UNIVERSIDAD DE CUENCA FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS ESCUELA DE MEDICINA
INMUNOLOGÍA TEMA: INMUNIDAD ANTIPARASITARIA Docente: Dr. José Roldán
Estudiante: Gabriela Guevara Giovanna Loyos Jorge Lasso
Grupo: 1 Cuenca, 06 de mayo de 2011
1
ÍNDICE 1. INTRODUCCIÓN«««««««««««««««««««««.««««««.«....pág. 3. 2. Marco teórico«««««««««««««««««««««« teórico«««««««««««««««««««««««««««.«......«.pág. «««««.«......«.pág. 4. 2.1. INMUNIDAD ANTIPARASITARIA 3. TIPOS DE INMUNIDAD«««««««««««««««««««««««..«.«...pág. 4. 3.2.
INMUNIDAD ADAPTATIVA E INNATA
3.3.
INMUNIDAD ADQUIRIDA O ESPECÍFICA
4. FACTORES PARASITARIOS DE LA RESPUESTA INMUNE 5. DEFENSA INMUNE CONTRA PARÁSITOS««««.««««««.««.««««....pág. 7. 6. INMUNIDAD INNATA««««.««««««««««««««««.................«.«.pág. 7. 7. INMUNIDAD ADQUIRIDA.««««««...«««««««««««««««.«««.pág. 9. 8. ANTIGENICIDAD PARASITARIA«.««...««««««««««««..«««««..pág. 10. 8.1. Antígenos somáticos o estructurales. 8.2. Antígenos metabólicos o exógenos. 9. MECANISMOS
INMUNITARIOS
PARA
LA
PRODUCCIÓN
DE
ANTICUERPOS«««««««««««««««««««««««««««««..pág. ANTICUERPOS««««««««««««««««««««««««««««« ..pág. 11. 10. MECANISMOS EFECTORES INESPECÍFICOS...««««««««««««....«..pág. 12. 11. SUPRESIÓN DE LA RESPUESTA INMUNITARIA DEL HUÉSPED«««««..«..pág. 13. 11.1. INMUNOSUPRESIÓN INESPECÍFICA. 11.2. INMUNOSUPRESIÓN ESPECÍFICA. 12. DIAGNÓSTICO
INMUNOLÓGICO
DE
ENFERMEDADES
PARASITARIAS««««««««««««««««««««««««..«««««pág. PARASITARIAS«««««««««««««««««««««««« ..«««««pág. 13. 12.1. Precipitación. «««««««..«««««««««««««««.«.««««pág. 14. 12.2. Aglutinación. «««««««««««««...«««««««««««.«.««pág. 14. 12.3. Floculación. Floculac ión. ««««««««««««««««««««««««««.««..pág. ««««««««««««««««««««««««««.««..pág. 14. 12.4. Hemaglutinación indirecta«««««««««««««««««««««...«pág. 14. 12.5. Fijación de complemento. «««««««««««««««««««......««pág. 14. 12.6. Doble difusión. «««««««««««««««««««««««««..««pág. «««««««««««««««««««««««««..««pág. 14. 12.7. Contrainmunoelectroforesis. «««««««««««««««««««..««pág. 15. 12.8. Inmunoelectroforesis. «««««««««««««««««««««..«««pág. 15. 12.9. Anticuerpos fluorescentes. «««««««««««««««««««.«««pág. 16. 12.10. Análisis Inmunoenzimático. ««««««««««««««««.«««««pág. 16. 12.11. Intradermorreacción. «««««««««««««««««««.«««««pág. 17. 13. Resumen. ««««««««««««««««««««««««««««..«««..pág. 18. 14. Bibliografía. ««««««««««««««««««.«««««««««««..«..pág. 19.
2
1.
INTRODUCCIÓN
Las enfermedades parasitarias constituyen un problema médico de gran envergadura, sobre todo en países con clima tropical o en aquellos con elevado índice de pobreza. En los sistemas de producción ganadera ubicados en regiones tropicales y subtropicales del mundo, las afecciones parasitarias son consideradas como causa importante de pérdidas en la productividad ganadera, debido a daños tales como: morbilidad y mortalidad de los animales, reducción de los niveles de producción y productividad, alteraciones reproductivas y altos costos del control, entre otros. Los últimos treinta años se han caracterizado por el desarrollo y aplicación en distintas áreas ecológicas del mundo, de numerosas estrategias de control de endo y ectoparásitos que afectan la producción animal. La mayoría de ellas mostraron ser altamente eficaces, prácticas y económicas para el control de parásitos, pero incapaces de prevenir y/o controlar el constante desarrollo de resistencia a los antiparasitarios (antihelmínticos, acaricidas, insecticidas). Casi sin excepción y en la medida que los antiparasitarios fueron perdiendo eficacia, estas estrategias se hicieron menos rentables, comprometiendo en algunos casos, la propia sustentabilidad del sistema productivo (Schillhorn van Veen, 1997).
3
2.
Marco teórico 2.1.
INMUNIDAD ANTIPARASITARIA
Inmunidad es el estudio de los medios y mecanismos que utilizan los seres vivos para resistir la infección por agentes infecciosos, en este caso parásitos.
Parásito: es cualquier organismo que vive sobre o dentro de otro organismo, del que obtiene nutrientes, causando daños de diversa intensidad, pudiendo llegar a poner en riesgo la existencia del huésped.Existen tres tipos de parásitos animales:
y y y
Las
Tabla 1 PARÁSITO ENFERMEDAD PERSONAS Principales infecciones parasitarias año AFECTADAS/Año.
Protozoarios Helmintos Artrópodos. principales
PROTOZOOS
parasitosis
son
Plasmodium
Malaria
350.000.000
Schistosoma
Schistosomiasis
250.000.000
Tripanosoma Enf. de chagas
causadas por Protozoos, constituyendo serios problemas de salud pública en
25.000.000
Enf. del sueño Leishmania
Leishmaniasis
12.000.000
países subdesarrollados. En la tabla 1 se encuentran las enfermedades más comunes y podemos incluir el Cristosporidium y Toxoplasma, cuya incidencia se incrementa a consecuencia del Sida. 3.
TIPOS DE INMUNIDAD
3.2.
NMUNIDAD ADAPTATIVA E INNATA
Está presente en el individuo desde su nacimiento. Se caracteriza porque no requiere un contacto previo con el parásito. Se la conoce como inespecífica porque el organismo es capaz de responder ante la aparición de cualquier ser extraño. Da lugar a Respuestas Inflamatorias, las mismas que se producen como consecuencia de la activación de varios mecanismos como la producción de anticuerpos y fagocitosis por medio de macrófagos y micrófagos. 3.3.
INMUNIDAD ADQUIRIDA O ESPECÍFICA
4
Requiere un contacto previo con el organismo parásito para poder ponerse en funcionamiento. Puede ser: -
ACTIVA: cuando el hospedador es el que elabora los factores específicos de la respuesta inmune, es de aparición tardía y confiere memoria inmunológica. Se puede dividir en Espontánea, se da por una infección natural sufrida por el individuo. Es Artificial inducida por medio de vacunas.
-
PASIVA: es de aparición inmediata, no induce memoria inmunológica. El individuo no elabora por el mismo los factores responsables de inmunidad. Puede ser Espontánea, transferida de madre a hijo durante el periodo de vida intrauterino; o Artificial cuando es inducido por algún tipo de suero animal que ya contenga factores defensivos: seroterapia.
4.
FACTORES PARASITARIOS DE LA RESPUESTA INMUNE
Debido a la amplia biodiversidad parasitaria y a su alta complejidad en el medio actual es imprescindible establecer principios generales aplicables a todos los sistemas huésped-parásito, para lo cual es indispensable tomar en cuenta algunos aspectos de los parásitos que intervienen mucho en la respuesta inmune. Algunos de estos aspectos son: 4.1
GRÁFICO 1: MULTIPLICACIÓN DE LA
El tamaño de los parásitos : Debido a
LEISHMANIA
la gran diversidad parasitaria su tamaño puede ir desde los micrones como es el caso de la Leishmania, hasta llegar a varios metros como por ejemplo las Tenias. 4.2.
La migración y localización en el
organismo: La ubicación de los parásitos dentro del organismo varía la situación inmunológica del parásito, como por ejemplo los sanguinícolas de los tisulares; así mismo el mecanismo de migración de algunos parásitos interfiere mucho en las diferentes respuestas inmunitarias en el transcurso de su ciclo migratorio.
5
4.3.
El potencial de multiplicación: La capacidad de multiplicarse varía en cada
especie de parásito, pues mientras algunos se multiplican rápidamente otros tan solo permanecen en el huésped sin proliferar en éste. 4.4.
Especificidad parasitaria: Algunos parásitos poseen una gran especificidad
hasta para un solo huésped mientras que otros pueden infectar a varios, esto depende en parte de la respuesta inmunológica que produzcan en el interior del huésped y la inmunidad que éste tenga para dicho parásito. 4.5.
Variación antigénica: Esta propiedad de los parásitos consiste en el cambio
frecuente de la estructura de sus antígenos, cualidad que poseen ciertos parásitos, lo que confunde a la respuesta inmune.De esta manera los anticuerpos producidos en respuesta a un antígeno pierden su eficacia si éste cambia su estructura, lo cual permite al parásito actuar libremente por un tiempo mientras el huésped produzca anticuerpos contra el nuevo antígeno. Por ejemplo el Schistosoma, es capaz de absorber partículas sanguíneas
propias
del
hospedador para formar una´ máscara
antigénica´.
El
Trypanosoma que vive en la sangre es capaz de cambiar toda su superficie antigénica, proceso GRÁFICO 2 MÁSCARA ANTIGÉNICA DEL SCHISTOSOMA A PARTIR DE PARTÍ CULAS DEL HUÉSPED
denominado ³cambio de camisa´. 4.6.
Mimetismo
molecular:
Consiste en un mecanismo por el cual el parásito incorpora proteínas propias de la membrana del hospedero a la suya, lo cual camufla al parásito, para no ser reconocido como extraño. 4.7.
Inducción de moléculas inmunosupresoras: Estas moléculas se encargan
de detener la respuesta inmune del huésped. 6
4.8.
Complejidad de su ciclo de vida: Le da al parásito mayor dificultad para que
el sistema inmune pueda eliminarlo. 5. DEFENSA INMUNE CONTRA PARÁSITOS La defensa inmune generada por la presencia de parásitos no siempre es protectora, pues muchas veces esta fuerte respuesta es la más responsable de la patología de lo que lo es el parásito. En algunos casos la respuesta inmune suprime la enfermedad pero no destruye los parásitos. ³ Este fenómeno se conoce como preinmunición o inmunidad no esterilizante , es frecuente en malaria, toxoplasmosis y Leishmaniasis. Cuando este tipo de respuesta inmunitaria se rompe, como en el SIDA, se reactiva una infección que estaba controlada y se desarrolla, por ejemplo, una encefalitis por toxoplasma. Otro llamativo fenómeno es la inmunidad concomitante, en la cual hay una respuesta inmune adecuada contra una fase del ciclo del parásito pero no contra otra´.1 (ROJAS, Inmunología, 2007)
6. INMUNIDAD INNATA 6.1. Factores genéticos: existen correlaciones entre haplotipos Complejo Mayor de Histocompatibilidad (CMH) y la susceptibilidad o resistencia contra malaria y giardasis.
6.2. Barreras naturales : las diferentes barreras inespecíficas de defensa contribuyen en un alto índice a la inmunidad parasitaria, aunque existen algunos parásitos que perforan la piel y mucosas. Por ejemplo el Necator Americanus en estado larvario, o el Trypanosoma, la Leishmania y las Filarias, éstas requieren de un vector para que los inocule dentro de la piel.
7
6.3. Fagocitosis: este mecanismo es uno de los más efectivos contra algunos parásitos como los protozoos. Los macrófagos activados por linfoquinas pueden destruir un 80% a 90% de los promastigotes
de
Tripanosomas
y
Leishmanias, mediante la producción de H2O2, y por el metabolismo del óxido nítrico,
efectivo
contra
parásitos
intracelulares.
GRÁFICO 3 CÉLULAS NK
Los macrófagos inactivados pueden
servir de refugio a parásitos como el tripanosoma que requiere cumplir parte de su ciclo en el interior de la célula.
6.4. Células NK: producen IL-5 y atraen eosinófilos para iniciar un proceso de inflamación. Poseen receptores estimulatorios e inhibitorios que regulan su actividad.
6.5. Inflamación: ³la acción sinérgica de varias citoquinas, TNF, IL-1 e IL-6, desencadenan una reacción inflamatoria, definitiva en la defensa contra muchos parásitos.´2 (ROJAS, Inmunología, 2007)
6.6. Eosinófilos: este mecanismo actúa contra los estadios del ciclo evolutivo de varios parásitos. Facilitan la degradación de los mastocitos produciendo un proceso inflamatorio y si la degranulación se hace externamente alteran la cutícula del parásito, liberando la proteína básica principal, que es una proteína caitónica, tóxica para el parásito y para los tejidos.
GRÁFICO 4
EOSINÓFILO
8
6.7. Inmunoglobulinas E: esta clase de
GRÁFICO 5
anticuerpo se produce en respuesta a estados de
invasión tisular por parásitos y parece
facilitar la acción citotóxica de los eosinófilos. Estas células presentan receptores Fc para la cadena de IgG, lo que les permiten unirse a las formas embrionarias de ciertos parásitos. Su producción
se
observa
principalmente
en
infección por helmintos.
6.8. Complemento: la activación por la vía clásica puede facilitar la fagocitosis y puede destruir al parásito si la activación es completa con la formación de la unidad de ataque a la membrana (C6-7-8-9).
6.9. Citoquinas: algunas de estas ayudan a combatir al parásito aumentando la respuesta inmunitaria mediante la producción de Ig.
7. INMUNIDAD ADQUIRIDA. 7.1. Linfocitos T .- los LT citotóxicos pueden atacar a los parásitos, bien solos o mediados por citoquinas. Los linfocitos T ± h estimulan la producción de anticuerpos de las clases G, M y E.
7.2. Linfocitos B.- los anticuerpos tipo IgG e IgM facilitan la fagocitosis y activan el complemento. Los anticuerpos alteran la estructura
de
algunos
parásitos
(plasmodios), bloquean su ingreso a las células (merozoitos) o pueden impedir su unión
y
fecundación
en
el
vector,
impidiendo su trasmisión. 9
GRÁFICO 6 INMUNIDAD ADQUIRIDA
7.3. Linfocitos Asesinos Naturales .- se cree que participan en defensa contra los parásitos.
7.4. Formación de granulomas.- mecanismo por el cual se busca aislar un parásito que no ha sido destruido. Estos granulomas pueden formarse alrededor de un parásito o de sus huevos para realizar su función.
8. ANTIGENICIDAD PARASITARIA. El estudio parasitario mediante electroforesis ha demostrado que, están compuestos de un mosaico muy complejo de antígenos sumamente específicos de cada parásito, los cuales son muy inmunógenos y desencadenan la producción precoz de anticuerpos. Los análisis antigénicos realizados han revelado la existencia de similitudes antigénicas entre las diferentes especies, pero se pueden identificar antígenos específicos en cada parásito lo que le da una especificidad muy marcada en cada estadio parasitario. Los antígenos parasitarios pueden ser de dos tipos:
8.1.
Antígenos somáticos o estructurales: están presentes en la cubierta o en los órganos del parásito. Son Ag inespecíficos; y son mediadores de las denominadas reacciones cruzadas o de grupo.
8.2.
Antígenos metabólicos o exógenos: están producidos por las secreciones naturales o los líquidos de muda del organismo parásito. ³ Se puede decir que los Ag metabólicos son mucho más específicos que los somáticos, dentro de las distintas formas evolutivas de un mismo parásito´ 3(Maldonado, 2009)
10
9. MECANISMOS
INMUNITARIOS
PARA
LA
PRODUCCIÓN
DE
ANTICUERPOS 9.1.
Componentes
de
los
mecanismos inmunitarios. La
infección
producida
por
parásitos
desencadena la producción de anticuerpos y en ciertos casos el desarrollo de inmunidad por mediación celular. GRÁFICO 7 y
Hay aumento de Ac específicos y a veces
COMPONENTES INMUNITARIOS
de inespecíficos (hipergammaglobulinemia). Los Ac específicos se producen dependiendo de LTh y los inespecíficos se producen en respuesta a Ag del parásito que tienen acción mitógena inespecífica en LB (activación policlonal). y
Los Ac específicos controlan los parásitos extracelulares, aunque fracasan en las intracelulares. Los mecanismos y efectos son:
9.2. ADCC de eosinófilos, neutrófilos, plaquetas y macrófagos: actúan en T. cruzi, T. spiralis, S. mansoni y filarias. Las células citotóxicas se unen a los parásitos por medio de los Rc de Fc y C3b, y liberan sustancias citotóxicas como la proteína básica principal (MBP) de eosinófilos que tiene acción destructiva inespecífica.
9.3. Daño directo sobre los protozoos: los Ac por sí mismo o con el SC causan lesiones en la membrana o aumentan la sensibilidad a otros mediadores. Actúa sobre esporozoitos de plasmodio, gusanos intestinales y tripanosoma.
9.4. Neutralización directa de un parásito: bloqueando la unión de éste a una nueva célula huésped y la diseminación. Ej: Plasmodium, T. cruzy, T. gondii.
9.5. Intensificación de la fagocitosis: mediada por el Rc de Fc y C3b. Ej: Plasmodium y Trypanosoma.
11
Pueden actuar distintos tipos de células y Ac según el estadio del parásito: y
Eosinófilos son más efectivas sobre larvas jóvenes de T. spiralis (mediado por IgE).
y
Macrófagos son más efectivos sobre microfilarias (mediados por IgG).
y
Los productos de los mastocitos aumentan la muerte de S. mansoni, vía eosinófilos activados. TABLA 2 CUADRO DE PRODUCCIÓN DE ANTICUERPOS DE ALGUNOS PARÁSITOS DESTACADOS
ARÁSITO P
HABITAT
IM PO RTANCIA ANTICUER PO
T. brucei
Sangre
MECANISMO
EVASIÓN
ANTICUER PO
IM PO RTANCIA ANTICUER PO
MECANISMO ANTICUER PO
NDIENTE DE PE NDIENTE DE PE
NDIENTE INDE PE NDIENTE INDE PE
++++
-
-
Hepático (+++)
Citosinas
Sangre (+++)
Activación
Lisis con el SC Variación Ag
Plasmodium Interior
de +++
GR
Bloquea
Variación
invasión
Ag
Opsoniza
T. cruzy
Interior
++
macrófagos Leishmania
Interior macrófagos
+
macrófagos
Limita
Hábitat
Fase
diseminac.
intracelular (+++)
macrófagos
Limita
Hábitat
Activación
diseminac
intracel
++++
crónica
Activación
de
de
macrófagos
FUENTE: INTERNET
http://epidemiologiamolecular.com/15/10/2010/inmunologia-en-infecciones-de protozoos-y-helmintos/
10. MECANISMOS EFECTORES INESPECÍFICOS. y
Los fagocitos sanguíneos (neutrófilos y monocitos) y macrófagos hísticos tienen actividad antiparasitaria intrínseca, si bien aumentan mucho con la interacción de otros componentes del SI adaptativo (Ac).
y
Las NK podrían activarse en algunas infecciones por parásitos intracelulares
12
y
SC (vía alternativa) en gusanos adultos, larvas infecciosas de T. spiralis, esquistosómula de S. mansoni.
11. SUPRESIÓN DE LA RESPUESTA INMUNITARIA DEL HUÉSPED. Los parásitos pueden lesionar directamente las células o tejidos linfoides. Ej: larvas recién nacidas de T. spiralis liberan un factor linfotóxico soluble; Schistosoma libera un péptido similar a la IgG que inhibe a la respuesta inmunitaria. Los Ags producidos en alto número pueden reducir la eficacia del SI por un proceso de destrucción inmune. Se distinguen dos tipos de inmunosupresión:
11.1. INMUNOSUPRESIÓN INESPECÍFICA: es una característica universal de la infección parasitaria. Gran parte de la supresión puede deberse a la disfunción de los macrófagos asociada a una sobrecarga de Ag.
11.2. INMUNOSUPRESIÓN ESPECÍFICA: y
Leishmania produce inmunosupresión de los LTs y es perjudicial.
y
Schistosoma deprime a los LTh, LB y hay producción de Ac disminuida. Está disminuida la hipersensibilidad retardada específica y la respuesta celular a mitógenos. En este caso es beneficioso por bloquearse el mecanismo de salida de los huevos y la formación de granulomas.
y
Los helmintos liberan un factor soluble que suprime la proliferación de linfocitos y promueve la existencia de LT y macrófagos supresores.
12. DIAGNÓSTICO INMUNOLÓGICO DE ENFERMEDADES PARASITARIAS Las pruebas más importantes en el diagnóstico inmunológico de enfermedades parasitarias son las siguientes: 12.1. Precipitación: Esta reacción se realiza cuando un antígeno soluble reacciona con su anticuerpo y forma un precipitado. 13
GRÁFICO 8
PRECIPITACIÓN
12.2. Aglutinación: Es una prueba en donde el antígeno celular o particulado se halla en suspensión, este antígeno aglutina con su anticuerpo específico. GRÁFICO 9
Aglutinación
12.3. Floculación: Esta prueba es una variante de la precipitación pero la reacción se manifiesta por formación de grumos. 12.4. Hemaglutinación indirecta: Con algunos antígenos parasitarios se sensibilizan glóbulos rojos, como resultado estos glóbulos rojos sensibilizados son aglutinados por anticuerpos específicos. 12.5. Fijación de complemento: Se realiza cuando un antígeno se pone en contacto con un anticuerpo específico en presencia de complemento. 12.6. Doble difusión: Consiste en poner en una serie de pozos los posibles anticuerpos contra un antígeno determinado. Al difundirse el antígeno y anticuerpo, forman al encontrarse específicamente una banda de precipitado.
14
12.7. Contrainmunoelectroforesis: Llamada también electroinmunodifusión, la cual consiste en hacer reaccionar antígeno y anticuerpo en un gel sometido a campo eléctrico. 12.8. Inmunoelectroforesis: Esta prueba es una combinación de métodos fisioquímicos e inmunoquímicos, el material a investigar (antígeno)
inicialmente es sometido a una separación por
electroforesis y posteriormente se enfrenta al antígeno fraccionado con el suero (anticuerpo) a examinar, de tal manera que los antígenos y anticuerpos se difunden en un medio apropiado (gel) el uno hacia el otro para evidenciar la formación de bandas de precipitación al encontrarse. GRÁFICO 10
Inmunoelectroforesis :
15
12.9. Anticuerpos fluorescentes
GRÁFICO11
(Método indirecto): En el
Anticuer os fluorescentes
cual un suero desconocido (anticuerpo) se pone en contacto
con
antígenos
conocidos, luego se añade antigamaglobulina marcada con
fluoresceina
y
posteriormente se observa en
microscopio
de
fluorescencia. Esta prueba ha sido modificada para obtener un antígeno soluble adherido a una base de acetato de celulosa y su lectura se realiza en un fluorómetro. 12.10. Análisis Inmunoenzimático: Es una prueba creada en esta década, consiste en ligar a un tubo o placa de poliestireno el antígeno el cual se pone en contacto con suero (anticuerpo), posteriormente se nace contactar esta unión
(antígeno-anticuerpo)
con
antiglobulina marcada con enzima y luego esta enzima se hace reaccionar sobre
GRÁFICO 12
PRUEBA ELISA
reacción de color.
16
un
substráete
dando
una
12.11. Intradermorreacción:Es una prueba consistente en la aplicación intradérmica de un antígeno determinado y la posterior reacción celular por la presencia de anticuerpos específicos.
GRÁFICO 13
Intradermorreacción
17
13. Resumen. La dificultad encontrada en el desarrollo de vacunas antiparasitarias puede explicarse por la extraordinaria capacidad que presentan los parásitos para evadir la respuesta inmune. Entre los mecanismos de propios de la inmunidad innata que participan en la respuesta inmune antiparasitaria se destacan: el sistema del complemento, que puede ser activado directamente por componentes del parásito a través de la vía alternativa la vía de las lecitinas; los macrófagos, que reconocen a los parásitos mediante diferentes tipos de receptores, fagocitándolos y destruyéndolos por mecanismos oxidativos y no oxidativos operativos en el fagolisosoma; eósinofilos, células NK, etc., mediante la inducción de distintos mecanismoscitotóxicos y/o la producción de citocinas proinflamatorias o inmunorreguladoras. Los mecanismos por los cuales los eósinofilos y los mastocitos contribuyen a la inmunidad antiparasitaria no han sido definidos aún con claridad. Finalmente, los anticuerpos tendrían también un papel protector frente a infecciones por parásitos extracelulares, papel que estaría mediado, más allá de su capacidad neutralizante, por la activación de funciones efectoras mediadas por leucocitos.
Nunca consideres el estudio como una obligación, sino como una oportunidad para penetrar en el bello y maravilloso mundo del saber. Albert Einstein.
18
14. BIBLIOGRAFIA: y
y
y
y
y
y
y
y
y
y
FRANCOIS, Jean. Inmunología. Editorial Limasa; 3a edición; México DF; 1989; Pág. 441-449 GONZÁLEZ, J. R Guerreiro., LÓPEZ, C., GONZÁLEZ, S., MARTÍNEZ, E . Inmunología Biológica y P atológica del Sistema Inmune. Editorial Medica Panamericana; 3 aedicion; Madrid España 2004.; Pág. 135-137. MALDONADO, Ana., ARIAS C, Juan Pablo. P arasitología Básica. Universidad de Cuenca. Facultad de Ciencias Médicas. 2° edición. Cuenca-Ecuador. Págs. 48-60. ROJAS, William., ANAYA, Juan., ARISTIZABAL, Beatriz., otros. Inmunología. Corporación para Investigaciones Biológicas; 14 a edición; Medellín Colombia 2007; Pág244-253. http://www.fmed.uba.ar/depto/microbiologia/pa2010.pdf http://www.fcv.unl.edu.ar/archivos/grado/catedras/inmunologia/material/Clases_In munologia_II/Inmunidadenparasitos.pdf http://www.vet.unicen.edu.ar/html/Areas/Inmunologia/Documentos/Resp%20imnun e%20parasitos%20y%20hongos.pdf http://telesalud.ucaldas.edu.co/rmc/articulos/v1e1a5.htm http://epidemiologiamolecular.com/15/10/2010/inmunologia-en-infecciones-deprotozoos-y-helmintos/ http://books.google.com/books?id=V2Bds_6ubMwC&pg=PA404&lpg=PA404&dq=i ntroducci%C3%B3n+de+inmunidad+antiparasitaria&source=bl&ots=AOITR0YaGn &sig=kbRYUuv0uhHRyWSAxBBWq0ky2sY&hl=es&ei=2-MHTuLED-m10AGw7j_Cg&sa=X&oi=book_result&ct=result&resnum=1&ved=0CBcQ6AEwAA#v=onepa ge&q=introducci%C3%B3n%20de%20inmunidad%20antiparasitaria&f=false
BIBLIOGRAFÍA DE GRÁFICOS: y
Gráfico N1 http://www.google.com/imgres?imgurl=http://lacomunidad.elpais.com/blogfiles/mike -babel/leishmpuncionmedula.jpg&imgrefurl=http://lacomunidad.elpais.com/mikebabel/2009/11/8/leishmaniosis-es-momentoactuar&usg=__VNAi_dTJkTdqfde_4bX_YdU9h6s=&h=1200&w=1600&sz=454&hl= es&start=0&zoom=1&tbnid=rIS4cRHGy0DPcM:&tbnh=112&tbnw=149&ei=rsEGTr 19
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y
y
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y
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Trabajos citados 1. ROJAS, W. (2007). Inmunología. En A. J. ROJAS William., Inmunología (pág. 245). MedellínColombia: Corporación para investigaciones biológicas.
2. ROJAS, W. (2007). Inmunología. En A. J. ROJAS William., Inmunología (pág. 247). MedellínColombia: Corporación para investigaciones biológicas. 3. Maldonado, A. (2009). Parasitología Básica. En A. Maldonado, Parasitología Básica (pág. 57). Cuenca: Universidad de Cuenca, Facultad de Medicina.
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