PLAK DAN KALKULUS Fakultas Kedokteran Gigi, Universitas Sumatera Utara JL.Alumni No.2, Kampus USU, Medan 20155
Abstrak Plak gigi adalah material lembut yang melekat erat pada permukaan gigi dan tidak dapat dibuang melalui kumur-kumur saja. Plak gigi adalah salah satu penyebab masalah penyakit karies dan periodontal.Plak merupakan lapisan tipis dan transparan.Plak mengalami mineralisasi sehingga membentuk massa padat yang disebut kalkulus.Adapun komposis plak tersebut berupa mikroorganisme, matriks interseluler, yang terdiri dari komponen organik dan anorganik Mikroorganisme pada plak menyebabkan fermentasi karbohidrat dari makanan dan minuman menjadi pembentukan ion-ion asam pada permukaan gigi.Adanya suasana asam tersebut menyebabakan terjadinya demineralisasi email yang memicu terjadinya karies. Selain itu, adanya bakteri pada plak tersebut memicu terjadinya penyakit periodontal. Keywords: plak,karies,kalkulus,periodontal
PENDAHULUAN Plak gigi memegang peranan penting dalam proses karies gigi dan inflamasi jaringan lunak sekitar gigi. Plak gigi merupakan suatu lapisan lunak yang terdiri dari kumpulan mikroorganisme yang berkembang biak diatas suatu matriks yang terbentuk dan melekat erat pada permukaan gigi yang tidak dibersihkan. Plak pertama kali terbentuk melalui proses pembentukan pelikel hingga terjadi proses pematangan plak. Adapun komposisi utama penyususn plak tersebut yaitu mikroorganisme, matriks interseluler, yang terdiri dari komponen organik dan anorganik.Apabila dental palak tersebut telah mengalami mineralisasi maka terbentuklah kalkulus. Kalkulus yang sudah matang umumnya terdiri dari 75-85% anorganik dan sisanya (15-25%) terdiri dari komponen organik dan air. Pada saat plak terbentuk pada permukaan gigi, sisa makanan (sukrosa) dan peran mikroorganisme berproses dan menempel pada waktu tertentu berubah menjadi asam laktat yang dapat menurunkan pH mulut. Hal ini yang akan menyebabkan demineralisasi email yang berlanjut menjadi karies gigi. Adanya plak, kalkulus dan karies menyebabakan timbunan mikroorganisme khususnya bakteri dalam rongga mulut meningkat. Adanya peran bakteri tersebut menjadi faktor terbesar penyebab terjadinya penyakit periodontal.
Adapun tujuan dari penulisan makalah ini adalah untuk menambah pengetahuan mengenai plak dan potensi patologisnya terhadap jaringan keras dan lunak gigi serta melengkapi tugas makalah blok Mekanisme Penyakit, Resopon Fisiologi Sel dan Jaringan. DEFINISI PELIKEL DAN KUTIKULA Kutikula dan pelikel merupakan suatu lapisan organik yang terdapat pada permukaan enamel. Definisi kutikula dan pelikel dapat dibedakan berdasarkan peran pada masing – masing lapisan.1 Pelikel merupakan suatu lapisan organik bebas bakteri dan merupakan suatu lapisan glikoprotein yang berasal dari saliva dan cairan surkular. Pelikel juga merupakan bagian dari lapisan biologis yang dapat melindungi permukaan gigi dari difusi ion asam ke gigi dan terbentuk dalam beberapa menit setelah permukaan gigi yang bersih berkontak dengan saliva. Pembentukan pelikel pada dasarnya merupakan proses perlekatan protein dan glikoprotein saliva pada permukaan gigi. Pelikel berfungsi sebagai penghalang protektif yang akan bertindak sebagai pelumas permukaan dan mencegah desikasi (pengeringan) jaringan. Sedangkan kutikula merupakan lapisan yang terdapat pada enamel dan sementum yang memisahkan setiap lapisan pada kalkulus yang kemudian kutikula ini akan menyatu selama proses kalsifikasi. Kutikula berperan dalam pertukaran ion dan adhesi serta kolonisasi plak bakteri pada pemukaan enamel. Kutikula yang melekat pada enamel dan sementum juga merupakan lapisan yang bertumpuk bersama-sama dengan tumpukan pelikel.1 PROSES PEMBENTUKAN PLAK Proses pembentukan plak tersebut dapat dibagi menjadi tiga fase, yaitu pembentukan pelikel, kolonisasi awal pada permukaan gigi serta kolonisasi sekunder dan pematangan plak.3,4 1. Pembentukan Pelikel Pembentukan pelikel pada dasarnya merupakan proses perlekatan protein dan glikoprotein saliva pada permukaan gigi. Pelikel tersebut berasal dari saliva dan cairan sulkular. Pada fase awal permukaan gigi atau restorasi akan dibalut oleh pelikel glikoprotein. Pelikel merupakan suatu lapisan organik bebas bakteri dan terbentuk dalam beberapa menit setelah permukaan gigi yang bersih berkontak dengan saliva dan pada permukaan gigi berupa material stein yang terang apabila gigi diwarnai dengan bahan pewarna plak. Pelikel berfungsi sebagai penghalang protektif yang akan bertindak sebagai pelumas permukaan dan mencegah desikasi (pengeringan) jaringan. Selain itu, pelikel bekerja seperti perekat bersisi dua, satu sisi melekat ke
permukaan gigi, sedangkan permukaan lainnya merupakan sisi yang melekatkan bakteri pada permukaan gigi. 2. Kolonisasi Awal pada Permukaan Gigi Kolonisasi awal pada pemukaan gigi di permukaan enamel dalam 3-4 jam didominasi oleh mikroorganisme fakultatif gram positif, seperti Streptococcus sanguins, Streptococcus mutans, Streptococcus mitis, Strepcoccus salivarius, Actinomyces viscosus dan Actinomyces naeslundii. Pengkoloni awal tersebut melekat ke pelikel dengan bantuan adhesion, yaitu : molekul spesifik yang berada pada permukaan bakteri. Dalam perkembangannya terjadi perubahan ekologis pada biofilm, yaitu peralihan dari lingkungan awal yang bersifat aerob denganspesies bakteri fakultatif gram-positif menjadi lingkungan yang sangat miskinoksigen dengan adanya spesies bakteri anaerob gram-negatif setelah 24 jam. 3. Kolonisasi Sekunder dan Pematangan Plak Plak akan meningkat jumlahnya setelah kolonisasi awal permukaan gigi melalui dua mekanisme terpisah, yaitu: a. Multiplikasi dari bakteri yang telah melekat pada permukaan gigi. b. Multiplikasi serta perlekatan lanjut bakteri yang ada dengan bakteri baru
Dalam tiga hari, pengkoloni sekunder yang tidak turut sebagai pengkoloni awal ke permukaan gigi yang bersih meningkat, seperti Prevotella intermedia, Prevotella loesheii, Capnocytophaga
sp,
Fusobakterium
nucleatum dan Prophyromonas
gingivalis.
Bakteri
pengkoloni sekunder akan melekat ke bakteri yang sudah melekat ke pelikel. Interaksi yang menimbulkan perlekatan bakteri pengkoloni sekunder ke bakteri pengkoloni awal dinamakan koagregasi. Fase akhir pematangan plak pada hari ke-7 ditandai dengan menurunnya jumlah bakteri gram positif dan meningkatnya bakteri gram negatif.
KOMPOSISI PLAK
Ada tiga komposisi plak yaitu mikroorganisme, matriks interseluler, yang terdiri dari komponen organik dan anorganik. Komposisi plak dental adalah mikroorganisme. Lebih dari 500 spesies bakteri ditemukan dalam plak dental. Awal pembentukan plak, kokus gram positif merupakan jenis yang paling banyak dijumpai seperti Streptococcus mutans, Streptococcus sanguis, Streptococcus mitis, Streptococcus salivarius, Actinomyces viscosus, dan beberapa strain lainnya. Mikroorganisme non bakteri juga ditemukan pada plak antara lain spesies Mycoplasma, Ragi, Protozoa, dan Virus. Mikroorganisme ini berada pada matriks interseluler yang mengandung sedikit sel-sel dari jaringan penjamu seperti sel epitel, makrofag, dan leukosit.1 Matriks interseluler plak yang merupakan 20%-30% massa plak terdiri dari komponen organik dan anorganik yang berasal dari saliva, cairan sulkus, dan produk bakteri. Bahan organik yang mencakup polisakarida, protein, glikoprotein, dan lemak. Sedangkan komponen anorganik terdiri dari kalsium, posfor, dan sejumlah mineral lain seperti natrium, kalium, dan flour.1
MEKANISME PEMBENTUKAN KALKULUS Kalkulus adalah dental plak yang telah mengalami mineralisasi. Pembentukan kalkulus terjadi dalam tiga tahap,yaitu:4 1. Pembentukan Pelikel Setelah kita menyikat gigi, pada permukaan gigi akan terbentuk lapisan bening dan tipis yang disebut dengan pelikel. Pelikel ini belum ditumbuhi kuman. Pelikel yang sudah ditumbuhi kuman disebut dengan plak. 2. Maturasi Plak Plak berupa lapisan tipis bening yang menempel pada permukaan gigi, terkadang juga ditemukan pada gusi dan lidah. Lapisan tersebut adalah kumpulan sisa makanan, segelintir bakteri, sejumlah protein dan air ludah. Plak yang dibicarakan, lama-kelamaan akan terkalsifikasi, yaitu proses pengikatan ion- ion kalsium ke senyawa karbohidrat protein dari matriks organic dan pengendapan kristal garam fosfat. Proses ini mengakibatkan plak yang lunak menjadi keras. 3. Mineralisasi Plak Menjadi Kalkulus
Mineralisasi plak dimulai dalam 24-72 jam dan rata-rata memerlukan waktu 12 hari untuk matang. Saliva merupakan sumber mineral bagi kalkulus supra gingival, sedangkan serum transudat (gingival crevicular fluid) merupakan sumber mineral bagi kalkulus subgingiva. Dalam 24-72 jam, kalsifikasi dari pusat-pusat yang terpisah akan membesar dan menyatu membentuk deposit padat dari kalkulus. Kalkulus terdiri dari lapisan- lapisan yang dipisahkan oleh kutikula tipis yang akan menyatu selama proses kalsifikasi. Waktu yang diperlukan untuk pembentukan kalkulus dari tahap plak lunak menjadi termineralisasi sekitar 10 hari hingga 20 hari, dengan waktu rata-rata 12 hari. Sedangkan waktu yang diperlukan untuk mencapai jumlah maksimum pembentukan kalkulus adalah 10 minggu hingga 6 bulan. KOMPOSISI KALKULUS GIGI Menurut Wilkins, komposisi dari kalkulus terdiri dari komponen anorganik, komponen organik dan air. Persentase komponen dalam kalkulus bervariasi, tergantung lama dan kekerasan deposit, serta darimana lokasi sampel analisis diambil, kalkulus yang sudah matang biasa terdiri dari 75-85% anorganik dan sisanya (15-25%) terdiri dari komponen organik dan air.5 Komposisi anorganik dari kalkulus terdiri kalsium 39%, fosfor 19%, magnesium 0.8%, karbondioksida 1.9% dan zat-zat lain seperti : sodium, zink, strontium, bromide, tembaga, natrium, klor, mangan, tungsten, emas, fluor, ferum, sulfat dan silikat. Komponen anorganik ini akan membentuk 4 kristal utama : hidroksiapatit Ca10(OH)2(PO4)6, brushite CaHPO4.2H2O, magnesium whitlockite Ca9(PO4) X PO4 [ X = Mg11.F11], dan octacalcium–phosphate Ca4H(PO3).2H2O. Dan keempat kristal tersebut, yang paling dominan adalah hidroksiapatit, sama dengan kristal yang ada di email, dentin, sementum, dan tulang.5 Komponen organic dari kalkulus terdiri dari beberapa mikroorganisme nonvital, sel epitel berdeskuamasi, leukosit, dan mucin dari saliva. Substansi yang teridentifikasi dalam matriks organic termasuk kolesterol, cholesterol esters,fosfolipid, serta asam lemak pada fragmen lipid, campuran karbohidrat protein serta gula pada fragmen karbohidrat dan kreatinin, nucleoprotein, serta asam amino pada fragmen protein.5 Menurut Hinrichs, komposisi kalkulus supragingiva dan subgingiva hampir sama. Keduanya memiliki kandungan hidroksiapatit yang sama dengan lebih banyak kandungan magnesium whitelockite serta kandungan brushite dan octacalcium phosphate yang lebih sedikit.
Rasio kalsium dengan phosphate lebih besar pada kalkulus subgingiva, dan kandungan sodium yang ada meningkat kedalaman poket periodonsium, sedangkan protein saliva hanya ada di kalkulus supragingiva.5 BAKTERI YANG BERPERAN UNTUK PLAK Plak gigi adalah suatu lapisan tipis dan padat yang menutupi email gigi, celah gingiva, restorasi dan kalkulus gigi yang mengandung berbagai macam bakteri dan produk-produknya serta makromolekul dari pejamu. Jenis bakteri yang dominan pada plak gigi adalah jenis Streptokokus, sedangkan jenis bakteri yang lain ditemukan bervariasi, begitu juga jumlahnya.6 Sebanyak 20% dari plak gigi terdiri atas bahan padat dan 80% adalah air. Sebanyak 70 % dari bahan padat ini adalah mikroorganisme dan sisanya 30% terdiri atas bahan organik (karbohidrat, protein dan lemak) dan bahan anorganik (kalsium, fosfor, fluorida, magnesium, potasium dan sodium).7 Diperkirakan sebanyak 400 spesies bakteri dapat ditemukan dalam plak. Adapun spesies bakteri yang ditemukan pada plak gigi, antara lain :7
Bakteri gram positif :
Fakultatif : Streptococcus mutans Streptococcus sanguis Actinomyces viscosus
Bakteri gram negatif :
Fakultatif : Actinobacillus actinomycetemcomitans Eikenella corrodens
Anaerob : Porphyromonas gingivalis Fusobacterium nucleatum Prevotella intermedia Bacteroides forsitus Campylobacter rectus
Piroheta :
Anaerob : Treponema dentikola Trepenoma sp2
Dalam waktu beberapa jam, bakteri akan dijumpai pada pelikel. Bakteri yang pertamatama berkoloni pada permukaan gigi yang dibalut pelikel adalah didominasi oleh mikroorganisme fakultatif gram-positif seperti, Actinomyces viscosus dan Streptococcus sanguis. Pengkoloni awal tersebut melekat ke permukaan gigi dengan bantuan adhesin, yaitu molekul spesifik yang berada pada permukaan bakteri. Adhesin akan berinteraksi dengan reseptor pada pelikel. Sebagai contoh, sel-sel Actinomyces viscosus memiliki struktur protein yang fibrous dinamakan fimbria, yang menjulur dari permukaan sel bakteri. Adhesin protein pada fimbria tersebut berikatan dengan protein kaya prolin yang terdapat pada plak gigi sehingga terjadi perlekatan sel bakteri ke permukaan gigi yang dibalut pelikel. Massa plak kemudian mengalami pematangan bersamaan dengan pertumbuhan bakteri yang telah melekat,
maupun kolonisasi
dan pertumbuhan spesies lainnya. Dalam
perkembangannya, terjadi perubahan ekologis pada biofilm, yaitu peralihan dari lingkungan awal yang aerob dengan spesies bakteri gram-positif menjadi lingkungan yang sangat kurang oksigen dimana yang dominan adalah bakteri anaerob gram-negatif. Pengkoloni sekunder adalah bakteri yang tidak turut sebagai pengkoloni awal ke permukaan gigi yang bersih, diantaranya Prevotella intermedia, Prevotella loescheii, Capnocytophaga sp, Fusobacterium nucleatum,
dan
Porphyromonas gingivalis, melekat ke sel bakteri yang telah berada dalam massa plak.8
BAKTERI PADA KALKULUS Kalkulus dental adalah massa terkalsifikasi atau berkalsifikasi yang melekat ke permukaan gigi asli maupun gigi tiruan. Biasanya kalkulus terdiri dari plak bakteri yang telah mengalami mineralisasi.8 Efek primer kalkulus bukanlah sebagaimana yang diduga sebelumnya, berasal dari iritasi mekanisnya, melainkan berasal dari bakteri yang selalu membalutnya. Deposit terkalsifikasi ini berperan penting dalam mempertahankan dan memperhebat penyakit periodontal dengan jalan
memegang plak sehingga berkontak rapat ke jaringan gingiva dan menciptakan daerah dimana penyingkiran plak adalah sukar bahkan tidak mungkin.8 Ada 4 cara perlekatan kalkulus ke permukaan gigi: 1. Perlekatan dengan bantuan pelikel organik 2. Penetrasi bakteri kalkulus ke sementum 3. Perlekatan mekanis ke ketidakrataan pada permukaan gigi 4.Adaptasi rapat antara deperesi/ lekukan pada permukaan dalam kalkulus ke penonjolan pada permukaan sementum yang tidak terganggu ( masih utuh).8 Mineralisasi plak dimulai ekstraseluler sekeliling bakteri gram-positif maupun gramnegatif meskipun bisa juga dimulai intraseluler. Organisme berfilamen, difteroid dan spesies Bacterionema dan Veillonella memiliki kemampuan membentuk kristal-kristal apatit interseluler. Pembentukan kalkulus akan menyebar sampai semua matriks dan bakteri terkalsifikasi. Pakar beranggapan bahwa bakteri berperan aktif dalam mineralisasi kalkulus dengan jalan membentuk posfatase, mengubah pH plak, atau menginduksi mineralisasi, namun kebanyakan pakar berpendapat bahwa kalkulus hanya terlibat secara pasif dan terkalsifikasi bersama-sama komponen plak lainnya.8 MEKANISME PEMBENTUKAN KARIES Karies atau yang lebih dikenal dengan gigi berlubang merupakan kejadian yang paling sering dijumpai pada masalah gigi dan mulut. Gigi berlubang merupakan penyebab penyakit infeksi yang umum terjadi dan dialami oleh 95% penduduk dunia. 10 Karies ini diawali oleh adanya plak dipermukaan gigi. Sukrosa (gula) dari sisa makanan dan bakteri berproses menempel pada waktu tertentu berubah menjadi asam laktat yang menurunkan ph mulut menjadi kritis (asam). Hal inilah yang menyebabkan mudahnya terjadi demineralisasi email berlanjut menjadi karies gigi.10 Mekanismenya itu sendiri diawali oleh bakteri yang berkontak dengan pelikel, yaitu Streptococcus mutans karena bakteri ini mempunyai kemampuan melekat pada gigi. Pelikel merupakan suatu lapisan organik bebas bakteri dan bersifat amorf yang berasal dari glikoprotein saliva pada permukaan email. Selanjutnya, Streptococcus mutans akan berpoliferase diatas permukaan pelikel dan dalam proses kehidupannya bakteri ini akan menghasilkan dua enzim, yaitu glukosiltransferase dan fruktosiltransferase. Kedua enzim ini mengubah sukrosa menjadi polisakarida ekstrasel, yaitu glukon dan fruktan (levan). Glukan yang terbentuk mempunyai peranan penting dalam pembentukan plak gigi, dibandingkan fruktan. Glukan mempunyai sifat
tidak mudah larut dalam air, sangat lengket, dan tidak mudah dihidrolisis oleh bakteri di dalam plak serta merupakan senyawa yang stabil. Sifat-sifat tersebut memungkinkan glukan lebih berdaya guna dan berperan sebagai matriks interbakteri dalam pembentukan plak. Setelah 24 jam, terbentuk lapisan tipis plak yang banyak mengandung bakteri jenis Streptococcus sebanyak 95% dari seluruh jumlah bakteri dalam plak.9 Setelah terjadinya plak tersebut seiring juga dengan berproliferasinya sel bakteri, ph dalam mulut menjadi asam. Ketika pH mulut turun, email akan menarik ion fluorida di air ludah untuk menyeimbangkan kembali pH mulut. Kemudian terjadinya proses demineralisasi dan remineralisasi dalam satu waktu. Namun apabila terjadi penurunan pH lagi, proses demineralisasi lebih dominan daripada remineralisasi. Demineralisasi gigi ini berujung pada hancurnya email menjadi lubang gigi atau karies.10 HUBUNGAN KALKULUS DENGAN PENYAKIT PERIODONTAL Kalkulus secara tidak langsung berpengaruh terhadap penyakit periodontal. Tetapi bukan kalkulusnya yang berperan langsung, akan tetapi yang beperan adalah bakteri plak gigi yang melekat pada permukaan kalkulus. Hal ini dimungkinkan oleh struktur permukaan kalkulus yang kasar sehingga memudahkan timbunan plak gigi pada permukaan kalkulus. Plak bakteri yang tidak bermineral pada permukaan kalkulus yang mempengaruhi gingiva secara tidak langsung. Regio kalkulus yang telah dibersihkan dan plak gigidan dipoles permukaannya ternyata tidak menimbulkan keradangan gusi dibandingkan dengan region kalukulus yang tidak dipoles. 11 Banyak faktor yang merupakan predisposisi terbentuknya plak gigi. Plak gigi dan kalkulus mempunyai hubungan yang erat dengan peradangan gusi, bila peradangan ini tidak dirawat akan berkembang menjadi periodontitis atau keradangan tulang penyangga gigi. Akibatnya gigi menjadi goyang. Tetapi menurut penelitian
klinis maupun epidemiologis
ternyata tidak semua gingivitis selalu berkembangng menjadi periodontitis. Penyakit periodontal bersifat kronis dan dentruktif, umumnya penderita tidak mengetahui adanya kelainan dan dating sudah dalam keadaan lanjut dan sukar disembuhkan.12 Pada perokok kalkulus dan gingivitis terdapat lebih banyak dari pada bukann perokok. Dan menurut Sheiham skor plak, kalkulus dan derajat penyakit periodontal lebih tinggi pada perokok disbanding bukan perokok. PEMBAHASAN
Dental plak merupakan suatu deposit lunak yang terdiri atas kumpulan bakteri yang berkembang biak di dalam lapisan suatu matriks intraseluler. Lapisan ini terbentuk dan melekat erat pada permukaan gigi bila seseorang mengabaikan kebersihan gigi dan mulut. Dalam jumlah yang sedikit plak tidak akan terlihat, kecuali apabila diwarnai dengan disclosing solution atau pewarna plak gigi. Plak yang menumpuk lama-kelamaan akan terlihat berwarna keabu-abuan,kekuningan dan kuning. Pembentukan plak sering terjadi pada sepertiga permukaan gingival dan pada permukaan gigi yang cacat dan kasar. Dental plak memiliki potensi patologis terhadap terjadinya penyakit jaringan keras dan lunak gigi. Bakteri di rongga mulut akan menfermentasikan sukrosa menghasilkan asam yang mengubah ph rdi rongga mulut dan menyebabkan tingginya demineralisasi gigi akhirnya yang akhirnya dapat menyebabkan karies. Selain karies, adanya plak juga dapat menjadi penyebab kelainan periodontal. Bakteri yang hidup karena adanya plak di rongga mulut akan menghasikan enzim-enzim yang mampu menghidrolisa komponen interseluler dari epitel gingival dan jaringan ikat di bawahnya. Hal ini akan mengakibatkan terjadinya inflamasi pada gingival oleh bakteri di dalam plak tersebut. Dental plak merupakan deposit lunak yang terbentuk akibat adanya faktor- faktor lain yang mendukungnya. Adapun factor-faktor yang mempengaruhi pembentukan plak adalah sebagai berikut: 1. Lingkungan fisik yang meliputi anatomi dan posisi gigi, anatomi jaringan sekitarnya, struktur permukaan gigi, dimana plak akan jelas terlihat setelah dilakukan pewarnaan dengan menggunakan dislossing solution. Pada daerah yang terlindungi karena kecembungan permukaan gigi, gigi yang letaknya salah, permukaan gigi dengan kontur tepi gusi yang buruk, permukaan email yang cacat dan daerah cemento enamel junction yang kasar, terlihat jumlah plak yang terbentuk lebih banyak. 2. Friksi atau gesekan oleh makanan yang dikunyah pada permukaan gigi yang tidak terlindung dan pemeliharaan kebersihan mulut dapat mencegah atau mengurangi penumpukan plak di permukaan gigi. 3. Pengaruh diet terhadap pembentukan plak ada dua aspek yaitu : pengaruhnya secara fisik dan pengaruhnya sebagai sumber makanan bagi bakteri di dalam plak. Keras lunaknya makanan mempengaruhi pembentukan plak, plak akan terbentuk apabila kita lebih banyak menkonsumsi makanan lunak. Terutamanya makanan yang mengandung karbohidrat jenis sukrosa karena akan menghasilkan dektran dan levan yang memegang peranan penting dalam pembentukan matrik plak.
DAFTAR PUSTAKA 1. Manson JD, Eley BM. Buku Ajar Periodonti. Alih Bahasa. Anastasya. Jakarta: Hipokrates, 1993:23-25. 2. http://id.shvoong.com/medicine-and-health/dentistry-oral-medicine/2265160-mekanismepembentukan-plak/#ixzz1zCSOdr39 3. http://www.scribd.com/doc/83056866/30/Proses-Pembentukan-Plak 4. Dumitrescu AL. Etiology and Pathogenesis of Periodontal Disease.New York: Springer, 2010: 24-6 5. www.digilib.ui.ac.id%2Ffile%3Ffile%3Ddigital%2F125160-R17-PER212%2520Tingkat%2520akumulasi-Literatur.pdf&ei=0-jtTXdDtHhrAeB5sm9DQ&usg=AFQjCNE4KQk0BDwHucAd5-ZLG_MsgqgtrA&cad=rja 6. Anonymous. Introduction to Dental Plaque. www.dentistry.leeds.ac.uk/uroface/pages/ micro/micro2.html 30 Juni 2012 7. Anonymous. Composition of Dental Plaque. http://www.dent.ucla.edu/pic/members/ microbio/mdphome.html 30 Juni 2012 8. Dalimunthe SH. Periodonsia : Patogenesis Gingivitis dan Periodontitis. Medan. FKG USU. 2001: 79-100, 106-136 9. Nasution M.Pengantar Mikrobiologi.Medan:USU Press, 2012: 104 10. Dentistrymolar.
Proses
Gigi
Berlubang.
http://
Dentistry
molar.wordpress.com/2010/04/06/proses-gigi-berlubang-karies/ 11. LoeH, Theilade E, Jensen SB. Experimental Gingivitis in Man. J. Periodontal. 1965; 36: 177: 87 12. Lindhe J, Hamp SE, Loe H. Experimental Periodontitis in Beagle Dog. J.Period. Res. 1973; 8: 1:10.
MAKALAH KELOMPOK
PLAK DAN KALKULUS D I S U S U N OLEH
:
Yosepha Y E Lubis
(110600106)
Keyke Aldila Darya
(110600114)
Shinta Ameldia I
(110600107)
Tiurma Sitompul
(1100600115)
Felix Hartanto Ongko
(110600108)
Metha Legina
(1100600116)
Rikha Sagala
(110600109)
Ellizabeth Lilanti
(110600117)
Cut Nirza Amanda
(110600110)
Rizky Ayu Arrista
(110600118)
Adinda Munawarah
(110600111)
Ade Harticha Pratidina (110600119)
M.Faturrahman
(1100600112)
Yohana M Hutabarat
(110600120)
Elsi Silalahi
(110600122)
Suci Sylvana Harahap (110600113)
FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI UNIVERSITAS SUMATERA UTARA MEDAN 2012
