BAB I PENDAHULUAN Gastropati
merupakan
kelainan
pada
mukosa
lambung
dengan
karakteristik perdarahan subepitelial dan erosi. Salah satu penyebab dari gastropati adalah efek dari NSAID ( Non steroidal s teroidal anti inflammatory i nflammatory drugs) drugs ) serta beberapa faktor lain seperti alkohol, stres, ataupun faktor kimiawi. Gastropati NSAID dapat memberikan keluhan dan gambaran klinis yang bervariasi seperti dispepsia, ulkus, erosi, hingga perforasi. 1,2 Di Indonesia, Gastropati NSAID merupakan penyebab kedua gastropati setelah Helicobacter setelah Helicobacter pylori dan penyebab kedua perdarahan saluran cerna bagian atas setelah ruptur varises oesophagus.1 Menurut data dari Moskow Ilmiah Lembaga Penelitian Gastroenterology, pengobatan dengan NSAID menyebabkan gastritis akut dalam 100% kasus dalam satu minggu setelah awal pengobatan. Lesi erosif gastrointestinal terjadi pada 20-40% pasien, yang menerima secara teratur NSAID. Sekali atau untuk perawatan waktu yang lama dengan tukak lambung NSAID menyatakan di 12-30%, dan ulkus duodenum di di 2-19%. 2 Penggunaan NSAID seringkali menimbulkan dilema bagi para dokter untuk meresepkannya. Kandungan Anti inflamasi dan analgetiknya bermanfaat untuk pengobatan rematoid, namun NSAID bersifat ulserogenik terhadap lambung dan duodenum.
3
Pada kasus tersebut, sebagai dokter umum, diharapkan mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan tambahan, Dokter mampu merujuk pasien secepatnya ke spesialis yang relevan dan mampu menindaklanjuti sesudahnya.
1
BAB II LAPORAN KASUS 2.1
Identitas
No. RM
:
Nama lengkap
: Hindun
Tempat dan tanggal lahir
:
Usia
: 72 Tahun
Jenis Kelamin
: Perempuan
Pekerjaan
: Ibu Rumah Tangga
Alamat
: Jl. Hasinan No. 21
Tanggal Masuk Rumah Sakit
: 3 Maret 2013
Diagnosis Masuk
: erufsi gaster
2.2
Anamesis
Keluhan Utama:
Bab cair berwarna hitam sejak 1 minggu yang lalu.
Riwayat Perjalanan Penyakit:
Sejak 1 minggu yang lalu os mengeluh nafsu makan menurun disertai badan lemas. Os kadang makan hanya 1-2 sendok / makan. Os juga mengeluh mualmual. Mual dirasakan ketika makan. Sejak 4 hari yang lalu os merasa nyeri pada ulu ha ti. Perut terasa terbakar.
2.3
Riwayat penyakit dahulu
Riwayat penyakit hipertensi
: disangkal
Riwayat penyakit diabetes melitus : disangkal Riwayat penyakit rheumatik
: Sejak 20 tahun yang lalu os mengaku sering mengkonsumsi obat reumatik dari toko obat dipasar (wiros), karena os mengalami keluhan sakit disend-sendi. 2
2.4
Riwayat penyakit keluarga
Riwayat penyakit hipertensi
: disangkal
Riwayat penyakit diabetes melitus : disangkal Riwayat penyakit jantung
: disangkal
Riwayat penyakit ginjal
: disangkal
Riwayat penyakit kuning
: disangkal
Riwayat penyakit paru
: disangkal
2.5
Pemeriksaan fisik
Keadaan umum:
- Keadaan umum : tampak sakit sedang - Kesadaran
: compos mentis
- Tekanan darah : 120/80 mmhg - Nadi
: 80x/ menit
- Respiration rate : 20x/ menit - Temperature
: 37 C
Keadaan Spesifik: 1. Pemeriksaan Kepala:
- Bentuk kepala
: Normocepali
- Rambut
: Putih, tidak rontok
- muka
: pucat (+)
2. Pemeriksaan Mata:
- Palpebra
: edema (-/-)
- Konjungtiva
: pucat (+/+)
- Sklera
: ikterik (-/-)
- Pupil
: refleks cahaya (+/+), shadow test OS (+)
3. Pemeriksaan Telinga : nyeri tekan (-/-), gangguan pendengaran (-) 4. Pemeriksaan Hidung : Nafas cuping hidung (-/-)
3
5. Pemeriksaan Mulut + tengorokan:
Bibir sianosis (-) , lidah kotor (-), tonsil T1/T1, hiperemis (-), caries gigi (+) 6. Pemeriksaan Leher :
Inspeksi
: Simetris, tidak terlihat benjolan
Palpasi
: pemebesaran Tiroid (-). Pembesaran KGB (-)
JVP
: 5-2 cm
7. Kulit: Hipergigmentasi (-), ikterik (-), petikhie (-), sianosis (-), pucat pada
telapak tangan dan kaki (+), turgor > 2 detik 8. Pemeriksaan Torax: simetris (+). PARU Depan
Inspeksi
: statis:
kanan sama dengan kiri, dinamis: tidak ada yang
teringgal, sela iga melebar (-), retraksi intercostae (-) Palpasi
: Stem fremitus kanan dengan kiri berbeda, paru kanan melemah.
Perkusi
: Redup pada paru kanan mulai ICS V
Auskultasi
: Vesikuler (+/+), ronki (-/-), wheezing (-/-)
PARU BELAKANG
Inspeksi
: statis:
kanan sama dengan kiri, dinamis: tidak ada yang
teringgal. Palpasi
: Stem fremitus kanan sama dengan kiri
Perkusi
: Sonor pada kedua lapang paru.
Auskultasi
: Vesikuler (+/+) kanan melemah, ronki (-/-), wheezing (-/-)
JANTUNG
Inspeksi
: iktus cordis tidak tampak
Palpasi
: iktus cordis teraba di ICS VI mid clavicula sinistra
Perkusi
: Kanan atas
: ICS II linea para sternalis dextra
Kiri atas
: ICS II linea para sternalis sinistra 4
Kanan bawah : ICS V linea parasternalis dextra Kiri bawah
:ICS VI 3 jari kearah lateral line midkavikula.
Auskultasi
: HR: 86x/menit S1- S2 reguler S3(-) murmur (-) gallop (-)
9. Pemeriksaan Abdomen
Inspeksi
: datar (+), lemas (+), caput medusa (-), spider naevi (-),
Auskultasi
: BU (+) Normal
Palpasi
: Nyeri tekan epigastrium (+), hepatomegali (-), pembesaran lien (-) , ginjal tidak teraba.
Perkusi
: Tympani (+), undulasi (-), pekak berpindah (-),
10. Pemeriksaan Genitalia: tidak dilakukan. 11. Ekstremitas: clubbing fingger (-/-), edema (-/-), akral dingin (-/-)
5
2.6 Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Laboratorium
Darah Lengkap 3-3-2013 - Hb : 8,9 g/dL (menurun) - LED : 80 mm/ jam (meningkat)
4-3-2013 - MCV :
63
6-3-2013 - Hb : 8,9 g/dL (menurun) - MCV : 63
2.7 Resume
Dari anamnesis didapatkan sejak 20 tahun yang lalu os mengaku mulai mengkonsumsi obat untuk menghilangkan nyeri sendi. Obat tersebut dikonsumsi secara terus menerus oleh os. Os mengatakan obat tersebut adalah wiros ( peroxicam ). Os memang memiliki keluhan nyeri sendi sejak lama. Sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit, os mengeluh BAB berwarna hitam seperti darah. Os juga mengeluh nyeri ulu hati. Nyeri seperti terbakar. Os juga mengaku mengalami penurunan nafsu makan disertai badan lemas. Pada pemeriksaan fisik, keadaan umum tampak sakit sedang dan kesadaran compos mentis. Tekanan darah 120/80 mmHg, Heart rate: 86 x/menit, Respiration rate: 20 x/menit dan temperature: 37 C. Dari pemeriksaan khusus, konjungtiva anemis (+/+), laboratorium : Hb : 8,9 g/dL, LED : 80 mm/ jam, dan MCV : 63.
6
2.8
Diagnosis Banding
Melena et causa Gastropati NSAID Ulkus gastritis
2.9
Diagnosis
Melena et causa Gastropati NSAID
2.10 Penatalaksanaan Non Farmakologis
1. Edukasi 2. Terapi gizi
Farmakologis Tanggal
Terapi
03-03-2013
IVFD RL gtt XX/menit Inj Ranitidin 1x1 amp Metro tab 3x1 Vit K tab 3x1
04-03-2013
IVFD RL gtt XX/menit Inj Ranitidin 2x1 amp Metro tab 3x1 Inj As. Tranexamat 3x1 amp
05-03-2013
IVFD RL gtt XX/menit Inj Ranitidin 2x1 amp Inj As. Tranexamat 3x1 amp Ambroxol syr 3x1
12-03-2013
IVFD NaCl gtt XX/menit Inj Ranitidin 2x1 amp Inj As. Tranexamat 3x1 amp Ambroxol syr 3x1
7
14-03-2013
IVFD RL gtt XX/menit Inj Ranitidin 2x1 amp Inj As. Tranexamat 3x1 amp Ambroxol syr 3x1
2.11 Follow up 3 Maret 2013
S: BAB cair hitam O: - TD : 120/180 mmHg - HR: 80x/ menit - RR: 20x/menit - T: 36,5 C - Abdomen : Nyeri tekan epigastrium (+) A: Anemia et causa melena P:
IVFD RL gtt XX/menit Inj Ranitidin 1x1 amp Metro tab 3x1 Vit K tab 3x1
04 Maret 2013
S: BAB cair warna Masih hitam O: - TD : 120/70 mmHg - HR: 82x/ menit - RR: 22x/menit - T: 37,1 C - Abdomen : Nyeri tekan epigastrium (+) A: Anemia et causa melena P:
IVFD RL gtt XX/menit Inj Ranitidin 2x1 amp Metro tab 3x1 Inj As. Tranexamat 3x1 amp 8
5 Maret 2013
S: BAB keras O: - TD : 130/80 mmHg - HR: 90x/ menit - RR: 24x/menit - T: 36,7 C A: Anemia et causa melena P:
IVFD RL gtt XX/menit Inj Ranitidin 2x1 amp Inj As. Tranexamat 3x1 amp Ambroxol syr 3x1
12 Maret 2013
S: (-) O: - TD : 140/80 mmHg - HR: 90x/ menit - RR: 22x/menit - T: 36,7 C A: Anemia et causa melena P:
IVFD NaCl gtt XX/menit Inj Ranitidin 2x1 amp Inj As. Tranexamat 3x1 amp Ambroxol syr 3x1 Transfusi darah PRC 300cc
9
BAB III TINJAUAN PUSTAKA
3.1 Definisi
Gastritis adalah peradangan pada mukosa lambung yang dapat bersifat akut kronik, difus atau lokal.Gastritis merupakan gangguan kesehatan yang paling sering dijumpai di klinik, karena diagnosisnya sering hanya berdasarkan gejala klinis bukan pemeriksaan histopatologi. Pada sebagian besar kasus, inflamasi mukosa gaster tidak berkorelasi dengan keluhan dan gejala klinis pasien. Sebaliknya keluhan dan gejala klinis pasien berkorelasi positif dengan komplikasi gastritis.
3.2 Etiologi
Penyebab dari Gastritis dapat dibedakan sesuai dengan klasifikasinya sebagai berikut :
Gastritis Akut Penyebabnya adalah obat analgetik , anti inflamasi terutama aspirin (aspirin yang dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa lambung). Bahan kimia misal : lisol, alkohol, merokok, kafein lada, steroid dan digitalis.
Gastritis Kronik Penyebab dan patogenesis pada umumnya belum diketahui. Gastritis ini merupakan kejadian biasa pada orang tua, tapi di duga pada peminum alkohol, dan merokok.
Gastropati NSAID NSAID ( Non steroidal anti inflammatory drugs) adalah penyebab utama morbiditas dan mortalitas penyakit gastrointestinal. Obat ini banyak dipergunakan 10
oleh pasien baik diperoleh melalui resep dokter maupun membeli sendiri di tokotoko obat. Pemakaian obat anti inflamasi nonsteroid ini dimulai dengan Aspirin sejak tahun 1899 dan sejak 2 dekade terakhir ini pemakaian obat ini meningkat secara dramatik, hal ini disebabkan oleh meningkatnya kelompok usia lanjut, pemasaran yang agresif dari perusahaan farmasi serta indikasi penggunaan OAINS di bidang kardiologi dan neurologi. Di UK tiap tahun diperkirakan 30.000 gangguan gastrointestinal yang serius diakibatkan oleh NSAID dan diperkirakan 12.000 pasien terpaksa dirawat dirumah sakit dan menyebabkan 1.200 kematian. Di USA diperkirakan lebih dari 40.000 penderita tiap tahun dirawat di rumah sakit dan menyebabkan 3.000 kematian pada penderita lanjut usia yang disebabkan oleh pemakaian NSAID. Diperkirakan NSAID menyebabkan 15-35% dari seluruh komplikasi ulkus. Beberapa tahun yang lalu Departemen Kesehatan RI melarang produksi sejumlah merek jamu yang ternyata dicampur dengan NSAID dan bahkan dicampur dengan kortikosteroid yang sering dipakai oleh masyarakat untuk mengatasi keluhan-keluhan rematik, sakit badan atau pegal linu. NSAID merupakan salah satu obat yang paling sering diresepkan. Obat ini dianggap sebagai first line therapy untuk arthritis dan digunakan secara luas pada kasus trauma, nyeri pasca pembedahan dan nyeri-nyeri yang lain. Sebagian besar efek samping NSAID pada saluran cerna bersifat ringan dan reversible – hanya sebagian kecil yang menjadi berat yakni tukak peptic, perdarahan saluran cerna dan perforasi. Resiko untuk mendapatkan efek samping NSAID tidak sama untuk semua orang. Sekitar 20% pasien yang mendapat NSAID akan mengalami dyspepsia.
11
Gastropati akibat NSAID bervariasi sangat luas, dari hanya berupa keluhan nyeri ulu hati sampai pada tukak peptic dengan komplikasi perdarahan saluran cerna bagian atas.
Factor resiko yang penting adalah :
Usia lanjut
Digunakan bersama-sama dengan steroid
Riwayat pernah mengalami efek samping NSAID
Dosis tinggi atau kombinasi lebih dari satu macam NSAID
Disabilitas
Terjadinya efek samping NSAID terhadap saluran cerna dapat disebabkan oleh efek toksik langsung NSAID terhadap mukosa lambung sehingga mukosa menjadi rusak. Sedangkan efek sistemik disebabkan kemampuan NSAID menghambat kerja COX-1 yang mengkatalis pembentukan prostaglandin. Prostaglandin pada mukosa saluran cerna berfungsi menjaga integritas mukosa, mengatur aliran darah, sekresi mucus, bikarbonat, proliferasi epitel, serta resistensi mukosa terhadap kerusakan.
12
Untuk mengurangi efek samping NSAID pada saluran cerna dapat dilakukan beberapa hal seperti meminum NSAID bersamaan dengan proton pump inhibitor
(PPI),
misoprostol
(analog
prostaglandin),
histamine-2
reseptor
antagonis (H2 reseptor antagonis), dan memilih NSAID spesifik inhibitor COX-2.
Tabel 1. Faktor resiko untuk Mendapatkan Efek Samping NSAID Terbukti sebagai factor resiko
Usia lanjut > 60 tahun Riwayat pernah menderita tukak Digunakan bersama-sama dengan steroid Dosis tinggi atau menggunakan lebih dari satu jenis NSAID Menderita penyakit sistemik yang berat Mungkin sebagai factor resiko
Bersama-sama dengan infeksi H. pylori Merokok Meminum alkohol
13
3.3 Patofisiologi
Efek samping NSAID pada saluran cerna tidak terbatas pada lambung. Efek samping pada lambung memang yang paling sering terjadi. NSAID merusak mukosa lambung melalui 2 mekanisme, yakni tropical dan sistemik. Kerusakan mukosa secara tropical terjadi karena NSAID bersifat asam dan lipofilik, sehingga mempermudah trapping ion hydrogen masuk ke dalam mukosa dan menimbulkan kerusakan. Efek sistemik NSAID tampaknya lebih penting, yaitu kerusakan mukosa terjadi akibat produksi prostaglandin menurun. NSAID secara bermakna menekan prostaglandin. Seperti diketahui, prostaglandin merupakan substansi sitoprotektif yang amat penting bagi mukosa lambung. Efek sitoproteksi ini dilakukan dengan cara menjaga aliran darah mukosa, meningkatkan sekresi mukosa dan ion bikarbonat, dan meningkatkan epithelial defense. Aliran darah mukosa yang menurun menimbulkan adhesi netrofil pada endotel pembuluh darah mukosa dan memacu lebih jauh proses imunologis. Radikal bebas dan protease yang dilepaskan akibat proses imunologis tersebut akan merusak mukosa lambung.3
14
Elemen kompleks yang melindungi mukosa gastroduodenal merupakan prostaglandin endogenous yang disintesis di mukosa traktus gastrointestinal bagian atas.COX(siklooksigenase) merupakan tahap katalitikator dalam produksi prostaglandin. Sampai saat inidikenal ada dua bentuk COX, yakni COX-1 dan COX-2.COX-1 ditemukan terutama dalamgastrointestinal, ginjal, endotelin, otak dan trombosit dan berperan penting dalam pembentukan prostaglandin dari asam arakidonat.COX-2
pula
ditemukan
dalam
otak
dan
ginjal
yang
juga
bertanggungjawab dalam respon inflamasi. Endotel vaskular secara terus-menerus menghasilkanvasodilator prostaglandin E dan I yang apabila terjadi gangguan atau hambatan (COX-1) akantimbul vasokonstriksi sehingga aliran darah menurun dan menyebabkan nekrosis epitel. 4
Gambar 3. Mekanisme NSAID mempengaruhi mukosa lambung
15
3.4 Gejala Klinis
Gastropati NSAID ditandai dengan inbalance antara gambaran endoskopi dan keluhan klinis. Misalnya pada pasien dengan berbagai gejala, seperti ketidak nyamanan dan nyeri epigastrium, dispepsia, kurang sering muntah memiliki lesi minimal pada studi endoskopi. Sementara p a s i e n d e n g a n k e l u h a n t i d a k a d a a t a u p u n r i n g a n G I me mi liki le si erosi
mukosa
parah
dan
ulcerating.
Perkembangan
penyakit
be rba ha ya tersebut dapat menyebabkan pasien dengan komplikasi mematikan. 2 30-40% dari pasien yang menggunakan NSAID secara j a n g k a p a n j a n g ( > 6 m i n g g u ) , m e m i l i k i k e l u h a n d i s p e p s i a y a n g tidak dalam korelasi dengan hasil studiendoskopi. Hampir 40% dari pasien dengan tidak ada keluhan GI telah luka parah mengungkapkan pada studi endoskopi, dan 50% dari pasien d e n g a n k e l u h a n G I memiliki integritas mukosa normal.2 Gastropati
NSAID
dapat
diungkapkan
dengan
tidak
hanya
dispepsia tetapi juga dengan gejala sakit, juga mungkin memiliki onset tersembunyi dengan penyebabmematikan seperti ucler perforasi dan perdarahan.6
3.5 Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium awal meliputi:
Urinalisis
Darah lengkap
Gula darah puasa
3.6 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pada pasien gastropati NSAID, terdiri dari nonmediamentosa dan medikamentosa. Pada terapi non-medikametosa, yakni berupa istirahat, diet dan jika memungkinkan, penghentian penggunaan NSAID. Secara
16
umum, pasien dapat dianjurkan pengobatan rawat jalan, bila kurang berhasil atau ada komplikasi baru dianjurkan rawat inap di rumah sakit. 11 Pada pasien dengan disertai tukak, dapat diberikan diet lambung yang bertujuan untuk memberikan makanan dan cairan secukupnya yang tidak memberatkan lambung, mencegah dan menetralkan asam lambung yang berlebihan serta mengusahakan keadaan gizi sebaik mungkin. Adapun syarat diet lambung yakni: 7 a) Mudah cerna, porsi kecil, dan sering diberikan. b) Energi dan protein cukup, sesuai dengan kemampuan pasien untuk menerima c) Rendah lemak, yaitu 10-15% dari kebutuhan energi total yang ditingkatkan secara bertahap hingga sesuai dengan kebutuhan. d) Rendah serat, terutama serat tidak larut air yang ditingkatkan secara bertahap. e) Cairan cukup, terutama bila ada muntah f) Tidak mengandung bahan makanan atau bumbu yang tajam, baik secara ter mis, mekanis, maupun kimia (disesuaikan dengan daya terima perseorangan) g) Laktosa rendah bila ada gejala intoleransi laktosa; umumnya tidak dianjurkan minum susu terlalu banyak. h) Makan secara perlahan i) Pada fase akut dapat diberikan makanan parenteral saja selama 24-48jam untuk memberikan istirahat pada lambung. Evaluasi sangat penting karena sebagian besar gastropati NSAID ringan dapat sembuh sendiri walaupun NSAID tetap diteruskan. Antagonis reseptor H2 (ARH2) atau PPI dapat mengatasi rasa sakit dengan baik. Pasien yang dapat menghentikan NSAID, obat-obat tukak seperti golongan sitoproteksi, ARH2 dan PPI dapat diberikan dengan hasil yang baik. Sedangkan pasien yang tidak mungkin menghentikan NSAID dengan berbagai pertimbangan sebaiknya menggunakan PPI. Mereka yang mempunyai factor risiko untuk mendapat komplikasi berat, sebaiknya dberikan terapi pencegahan mengunakan PPI atau analog prostaglandin.8
17
BAB IV ANALISA KASUS
Dari anamnesis didapatkan sejak 20 tahun yang lalu os mengaku mulai mengkonsumsi obat untuk menghilangkan nyeri sendi. Obat tersebut dikonsumsi secara terus menerus oleh os. Os mengatakan obat tersebut adalah wiros ( peroxicam ). Os memang memiliki keluhan nyeri sendi sejak lama. Sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit, os mengeluh BAB berwarna hitam seperti darah. Os juga mengeluh nyeri ulu hati. Nyeri seperti terbakar. Os juga mengaku mengalami penurunan nafsu makan disertai badan lemas. Pada pemeriksaan fisik, keadaan umum tampak sakit sedang dan kesadaran compos mentis. Tekanan darah 120/80 mmHg, Heart rate: 86 x/menit, Respiration rate: 20 x/menit dan temperature: 37 C. Dari
pemeriksaan
khusus,
konjungtiva
anemis
(+/+),
nyeri
tekan
epigastrium (+). Dari pemeriksaan laboratorium darah lengkap; Hemoglobin : Hb : 8,9 g/dL(menurun), LED : 80 mm/ jam (meningkat), MCV: 63 , BSS : 102 mg/dL. Dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan diagnosis Ny. H, 72 tahun dengan Melena et causa gastropati OAINS, dan telah diberikan pengobatan sesuai indikasi.
18
DAFTAR PUSTAKA 1 . S u y a t a , B u s t a m i E , B a r d i m a n S , B a k r y F . A c o m p a r i s o n o f e ff i c ac y
b et we en r e b a m i p i d e
a nd
o mepr azol e
in
th e
t r e a t m e n t o f n s a i d s g a s t r o p a t h y . T h e Indonesian Journal of Gastroenterology Hepatology and Digestive EndoscopyVol. 5, No. 3, December 2004; p.89-94. 2.T u g u s h i
M.
(NSAID)
Nonst eroi dal
an ti
inf lama tory
a s s o c i a t e d g a st ro pa th ie s
[ on li ne ].
drug W or ld
Medicine. 3.Hirlan. Gastritis. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, SetiatiS ( e d i t o r ) .
Buku
Aja r Ilmu
Pen yakit
Dala m,
E d . 4 J i l i d . I . J a k a r t a : P u s a t Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2006. p.335-7. 4.Scheiman JM. Nonsteroidal antiinflamatory drug (NSAID)-induced gastropathy.In: ga st ro in te st in al
Kim,
Karen
bl ee di ng ;
(editor).
di ag no si s
Acute
a n d treatment. New
Jersey: Humana Press Inc. 2004. p.75-93 5. Lindseth GN. Gangguan lambung dan duodenum. In: Price SA, Wilson LM(editors). Patofisiologi: konsep klinis proses p r o s e s p e n ya k i t E d . 6 V o l . 1 . Jakarta: Penerbit ECG. 2002. p.417-35. 6. Tarigan P. Tukak Gaster. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M,Setiati S (editor). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Ed.4 Jilid.I. Jakarta: PusatPenerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2006. p.338-48. 7. Shrestha S, Lau D. Gastric Ulcers: differenti al diagnose & workup. Emedicine[ o n l i n e ] . 2 0 0 9 [ c i t e d J a n u a r y 2 8 2 0 1 1 ] . A v a i l a b l e f r o m : http://emedicine.medscape.com/article/175765-overview 8. Anonim. Obat anti inflamasi nonsteroid part 1. FKUNSRI [online]. 2008
19
