REFERAT LARINGOFARINGEAL REFLUKS STASE TELINGA HIDUNG DAN TENGGOROKAN
Oleh : RIYANG PRADEWA ADMAWAN I11109035
RUMAH SAKIT UMUM DR SOEDARSO FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS TANJUNGPURA PONTIANAK 2014
Lembar Persetujuan
Telah disetujui referat dengan judul : Laringofaringeal Refluks
disusun sebagai salah satu syarat untuk menyelesaikan Kepaniteraan Klinik Modul Ilmu Telinga Hidung dan Tenggorokan
Telah disetujui, Pontianak, 26 September 2014
Disusun oleh :
Pembimbing,
Dr. Eni Nuraeni, M.Kes, Sp. THT-KL NIP. 196709101998032001
Riyang Pradewa Admawan NIM. I11109035
BAB I PENDAHULUAN
Laringofaringeal refluks (LPR) adalah suatu keadaan adanya refluks asam lambung ke ruang laringofaring, di mana laringofaring merupakan bagian yang berdekatan dengan jaringan di traktus aerodigestive atas. Beberapa penulis mempertimbangkan
bahwa
pada
dasarnya
LPR
merupakan
manifestasi
ekstraesofageal dari gastroesofageal refluks (GERD). Meskipun gejala ini sebelumnya dianggap merupakan spektrum dari GERD, LPR sekarang sebagai sebuah entitas yang berbeda dari GERD. Patofisiologi dan gejalanya berbeda sehingga perlu pengelolaan secara berbeda. Pada GERD kejadian refluks terjadi pada malam hari, adanya nyeri pada epigastrium, periode terpapar cairan asam lambung lebih lama, serta adanya gangguan dismotilitas esophagus, juga terdapat defek terdapat di LES (lower esophageal spinchter ). Pada pasien LPR kejadian refluks terjadi siang hari, tidak terdapat nyeri epigastrium, periode terpapar cairan asam lambung lebih singkat serta tidak adanya gangguan dismotilitas esophagus, defek terdapat di LES (lower esophageal spinchter ).1,2
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
A. Anatomi 1. Laringofaring
Faring adalah suatu kantong fibromuskular yang bentuknya seperti corong, yang besar di bagian atas dan sempit di bagian bawah. Kantong ini mulai dari dasar tengkorak terus menyambung ke esofagus setinggi vertebra servikal ke-6. Ke atas faring berhubungan dengan rongga hidung melalui koana, ke depan berhubungan dengan rongga mulut melalui ismus orofaring, sedangkan dengan laring di bawah berhubungan melalui aditus laring dan ke bawah berhubungan dengan esofagus. Panjang dinding posterior faring pada orang dewasa kurang lebih 14 cm, bagian ini merupakan bagian dinding faring terpanjang. Dinding faring dibentuk oleh (dari dalam ke luar) selaput lendir, fasia faringobasiler, pembungkus otot, dan sebagian fasia bukofaringeal. Faring terbagi atas nasofaring, orofaring dan laringofaring (hipofaring). 2 Batas laringofaring di sebelah superior adalah tepi atas epiglotis, batas anterior adalah laring, batas inferior adalah esofagus, serta batas posterior adalah vertebra servikal.2 Dinding anterior dibentuk oleh aditus laringis dan membran mukosa yang meliputi permukaan posterior faring. Dinding posterior disokong oleh korpus vertebra servikalis ketiga, keempat, kelima, dan keenam. Dinding lateral disokong oleh kartilago tiroid dan membran tiroidea. Sebuah alur kecil, tetapi penting pada membrana, disebut fosa piriformis, terletak di kanan dan kiri aditus laringis. Fossa ini berjalan miring ke bawah dan belakang dari dorsum lingua menuju ke esofagus. Fosa piriformis dibatasi di medial oleh plika aryepiglotika dan di lateral oleh lamina kartilago tiroidea dan membran tiroidea.3 Bila laringofaring diperiksa dengan kaca tenggorok pada pemeriksaan laring tidak langsung, atau dengan laringoskop pada pemeriksaan laring langsung, maka struktur pertama yang tampak di dasar lidah adalah valekula. Bagian ini
merupakan dua buah cekungan yang dibentuk oleh ligamentum glosoepiglotika medial dan ligamentum glosoepiglotika lateral pada tiap sisi. Valekula disebut juga kantong pil, sebab pada beberapa orang, kadang-kadang bila menelan pil akan tersangkut di situ. Di bawah valekula terdapat epiglotis. Pada bayi epiglotis ini berbentuk omega dan pada perkembangannya akan lebih melebar, meskipun kadangkadang bentuk infantil ini tetap sampai dewasa. Dalam perkembangannya, epiglotis ini dapat menjadi demikian lebar dan tipisnya sehingga pada pemeriksaan laringoskopi tidak langsung tampak menutupi pita suara. Epiglotis berfungsi juga untuk melindungi glotis ketika menelan minuman atau bolus makanan, pada saat bolus tersebut menuju ke sinus piriformis dan ke esofagus. 2 Nervus laring superior berjalan di bawah dasar sinus piriformis pada tiap sisi laringofaring. Hal ini penting untuk diketahui pada pemberian analgesia lokal di faring dan laring pada tindakan laringoskopi langsung. Fungsi faring yang terutama adalah untuk respirasi, pada waktu menelan, resonansi suara dan artikulasi.
Gambar 2.1 Faring
2. Laring
Laring merupkan suatu pipa fibrokartilaginea, membentang dari trakea hingga radix linguae. Laring terletak di bagian anterior leher setinggi korpus vertebra servikalis III-VI, menghubungkan antara bagian inferior faring dengan trakea. Laring berfungsi sebagai katup untuk melindungi jalan napas dan menjaga supaya jalan napas selalu terbuka, terutama sewaktu menelan. Laring juga berfungsi sebagai mekanisme fonasi yang dirancang untuk pembentukan suara. Laring terdiri atas beberapa kartilago yang dihubungkan oleh beberapa ligamentum, digerakan oleh otot dan dilingkupi oleh membran mukosa dari faring sampai trachea.3,4 Kerangka laring terdiri dari sembilan kartilago. Sembilan kartilago ini terdiri atas tiga tulang rawan tunggal yaitu: cartilago thyroidea, cartilago cricoidea, dan cartilago epiglottica dan tiga tulang rawan berpasangan yaitu: cartilago arytenoidea, cartilago corniculata, dan cartilago cuneiformis. terdapat
2
buah
sendi,
yaitu
artikulasi
krikoaritenoid.3,4
Gambar 2.2 Laring
krikotiroid
dan
Pada laring artikulasi
B. Laringofaringeal Refluks 1. Definisi
Laringofaringeal refluks (LPR) adalah suatu keadaan adanya refluks asam lambung ke ruang laringofaring, di mana laringofaring merupakan bagian yang berdekatan dengan jaringan di traktus aerodigestive atas.1 Beberapa sinonim untuk LPR dari beberapa literature kedokteran: Reflux Laryngitis, Laryngeal Reflux, Gastropharyngeal Reflux, Pharyngoesophageal Reflux, Supraesophageal Reflux, Extraesophageal Reflux, Atypical Reflux. Dan yang paling diterima dari beberapa sinonim tersebut adalah Extraesophageal Reflux.5 2. Etiologi
Etiologi LPR dapat disebabkan karena faktor fisik yaitu adanya gangguan fungsional dari sphincter esophagus, hiatal hernia, abnormalitas kontraksi esophagus, lambatnya pengosongan dari lambung, sedangkan dapat juga disebabkan karena infeksi, vocal abuse, alergi, merokok, iritasi dari polusi udara, alkohol dan gaya hidup, misalnya, diet makanan berlemak, kopi, coklat, NSAID, makanan pedas, merokok, minuman beralkohol. 6 3. Patofisiologi
Patofisiologi LPR masih menjadi kajian banyak ilmuan. Sampai saat ini ada dua hipotesis yang diterima dikalangan ilmuan untuk proses terjadinya LPR. Hipotesis yang pertama yaitu asam lambung secara langsung mencederai laring dan jaringan sekitarnya. Hipotesis yang kedua menyatakan bahwa asam lambung dalam esofagus distal merangsang refleks vagal yang mengakibatkan bronkokontriksi dan gerakan mendehem dan batuk kronis, yang pada akhirnya menimbulkan lesi pada mukosa saluran napas atas. Terdapat 4 jenis pertahanan fisiologis yang melindungi traktus aerodigestif dari cedera refluks yaitu, LES ( Lower Esophageal Spinchter ), fungsi motorik esofageal dengan pembersihan asam lambung, resistensi jaringan mukosa esofageal, dan spingter esofageal atas.7-9
a.) LES ( Lower Esophageal Spinchter ) Mekanisme
pertama
pada
pertahanan
anti
refluks
adalah
gastroesophageal junction. Pertahanan ini terdiri dari sphincter dengan elemen otot dari lower esophageal sphincter (LES) dan otot lurik dari diafragma bagian bawah, yang berkombinasi untuk menjaga tekanan GEJ, hal ini penting untuk menahan tekanan intraabdominal, dan mencegah isi lambung melewati esofagus. Secara fisiologis LES merupakan sphincter dengan panjang 3-4 cm dengan otot yang dapat berkontraksi di distal esofagus. Sphincter akan relaksasi setelah terjadi proses menelan makanan dan memasukkan ke dalam lambung, secara anatomi daerah ini mempunyai ketebalan 2-3 kali lebih tebal dibanding bagian dinding proksimal esofagus. b.) Fungsi motorik esofageal dengan pembersihan asam lambung Pertahanan anti refluks kedua adalah fungsi motorik normal dari esofagus. bolus makanan dan minuman akan didorong oleh kekuatan dari gerak peristaltik dari pharyngoesophageal junction turun kebawah sampai ke gastroesophageal junction dan ke dalam lambung. Gerak peristaltik secara primer dirangsang oleh proses menelan di faring atau secara sekunder dengan stimulasi langsung pada mukosa esofagus. Gerakan peristaltik ini penting untuk membersihkan refluks ke dalam lambung. Adanya gangguan gerakan esofagus akan meningkatkan refluk dengan melewati esofagus sampai ke laringofaring. Dengan pengukuran manometric, pada pasien LPR didapatkan 75% mengalami kelainan motilitas. c.) Resistensi jaringan mukosa esofageal Pada saat refluks yang melewati UES dan mencapai daerah laringofaring akan menyebar di sepanjang mukosa yang berbatasan di daerah kepala leher. Pada keadaan ini hanya ada satu pertahanan untuk mencegah inflamasi dan kerusakan dari komponen korosif refluks yaitu resistensi dari mukosa faring dan laring.
d.) Spingter esofageal atas Pertahanan antirefluks yang ketiga adalah Upper Esophageal sphincter (UES). Terjadinya kelemahan pada mekanisme ini yang membedakan antara GERD dan LPR. UES didefinisikan sebagai dae rah yang dapat berkonstriksi secara tonik di pharyngoesofageal junction. Seperti pada LES, UES akan berelaksasi pada saat makanan atau minuman akan masuk pada proses menelan. Secara anatomi UES merupakan serabut distal dari otot cricopharyngeus dan bagian proksimal dari esofagus. Dimana otot cricopharyngeus memegang peranan penting pada tekanan di UES. Fungsi utama dari UES adalah menjaga masuknya udara masuk kedalam esofagus selama respirasi dan menjaga sekresi gaster masuk ke faring sewaktu refluks. Adanya penyimpangan pada fungsi yang kedua tersebut diyakini sebagai penyebab kerusakan primer pada LPR, yang bermanifestasi terjadinya refluks yang mencapai laryngopharyng. 4. Gejala Klinik
Pasien LPR biasanya memiliki gejala seperti halitosis, suara serak, batuk, disfagia, post nasal drip, sakit tenggorokan. Gejala lain yang menyertai adalah: eksaserbasi asma, sakit leher, odinofagia, otalgia, lendir tenggorok berlebih.1,10 5. Diagnosis
Refluks laringofaringeal dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinis. Riwayat penyakit penting untuk menilai potensi dari suara serak dan adanya laringitis non spesifik. Laringitis secara non spesifik ditandai oleh adanya inflamasi dari laring, seringkali keluhan ini ringan dan dapat sembuh secara spontan. Apabila keluhan ini menetap, laringitis harus dicari penyebabnya yang bisa disebabkan infeksi virus atau bakteri, alergi, trauma vokal, postnasal discharge atau LPR. Pada suara serak yang persisten atau progresif lebih dari 2-3 minggu, perlu pemeriksaan laryngopharyng untuk menyingkirkan adanya kanker dan kondisi serius lainnya. Adanya dugaan LPR ketika didapatkan kecurigaan riwayat klinis dan penemuan yang mengarah ke LPR.
Survey
internasional
oleh
American
Bronchoesophagological
Association memaparkan gejala yang tersering dari LPR, yaitu mendehem (98%), batuk lama (97%), globus faringeus (95%) dan suara serak (95%). Belafsky dkk, telah mengenalkan Indeks Gejala Refluks yang dapat membantu klinisi untuk menilai derajat gejala LPR pada awal evaluasi dan setelah pengobatan. Pasien dianamnesis menggunakan skala 0-5 untuk derajat gejala-gejala dalam tabel di bawah. Skor indeks gejala refluks lebih dari 13, adalah abnormal. 11 Tabel 2.1 Skor Indeks Gejala Refluks
Pemeriksaan laringoskopi adalah prosedur utama dalam mendiagnosis LPR. Pada pemeriksaan laringoskopi tidak ada tanda yang spesifik dari iritasi laring dan inflamasi yang dapat dilihat, tetapi beberapa penemuan dapat meningkatkan dugaan ke LPR. Meskipun tidak khas, adanya penebalan, kemerahan dan edema terutama di posterior laring (laringitis posterior ) paling sering ditemukan.
Gambar 2.3 Penampakan laringoskopi pada pasien LPR Endoskopi esofagus berguna untuk visualisasi langsung dari saluran cerna atas, bersama dengan biopsi dan menjadi standar untuk pasien dengan esofagitis dan gastritis. Pemantauan pH faringofaring pernah dianggap sebagai
standar
kriteria
untuk
mendiagnosis
refluks.
Penelitian
menunjukkan bahwa pemantauan pH distal proksimal dan hipofaringeal hanya sensiti 70% dan 50% dalam mendeteksi refluks. 12,13 6. Diagnosis Banding
Larinigtis akut dan laryngitis kronik yang dapat disebabkan infeksi bakteri,virus dan jamur
Alergi
Tumor dapat berupa tumor jinak yaitu laring papiloma, hemangioma, tumor ganas berupa squamous cel carcinoma, tiroid carcinoma,
Trauma dapat berupa vokal abuse, tercekik, inhalasi, intubasi, radioterapi
Immunocompromised
Granulomatous diseases
Autoimmune diseases
7. Penatalaksanaan
a.) Nonmedikamentosa Pasien dengan LPR diberikan edukasi dan disarankan untuk merubah kebiasaan-kebiasaan, meliputi berhenti merokok, penurunan berat badan dan menghindari alkohol. Perubahan ideal dari makanan meliputi, pembatasan coklat, makanan berlemak, buah-buahan yang asam, minuman berkarbonasi, anggur merah, kafein, dan tidak makan 2-3 jam sebelum tidur malam. Hal ini untuk menugurangi jumlah lemak yang ada dalam perut ketika berbaring. Dimana untuk mencegah aliran balik asam ke esofagus dan tenggorok akibat kelemahan sfingter. Menaikan posisi kepala lebih tinggi dari badan dengan dengan benda keras seperti batu, kayu yang disusun. Dengan meninggikan posisi kepala membantu menurunkan terpaparnya asam pada daerah tenggorok. Untuk edukasi pasien termasuk tentang jadwal pemberian obat PPI (omeperazole, esomeprazole, rabeprazole, lansoprazole, dan pantoprazole) yang bekerja optimal bila diberikan 30-60 menit sebelum makan. b.)Medikamentosa Obat-obatan yang digunakan untuk LPR terdiri dari 4 kategori yaitu : PPI, antagonis reseptor H 2, agent prokinetik , dan mucosal cytoprotectans. Proton pump inhibitor (PPI) merupakan obat utama dari pengobatan LPR, diberikan dua kali sehari selama 3 bulan. Antogonis reseptor H 2 yaitu ranitidin telah terbukti lebih poten untuk menghambat sekresi gaster dibanding simetidin, meskipun ini masih mempunyai keterbatasan dalam
terapi LPR. Agen prokinetik mempunyai efek mempercepat klirens esofagus dan meningkatkan tekanan LES, akan tetapi mempunyai efek samping yang aritmia
ventrikuler
dan
diare,
penggunaan
cisapride sudah
tidak
direkomendasikan, karena efek sampingnya. Tegaserod merupakan agen prokinetik yang saat ini dapat digunakan untuk menurunkan refluks.Obat tambahan lain yang dapat melindungi mukosa dari iritasi pepsin dan asam adalah sukralfat, sedangkan penggunaan antasida ( sodium bicarbonataluminum dan magnesium) mungkin dapat mengurangi gejala pada GERD tetapi untuk LPR kurang bermanfaat. c.) Pembedahan Apabila manajemen dengan obat-obatan gagal, maka pasien dengan refluks cairan dengan volume yang tinggi dan adanya inkompetensi dari LES perlu dilakukan intervensi pembedahan. Dan hasil yang diharapkan dari pembedahan adalah mengembalikan kompetensi dari LES yang pada akhirnya berkurangnya episode refluks ke faring.
BAB III KESIMPULAN
1. Laringofaringeal refluks (LPR) adalah suatu keadaan adanya refluks asam lambung ke ruang laringofaring, di mana laringofaring merupakan bagian yang berdekatan dengan jaringan di traktus aerodigestive atas. 2. Laringofaringeal refluks (LPR) dapat disebabkan karena faktor fisik yaitu adanya gangguan fungsional dari sphincter esophagus, hiatal hernia, abnormalitas kontraksi esophagus, lambatnya pengosongan dari lambung, sedangkan dapat juga disebabkan karena infeksi, vocal abuse, alergi, merokok, iritasi dari polusi udara, alkohol dan gaya hidup, misalnya, diet makanan berlemak, kopi, coklat, NSAID, makanan pedas, merokok, minuman beralkohol. 3. Refluks laringofaringeal dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinis. Pada suara serak yang persisten atau progresif lebih dari 2-3 minggu, perlu pemeriksaan laryngopharyng untuk menyingkirkan adanya kanker dan kondisi serius lainnya.
DAFTAR PUSTAKA
1. Mitrovic SM. Terminology, Diagnostic and Therapy of Laringopharingeal Reflux: 71(6): 608-10. 2. Rusmarjono, Hermani B. Odinofagi. Dalam: Soepardi EA, Iskandar N, Bashiruddin J, dan Restutu RD, editor. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga, Hidung, Tenggorok, Kepala, dan Leher. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2009. H. 212-6. 3. Snell, Richard S. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran Edisi ke6. Richard S. Snell; alih bahasa, Liliana Sugiharto; editor edisi bahasa Indonesia, Huriawati Hartanto. Jakarta: EGC , 2006 4. Snell, Richard S. Neuroanatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran Edisi ke-5. Richard S. Snell ; alih bahasa, Liliana Sugiharto ; editor edisi bahasa Indonesia, Alifa Dimanti. Jakarta : EGC, 2006 5. Rees LE, Pazmany L, Gutowska-Owsiak D, Inman CF, Phillips A, Stokes CR. The Mucosal Immune Response to Laryngopharingeal Reflux. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine: Vol 177(1): 1187-93. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/ 6. Zulka E. Laryngopharyngeal Reflux. Simposium & Demo Sulit Telan (Dysphagia). Semarang. 2008. 7. Lipan MJ. Anatomy of Reflux: A Growing Health Problem Affecting Structures of the Head and Neck. The Anatomical Record (part B: New Anat, 2006 vol 289B: 261-70 8. Ahuja V, MD. Head and Neck Manifestations of Gastroesophageal Reflux disease. American Family Physician. 1999 vol 60. 9. Clouse RE, Diamant NE. Eshopageal Motor and Sensory Function and Motor Disorders of the Esophagus, In:Feldman:Sleisenger & Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease, 7th ed. Elsevier.2002
10. Pham V. Laryngopharyngeal Reflux with an Emphasis on Diagnostic and Therapeutic
Considerations
http://www.utmb.edu/otoref/grnds/laryng-
reflux-090825/laryng-reflux-090825.doc 11. Belafsky PC, Postma GN, Koufman JA. The validity and reliability if the Reflux Finding Score (RFS). Laryngoscope. 2001;111:1313-1317 12. Amirlak
B.
Reflux
Laryngitis.
Medscape.
http://emedicine.medscape.com/article/864864-overview#showall. 13. Cummings CW, Flint PW, Haughe BH, Robbins KT, Thomas JR. Cummings Otolaryngology: Head and Neck Surgery, 4th ed. 2007. Philadelphia: Elsevier.
