kejang dapat merupakan manifestasi dari suatu penyakit mendasar yang membahayakan, misalnya gangguan metabolisme, infeksi intrakranium, gejala putus-obat, intoksikasi obat, atau ensepalopati hipertensi. Bergantung pada lokasi neuron – neuron – neuron neuron fokus kejang ini, kejang dapat bermanifestasi sebagai kombinasi perubahan tingkat kesadaran dan gangguan dalam fungsi mototrik, sensorik, atau autonom. Istilah kejang bersifat generic dan dapat digunakan penjelasan – penjelasan penjelasan lain yang spesifik sesuai karakteristik yang diamati. Kejang adalah suatu kejadian paroksismal yang disebabkan oleh lepas muatan hipersinkron abnormal dari suatu kumpulan neuron SSP. Manifestasi kejang adalah kombinasi beragam dari perubahan tingkat kesadaran, serta gangguan fungsi motorik, sensorik, atau autonom, bergantung pada lokasi – lokasi – lokasi lokasi neuron fokus kejang. Istilah kejang perlu secara cermat dibedakan dari epilepsi. Epilepsi menerangkan suatu penyakit pada seseorang yang mengalami kejang rekuren nonmetabolik yang disebabkan oleh suatu proses kronik yang mendasarinya. KLASIFIKASI
Epilepsi dapat diklasifikasikan sebagai idiopatik atau simtomatik. Pada epilepsi idiopatik atau esensial, tidak dapat dibuktikan adanya lesi sentral. Pada epilepsi simtomatik atau sekunder, suatu kelainan otak menyebabkan timbulnya respon kejang. Penyakit – Penyakit – penyakit penyakit yang berkaitan dengan epilepsi sekunder adalah cedera kepala, gangguan metabolisme, dan gizi (hipoglikemia, fenilketonuria, defisiensi vitamin B), faktor toksik (uremia,intoksikasi alkohol, putus obat narkotik), ensefalitis, stroke, hipoksia, atau neoplasma otak, dan gangguan elektrolit, terutama hiponatremia dan hipokalsemia. Karakteristik utama yang membedakan berbagai kategori kejang adalah apakah kejang bersifat parsial (kesadaran utuh) atau generalisata (kesadaran hilang). Kejang parsial terjadi di dalam daerah otak tertentu dan biasanya berkaitan dengan kelainan struktural otak. Kejang parsial sederhana menyebabkan gejala motorik, sensorik, autonom, atau psikik tanpa ada perubahan kesadaran yang nyata saat kejang, dan biasanya berlangsung kurang dari 1 menit. Gejala bergantung pada lokasi neuron hiperaktif di otak.
11
Kejang parsial kompleks ditandai dengan aktivitas kejang fokal dan perubahan kesadaran yang mengganggu kemampuan pasien mempertahankan kontak dengan lingkungannya. Gejala bervariasi tetapi biasanya mencakup perilaku tidak bertujuan, seperti menarik – narik baju, bertepuk tangan, mengecap – ngecapkan bibir, atau gerakan mengunyah yang berlangsung 1 sampai 3 menit. Pasien sadar tetapi tidak dapat mengingat tindakannya sewaktu kejang. Fokus kejang jenis ini umumnya terletak di lobus temporalis medial atau frontalis inferior. Kejang generalisata melibatkan daerah yang luas di otak secara stimulant dan simetris bilateral. Kejang ini biasanya timbul tanpa didahului oleh aura dan pasien tidaksadar dan tidak mengetahui keadaan sekelilingnya saat kejang. Terdapat beberapa tipe kejang generalisata. Kejang absence (petit mal) ditandai dengan hilangnya kesadaran secara mendadak, singkat, dan tanpa kehilangan kontrol postur dan biasanya berlangsung beberapa detik. Manifestasi yang sering dijumpai adalah tatapan yang kosong dan mata berkedip – berkedip – kedip kedip cepat disertai pemulihan kesadaran secara cepat dan tanpa kebingungan pascaiktus. Kejang absence sering secara salah dianggap sebagai melamun. Kejang absence hampir selalu berawal pada masa anak – anak dan mungkin menghilang saat remaja atau digantikan oleh kejang jenis lain, terutama tonik – tonik – klonik. klonik. Kejang motorik generalisata yang menyebabkan hilangnya kesadaran dan otot tonik – tonik – klonik sering disebut konvulsi. Kejang tonik-klonik generalisata (grand mal) berasal dari kedua hemisfer serebrum secara stimultan dan merupakan kejang epilepsi yang klasik. Kejang ini biasanya diawali dengan tangisan keras yang disebabkan oleh udara secara cepat keluar dari paru melalui pita suara. Pasien jatuh, kehilangan kesadaran, tubuh menjadi kaku (fase tonik), dan kemudian berselang – berselang – selling antara serangan fase spasme otot (fase tonik) dan relaksasi (fase klonik). Kontraksi otot rahang dapat menyebabkan pasien menggigit lidahsendiri, dan pasien mungkin mengalami inkontinensia urin dan alvi. Respirasi terganggu dan sekresi dapat berkumpul di orofaring sehingga terjadi obstruksi parsial jalan napas. Kejang berlangsung 3 – 3 – 5 5 menit dan diikuti oleh periode pascaiktus berupa kehilangan kesadaran yang dapat berlangsung sampai 30 menit. Saat tersadar pasien biasanya kebingungan dan tidak mengingat kejadian kejangnya. Status epileptikus mengacu kepada aktivitas kejang yang kontinu atau intermiten yang berlangsung 20 menit atau lebih saat pasien tidak mengalami pemulihan kesadaran. Status epileptikus adalah kedaruratan medis karena dapat terjadi disfungsi kardiorespirasi, hipertermia, kerusakan saraf ireversibel, dan kematian akibat kejang berkepanjangan. Status epileptikus konvulsif generalisata mudah dikenali apabila pasien mengalami konvulsi, tetapi apabila pasien tetap tidak sadar lebih dari 30 menit setelah serangan kejang, maka mungkin terjadi status epileptikus nonkonvulsif. Pada kasus ini EEG mungkin merupakan satu – satu – satunya satunya metode untuk menegakkan diagnosis. Langkah pertama dalam penatalaksanaan status epileptikus adalah mengatasi semua masalah kardiorespirasi atau hipertermia dan segera memulai terapi obat antikejang untuk menghentikan aktivitas kejang. Golongan benzodiazepine (miaslnya Ativan, Valium) dan fosfenitoin sering digunakan untuk mengobati status epileptikus. Tiamin dan dekstrosa 50% juga dianjurkan Kejang demam yang berkaitan dengan infeksi virus atau bakteri paling sering terjadi pada anak berusia kurang dari 5 tahun. Kejang demam sederhana tidka berkaitan dengan peningkatan risiko terjadinya epilepsi.pada beberapa kasus pasien yang memiliki riwayat kejang demam atau 12
epilepsi dalam keluarganya berisiko lebih besar mengalami kejang nondemam pada usia selanjutnya. Alat diagnostic yang digunakan untuk mengevaluasi kejang adalah EEG, pemindaian dengan CT atau MRI. MR I. Baku emas untuk diagnosis epilepsi adalah ad alah pemantauan EEGvideo secara stimultan.
Klasifikasi ILAE (1981) untuk tipe bangkitan epilepsi adalah :
1. Bangkitan parsial/fokal 1) Bangkitan parsial sederhana (tanpa gangguan kesadaran) a. Dengan gejala motorik b. Dengan gejala sensorik c. Dengan gejala otonomik d. Dengan gejala psikik 2) Bangkitan parsial kompleks (dengan gangguan kesadaran) a. Awalnya parsial sederhana, kemudian diikuti gangguan kesadaran Bangkitan parsial sederhana, diikuti gangguan kesadaran Dengan automatisme b. Dengan gangguan kesadaran sejak awal bangkitan Dengan gangguan kesadaran saja Dengan automatisme 3) Bangkitan parsial yang menjadi umum sekunder (tonik-klonik, tonik atau klonik) a. Bangkitan parsial sederhana berkembang menjadi bangkitan umum b. Bangkitan parsial kompleks berkembang menjadi bangkitan umum c. Bangkitan parsial sederhana berkembang menjadi parsial kompleks, dan berkembang menjadi bangkitan umum
2. Bangkitan Umum (Konvulsi atau Non-Konvulsi) 1) Bangkitan lena (absence ) Lena (absence ), sering disebut petitmal. Serangan terjadi secara tiba-tiba, tanpa di dahului aura. Kesadaran hilangselama beberapa detik, di tandai dengan terhentinya percakapan untuk sesaat, pandangan kosong, atau mata berkedip dengan cepat. Hampir selalu pada anak-anak, mungkin menghilang waktu remaja atau diganti dengan serangan tonik-klonik. 2) Bangkitan mioklonik Mioklonik, serangan-serangan ini terdiri atas kontraksi otot yang singkat dan tibatiba, bisa simetris dan asimetris, sinkronis atau asinkronis. Muncul akibat adanya gerakan involuntar sekelompok otot skelet yang muncul secara tiba-tiba dan biasanya hanya berlangsung sejenak. Biasanya tidak ada kehilangan kesadaran selama serangan. Gambaran klinis yang terlihat adalah gerakan ekstensi dan fleksi lengan atau keempat anggota gerak yang berulang dan terjadinya cepat. 3) Bangkitan tonik Tonik, serangan ini terdiri atas tonus otot dengan tiba-tiba meningkat dari otot ekstremitas, sehingga terbentuk sejumlah sikap yang khas. Berupa pergerakan tonik satu ekstrimitas atau pergerakan tonik umum dengan ekstensi lengan dan tungkai yang menyerupai deserebrasi atau ekstensi tungkai dan fleksi lengan 13
bawah dengan bentuk dekortikasi. Biasanya kesadaran hilang hanya beberapa menit terjadi pada anak 1-7 tahun. 4) Bangkitan atonik/astatik Atonik, serangan atonik terdiri atas kehilangan tonus tubuh. Keadaan ini bisa di menifestasikan oleh kepala yang terangguk-angguk, lutut lemas, atau kehilangan total dari tonus otot dan Px bisa jatuh serta mendapatkan luka-luka. Biasanya penderita akan kehilangan kekuatan otot dan terjatuh secara tiba-tiba. Bangkitan ini jarang terjadi. 5) Bangkitan klonik Klonik, serangan di mulai dengan kehilangan kesadaran yang di sebebkan aleh hipotonia yang tiba-tiba atau spasme tonik yng singkat. Keadaan ini diikuti sentakan bilateral yang lamanya 1 menit sampai beberapa menit yang sering asimetris dan bisa predominasi pada satu anggota tubh. Serangan ini bisa bervariasi lamanya, seringnya dan bagian dari sentakan ini satu saat ke satu saat lain. 6) Bangkitan tonik-klonik Tonik-Klonik, biasa di sebut grandmal. Merupakan jenis serang klasik epilepsi serangan ini di tandai oleh suatu sensasi penglihatan atau pendengaran selama beberapa saat yang diikuti oleh kehilangan kesadaran secara cepat. Secara tibatiba penderita akan jatuh disertai dengan teriakan, pernafasan terhenti sejenak kemudian diiukti oleh kekauan tubuh. Setelah itu muncul gerakan kejang tonikklonik (gerakan tonik yag disertai dengan relaksaki). Pada saat serangan, penderita tidak sadar, bisa menggigit lidah atau bibirnya bi birnya sendiri, dan bisa b isa sampai mengompol. Pasca serangan, penderita akan sadar secara perlahan dan merasakan tubuhnya terasa lemas dan biasanya akan tertidur setelahnya. 3. Bangkitan Epileptik yang Tidak Tergolongkan Klasifikasi ILAE (1989) untuk tipe epilepsi dan sindrom epilepsi adalah :
1. Fokal / Partial (localized related) 1.1. Idiopatik (berhubungan dengan usia awitan) 1.1.1. Epilepsi benigna dengan gelombang paku di daerah sentrotemporal (childhood epilepsi with centrotemporal spikes) 1.1.2. Epilepsi benigna dengan gelombang paroksismal pada daerah oksipital 1.1.3. Epilepsi primer saat membaca (primary reading epilepsi) 1.2. Simtomatik 1.2.1. Epilepsi parsial kontinua yang kronik progresif pada anak – anak (Kojenikow’s Syndrome) 1.2.2. Sindrom dengan bangkitan yang dipresipitasi oleh suatu rangsangan (kurang tidur, alcohol, obat-obatan, hiperventilasi, refleks epilepsi, stimulasi fungsi kortikal tinggi, membaca) 1.2.3. Epilepsi lobus temporal 1.2.4. Epilepsi lobus frontal 1.2.5. Epilepsi lobus parietal 1.2.6. Epilepsi lobus oksipital
14
1.3. Kriptogenik 2. Epilepsi Umum 2.1. Idiopatik (sindrom epilepsi berurutan sesuai dengan usia awitan) 2.1.1. Kejang neonatus familial benigna 2.1.2. Kejang neonatus benigna 2.1.3. Kejang epilepsi mioklonik pada remaja 2.1.4. Epilepsi lena pada anak 2.1.5. Epilepsi lena pada remaja 2.1.6. Epilepsi mioklonik pada remaja 2.1.7. Epilepsi dengan bangkitan umum tonik – tonik – klonik klonik pada saat terjaga 2.1.8. Epilepsi umum idiopatik lain yang tidak termasuk salah satu di atas 2.1.9. Epilepsi tonik klonik yang dipresipitasi dengan aktivasi yang spesifik 2.2. Kriptogenik atau Simtomatik (berurutan sesuai dengan peningkatan usia) 2.2.1. Sindrom West (spasme infantiil dan spasme salam) 2.2.2. Sindrom Lencox – Lencox – Gastaut Gastaut 2.2.3. Epilepsi Mioklonik astatic 2.2.4. Epilepsi mioklonik lena 2.3. Simtomatik 2.3.1. Etiologi non spesifik Ensefalopati mioklonik dini Ensefalopati pada infantiil dini dengan burst supresi Epilepsi simtomatik umum lainnya yang tidak termasuk di atas 2.3.2. Sindrom Spesifik 2.3.3. Bangkitan epilepsi sebagai komplikasi penyakit lain 3. Epilepsi dan Sindrom yang tak dapat ditentukan fokal atau umum 3.1. Bangkitan Umum dan fokal 3.1.1. Bangkitan neonatal 3.1.2. Epilepsi mioklonik berat pada bayi 3.1.3. Epilepsi dengan gelombang paku kontinyu selama tidur dalam 3.1.4. Epilepsi afasia yang didapat (Sindrom Landau – Landau – Kleffner) Kleffner) 3.1.5. Epilepsi yang tidak termasuk dalam klasifikasi diatas 3.2. Tanpa gambaran tegas fokal atau umum 4. Sindrom Khusus 4.1. Bangkitan yang berkaitan dengan situasi tertentu 4.1.1. Kejang demam 4.1.2. Bangkitan kejang / status epileptikus yang timbul han ya sekali( isolated) 4.1.3. Bangkitan yang hanya terjadi bila terdapat kejadian metabolic akut, atau toksis, alcohol, obat-obatan, eklamsia, hiperglikemi non ketotik 4.1.4. Bangkitan berkaitan dengan pencetus p encetus spesifik (epilepsi reflektorik)
STATUS EPILEPTIKUS
Bangkitan yang berlangsung lebih dari 30 menit atau dua atau lebih bangkitan di mana di antara bangkitan tidak terjadi pemulihan kesadaran
15
•
Stadium • I (0-10 menit) • II (0-60 menit) • III (0-60-90 menit) • IV (30-90 menit)
ETIOLOGI
1. Idiopatik a. Tidak didapatkan adanya lesi sentral 2. Simtomatik a. Cedera kepala b. Gangguan metabolism dan gizi (hipoglikemia, fenilketonuria, defisiensi vitamin B) c. Faktor toksik (uremua, intoksikasi alkohol, putus obat narkotik) d. Ensefalitis e. Stroke f. Neoplasma g. Gangguan elektrolit (terutama hiponatremia dan hipokalsemia)
Pada bayi penyebab paling sering adalah asfiksi atau hipoksia waktu lahir, trauma intrakranial waktu lahir, gangguan metabolik, malformasi congenital pada otak, atau infeksi Pada anak-anak dan remaja mayoritas adalah epilepsi idiopatik, pada umur 5-6 tahun disebabkan karena febril Pada usia dewasa penyebab lebih bervariasi idiopatik, karena birth trauma, cedera kepala, tumor otak (usia 30-50 th), pen yakit serebro vaskuler (> 50 th)
PATOFISIOLOGI
Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah fokus kejang atau dari jaringan normal yang terganggu akibat suatu keadaan patologik. Aktivitas kejang sebagian bergantung pada lokasi lepas muatan yang berlebihan tersebut. Lesi di otak tengah, thalamus, dan korteks serebrum kemungkinan besar bersifat epileptogenic, sedangkan lesi di serebelum dan batang otak umumnya tidak memicu kejang. Di tingkat membran sel, fokus kejang memperlihatkan beberapa fenomena biokimiawi: -
Instabilitas membrane sel saraf, sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan Neuron – neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun dan apabila terpicu akan melepaskan muatan secara berlebihan
16
-
-
Kelainan polarisasi (polarisasi berlebihan, hipopolarisasi, atau selang waktu dalam repolarisasi) yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defisiensi asam gama aminobutirat (GABA) Ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam-basa atau elektrolit yang mengganggu homeostasis kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan pada depolarisasi neuron. Gangguan keseimbangan ini menyebabkan peningkatan berlebihan neurotransmitter eksitatorik atau deplesi neurotransmitter inhibitorik.
Perubahan – perubahan metabolik yang terjadi selama dan segera setelah kejang sebagian disebabkan oleh meningkatnya kebutuhan energi akibat hiperaktivitas neuron. Selama kejang, kebutuhan metabolik secara drastis meningkat: lepas muatan listrik sel saraf – saraf motorik dapat meningkat menjadi 1000 perdetik. Alliran darah otak meningkat, demikian juga respirasi dan glikolisis jaringan. Asetilkolin muncul di cairan serebrospinalis (CSS) selama dan setelah kejang. Efek fisiologik kejang tonik-klonik bergantung pada lama kejang berlangsung. Efek dini (takikardia, hiperpireksia, hipertensi, dan hiperglikemia) disebabkan oleh dibebaskannya katekolamin serta hipotensi, hipoglikemia, disritmia, menurunnya perfusi otak dan edema serebrum, dan mungkin henti napas atau jantung. Efek Fisiologik Kejang
Awal (< 15 menit) Lanjut (15-30 menit) Berkepanjangan (> 30 menit) - Meningkatnya - Menurunnya - Hipotensi disertai kecepatan denyut tekanan darah berkurangnya aliran darah jantung - Menurunnya gula serebrum sehingga terjadi - Meningkatnya tekanan darah hipotensi serebru darah - Disritmia - Gangguan sawar darah otak - Meningkatnya kadar - Edema paru menyebabkan edema glukosa nonjantung serebrum - Meningkatnya suhu pusat tubuh - Meningkatnya sel darah putih Secara umum tidak dijumpai kelainan yang nyata pada autopsi. Bukti histopatologik menunjang hipotesis bahwa lesi lebih bersifat neurokimiawi, bukan structural. Belum ada faktor patologik yang secar konsisten ditemukan. Kelainan fokal pada metabolisme kalium dan asetilkolin dijumpai di antara kejang. Fokus kejang tampaknya sangat peka terhadap asetilkolin, suatu neurotransmitter fasilitatorik; fokus – fokus fokus tersebut lambat mengikat dan menyingkirkan asetilkolin. Pada kejang pasca stroke, kejang dapat muncul segera setelelah onset dari stroke iskemik, namun dapat juga timbul beberapa lama setelah onset terjadinya stroke iskemik. Banyak studi klinis membuat perbedaan antara kejang onset cepat dan kejang onset lambat berdasarkan kemungkinan patofisiologinya. Kejang pasca stroke onset cepat diduga merupakan hasil dari disfungsi biokimia seluler yang menyebabkan jaringan lebih mudah teriritasi secara elektrik. Stroke iskemik akut menyebabkan peningkatan konsentrasi glutamate ekstraselular, 17
neurotransmitter eksitatorik yang telah diketahui berhubungan dengan kerusakan neuron sekunder. Pelepasan neuron tipe epileptiform rekuren dapat muncul pada jaringan neuron dari neuron – neuron – neuron yang bertahan dari paparan glutamat. Sebagai tambahan, depolarisasi periinfark transien telah diobservasi pada penumbra setelah oklusi a rteri serebri media eksperimental. Penelitian lain gagal mengkonfirmasi fenomena ini pada manusia. Terdapat hubungan antara jumlah dan durasi total dari kejadian depolarisasi dan volume infark pada pengaturan iskemia, mungkin meluas pada jaringan penumbra. Data eksperimental juga menunjukkan bahwa epileptogenesis diperburuk dengan hiperglikemia pada saat iskemik. Sedangkan pada kejang onset lambat, diduga disebabkan oleh gliosis dan perkembangan sikatriks meningoserebral. Perubahan pada membrane, deaferenisasi, hilangnya neuron selektif, dan penyebaran kolateral menyebabkan hipereksitabilitas dan kurangnya sinkronisasi neuron yang dapat menyebabkan kejang. Hipereksitabilitas neuron neokortikal ditemukan pada neuron korteks somatosensorik primer tikus 10-17 bulan setelah dibuat iskemik pad a forebrain transien. Studi eksperimental pada hewan mennunjukkan bahwa aktivitas seperti kejang berulang pada pengaturan stroke iskemik secara signifikan meningkatkan ukuran infark dan mengganggu perbaikan fungsional. Pemberian agen neuroprotektif tertentu dapaat memperbaiki kondisi tersebut. Walalupun kejang berulang dengan frekuensi yang sering bersifat membahayakan, hal tersebut tidak jelas secara keseluruhan bahwa kejang dengan frekuensi tidak sering memperburuk prognosis setelah pengrusakan otak eksperimental. DIAGNOSIS
Untuk dapat mendiagnosis seseorang menderita epilepsi dapat dilakukan melalui anamnesis dan pemeriksaan klinis dengan hasilpemeriksaan EEG dan radiologis. Ada tiga langkah dalam menegakkan diagnosis epilepsi, yaitu :
Pastikan adanya bangkitan epilektik Tentukan tipe bangkitan berdasarkan klasifikasi klasifikasi ILAE ILAE 1981 Tentukan sindrom epilepsi berdasarkan klasifikasi ILAE
1. Anamnesis
Anamnesis harus dilakukan secara cermat, rinci dan menyeluruh, karena pemeriksa hampir tidak pemah menyaksikan serangan yang dialami penderita. Penjelasan perihal segala sesuatu yang terjadi sebelum, selama dan sesudah serangan (meliputi gejala dan lamanya serangan) merupakan informasi yang sangat berarti dan merupakan kunci diagnosis. Anamnesis juga memunculkan informasi tentang trauma kepala dengan kehilangan kesadaran, meningitis, ensefalitis, gangguan metabolik, malformasi vaskuler dan obat-obatan tertentu. Anamnesis (auto dan aloanamnesis), meliputi: - Pola / bentuk serangan - Lama serangan - Gejala sebelum, selama dan paska serangan 18
- Frekuensi serangan - Faktor pencetus - Ada / tidaknya penyakit lain yang diderita sekarang - Usia saat serangan terjadinya pertama - Riwayat kehamilan, persalinan dan perkembangan - Riwayat penyakit, penyebab dan terapi sebelumnya - Riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga 2. Pemeriksaan fisik umum dan neurologis
Untuk mencari tanda- tanda gangguan yang berkaitan dengan epilepsi, misalnya :
Trauma kepala Tanda – Tanda – tanda tanda infeksi Kelainan kongenital Kecanduan alkohol atau napza Kelainan pada kulit (neurofakomatosis) Tanda – Tanda – tanda tanda keganasan
Defisit neurologis fokal atau difus :
Gangguan kesadaran pascaiktal Afasia pascaiktal
3. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan Laboratorium perlu diperiksa kadar glukosa, kalsium, magnesium, natrium, bilirubin, ureum dalamdarah. Yang memudahkan timbulnya kejang ialah keadaan hipoglikemia, hypokalemia, hipomagnesia, hiponatremia, hypernatremia, hiperbilirubinemia, dan uremia. Penting pula diperiksa pH darah karena alkalosis mungkin disertai kejang. Pemeriksaan cairan otak dapat mengungkapkan adanya radang pada otak atau selaputnya, toksoplasmosis susunan saraf sentral, leukemia yang menyerang otak, metastasis tumor ganas, adanya perdarahan otak atau perdarahan subaraknoid. a. Pemeriksaan radiologis: CT Scan, MRI b. Pemeriksaan psikologis atau psikiatri Untuk diagnosis bila diperlukan uji coba yang dapat menunjukkan naik turunnya kesadaran. c. Elektroensefalografi (EEG) Pemeriksaan EEG harus dilakukan pada semua pasien epilepsi dan merupakan pemeriksaan penunjang yang paling sering dilakukan untuk rnenegakkan diagnosis epilepsi. Adanya kelainan fokal pada EEG menunjukkan kemungkinan adanya lesi struktural di otak, sedangkan adanya kelainan umum pada EEG menunjukkan kemungkinan adanya kelainan genetik atau metabolik. Rekaman EEG dikatakan abnormal.
19
1) Asimetris irama dan voltase gelombang pada daerah yang sama di kedua hemisfer otak. 2) Irama gelombang tidak teratur, irama gelombang lebih lambat dibanding seharusnya misal gelombang delta. 3) Adanya gelombang yang biasanya tidak terdapat pada anak normal, misalnya gelombang tajam, paku (spike), paku-ombak, paku majemuk, dan gelombang lambat yang timbul secara paroksimal. Bentuk epilepsi tertentu mempunyai gambaran EEG yang khas, misalnya spasme infantile mempunyai gambaran EEG hipsaritmia, epilepsi petit mal gambaran EEG nya gelombang paku ombak 3 siklus per detik (3 spd), epilepsi mioklonik mempunyai gambaran EEG gelombang paku / tajam / lambat dan paku majemuk yang timbul secara serentak (sinkron). Rekaman video EEG Rekaman EEG dan video secara simultan pada seorang penderita yang sedang mengalami serangan dapat meningkatkan ketepatan diagnosis dan lokasi sumber serangan. Rekaman video EEG memperlihatkan hubungan antara fenomena klinis dan EEG, serta memberi kesempatan untuk mengulang kembali gambaran klinis yang ada. Prosedur yang mahal ini sangat bermanfaat untuk penderita yang penyebabnya belum diketahui secara pasti, serta bermanfaat pula untuk kasus epilepsi refrakter. Penentuan lokasi fokus epilepsi parsial dengan prosedur ini sangat diperlukan pada persiapan operasi. Diagnosis Banding
Banyak keadaan yang dapat mirip dengan kejang dan diagnosis bandingnya mencakup sinkop, serangan migren, serangan iskemik sesaat, stroke, dan gangguan metabolisme, misalnya pingsan akibat alkohol, delirium tremens, hipoksia, atau hipoglikemia, dan kejang psikogenik atau pseudokejang. TATA LAKSANA
Pastikan diagnosa epilepsi dan mengadakan eksplorasi etiologi dari epilepsi Melakukan terapi simtomatik Dalam memberikan terapi anti epilepsi yang perlu diingat sasaran pengobatan yang dicapai, yakni: Pengobatan harus diberikan sampai penderita bebas serangan. Pengobatan hendaknya tidak mengganggu fungsi susunan syaraf pusat yang normal. Penderita dapat memiliki kualitas hidup yang optimal.
Cara menanggulangi kejang epilepsi : 1. Selama Kejang Berikan privasi dan perlindungan pada pasien Mengamankan pasien di lantai jika memungkinkan
20
Hindarkan benturan kepala atau bagian tubuh lainnya dari bendar keras, tajam atau panas. Jauhkan ia dari tempat / benda berbahaya. Longgarkan bajunya. Bila mungkin, miringkan kepalanya kesamping untuk mencegah lidahnya menutupi jalan pernapasan.
2. Setelah Kejang Penderita akan bingung atau mengantuk setelah kejang terjadi. Pertahankan pasien pada salah satu sisi untuk mencegah aspirasi. Yakinkan bahwa jalan napas paten. Biasanya terdapat periode ekonfusi setelah kejang grand mal Periode apnea pendek dapat terjadi selama atau secara tiba- tiba setelah kejang Beri penderita minum untuk mengembalikan energi yg hilang selama kejang dan biarkan penderita beristirahat. Jika pasien mengalami serangan berat setelah kejang (postiktal), coba untuk menangani situasi dengan pendekatan yang lembut dan member restrein yang lembut Laporkan adanya serangan pada kerabat terdekatnya. Ini penting untuk pemberian pengobatan.
Penatalaksanaan medis ditujukan terhadap penyebab serangan. Jika penyebabnya adalah akibat gangguan metabolisme (hipoglikemia, hipokalsemia), perbaikan gangguan metabolisme ini biasanya akan ikut menghilangkan serangan itu.Pengendalian epilepsi dengan obat dilakukan dengan tujuan mencegah serangan. Ada empat obat yang ternyata bermanfaat untuk ini: fenitoin (difenilhidantoin), karbamazepin, fenobarbital, dan asam valproik. Kebanyakan pasien dapat dikontrol dengan salah satu dari obat tersebut di atas. Rencana pengobatan untuk gangguan kejang harus disesuakan secara individual, karena beragamnya jenis dan kausa kejang, serta perbedaan dalam efektivitas dan toksisitas obat antiepilepsi. Apabila satu-satunya penyebab dari kejang adalah gangguan metabolisme, misalnya kelainan glukosa atau elektrolit serum, maka terapi ditujukan untuk memulihkan gangguan metabolisme dan mencegah kekambuhannya. Pemberian obat antiepilepsi adalah terapi utama bagi sebagian besar pengidap epilepsi. Tujuan keseluruhannya adalah untuk mencegah kejang tanpa menyebabkan efek samping yang tidak diinginkan, dan sebaiknya menggunakan satu obat sehingga pasien mudah mengikuti dan melaksanakan pengobatannya. Klasifikasi kejang merupakan unsur penting dalam merancang terapi, karena sebagian obat antiepilepsi memliki aktivitas berbeda untuk jenis kejang yang berbeda. OBAT FARMAKOLOGIK UNTUK TERAPI KEJANG
Obat Fenitoin (Dilantin)
Pemakaian Kejang generalisata (tonik-klonik)
Dosis/Kadar darah Efek Samping 300-400 mg/hari. Hirsutisme, hipertrofi gusi, Kadar terapeutik 10- distress lambung, 20 µgram/ml penglihatan kabur, vertigo, hiperglikemia, anemia makrositik (pada pemakaian jangka panjang) 21
Fosfenitoin (Cerebyx) Karbamazepin (Tegretol)
Fenobarbital (Luminal) Diazepam (Valium)
Midazolam (Versed)
Infus (hanya pasien dengan intubasi dan ventilator) Klonazepam (Klonopin)
Etosuksimid (Zarontin)
Asam Valproat (Depakote, Depakene)
Felbamat (Felbatol)
Gabapentin (Neurontin)
Status epileptikus
15-20 mg PE/kg
Diskrasia darah, hipotensi, nefritis, fibrilasi ventrikel Kejang parsial 600-1600 mg/hari. Depresi SST, distress kompleks), Kadar terapetik 4-12 lambung, sedasi, kejang µgram/ml penglihatan kabur, generalisata konstipasi, ruam kulit (tonik-klonik) Generalisata 90-180 mg/hari. Sedasi, distress lambung (tonik-klonik) Kadar terapeutik 2040 µgram/ml Status epileptikus Dewasa 5-10 mg Sedasi, depresi jantung dan (sampai 30 mg) pernapasan Anak 1 mg setiap 2-5 menit sampai dosis total 10 mg Status epileptikus Dewasa 2-10 mg Pusing bergoyang, (masih dalam Anak 0,1 mg/kg dosis mengantuk, takikardia, penelitian maksimum 4 mg hipotensi Mioklonik Diinfuskan secara Hipotensi apnea, lambat menggunakan bronkospasme, pompa infus sampai laringospasme hasil tercapai Mioklonik Dewasa 1.5 – 20 Mengantuk kebingungan, mg/hari nyeri kepala, vertigo, sinkop Anak 0.01-0..02 mg/kg/hari Kadar terapeutik0.020.1 µg/ml Absence Dewasa 20-40 Mual, muntah, penurunan mg/kg/hari berat badan, konstipasi, Anak 20 mg/kg/hari diare, gangguan tidur, Kadar terapeutik 40- diskrasia darah 90 µg/ml Kejang 750-3000 mg/hari Mual, hepatotoksisitas generalisata Kadar terapeutik 50(tonik-klonik), 150 µg/ml mioklonik, absence, parsial Sindrom Lennox, Dewasa 1.2 g/hari Gangguan GI, anoreksia, Gastaut, kejang Digunakan dalam penurunan berat badan, parsial terapi nyeri kepala, insomnia, polifarmakologik hepatotoksisitas Kejang parsial Dewasa 900-1800 Leukopenia, mulut kering, (catatan: juga mg/hari penglihatan kabur, myalgia, digunakan pada Kadar terapeutik penambahan berat badan, sindrom – belum diketahui kelelahan 22
Lamotrigin (Lamtictal)
Okskarbamazepin (Trileptal)
Tiagabin (Gabitril)
sindrom nyeri) Kejang parsial, Dewasa/anak 100-500 sindrom Lennox mg/hari Gastaut Anak 15 mg/kg/hari Digunakan dalam terapi polifarmakologik Kejang parsial Dewasa 1200-2400 (catatan: juga mg/hari digunakan pada Kadar terapeutik sindrom – belum diketahui sindrom nyeri) Kejang parsial Dewasa/anak 4-56 mg/hari Kadar terapeutik belum diketahui
Topiramat (Topamax)
Kejang parsial
Zonisamid (Zonegran)
Kejang parsial
Hepatotoksisitas, ruam, SJS, nyeri kepala, pusing, penglihatan kabur
Gangguan diplopia, ruam kulit
GI, sedasi, hiponatremia,
Mulut kering, pusing bergoyang, sedasi, langkah terhuyung, nyeri kepala, eksaserbasi kejang generalisata Dewasa/anak 400 Faringitis, insomnia, mg/hari penurunan berat badan, Kadar terapeutik konstipasi, mulut kering, belum diketahui sedasi, anoreksia 100-400 mg/hari Dewasa (>16 tahun) Kadar terapeutik 20 somnolensi, ataksia, µg kelelahan, anoreksia, pusing,batu ginjal, leukopenia
Ketidakpatuhan dan menghentikan terapi obat antiepilepsi secara mendadak dapat memicu kejang. Reseksi lobus temporalis atau bagian otak lainnya secara bedah dapat dilakukan pada sekelompok pasien tertentu dengan kejang yang refrakter (tidak dapat dikendalikan dengan obat) setelah evaluasi prabedah yang teliti. Memelihara jalan napas dan mencegah cedera adalah 2 tujuan utama dalam merawat pasien yang sedang mengalami kejang. Mempertahankan pasien pada posisi berbaring di sisi tibih akan mengurangi risiko aspirasi isi lambung dan air liur serta mencegah lidah menutupi jalan napas. Benda – benda yang dapat menyebabkan cedera harus disingkirkan dari tempat tidur. Awitan, durasi, dan penjelasan kejang (misalnya tingkat kesadaran, aktivitas motorik) harus segera cermat dicatat. Penatalaksanaan primer untuk pasien kejang adalah terapi obat untuk mencegah timbulnya kejang atau untuk mengurangi frekuensinya sehingga pasien dapat hidup normal. Sekitar 70"/o sampai 80% pasien mempetoleh manfaat dari pemberian obat antikejang. Obat yang dipilih ditentukan oleh jenis kejang dan profil efek samping. Dosis disesuaikan secara individual. Secara umum pasien harus mengalami paling sedikit dua kali kejang sebelum diagnosis epilepsi dipertimbangkan. Kejang harus dibedakan dari keadaan – keadaan lain yang mirip dengannya. Keadaan - keadaan tersebut mencakup nyeri kepala migren, stroke, vertigo, gangguan tidur, dan pseudokejang. 23
Sebagian dari pasien ini merupakan kandidat untuk terapi bedah dalam usaha untuk lebih dapat mengendalikan aktivitas kejang dan, pada beberapa kasus, menghilangkannya sama sekali. Intervensi bedah bukan untuk semua pasien dan sebagian besar fasilitas bedah saraf memiliki kriteria seleksi pasien yang ketat. Pasien dengan gangguan kejang parsial paling cocok untuk terapi bedah. Walaupun angka keberhasilkan bervariasi, dan hasil mungkin memerlukan waktu sampai 2 tahun, namun 60% pasien mengalami eliminasi total atas kejangnya dan 20% pasien mengalami pengurangan 90% frekuensi kejang. Prosedur Bedah Lesionektomi Reseksi Temporalis
Reseksi Ekstratemporalis Hemiferektomi
Deskripsi Pengangkatan lesi spesifik, hasil baik Pengangkatan lobus temporalis, mencakup pengangkatan hipokampus dan amigdala. Apabila dilakukan pada hemisfer yang dominan, akan terjadi deficit bicara yang temporer. Hasi baik hingga sangat baik Sebagian besar mengenai lobus frontalis, reseksi parietalis dan oksipitalis jarang dilakukan. Lebih dari separuh pasien membaik Digunakan pada epilepsi Rasmussen. Hasil baik hingga sangat baik. Hasil lebih baik pada pasien yang lebih muda.
Evaluasi diagnostik kandidat potensial dilakukan untuk menentukan lokasi fokus kejang dan menentukan keamanan tindakan reseksi bagian otak yang terkena. Yang termasuk dalam evaluasi prabedah yang ekstensif adalah pemindaian dengan CT, MRI, positron emission tomography (PET), dan single-photon emission computerized tomography (SPECT). Pemetaan fungsi korteks sangat penting untuk menjamin hasil yang optimal. Selain uji-uji diagnostik yang khusus tersebut, evaluasi juga mencakup evaluasi EEG, uji neuropsikologik, dan penilaian psikososial. Pasien seyogyanya adalah kandidat yang memiliki motivasi untuk rehabilitasi dan memiliki harapan yang realistik atas tindakan pembedahannya. Tindakan bedah diagnostik dapat dilakukan apabila uji-uji diagnostik noninvasif tidak memberi kesimpulan yang jelas. Tujuan pembedahan adalah untuk mengangkat jaringan otak sesedikit mungkin sehingga aktivitas kejang akan tereliminasi atau berkurang secara bermakna. Pilihan lain yang sedang diteliti adalah pemakaian stimulator saraf vagus. Pada teknik ini, dilakukan implantasi suatu prostesis neurosibernetik di sekitar saraf vagus kiri. Dipostulasikan bahwa stimulasi saraf vagus akan menyebabkan desinkronisasi aktivitas listrik otak, yaitu timbul efek antiepileptik. Beberapa dari alat ini sudah digunakan, dan hasilnya kurang dari ideal, dengan kurang dari 50% pasien yang mengalami pengurangan aktivitas kejang. Memelihara kepatenan jalan napas dan mencegah cedera merupakan dua tujuan penting dalam merawat orang yang mengalami kejang. Mempertahankan pasien dalam posisi berbaring menyamping mengurangi risiko aspirasi isi lambung dan air liur serta mencegah lidah menyumbat jalan napas. Melindungi kepala sewaktu kejang dan menyingkirkan semua benda yang dapat membahayakan dapat mencegah cedera. Pentingnya pendekatan holistik dalam penatalaksanaan pasien dengan kejang tidak dapat diabaikan. Pasien dan keluarganya perlu memahami regimen obat dan dosis serta efek sampingnya, perawatan orang yang sedang mengalami kejang secara benar, dan sikap masyarakat terhadap pengidap kejang.
24
DAFTAR PUSTAKA
Price, A. Sylvia, Lorraine Mc. Carty Wilson, 2006, Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, Edisi 6, (terjemahan), Peter Anugrah, EGC, Jakarta Camilo, Osvaldo, MD. Larry B. Goldstein MD. 2004. Seizures and Epilepsy After Ischemic Stroke. Diunduh dari http://stroke.ahajournals.org/content/35/7/1769 hari Minggu, 6 Januari 2018 National Stroke Association. Seizure and Epilepsy. Diakses di http://www.stroke.org/wecan-help/survivors/stroke-recovery/post-stroke-conditions/physical/seizures-and-epilepsyhari can-help/survivors/stroke-recovery/post-stroke-conditions/physical/seizures-and-epilepsy hari Minggu, 6 Januari 2018 Healthline. Post-Stroke Seizure. Diakses di https://www.healthline.com/health/stroke/seizure-after-strokehari https://www.healthline.com/health/stroke/seizure-after-stroke hari Minggu, 6 Januari 2018
25
