Medicina - Semiologia. SDRA

SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIO

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DEDICATORIA Dedicado a nuestro Dios, con toda la excelencia de nuestra sabiduría y a nuestras familias las cuales nos han ayudado para estar aquí; caminando por los senderos de nuestras metas... Dedicado de Usted, Dra. Nora Palazzi, gracias por sus enseñanzas y cuidado, deseo que conozca a Dios y le entregue su vida a el, para que entienda cual es el sentido de su vida y el motivo de ejercer tan honrosa carrera.

INDICE Dedicatoria Cátedra de Semiologia

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Introducción ANATOMIA FUNCIONAL FISIOLOGIA Respiración Funciones respiratoria y no respiratoria Ventilación Difusión Perfusión Control de la respiración Mecánica Respiratoria GENERALIDADES Disnea Tos Hemoptisis Insuficiencia respiratoria Dolor toráxico Neuritis intercostal Otros SDRA Definición y características Etiología Fisiopatología Pronostico Tratamiento Conclusiones Bibliografía

INTRODUCCION

Cátedra de Semiologia

4 El SDRA es una entidad clínica común pero devastadora, caracterizada por una lesión pulmonar aguda (LPA) que afecta a pacientes tanto con patologías médicas como quirúrgicas y traumáticas. Fue inicialmente llamado Síndrome de Dificultad Respiratorio del Adulto pero actualmente se denomina Síndrome de Dificultad Respiratorio Agudo (SDRA) debido a que también puede ocurrir en niños. La primera descripción del síndrome apareció en 1971, cuando Ashbaugh y col. reportaron 12 pacientes con distress respiratorio agudo, cianosis refractaria a la terapia con oxígeno, disminución de la compliance pulmonar e infiltrados difusos en la radiografía de tórax. Luego en 1988 Murray y col cuantificaron el empeoramiento fisiológico usando una escala de injuria pulmonar, pero sin mucha acogida. Debido a que las definiciones iniciales carecían de criterios específicos

para

identificar sistemáticamente estos pacientes, en 1994 una conferencia del Consenso Europeo -Americano recomendó una nueva definición (Bernard et al), la cual es simple de aplicar y reconoce que la severidad clínica de la lesión pulmonar; sin embargo, su simplicidad también es desventajosa ya que no tiene en cuenta algunos factores que afectan el resultado final, como la causa desencadenante y si otros sistemas orgánicos se encuentran afectados. Al menos diez estudios epidemiológicos han sido dirigidos con el fin de determinar la incidencia real de la enfermedad, sin embargo los datos son poco claros como refleja el amplio rango de incidencias que mostraron, quizá atribuido a falta de definiciones claras, gran heterogeneidad de causas y manifestaciones clínicas que presenta el síndrome como la amplia variedad de terapias aplicadas a los pacientes, todo ello sumado a la falla para definir la población en la cual los pacientes con SDRA son detectados. Si la mortalidad del SDRA ha disminuido o no, ha sido materia de gran debate. Hasta el momento la mayoría de los estudios han reportado una mortalidad de 40-60%, atribuida en su mayoría a sepsis o disfunción multiorgánica, más que a causas respiratorias primarias, aunque el éxito terapéutico reciente con la ventilación a bajos volúmenes Cátedra de Semiologia

5 corrientes indican que en algunos casos la muerte se relaciona directamente a la lesión pulmonar. Dos reportes sugieren que la mortalidad puede estar disminuyendo, explicado quizá por la utilización de tratamientos más efectivos para la sepsis, cambios en los métodos de ventilación mecánica y mejoría en el cuidado de soporte para el paciente críticamente enfermo. En vista de de todo lo mencionado, es importante el estudio de este síndrome y para mayor entendimiento de lector se dará primero un recuento de la anatomía funcional del aparato respiratorio y los aspectos clínicos importantes para la total compresión de este tema.

ANATOMIA FUNCIONAL


6 La respiración, abarca todos los procesos que contribuyen a la captación de O2 mediante la aspiración de aire y la eliminación de CO2, por medio de la espiración, al efectuarse el intercambio gaseoso, por medio de la difusión en la membrana alveolo capilar, es te proceso se denomina respiración externa. El aparato respiratorio humano está constituido por las fosas nasales, la faringe, la laringe la tráquea, los dos bronquios y los dos pulmones. El pulmón derecho tiene tres lóbulos y el izquierdo dos. Cada lóbulo pulmonar presenta centenares de lóbulos secundarios o lobulillos; además hay que anexar la caja toráxico y los músculos de la respiración, añadido a esto de un intrincado sistema circulatorio, que solo existe en este aparato. Para fines descriptivos de puede dividir en vías respiratorias extrapulmonares e intrapulmonares, entre las vías extrapulmonares tenemos la fosas nasales, la faringe, la laringe, y tráquea, las mismas cumple una función de conducción del aire y calentamiento del mismo, lo cual asegura la homeostasis del medio interno (temperatura), la laringe también es el órgano de la fonación, además de esto cabe destacar que la traquea es la porción final de las vías extrapulmonares y a partir de ella emergen los bronquios principales. Los bronquios al entrar en los pulmones se ramifican apareciendo los bronquiolos, que se vuelven a ramificar entrando cada uno en un lobulillo, dónde al ramificarse de nuevo forman los capilares bronquiales que acaban en los sáculos pulmonares, las paredes de los cuales presentan expansiones globoses llamadas alvéolos pulmonares. La mayor parte de la superficie interna de las vías respiratorias presenta células productoras de mucosidad (moco). Se trata de una sustancia muy viscosa dónde quedan adheridas las partículas que lleva el aire y que presenta sustancias antibacterianas y antivíricas. Además, las fosas nasales, la tráquea, los bronquios y los bronquiolos presentan internamente células ciliadas que mueven dicha mucosidad hacia la faringe, de dónde por deglución pasa al esófago. Cátedra de Semiologia

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Los pulmones son los órganos principales en el intercambio gaseoso, están ubicados dentro de la cavidad torácica a ambos lados del mediastino y de los órganos que este contiene; el pulmón derecho pesa 600gr y el izquierdo 500gr ambos son de color rosado, posen tres caras, una costal que se ofrece a la exploración clínica (percusión-auscultación), una mediastinica, en la cual penetra los elementos de la raíz pulmonar y la diafragmática que esta en relación con el principal músculo de la respiración. Cada pulmón esta profundamente separado por las fisura interlobares que lo divide en partes desiguales lóbulos pulmonares; el vértice del pulmón es la parte del mismo que sobrepasa el borde suprior de la segunda costilla, se proyecta hacia arriba de la región supraclavicular. En el pulmón penetran los bronquios, los cuales derivan de la Carina (bifurcación de la traquea), los bronquios de divide en principales, lobulares, segmentarios y continúan dividiéndose hasta formarse los bronquios terminales, a estas estructuras se les denomina como espacio muerto anatómico, debido a que no participan en el intercambio gaseoso sino solo en la conducción del aire. Los bronquios terminales se dividen en bronquios respiratorios (que corresponden a la generación 16), a partir de ellos comienza el intercambio gaseoso y después en conductos alveolares y por ultimo el alveolo estas estructuras se denominan unidad anatomo-funcional del pulmon. Para que se de el proceso de la respiración también es necesario del uso de otras estructuras anexas como lo son la caja toracixa y los musculos de la respiración. La innervación del aparato respiratoria esta mediada por núcleos situados en el tronco encefálico, en el bulbo raquídeo, los cuales emergen para formar parte de las fibras del nervio vago o neumogástrico, además posee innervación simpática y parasimpática.

FISIOLOGIA


8 La función principal del aparato respiratorio es el intercambio gaseoso, es decir, proporcionar oxígeno (O2) a la sangre arterial y eliminar dióxido de carbono (CO 2) de la sangre venosa de la arteria pulmonar (sangre venosa mixta). La eficacia del intercambio pulmonar de gases depende del funcionamiento integrado de cuatro eslabones diferentes: a) ventilación alveolar (V.A): implica la renovación periódica del gas alveolar, para lo cual es necesario que un determinado volumen de aire (volumen corriente) alcance los alveolos más periféricos a través del árbol traqueobronquial; b) difusión alveolocapilar: implica el movimiento de las moléculas de O2 y CO2 entre el gas alveolar y la luz capilar, a través de la membrana alveolocapilar; c) perfusión capilar: requiere el flujo constante de sangre (gasto cardíaco) a través de la circulación capilar pulmonar, y d) relación ventilación/perfusión (V.A/Q.): la eficacia del intercambio de gases es máxima cuando dicha relación equivale a la unidad. En otras palabras, cuando la cantidad (L/min) de ventilación que recibe cada unidad alveolar es similar a la cantidad de flujo capilar que la perfunde. Además, existen dos componentes adicionales que, aunque no estrictamente pulmonares, influyen de forma notable sobre la respiración, entendida como el conjunto de mecanismos que permiten el intercambio de gases entre una célula viva y su medio ambiente; e) control de la ventilación: adecua la ventilación a las necesidades metabólicas (consumo de O2 y producción de CO2), y f) sistema de transporte de oxígeno: imprescindible para aportar O2 al metabolismo tisular que, a su vez, depende de dos elementos fundamentales: uno transportado (contenido arterial de O2) y otro transportador (gasto cardíaco).

VENTILACIÓN ALVEOLAR


9 Determina la renovación cíclica del volumen de gas alveolar, para lo cual es necesario: a) un sistema conductor (árbol traqueobronquial) y b) una fuerza motriz capaz de generar el flujo inspiratorio y vencer la resistencia que el parénquima pulmonar y la caja torácica ofrecen a su paso (mecánica ventilatoria). MECÁNICA RESPIRATORIA Como consecuencia de la contracción activa del diafragma y de los músculos intercostales, el volumen de la caja torácica aumenta, la presión alveolar se hace inferior a la atmosférica y aparece el flujo inspiratorio. La relajación de los músculos inspiratorios y las propiedades elásticas del parénquima pulmonar provocan el retorno pasivo a la posición inicial y el flujo espiratorio. El volumen de aire que entra en los pulmones con cada inspiración normal (500 mL aproximadamente) se denomina volumen corriente o volumen tidal (VT). Cuando los pulmones se hallan totalmente distendidos, la cantidad de aire que contienen constituye la capacidad pulmonar total (CPT). Tras una espiración máxima (a partir de CPT), el volumen de aire que permanece atrapado en el interior del tórax es el volumen residual (VR), y la cantidad espirada, la capacidad vital (VC). La cantidad de aire contenida en los pulmones al final de una espiración normal se denomina capacidad residual funcional (CRF) y equivale a la suma del RV y del volumen de reserva espiratorio (VRE). Todos estos parámetros dependen de la raza, la edad, la talla, el peso y el sexo del individuo, por lo que suelen expresarse como porcentaje de un valor de referencia. El producto del VT (500 mL) por la frecuencia respiratoria (15/min) equivale al volumen de aire movilizado por el parénquima pulmonar en un minuto o ventilación minuto (V.E); en el individuo sano, su valor es de unos 7.500 mL/min aproximadamente. Dado que el volumen de aire que ventila el espacio muerto anatómico (150 mL) (VD) no interviene en el intercambio de gases, la ventilación realmente

efectiva,

o

ventilación

alveolar

(V.A),

equivale

a

5.000

mL/min

aproximadamente [(500 - 150) ´ 15]. DIFUSIÓN ALVEOLO-CAPILAR DE OXÍGENO


10 El intercambio de O2 y CO2 entre el gas alveolar y la luz capilar se produce por difusión pasiva, es decir, por simple diferencia de presión. El sistema respiratorio presenta unas condiciones anatómicas (gran superficie de intercambio, mínimo grosor de la membrana alveolo-capilar) ideales para facilitar la difusión gaseosa. En el individuo sano respirando aire ambiente la difusión alveolo-capilar de O 2 no representa obstáculo alguno para el intercambio gaseoso, ni en reposo ni durante el esfuerzo físico. Sin embargo, las enfermedades caracterizadas por aumento del espesor de la barrera alveolo-capilar (fibrosis intersticial) sí pueden dificultar la difusión del O2 respirando aire ambiente (síndrome del "bloqueo alveolo-capilar"). PERFUSIÓN PULMONAR En el parénquima pulmonar existen dos sistemas circulatorios diferentes: la circulación pulmonar propiamente dicha y la circulación bronquial. Al ser la primera de ellas la que interviene de manera directa en el intercambio de gases, es la más importante cuantitativa y cualitativamente. Presenta una estructura ramificada (arteria pulmonar, arteriolas, capilares, vénulas y venas pulmonares) similar a la del árbol traqueobronquial, en la que los capilares pulmonares forman una densa red alrededor de cada unidad alveolar. La función de la circulación bronquial es nutrir las vías aéreas; ésta constituye una fracción mínima del gasto cardíaco, por lo que, excepto en algunas enfermedades (bronquiectasias, insuficiencia ventricular izquierda), su trascendencia funcional es escasa. De hecho, la función pulmonar se mantiene intacta incluso en ausencia completa de circulación bronquial (trasplante pulmonar). Por ello, cualquier referencia posterior a la "circulación pulmonar" debe entenderse como relativa a la perfusión capilar de las estructuras alveolares. La circulación pulmonar debe ser capaz de adecuar la totalidad del gasto cardíaco, cualquiera que sea su valor, al mínimo coste energético (trabajo ventricular derecho) posible. Por ello, a diferencia de la circulación sistémica, posee presiones muy bajas y la resistencia ofrecida por el árbol vascular pulmonar al flujo sanguíneo [resistencia vascular pulmonar (RVP)] es mínima (aproximadamente 2 mm Hg/L/min). Además, el valor de la Cátedra de Semiologia

11 RVP se modifica muy poco frente a aumentos notables del gasto cardíaco. Ello se debe, por una parte, a que se produce distensión de capilares previamente perfundidos y, por otra, a que se perfunden nuevos territorios capilares (reclutamiento o recruitment). De esta forma, se reduce el trabajo del ventrículo derecho necesario para mantener una perfusión capilar constante. Cuando la presión alveolar de O2 es inferior a 70 mm Hg se produce vasoconstricción de la arteria pulmonar que nutre el área hipóxica (vasoconstricción pulmonar hipóxica). Así se evita la perfusión de unidades mal ventiladas y se tiende a preservar la relación V.A/Q. cercana a la unidad. Este mecanismo tiene gran trascendencia clínica. Por ejemplo, en la neumonía lobular o en la atelectasia, su correcto funcionamiento preserva al máximo la integridad funcional del intercambio gaseoso al derivar parte del flujo sanguíneo hacia áreas mejor ventiladas. Por el contrario, su disminución, ya sea espontánea (cirrosis hepática) o inducida farmacológicamente (ciertos agentes anestésicos o fármacos broncodilatadores), empeora la distribución de relaciones V.A/Q. Además de proporcionar un flujo capilar constante, la circulación pulmonar posee otras funciones accesorias: a) actúa como un filtro (mecánico o bacteriano) de prácticamente todo el gasto cardíaco; b) aporta energía suficiente para nutrir el parénquima pulmonar y mantener sus principales funciones metabólicas, incluyendo la síntesis del surfactante alveolar; c) actúa como reservorio de sangre para el ventrículo izquierdo, y d) posee una indudable acción endocrina al metabolizar numerosas sustancias con acción hormonal (angiotensina, bradicinina, serotonina). RELACIÓN VENTILACIÓN/PERFUSIÓN El factor determinante más importante de la capacidad de una hipotética unidad alveolar para intercambiar O2 y CO2 es la relación existente entre la ventilación y la perfusión que reciba (cociente V.A/Q.). En condiciones ideales, este cociente debe aproximarse a la unidad, es decir, la cantidad (L/min) de V.A que recibe debe ser aproximadamente equivalente a la cantidad (L/min) de sangre capilar que la perfunda. El Cátedra de Semiologia

12 hecho de que un alveolo tenga un cociente V.A/Q. bajo significa, en esencia, que su ventilación es desproporcionadamente baja en relación con la perfusión que recibe y que, por consiguiente, es incapaz de eliminar la cantidad necesaria de CO 2 o de proporcionar el volumen requerido de O2. En el caso extremo (V.A/Q. = 0) o shunt, las presiones parciales de O2 y CO2 de la sangre capilar que abandone dicha unidad serán muy similares a las de la sangre venosa mixta. Las anomalías en los cocientes V.A/Q. constituyen la causa más importante y frecuente de alteración gasométrica en la práctica clínica. Desde un punto de vista práctico, el gradiente alveoloarterial de O2 (AaPO2) es un excelente indicador de la uniformidad de la distribución de los cocientes V.A/Q.. Idealmente, su valor debiera ser 0, pero, incluso en un sujeto sano, éste oscila entre 5 y 15 mm Hg. Ello es debido a: a) un pequeño porcentaje de sangre venosa (en general el 2-5% del gasto cardíaco) que drena de manera directa en la circulación arterial sistémica; este shunt anatómico corresponde a las venas de Tebesio (que drenan en el ventrículo izquierdo la sangre procedente de la circulación coronaria) y a la circulación bronquial (que drena en las venas pulmonares), y b) los desequilibrios de los cocientes V.A/Q. causados por efecto de la gravedad. CONTROL DE LA VENTILACIÓN La actividad metabólica del organismo, es decir, el consumo de O 2 y la producción de CO2, cambia constantemente y, en ciertas circunstancias, de forma extrema. Durante el esfuerzo físico, el PO2 y la PCO2 pueden llegar a ser 10 veces superiores a sus valores basales. A pesar de ello, en el individuo sano las cifras de Pa O2 y PaCO2 se mantienen prácticamente invariables. En otras palabras, a pesar del profundo cambio metabólico, la eficacia del intercambio pulmonar de gases se mantiene constante, lo que implica la aparición de una serie de mecanismos de adaptación tanto hemodinámicos [gasto cardíaco (Q.t)] como ventilatorios (V.A). A diferencia del corazón, el pulmón no posee actividad intrínseca propia, por lo que dicha adaptación se realiza mediante un sistema automático de control de la ventilación encargado de regular su periodicidad (frecuencia respiratoria), profundidad (VT) y ritmo (relación inspiración-espiración) (patrón ventilatorio). Cátedra de Semiologia

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Este sistema de control está formado por centros nerviosos, situados en la protuberancia y el bulbo (centros apnéusico y neumotáxico; su conjunto forma el denominado centro respiratorio), y receptores, de los que pueden distinguirse tres tipos en función de su localización anatómica: a) pulmonares, que responden a estímulos de estiramiento del parénquima pulmonar (reflejo de Hering-Breuer), de irritación de la vía aérea y/o a cambios en el intersticio (receptores J); b) quimiorreceptores en contacto con el torrente sanguíneo, entre los cuales se diferencian los periféricos (aórticos y bifurcación carotídea), que responden a cambios en el pH, la pCO2 y la pO2 de la sangre arterial, y los centrales (próximos al centro respiratorio), que sólo reconocen cambios en los dos primeros, y c) musculares, situados en el huso de los diferentes músculos respiratorios y que responden a reflejos de estiramiento. Parte de la información procedente de todos estos receptores es analizada no sólo por el centro respiratorio, sino también por la corteza cerebral. De hecho, en esta actividad cortical se halla la base fisiopatológica de la sensación de disnea. Por otra parte, las conexiones neuronales entre el centro respiratorio y la corteza cerebral permiten el control voluntario de la ventilación (hiperpnea). Consecuentemente, el patrón ventilatorio puede modificarse por: a) efecto de la voluntad; b) variaciones metabólicas (V.O2/V.CO2); c) cambios en el pH, la pO 2 y/o la pCO2 arteriales (neumopatías y cardiopatías); d) estimulación de los receptores intrapulmonares (embolia pulmonar, neumonía, asma); e) depresión (sedantes) o estimulación de los quimiorreceptores periféricos (doxapram, almitrina), y f) depresión (sedantes, obesidad, mixedema, enfermedades neurológicas) o estimulación (ácido acetilsalicílico, naloxona, enfermedades neurológicas) de los quimiorreceptores centrales.

GENERALIDADES


14 1.- Disnea: Podemos observar varios conceptos, pero los más aceptados son: “una sensación conciente y desagradable de respiración anormal” “es la respiración trabajosa y dificultosa; es una forma desagradable de respirar; si bien no es dolorosa en el sentido usual del termino. Es subjetiva y, al igual que el dolor, involucra tanto la percepción de la sensación del paciente como su reacción ante la misma” Fisiopatología: A diferencia de otros fenómenos sensoriales, no se conoce con exactitud la zona de la corteza cerebral donde se procesa la información ni las vías nerviosas aferentes. Se sabe que la sensación esta claramente vinculada con la hipercapnia, con la hipoxia, con el aumento del trabajo respiratorio y con los factores psicológicos. Se tiende a aceptar como hipótesis que la corteza motora y el tronco cerebral generan eferencias hacia la corteza sensorial sincrónicas con las eferencias motoras de comando de la musculatura respiratoria. La corteza sensorial censa estos “imput” como “esfuerzo”. También es probable que la sensación de “falta de aire” se relaciones con los quimiorreceptores carotideos y aorticos. Estos son muy sensibles al descenso de la PaO 2 y aumento de la PaCO2 y de las concentraciones de hidrogeniones. Por otra parte las sensaciones torácicas que refieren los pacientes, se originan en los receptores pulmonares y de la caja torácica. Se conoce tres tipos de receptores pulmonares relacionados con la sensación de disnea:



Receptores de estiramiento de la pequeña vía aérea, que se estimulan con la insuflación pulmonar Cátedra de Semiologia

15 

Receptores a gases o partículas irritantes de las vías aéreas de grueso calibre.



Receptores “J” del insterticio, sensibles a la distensión y congestión de los vasos pulmonares



Receptores de la pared de la caja torácica capaces de detectar la fuerza generada por los músculos respiratorios.

Etiopatologia: Se pueden observar diferentes causas, mas adelante se analizara en la fisiopatología de las enfermedades causantes de (SDRA), como estas son productoras de la disnea por varios mecanismos:



Trastornos cardiológicos: de origen miocárdico o valvular son comunes en la disminución del volumen/minuto y el aumento consecuente de los volúmenes y presiones de fin de diástoles que incrementan en forma retrograda las presiones en el sistema nervioso pulmonar y pueden generar una congestión pasiva y/o edema insterticial o alveolar.



Trastornos pulmonares: que presentan obstrucción del flujo aéreo, las modificaciones fisiológicas están vinculadas con un aumento en la resistencia al flujo y con alteraciones de la relación ventilación/perfusión (V/Q) y aumento del gradiente alveolar arterial de O2 que originan hipoxia y aumento del estimulo respiratorio. Mientras que en los cuadros restrictivos también se presenta una alteración

en la relación (V/Q), esto se debe a la disminución de la

distensibilidad, del volumen pulmonar y de la capacidad vital. Y en las alteraciones que producen obstrucción de la circulación pulmonar la alteración fisiológica principal es el aumento del espacio muerto fisiológico en relación con el volumen corriente (VD/VT). 

El sedentarismo y el reposo prolongado: también disminuyen la tolerancia al esfuerzo al deteriorar la eficiencia de todo el sistema de transporte y extracción de O2 Cátedra de Semiologia

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

Trastornos

psicológicos:

por

ansiedad,

es

común

la

presencia

de

hiperventilación, hipocapnia y alcalosis. Clasificación Para esto es muy útil clasificarla en grados de acuerdo a su intensidad y también clasificarla dependiendo de su duración.



Grado 1: que aparece ante los grandes esfuerzos o esfuerzos mayores de lo habituales.



Grado 2: que surge frente a esfuerzos moderados o habituales



Grado 3: que aparece ante esfuerzos leves o menores de lo habituarles.



Grado 4: disnea de reposo.

De acuerdo a su duración tenemos: 

Agudas: generalmente llegan a la emergencia y suelen ser grados 3 y 4



Crónicas: son motivo de consulta programada suelen ser grado 2.

Formas clínicas: Por actividad:



Disnea de esfuerzo



Disnea de reposo

Por la posición corporal:



Ortopnea: que es la disnea que aparece cuando el paciente se encuentra acostado y esta despierto y se debe al fracaso de los mecanismos de straling ante


17 el desplazamiento del pool sanguíneo de los miembros inferiores y del abdomen hacia el tórax. 

Platipnea: es la disnea que aparece en posición de pie y se alivia de cubito, es poco frecuente y generalmente se manifiesta en pacientes con ortodesoxia (hipoxemia arterial en posición de pie)



Trepopnea: es la disnea que se manifiesta en el decúbito lateral y es poco frecuente

Disnea Paroxística Se trata de un cuadro súbito que ocurre 2 a 4 horas depuse de conciliado el sueño con broncoespasmos y tos y que se alivia de manera tardía luego del cambio de posición. Lo habitual es que la apnea preceda a la tos y que el cuadro sea angustiante y genere gran temor a su repetición. Se debe a una congestión pasiva pulmonar y edema intersticial vinculado con reabsorción de edemas y aumento del retorno venoso con fracaso del mecanismo de starling. Es probable que también intervenga en su fotogenia la disminución de los estímulos adrenergicos sobre el ventrículo izquierdo y la depresión nocturna respiratoria del centro respiratorio 2.- Tos: Es una expiración explosiva que actúa como mecanismo protector para limpiar el árbol tronqueobronqueal y de las secreciones y material extraño. No obstante si es excesiva o molesta, se convierte en uno de los síntomas mas frecuentes de consulta. Fisiopatología Se puede iniciar de manera voluntaria o refleja.


18 El mecanismo reflejo se va a iniciar con los receptores de la tos que se encuentran ampliamente ubicados en la vía aérea: como en la nariz, los senos paranasales, laringe, traquea y su bifurcación y en bronquios, así como, conducto auditivo, pleura, pericardio, diafragma y estómago. Los cuales van a transmitir el estimulo a ramas de los nervios, trigémino, glosofaríngeo, laringeo superior y vago dependiendo del receptor. El estimulo viaja hasta el tallo, hacia el bulbo donde se inicia el reflejo de la tos, el cual se trasmite por vías eferentes correspondiente a los nervios vago, frenito y espinales motores, que van a inervar faringe, diafragma, músculos de la pared torácica, músculos de la pared abdominal y del piso pélvico. La secuencia de la tos comprende un estímulo apropiado que inicia una inspiración profunda. Esto se sigue del cierre de la glotis, relajación diafragmática y una contracción muscular frente a la glotis cerrada de forma que se produce el máximo de presión positiva dentro del tórax y de las vías respiratorias. Estas presiones positivas intratorácicas dan lugar a un estrechamiento de la tráquea a través de un pliegue de la membrana posterior, más elástica. Una vez que se abre la glotis, la combinación de una gran diferencia de presiones entre las vías respiratorias y la atmósfera junto con este estrechamiento traqueal produce flujos a través de la tráquea cuya velocidad se aproxima a la del sonido. Las fuerzas de cizallamiento que se desarrollan cooperan en la expulsión del moco y cuerpos extraños. Etiopatologia: Se genera por diversos factores, principalmente por irritantes de las vías respiratorias que penetran en el árbol traqueobronqueal por inhalación (humo, polvo, emisiones, cuerpos extraños) o por aspiración (secreciones de las vías respiratoria alta, contenido gástrico). Si la tos es desencadenada por secreciones en las vías respiratorias altas es probable que pase inadvertido el factor desencadenante y persista la tos, además la exposición


19 prolongada a los desencadenantes puede desencadenar inflamación de las vías respiratorias que por si sola podría iniciar la tos y sensibilizar dichas vías a otras sustancia irritantes. Todo trastorno inflamación, constricción, infiltración o compresión de las vías respiratoria puede acompañarse de tos. Clasificación: 

Tos seca o no productiva: no produce expectoración.



Tos productiva: la que produce expectoración.



Tos seca falsa: no se consigue expectorar y se produce la deglución de la mucosidad (se da sobre todo en mujeres y niños).



Tos crónica: más de tres semanas de duración. Cuando la tos es más o menos permanente, tiende a perpetuarse porque la expulsión violenta del aire irrita la tráquea y la laringe. La tos crónica puede ser por una enfermedad latente que supera los mecanismos de defensa.



Tos aguda: menor a 3 semanas de intensidad variable dependiendo de la causa.



Tos psicógena (tics): todos conocemos a personas que tienen la costumbre de toser antes de hablar, y cuando están muy nerviosas (tos psicosomática).

3.- Hemopsis Hemoptisis (del griego haima que significa sangre y ptysis, expectorar) es la expectoración con sangre, específicamente originada en el tracto respiratorio por debajo de la glotis. Fisiopatología La mayoría de las hemoptisis se originan en las arterias bronquiales (90%) y tienden a ser más significativas por la presión sistémica de las mismas. Un 5% se origina en las arterias pulmonares. El mecanismo del sangrado es la inflamación de la mucosa


20 hipervascularizada y la dilatación vascular como respuesta a sustancias liberadas en el proceso inflamatorio. La proliferación vascular de la mucosa en el adenoma bronquial y la invasión de la arteria pulmonar en el caso de neoplasia pulmonar o metastásica junto con los procesos necróticos frecuentes en las masas de crecimiento rápido. En la tuberculosis la erosión de los vasos sanguíneos por la destrucción parenquimatosa origina el sangrado. Causas Las causas son múltiples y su frecuencia varía según factores demográficos y la muestra poblacional. La tuberculosis pulmonar (TBC), especialmente cavitaria, y las neumonías necrotizantes por organismos del tipo Klebsiella continúan siendo la principal causa de hemoptisis, dada su prevalencia en los países del tercer mundo. En los países industrializados las causas más comunes son la bronquitis, las bronquiectasias y los carcinomas broncogénicos. En aproximadamente 15%-30% de los casos la principal causa de hemoptisis no puede ser establecida, y se hace referencia entonces a hemoptisis criptogénica o idiopática. En los niños la causa más frecuente de hemoptisis la constituyen los cuerpos extraños.



Infecciosas-Inflamatorias: Bronquitis aguda y crónica; bronquiectasias. Neumonía: estafilocóccica necrotizante, Klebsiella, Virales: citomegalovirus, herpes simple. Tuberculosis. Micóticas: aspergilosis, aspergilomas. Absceso pulmonar. Parásitos: quiste hidatídico, paragonimiasis.



Neoplásicas: Carcinoma broncogénico. Metástasis pulmonares endobranquiales: riñón, seno, colon y por contigüidad: esófago. Adenoma bronquial. Sarcoma de Kaposi.



Cardiovasculares: Infarto pulmonar. Estenosis mitral. Insuficiencia cardiaca. Cardiopatías congénitas. Malformaciones arteriovenosas. Aneurisma aórtico.



Yatrogénicas: Biopsias endoscópicas. Punciones transtorácicas. Catéter de Swanz-Ganz.


21 

Traumáticas: Trauma penetrante. Trauma cerrado: contusión pulmonar. Cuerpo extraño.



Hemorragias

alveolares

y

Vasculitis:

Enfermedad

de

Goodpasture.

Enfermedad autoinmune: LES, AR, escleroderma. Hemosiderosis pulmonar. Diátesis hemorrágicas. Granulomatosis de Wegener. Síndrome de Behcet. Crioglobulinemias mixtas. Síndrome de Heiner (asociada con alergia a la leche). Púrpura de Henoch-Schönlein. 

Fármacos y Tóxicos: Penicilamina, isocianatos, cocaína, propilthiuracilo, tirofiban, Abciximab, fenitoína.



Otros

desórdenes:

Limphangioleiomiomatosis

o

esclerosis

tuberosa.

Sarcoidosis. Fibrosis pulmonar idiopática, Síndrome antifosfolípido. Clasificación La hemoptisis se clasifica según la cuantía del sangrado, pero en la práctica clínica se habla de hemoptisis amenazante, refiriéndose a aquella que pone en riesgo la vida del paciente; este concepto no sólo tiene en cuenta el volumen y la velocidad del sangrado sino, además, el estado respiratorio basal del paciente y por ende su repercusión clínica. “La hemoptisis amenazante cumple alguno de los criterios Siguientes: sangrado superior a 20-30 mL/hora o superior a 600 mL/24 horas, insuficiencia respiratoria o inestabilidad hemodinámica”. La clasificación más usada de acuerdo al volumen de la hemoptisis es:



Leve: menos de 30 mL/24 horas



Moderada: de 30 a 200 mL/24 horas



Severa: de 200 a 500 mL/24 horas



Masiva: mayor de 600 mL/día o una rata de 150 mL/hora.

Independiente del volumen, que resulta difícil de cuantificar, la hemoptisis es un síntoma inespecífico que requiere atención médica inmediata. Cátedra de Semiologia

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4.- Cianosis Es la coloración azulada de la piel y las mucosas, y se trata de uno de los signos principales de los trastornos de oxigenación tisular Tipos de cianosis: 

Cianosis central: Por instauración de la sangre arterial, por procesos pulmonares que comprometen gravemente la ventilación pulmonar, la relación ventilación-perfusión o la difusión de O2. También por los procesos cardiovasculares con cortocircuito de derecha o izquierda (como la Tetralogía de Falot, Síndrome de Eisenmenger o el de Ebstein). Se caracteriza por ser generalizada (buscar signos en la lengua y las conjuntivas palpebrales), es caliente y se acompaña comúnmente de poliglobulia y acropaquia. La administración de O2 tiende a hacerla desaparecer. La cianosis central se hace aparente cuando la saturación de O2 cae cerca del 75% (en las personas morenas o negras es mejor detectarla en las retinas al mirar el fondo del ojo)



Cianosis periférica: Por entrega excesiva de O2 a nivel tisular (la saturación de la sangre arterial no está necesariamente alterada). La causa es un retardo en la circulación periférica, por vasocontricción (frío intenso), caída del débito cardíaco (insuficiencia cardíaca grave, Shock) o por obstrucciones arteriales o venosas (ej, flebotrombosis). Todo lo anterior permite una mayor extracción de O2 por lo tejidos y acumulación de Hb reducida, lo que puede sobrepasar el umbral de cianosis. Localizada en los sitios habituales de la cianosis cutánea, pero sin afectar las mucosas. Es fría y mejora con masaje y calor. Sin poliglobulia o acropaquia (no varía con administración de O2.



Cianosis mixta: Por ejemplo por coexistencia de mala oxigenación a nivel pulmonar y retardo de la circulación a nivel periférico (insuficiencia cardiaca congestiva grave por ejemplo). Más rara es la cianosis por esfuerzos en grandes alturas.


23 

Cianosis diferencial: Cianosis central limitada a ortejos de ambos pies sin comprometer miembros superiores ni la cara. En la Hipertensión pulmonar severa con cortocircuito de derecha a izquierda (por ductus persistente) es un signo casi patognomónico. Aquí le sangre insaturada es desviada hacia la aorta descendente a través del ductus (por eso se manifiesta en pies y no en manos)



Se puede confundir una cianosis con una eritrosis (cianosis roja) en casos de policitemia vera y en alcohólicos crónicos y fogoneros. Coloración roja puede aparecer en la intoxicación por CO. En la argiria se observa un tinte azulado plomizo muy similar a la cianosis (po depósito de sales de plata y no se blanque por compresión), Saturación de O2 menor al 80% permite apreciar fácilmente la cianosis.Aunque se tiende a asociar cianosis con hipoxemia, pueden producirse estos fenómenos independientemente uno de otro.

Presencia de Hb anormales para detectar cianosis: 1,5 g por 100 mL (umbral para metahemoglobina) y 0,5 por 100 mL (umbral para la sulfahemoglobina), Estas cianosis no se acompañan de acropaquia. 5.- Edema Pulmonar: Se define como edema pulmonar a la acumulación anormal y de rápido desarrollo de líquido en los componentes extravasculares del pulmón, lo que incluye tanto el intersticio pulmonar (fase intersticial del edema) como los espacios alveolares (edema alveolar). Usualmente el edema pulmonar se separa en dos grandes grupos: el edema cardiogénico y los edemas no cardiogénicos. El primero se asocia con la existencia de enfermedad aguda o crónica cardiovascular. Todas las causas de falla ventricular izquierda crónica pueden llevar a edema pulmonar agudo: el edema pulmonar cardiogénico suele ser en estos casos manifestación de la exacerbación de la falla cardiaca crónica y los mecanismos desencadenantes pueden ser eventos agudos asociados como el infarto, la emergencia hipertensiva, la insuficiencia Cátedra de Semiologia

24 valvular aguda, las arritmias de reciente comienzo o la hipervolemia. Todas estas causas tienen como denominador común en su génesis la alteración de la presión hidrostática intravascular y son el tema principal de esta guía. Los edemas pulmonares conocidos como no cardiogénicos tienen diferentes causas, entre las cuales se destacan la injuria pulmonar aguda que puede llevar al síndrome de dificultad respiratoria aguda como el edema pulmonar de las alturas, el edema pulmonar neurogénico, el edema de re-expansión y el edema asociado con los úteroinhibidores o tocolíticos. En todos ellos la teoría fisiopatológica actualmente aceptada es la del incremento de la permeabilidad vascular, con menor participación de los cambios hidrostáticos intravasculares. Fisiopatología Los edemas pulmonares de origen cardiogénico han sido explicados por la aparición de un imbalance en las fuerzas que gobiernan el mantenimiento del líquido dentro del espacio intravascular, conocidas como ley de Starling de los vasos, que postula que el flujo de líquido a través del capilar es dependiente del balance entre las presiones hidrostáticas y oncóticas a ambos lados de la membrana semipermeable que funcionalmente es el endotelio y que puede ser modulado por el grado en que dicho endotelio es permeable a las proteínas plasmáticas. De acuerdo con esta teoría, el acúmulo de líquido en el intersticio o en el alvéolo pulmonar se debe a incremento en la presión hidrostática (o en escasas ocasiones a descenso en la presión oncótica del plasma), que lleva a que el resultado neto sea el escape de líquido desde el vaso o la incapacidad para su reabsorción. El incremento de la presión hidrostática sería el resultado de la disfunción diastólica y sistólica del ventrículo izquierdo (por la enfermedad cardiaca aguda o crónica descompensada), que se transmitiría a los vasos venosos pulmonares y se relaciona con el incremento de la presión capilar pulmonar. El líquido que escapa del vaso o que no puede ser reabsorbido se localiza inicialmente en el intersticio pulmonar y fluye en dirección central de manera que pueda ser reatrapado por los vasos linfáticos pulmonares, cuya Cátedra de Semiologia

25 función es dirigirlo hacia las venas sistémicas. Este factor de seguridad tiene una capacidad muy amplia y en condiciones normales es el factor principal que impide el desarrollo del edema. Si se sobrepasa la capacidad de los linfáticos, el líquido en exceso se colecciona inicialmente en el intersticio axial peribroncovascular y en el espacio subpleural. Si es insuficiente este espacio para contenerlo o si continúa el ascenso de la presión hidrostática, aparece el llenado alveolar. En el edema pulmonar cardiogénico se asume, además, que la permeabilidad endotelial no varía ni juega papel principal en la génesis. En los edemas pulmonares no cardiogénicos el llenado alveolar puede ser más temprano, pues en su fisiopatología operan tanto las alteraciones hidrostáticas antes anotadas como la aparición de anormalidades funcionales y anatómicas de la membrana alvéolo-capilar, con severa, difusa y rápida inundación del alvéolo. A pesar de que el desequilibrio de las fuerzas de Starling es la explicación prevaleciente para el edema pulmonar cardiogénico, se ha aceptado siempre que deben existir otros factores adicionales, en razón a que la acumulación de líquido en el pulmón, con aumento del volumen corporal total de agua, tardaría varios días en aparecer y no explicaría el desarrollo de síntomas similares en los casos más agudos, como en la emergencia hipertensiva y en el infarto agudo de miocardio. En estos casos se acepta que más que un incremento del volumen total de agua corporal, lo que ocurre es una redistribución del volumen periférico, que se dirige hacia el tórax y se acumula en el pulmón, debido a la conjunción de un bajo índice cardiaco con incremento de la resistencia vascular sistémica, de manera que se encuentran alteradas tanto la función sistólica como la diastólica del ventrículo izquierdo, que se refleja en el incremento de la presión venosa pulmonar. Este concepto de aumento local del volumen intravascular en el pulmón, sin concomitante aumento del volumen de líquido corporal total, ha llevado a reevaluar el tratamiento del edema pulmonar, para reconsiderar el papel


26 de la diuresis excesiva y preferir como estrategia terapéutica la manipulación de la resistencia vascular sistémica y de la función miocárdica. Finalmente, el papel de la barrera alvéolo-capilar como una estructura pasiva en el edema cardiogénico también es materia de investigación; hay hallazgos sugestivos de que el excesivo o inapropiado incremento de la resistencia vascular sistémica (inapropiado en presencia de una baja función contráctil miocárdica) puede deberse a activación endotelial y del epitelio pulmonar, con liberación de mediadores inflamatorios y vasoconstrictores sistémicos, que pueden explicar recurrencia de la enfermedad o lenta respuesta en algunos casos. Manifestaciones clínicas El edema pulmonar suele manifestarse en forma típica como disnea severa que puede ser el incremento de la disnea crónica previa pero que siempre evoluciona de manera muy rápida, aparición de esputo (en ocasiones típicamente rosado que puede ser de aspecto espumoso) y cianosis. Todos estos síntomas son manifestación del incremento del trabajo respiratorio por la disminución de la distensibilidad pulmonar debido a la acumulación de líquido en el intersticio y del llenado alveolar por el edema. Pueden coexistir manifestaciones o síntomas propios de la enfermedad que desencadena el edema pulmonar, como el dolor torácico en el caso de la enfermedad coronaria. La diaforesis es manifestación de la respuesta adrenérgica al edema o de la pobre perfusión periférica. Los hallazgos clínicos más comunes son la incapacidad para tolerar el decúbito, la taquicardia, taquipnea y el hallazgo de ruidos agregados pulmonares bilaterales, con mayor renuencia estertores alveolares y sibilancias. Puede haber roncus y si el tiempo de evolución de los síntomas no es corto y han alcanzado a desarrollarse los mecanismos de compensación a través de la reabsorción de líquido hacia la pleura, os ruidos respiratorios pueden estar opacados por los hallazgos compatibles con derrame pleural. En presencia de hipervolemia o cuando el desarrollo del edema es menos súbito, pueden encontrarse ingurgitación yugular, hepatomegalia y edemas, como manifestación de la falla ventricular crónica descompensada. El examen cardiaco, en busca de hipertrofia ventricular, definir el ritmo Cátedra de Semiologia

27 cardíaco o detectar signos de enfermedad valvular, lo mismo que la determinación de la presión arterial, permiten acercarse a la etiología de la cardiopatía subyacente o la de la causa de la descompensación. SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA El síndrome de dificultad respiratoria aguda, llamado también síndrome de dificultad respiratoria o síndrome apneico, es un cuadro clínico de disnea intensa de comienzo rápido, hipoxemia e infiltrados pulmonares difusos que culminan en insuficiencia respiratoria. El SDRA es causado por la lesión difusa en los pulmones, proveniente de muchos trastornos médicos y quirúrgicos subyacentes. La lesión del pulmón puede ser directa, como sería la ocurrida al inhalar gases tóxicos, o indirecta, como en la septicemia (Cuadro. 1-1).

Cuadro. 1-1. Trastornos pulmonares asociados al SDRA

CAUSAS Muchas enfermedades médicas y quirúrgicas han sido vinculadas con la aparición del SDRA, pero muchos de los casos (más de 80%) han sido causados por un número relativamente pequeño de trastornos clínicos, en particular el síndrome de sepsis grave, la


28 neumonía bacteriana (en promedio 40-50%) o ambos trastornos, traumatismos, transfusiones múltiples, broncoaspiración de contenido gástrico y sobredosis de fármacos. En sujetos con traumatismos, los cuadros quirúrgicos señalados con mayor frecuencia en el SDRA han sido contusión pulmonar, fracturas de múltiples huesos y traumatismos de la pared torácica o tórax flácido, en tanto que son causas más bien raras el traumatismo craneoencefálico, el ahogamiento casi consumado, la inhalación de tóxicos y las quemaduras. Los riesgos de que surja un SDRA aumentan en personas que tienen más de un trastorno médico o quirúrgico predisponente; por ejemplo, el riesgo del síndrome de dificultad respiratoria aumenta de 25% en sujetos con traumatismos graves a 56% en personas con traumatismo y sepsis. Se ha intentado vincular a otras variables clínicas con la aparición de SDRA; éstas incluyen ancianidad, abuso de alcohol por largo tiempo, acidosis metabólica y gravedad de enfermedades críticas, en el cuadro. 1-2 se clasifican las causas de SDRA. Respiratorias

Neumonía (viral, bacteriana, micótica) Septicemia Fibrosis pulmonares Tuberculosis Edema pulmonar} Obstrucción mecánica de vías aéreas Membrana hialina Broncoaspiración (contenido gástrico, meconio, líquido amniótico)

Cadiovasculares

Hipertransfusión Tromboembolismo Embolismo graso Cardiomegalia

Traumatimos

Neumotorax Hemotórax Contusion pulmonar Ahogamiento parcial Torax flacido

Neurologicas

Traumatismos craneo-encefalico Cátedra de Semiologia

29 Lesiones encefálicas agudas (troco encefalico) Sustancias Quimicas

Intoxicación por narcoticos Sobredosis de fármacos (nitrofurantoína) Inhalaciones con cloro, NO, humo, ozono, altas concentraciones de oxígeno Edema pulmonar por sobredosis de narcóticos (p.ej., herofna, metadona, morfina, dextropropoxifeno).

Otras

Abuso de Alcohol Ancianidad Acidosis metabolica Quemaduras Disfuncion organica no pulmonar Enf. Hepatico cronicas Componente quirurgico predisponente Enfermedades Criticas (Pctes terminales) Electrocución Hernia diafragmática congénita Anafilaxia Neoplasias Pancreatitis Fiebre tifoidea Síndrome hipereosinofílio Cuadro. 1-2 Clasificacion Etiologica de SDRA

EVOLUCIÓN CLÍNICA Y ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS El curso natural del SDRA se caracteriza por tres fases: exudativa, proliferativa y fibrótica y cada una posee signos clínicos y patológicos característicos (fig. 1-1).


30

Esquema de la evolución cronológica en relación con la aparición y resolución del SDRA. (Fig.1-1)

FASE EXUDATIVA Tiene como característica notable el edema alveolar temprano y el infiltrado con neutrófilos abundantes en los pulmones, con la formación ulterior de membranas hialinas por daño alveolar difuso. En un plazo de siete días aparece la fase proliferativa, con notable inflamación intersticial y cambios fibróticos tempranos. Unas tres semanas después de la lesión inicial, algunos pacientes comienzan la fase fibrótica, en que hay fibrosis importante y formación de bullas (vesículas). Surge la lesión de las células del endotelio alveolocapilar y de los neumocitos de tipo I (células del epitelio alveolar), con lo cual se pierde la barrera alveolar normalmente impermeable a líquidos y macromoléculas. Se acumula en los espacios intersticial y alveolar líquido de edema con abundantes proteínas. En el pulmón, en esta fase temprana se advierten concentraciones notables de citocinas (como las interleucinas-1 y 8 y factor de necrosis tumoral alfa) y mediadores lípidos (como el leucotrieno B4). Por reacción a los mediadores proinflamatorios, se desplazan los leucocitos (en particular los neutrófilos) al interior del plano intersticial pulmonar y los alveolos. Además, las proteínas plasmáticas condensadas se "acumulan" en los espacios aéreos, junto con restos celulares y el agente tensoactivo disfuncional para formar espirales de membrana hialina. La lesión de los vasos pulmonares también aparece tempranamente Cátedra de Semiologia

31 en el SDRA y se advierten obliteración vascular por microtrombos y proliferación fibrocelular. El edema en los alvéolos abarca predominantemente las zonas en declive o más inferiores del pulmón, por lo cual disminuye la aireación y se desarrolla atelectasia. El colapso de grandes zonas de la mitad inferior del pulmón reduce extraordinariamente la distensibilidad

de

dicho

órgano.

Como

consecuencia,

aparecen

cortocircuitos

intrapulmonares e hipoxemia y se intensifica el trabajo de la respiración, todo lo cual culmina en disnea. Las alteraciones fisiopatológicas en los espacios alveolares se ven exacerbadas por la oclusión de vasos muy finos, lo cual hace que disminuya la corriente arterial a las porciones ventiladas de los pulmones, aumente el espacio muerto y surja hipertensión pulmonar. Por tanto, además de la hipoxemia intensa, un signo notable al principio del SDRA; es la hipercapnia una consecuencia del aumento del espacio muerto pulmonar. La fase exudativa comprende los primeros siete días de la enfermedad después de la exposición a un factor desencadenante de SDRA y el paciente comienza a mostrar síntomas del aparato respiratorio. Dichas manifestaciones, a pesar de que suelen surgir en un plazo de 12 a 36 h de actuar el elemento nocivo inicial, pueden no hacerlo antes de cinco a siete días. Aparece disnea, con sensación de respiración superficial y rápida e incapacidad para captar suficiente aire. La taquipnea y el mayor trabajo de la respiración culminan a menudo en fatiga de músculos respiratorios, y al final, en insuficiencia respiratoria. Las radiografías de tórax suelen revelar la presencia de opacidades alveolares y en el plano intersticial, que abarcan por lo menos tres cuartas partes de los campos pulmonares (fig. 1-2).


32

Fig. 1-2

Los signos radiográficos mencionados, a pesar de ser característicos de SDRA o ALI, no son específicos y son prácticamente idénticos de los del edema pulmonar cardiógeno. Sin embargo, a diferencia de este último, en la radiografía de tórax del SDRA rara vez se advierten cardiomegalia, derrames pleurales o redistribución vascular pulmonar. La tomografía computadorizada (TAC) de tórax en el SDRAS indica heterogeneidad extensa de la afección del pulmón (fig. 1-3).


33 Radiografía anteroposterior (AP) de tórax representativa de la fase exudativa del ARDS, se observan infiltrados intersticiales y alveolares difusos, difíciles de diferenciar de la insuficiencia del ventrículo izquierdo (fig.1-3)

En la Tomografía computadorizada representativa (del tórax) durante la fase exudativa del SDRA, predominan el edema alveolar en zonas declive y la atelectasia. Las manifestaciones iniciales de SDRA y ALI son inespecíficas, por tal razón, hay que pensar en otras entidades patológicas. En el diagnóstico diferencial del SDRA, los trastornos que con mayor frecuencia se incluyen son el edema pulmonar cardiógeno, la neumonía difusa y hemorragia-alveolar. Entidades menos frecuentes por considerar comprenden neumopatías intersticiales agudas (como la neumonitis intersticial aguda), las lesiones inmunitarias agudas (como la neumonitis por hipersensibilidad), la lesión por toxinas (como la neumonitis posradiación) y el edema pulmonar neurógeno. FASE PROLIFERATIVA La fase en cuestión por lo común dura del día siete al 21. Casi todos los enfermos se recuperan en breve plazo y en tal fase quedan "liberados" del ventilador mecánico. A pesar de esa mejoría, muchos aún presentan disnea, taquipnea e hipoxemia. Algunos terminan por mostrar una lesión progresiva de los pulmones y los comienzos de la fibrosis pulmonar durante esta fase proliferativa. En la imagen histológica, por lo común se advierten los primeros signos de resolución, en esta fase con el comienzo de la reparación pulmonar, la organización de exudados alveolares y un cambio en la identidad de los leucocitos infiltrados, es decir, en lugar de neutrófilos predominan los linfocitos en los pulmones. Como parte del cuadro de reparación, hay proliferación de los neumocitos de tipo II en la membrana basal alveolar; estas células epiteliales especializadas sintetizan el nuevo agente tensoactivo y se diferencian y transforman en neumocitos de tipo I. La presencia del péptido de procolágena de tipo III alveolar, que es un marcador de fibrosis pulmonar, caracteriza al curso clínico muy duradero y a una mayor cifra de mortalidad por síndrome apneico agudo. Cátedra de Semiologia

34

FASE FIBRÓTICA Muchas personas con SDRA recuperan la función pulmonar de tres a cuatro semanas después de actuar el elemento lesivo en los pulmones, pero inician una fase fibrótica que requiere a veces de apoyo con ventilador mecánico, oxígeno suplementario o ambas medidas por largo tiempo. En lo que toca a la imagen histológica, el edema alveolar y los exudados inflamatorios de fases anteriores se transforman en fibrosis extensa de los conductos y del plano intersticial. La arquitectura de los ácinos se altera extraordinariamente y ello ocasiona cambios enfisematoides, con grandes ampollas. La fibroproliferación de la íntima en la microcirculación pulmonar hace que en forma progresiva surjan oclusión vascular e hipertensión pulmonar. Las consecuencias funcionales incluyen un mayor peligro de neumotórax, disminución de la distensibilidad pulmonar y un mayor espacio muerto de los pulmones. Las personas en esta fase tardía sufren una importante carga de morbilidad excesiva. PRONÓSTICO Mortalidad Las cifras recientes de mortalidad estimada en SDRA varían de 41 a 65%. Se advierte una variabilidad importante, pero existe una tendencia evidente hacia la mejora de los resultados de los casos de ARDS. Como aspecto de interés, la mortalidad por SDRA se ha atribuido en gran medida a causas extrapulmonares, en las que la sepsis y la insuficiencia extrapulmonar de algunos órganos han originado más de 80% de los fallecimientos. Por tanto, es posible que la mejoría en la supervivencia sea consecuencia de adelantos en la atención de los pacientes con septicemia/infección y en la de los que tienen insuficiencia de múltiples órganos. Se han identificado factores de riesgo de muerte como un elemento útil para calcular el pronóstico. Al igual que sucede con los factoresde riesgo para el desarrollo de SDRA, los principales factores de riesgo de muerte son extrapulmonares. La ancianidad es un factor importante de riesgo y la cifra de mortalidad aumenta en forma sustancial en los sujetos


35 mayores de 75 años (en promedio, 60%), en comparación con los menores de 45 años (en promedio, 20%). Asimismo, las personas mayores de 60 años que tienen SDRA y sepsis muestran un incremento tres veces mayor en la cifra de mortalidad, en comparación con quienes tienen edades menores. Otro factor más de riesgo de aumento de la mortalidad es la disfunción preexistente de órganos causada por enfermedades médicas crónicas. En particular, se han vinculado con dicho incremento entidades como las hepatopatías crónicas, la cirrosis, el abuso de alcohol por largo tiempo, la inmunodepresión mantenida, la sepsis, las nefropatías crónicas y la insuficiencia extrapulmonar de órganos y las mayores puntuaciones de APACHE. Algunos factores vinculados con los trastornos clínicos iniciales también contribuyen al peligro de muerte por SDRA. Los individuos con SDRA causado por lesión directa de los pulmones (incluidas neumonía, contusión pulmonar y broncoaspiración; tienen un incremento casi del doble de la mortalidad, en comparación con los que presentan causas indirectas de lesión pulmonar, en tanto que los pacientes quirúrgicos y traumatizados con SDRA, en particular los que no recibieron una lesión directa de los pulmones, tienen una cifra de supervivencia mayor que otros individuos con síndrome apneico agudo. Como dato sorprendente, tiene escasa utilidad prever la mortalidad por SDRA basándose en el grado de la hipoxemia y cualesquiera de los índices siguientes de intensidad de la lesión de pulmones: el nivel de PEEP utilizado en la ventilación mecánica; la distensibilidad de las vías respiratorias; la magnitud de los infiltrados alveolares en las radiografías de tórax y la puntuación de lesión pulmonar (una suma o cifra compuesta de todas las variables). Sin embargo, datos recientes indican que el incremento temprano (en término de 24 h de comenzar el cuadro) del espacio muerto puede vaticinar una mayor mortalidad por síndrome apneico agudo. Recuperación funcional de los sobrevivientes. Es frecuente que las personas con SDRA presenten insuficiencia respiratoria duradera y tengan que depender, para sobrevivir, de la ventilación mecánica, aunque hay testimonios de que gracias a las fuerzas regeneradoras del pulmón, la mayor parte de los pacientes recuperan Cátedra de Semiologia

36 una función pulmonar casi normal. Los afectados por lo regular recobran la función pulmonar máxima en un plazo de seis meses. Un año después de la desintubación endotraqueal, más de 33% de quienes sobreviven a un ARDS tienen cifras de espirometría y de capacidad de difusión normales. Muchos de los pacientes restantes muestran sólo anormalidades leves de su función pulmonar. A diferencia del peligro de muerte, la recuperación de la función de los pulmones guarda un vínculo neto con la magnitud de la lesión de tales órganos al principio de SDRA. Factores que se vinculan con el empeoramiento de la función pulmonar en la fase de recuperación son distensibilidad estática pequeña de vías respiratorias, niveles altos de PEEP. TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES 

Debe haber una búsqueda cuidadosa de la causa desencadenante, con particular atención a la posibilidad de infecciones tratables como neumonía, infecciones intraabdominales, sepsis, etc; al igual que la prevención y tratamiento temprano de las infecciones nosocomiales.



Nutrición adecuada, preferentemente por vía enteral.



Prevención del sangrado gastrointestinal.



Prevención de la trombosis venosa profunda y el tromboembolismo pulmonar.



Mantener el volumen intravascular en el nivel mas bajo posible que garantice na adecuada perfusión sistémica, valorado mediante el balance ácido base y la función renal.

Actualmente han surgido nuevas estrategias de tratamiento gracias al mejor entendimiento de la patogénesis del SDRA y la LPA; aunque sin mucho beneficio, es de resaltar la calidad en su metodología y la formación de una red de estudio formal y organizado por parte de la ARDSN (Acute Respiratory Disstress Syndrome Network), que pretende aportar una infraestructura sólida para evaluar estas nuevas estrategias mediante estudios multicéntricos y randomizados.


37 El mejor método de VM en el SDRA es aun controvertido, y aunque el volumen corriente en reposo es de 6-7 ml/kg, durante muchos años se utilizaron volúmenes tan altos como 12-15 ml/kg, los cuales pueden producir una lesión pulmonar adicional, esto último ha sido considerado desde 1970 cuando un grupo de investigadores pretendió proteger el pulmón con una nueva estrategia ventilatoria,la oxigenación con membrana extracorpórea, en la cual se redujo el Vt a 8-9 ml/kg pero no lograron mejorar la mortalidad, a partir de allí se ha tratado de buscar estrategias que protejan de la lesión por volotrauma, barotrauma, atelectrauma y recientemente con la introducción del nuevo termino BIOTRAUMA que se refiere a la generación de citoquinas a nivel alveolar estimulado por la apertura y cierre repetido, asociado a la sobredistensión producida por técnicas ventilatorias convencionales. A lo largo de los años han aparecido estudios evaluando diferentes técnicas ventilatorias pero ninguno ha demostrado claramente disminuir la mortalidad ni los días libres de VM; mencionaremos algunos: Ventilación jet de alta frecuencia, ventilación con relación inversa controlada por presión, remoción extracorporea de dióxido de carbono, ventilación líquida, ventilación oscilatoria de alta frecuencia, ventilación durante la posición prona. Recientemente se publico un estudio realizado por la red ARDSN en el cual se comparo la VM con bajos Vt (6ml/kg) contra Vt convencionales (12 ml/kg) en una población de 861 pacientes, demostrándose una disminución en la mortalidad del 22%; previo a este estudio se había evaluado esta estrategia por parte de Steward y Brochard pero sin buenos resultados, quizás por incluir pocos pacientes, falta de claridad en el calculo del peso del paciente y la no corrección de la acidosis respiratoria causada por la disminución del volumen corriente. Quizás lo más importante del estudio de bajos volúmenes corrientes, es que aporta un protocolo bien definido que servirá para comparar estrategias futuras. A partir de este estudio y otros anteriores realizados por Amato y col, ha surgido un gran interés en determinar cual es el nivel óptimo de PEEP en pacientes con LPA y SDRA, Cátedra de Semiologia

38 además de la forma la forma de hallarlo (Ej. Curva de presión volumen); por esta razón la ARDSN esta realizando un estudio con valores de PEEP superiores a los usados en el estudio de bajos volúmenes para tratar de clarificar este concepto. Una gran cantidad de fármacos han sido probados para tratar este tipo de pacientes, desafortunadamente ninguno de ellos ha demostrado un efecto significativo sobre la morbimortalidad, tal vez por la heterogeneidad de los factores que intervienen en la fisiopatología de la enfermedad.

Además su utilidad en la mayoría de los casos se

circunscribe solo a una determinada etapa del proceso patológico, mencionaremos algunos de ellos. 1) PROSTACICLINA (PGI2): La nebulización de Epoprostenol(PGI2), a dosis de 2-10ng/kg/min, produce aumento de la oxigenación y disminución de la pulmonar, similar al NO, pero de más fácil administración y sin

hipertensión requerimientos de

monitorización especial. 2) ANTIOXIDANTES: Los neutrófilos y macrófagos producen en el SDRA radicales libres que lesionan las células, provocando mayores índices de estrés oxidativo y salidas en las defensas antioxidantes (glutation intracelular) en los casos de

mayor

gravedad. Se ha utilizado la N-acetilcisteina con buenos resultados en experimentación animal, aunque no en la clínica humana, por lo que se requiere una mayor experiencia antes de recomendar su uso. 3) ÓXIDO NÍTRICO (NO): Mejora la oxigenación arterial al administrarse mediante inhalación a través del tubo endotraqueal durante la VM, a concentraciones entre 1,25 y 28 ppm. Provoca una vasodilatación

pulmonar selectiva en las áreas de

ventilación conservada, con lo que disminuyen el shunt y las resistencias

vasculares

pulmonares (RVP), además la alta afinidad del NO por la hemoglobina impide la aparición de vaso dilatación sistémica. Se han descrito respuestas sostenidas, así como “efectos de rebote” con menor oxigenación y aumento de las RVP tras la retirada del NO. También se reportan otras Cátedra de Semiologia

39 propiedades del NO antiinflamatorias y de reducción de la permeabilidad vascular, así como efectos secundarios perniciosos, tales como el aumento de NO2 y metahemoglobina tras administrar altas dosis de NO, por lo que se

recomienda la monitorización de NO y

NO2 a intervalos frecuentes. La adición de Almitrina, fármaco que aumenta la vasoconstricción pulmonar hipóxica, puede ser sinérgica con el NO y así mejorar la oxigenación. Debido a que el resultado de estudios randomizados y doble ciego han sido discordantes, el NO no puede ser recomendado para el tratamiento de rutina en la LPA y SDRA, pero puede ser útil como una terapia de rescate en pacientes con hipoxemia refractaria. 4) SURFACTANTE (SF): El tratamiento con SF exógeno puede estabilizar los alvéolos, evitando su colapso, así como las atelectasias “cíclicas” y la sobredistensión de los alvéolos abiertos, propios de la VM en el SDRA, con lo que mejora la compliancia y la PaO2/FiO2. En trabajos clínicos se han obtenido resultados discordantes, dependiendo del método de administración y del tipo de surfactante utilizado, por lo que se necesitan estudios prospectivos que aclaren las dudas sobre su eficacia. 5) GLUCOCORTICOIDES: Tras comprobarse su ineficacia en la fase exudativa del

SDRA, se han comunicado buenos resultados al utilizarlos en cursos largos de

tratamiento durante la fase fibroproliferativa, en dosis de 2 mg/kg de

metilprednisolona,

sin embargo por el riesgo de aumentar la incidencia de infección, el uso rutinario de este medicamento en pacientes con LPA y SDRA establecido, no puede recomendarse hasta no obtenerse los resultados de un estudio multicéntrico en vía de desarrollo actualmente por parte de ARDSN. Por el momento un curso corto de glucocorticoides a altas dosis puede ser considerado, como terapia de rescate en pacientes con una enfermedad severa que no se este resolviendo satisfactoriamente.


40 Quizá en un futuro mediante el hallazgo de marcadores de riesgo y pronóstico específicos para la Lesión pulmonar aguda y el SDRA, se pueda enfocar el manejo de una manera mas racional y así prevenir la aparición de la enfermedad, y si esta aparece disminuir su morbimortalidad y secuelas. Aquí mencionamos algunas opciones que se han estudiado en este importante campo.


41 CONCLUSIONES


42 REFERENCIA BIBLIOGRAFICAS •

Latarget R. Anatomia Humana

•

Guyton. Fisiologia Humana

•

Harrison R. Medicina Interna, 16 Edicion

•

Ferreras R. Medicina Interna. 14 Edicion

Recursos en la Web http://www.ardsnet.com


Medicina - Semiologia. SDRA

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