DERMATITIS KONTAK ALERGI
PENDAHULUAN Perkembangan aneka industri yang menggunakan berbagai macam bahan kimia di Indonesia kini kian pesat. Hal ini sangat berpotensi sebagai faktor penyebab meningkatnya insiden dermatitis kontak alergi di tengah masyarakat. Dermatitis Dermatitis kontak adalah dermatitis yang disebabkan oleh bahan ± bahan dari luar tubuh yang berkontak langsung dengan kulit yang bersifat toksik, alergi maupun imunologis. Banyak kepustakaan yang mencoba menyajikan berbagai kriteria dermatitis kontak, baik yang bersifat iritan iritan maupun a lergi, tetapi seringkali masih terdapat berbagai kerancuan. Tulisan ini akan menyajikan cara mendiagnosis dermatitis kontak alergi, baik mengenai etiologi, tanda dan gejala serta pemeriksaan lain yang diperlukan. (1) DEFINISI Dermatitis Kontak Alergi adalah suatu dermatitis (peradangan kulit) yang timbul setelah ko ntak kulit dengan bahan alergen melalui proses sensitisasi. sensitisasi. (2) Dermatitis Kontak Alergi lebih kurang merupakan 20% dari seluruh dermatitis kontak. (3) EPIDEMIOLOGI Bila dibandingkan dengan der matitis kontak iritan, jumlah penderita dermatitis kontak alergi lebih sedikit, karena hanya mengenai orang yang kulitnya sangat peka (hipersensitif). Namun sedikit sekali informasi mengenai prevalensi dermatitis ini di masyarakat. Dapat terkena pada semua umur dengan frekwensi yang sama pada pria dan wanita. (2,4,5) ETIOLOGI Dermatitis Kontak Alergi (DKA) adalah epidermodermatitis yang subyektif memberi keluhan pruritus dan obyektif mempunyai efloresensi polimorfik disebabkan kontak ulang dengan bahan dari luar, dimana sebelumnya kulit telah t elah tersensitisasi tersensitisasi dengan bahan tersebut. (1) Penyebab dermatitis kontak alergi adalah alergen, paling sering berupa bahan kimia dengan berat molekul kurang dari 500-1000 Dalton, yang juga disebut bahan kimia sederhana, dapat berdifusi melalui epidermis, berikatan dengan protein jaringan, dan membentuk molekul yang beratnya lebih dari 5.000 Dalton. Bahan ± bahan tersebut antara lain : plastik,kosmetik,tanaman,krom,nikel,obat-obatan. Alergen ±alergen ini biasanya t idak menyebabkan perubahan kulit yang nyata pada kontak pertama, akan tetapi menyebabkan perubahan ± perubahan yang spesifik setelah lima sampai tujuh hari atau lebih. Kontak yang lebih lama pada bagian tubuh yang sama atau pada bagian tubuh lainnya dengan alergen akan menyebabkan dermatitis. Dermatitis yang timbul dipengaruhi oleh pot ensi sensitisasi sensitisasi alergen, derajat pajanan, dan luasnya penetrasi di kulit. (1,2,4,5) PATOFISIOLOGI Mekanisme terjadinya kelainan kulit pada dermatitis d ermatitis kontak alergi adalah mengikuti respon imun yang diperantarai oleh sell (cell-mediated immune respons) at au reaksi tipe IV. Reaksi hipersensitivitas hipersensitivitas di d i kulit timbulnya lambat ( delayed hypersensitivity), umumnya dalam waktu 24 jam setelah terpajan dengan alergen.(4) Kebanyakan alergen kontak akan menimbulkan sensitisasi pada sebagian kecil orang ± orang yang terkena. Ada suatu perkecualian yakni racun dari jenis tumbuhan tertentu (oak tree atau
ivy) menyebabkan sensitisasi pada 70% dari populasi. Di Indonesia jenis- jenis tumbuhan yang menghasilkan racun semacam inipun mungkin sering dijumpai. (6) Ada 2 fase untuk menimbulkan dermatitis kontak alergi yaitu :(3,4,5,6,7,8) 1. Fase Primer(induktif/afferen) / Fase Sensitisasi Sebelum seseorang pertama kali menderita der matitis kontak alergi, terlebih dahulu mendapatkan perubahan spesifik reaktivitas pada kulitnya. Perubahan ini terjadi karena adanya kontak dengan bahan kimia sederhana yang disebut hapten yang akan terikat dengan protein, membentuk antigen lengkap. Antigen ini ditangkap dan diproses oleh makrofag dan sel Langerhans, selanjutnya dipresentasikan ke sel T. Setelah kontak dengan antigen yang telah diproses ini, sel T menuju ke ke lenjar getah bening regional untuk berdiffrensiasi dan berproliferasi membentuk sel T efektor yang tersensitisasi secara spesifik dan sel memori. Sel ± sel ini kemudian tersebar melalui sirkulasi ke seluruh tubuh, juga sistem limfoid, sehingga menyebabkan keadaan sensitivitas yang sama di seluruh kulit tubuh. Fase saat kontak pertama alergen sampai kulit menjadi sensitif disebut fase Primer/induksi/fase sensitisasi. Fase ini rata ± rata berlangsung selama 2-3 minggu.Pada umumnya reaksi sensitisasi ini dipengaruhi oleh derajat kepekaan individu, sifat sensitisasi alergen (sensitizer), jumlah alergen, dan ko nsentrasi. Sensitizer kuat mempunyai fase yang lebih pendek, sebaliknya sensitizer lemah seperti bahan ± bahan yang dijumpai pada kehidupan sehari ± hari pada umumnya kelainan kulit pertama muncul setelah lama kontak dengan bahan tersebut, bisa bulanan atau tahunan. 2. Fase Sekunder (eksitasi/eferen) / Fase Elisitasi Merupakan periode saat terjadinya pajanan ulang dengan alergen yang sama atau serupa sampai timbulnya gejala klinis. Setelah pemajanan alergen pada kulit, antigen tersebut secara imunologik ``ditangkap`` oleh sel Langerhans (sel penyaji ant igen), kemudian diproses dan disajikan kepada limfosit T dengan bantuan MHC kelas II. Sel Langerhans dan sel keratosit akan menghasilkan Interleukin I (Lymphocyte Activiting Factor) dan sel langerhans akan mengalami perubahan morfologis menjadi sel Langerhans yang aktif sebagai penyaji sel (APCs). Sel ini akan bergerak ke kulit, parakortikal, kelenjar limfe. Sel Langerhans menyajikan antigen dalam bentuk yang sesuai dengan HLA DR dengan reseptor HLA DR yang dimiliki oleh sel limfosit T, sel Limfosit T itu harus diaktifkan oleh interleukin I yang dihasilkan o leh sel Langerhans dan sel keratosit. Sel T ini akan menghasilkan interleukin 2 (Lymphocyte Proliferating Cell) dan menyebabkan sel T berpro liferasi. Kemudian terjadi reaksi imun yang menghasilkan limfokin. Terjadi reaksi inflamasi dengan perantaraan sel T, karena lepasnya bahan ± bahan limfokin dan sitokin. Terjadinya reaksi ini maksimum 24-48 jam. APCs lain seperti sel monosit dan makrofag hanya dapat merangsang sel T memori, tidak dapat mengakt ifkan sel T yang belum disensitasi. Pada fase eferen ini sel TH1 terletak di sekitar pembuluh darah kapiler di dermis.
GEJALA KLINIS Gejala yang umum dirasakan penderita adalah gatal atau pruritus yang umumnya konstan dan seringkali hebat ( sangat gatal ). DKA biasanya ditandai dengan adanya lesi eksematosa berupa eritema, udem, vesikula dan terbentuknya papulovesikula; gambaran ini menunjukkan aktivitas tingkat seluler. Vesikel ± vesikel timbul karena t erjadinya spongiosis dan jika pecah akan mengeluarkan cairan yang mengakibatkan lesi menjadi basah. Mula ± mula lesi hanya terbatas pada tempat kontak dengan alergen, sehingga corak dan distribusinya sering dapat menunjukkan
kausanya, misalnya : mereka yang terkena kulit kepalanya dapat curiga dengan shampoo atau cat rambut yang dipakainya. Mereka yang terkena wajahnya dapat curiga dengan cream, sabun, bedak dan berbagai jenis kosmetik lainnya yang mereka pakai. Pada kasus yang hebat, dermatitis menyebar luas keseluruh tubuh disebut eksematisasi. (1,2,4,5,6,9,10,11,12) Ciri khas DKA adalah radang yang secara perlahan meluas, batas perada ngan tidak jelas (difus), rasa sakit dan panas tidak sehebat pada DKI (Dermatitis Kontak Iritan).Perjalanan DKA dapat akut,subakut,ataupun kronis. (1,3,4,5,11) Dermatitis kronik tampak sebagai kulit kering yang mengalami likenifikasi dan berskuama serta fissura. Fase kronik sangat sulit dibedakan denga n DKI, baik secara klinis maupun histopatologis, karena pada keduanya sama ± sama ditemukan eritema, penebalan, deskuamasi, fissura dan gatal. (1,3,4,6,11) PEMERIKSAAN PENUNJANG Uji Tempel (patch test) Uji tempel digunakan untuk mengetahui hipersensitivitas terhadap suatu bahan yang kontak dengan kulit. Menurut American Academy of Allergy, Asthma, And Immunology bahwa uji tempel ini merupakan golden standart untuk identifikasi dermatitis kontak, terutama untuk penderita yang kronik dan berulang. (1,4) Pelaksanaan uji tempel dilakukan sete lah dermatitisnya sembuh (tenang), bila mungkin setelah 3 minggu. Tempat melakukan uji tempel biasanya di punggung, dapat pula di bagian luar lengan atas. Bahan uji diletakkan pada sepotong kain atau kertas, ditempelkan pada kulit yang utuh, ditutup dengan bahan impermeable, kemudian direkat dengan plester. Setelah 48 jam dibuka. Reaksi dibaca setelah 48 jam (pada waktu dibuka). Untuk bahan tertentu bahkan baru memberi reaksi setelah satu minggu. Hasil positif dapat berupa eritema dengan urtika sampai vesikel atau bula. Penting dibedakan, apakah reaksi karena alergi kontak atau karena iritasi, sehubungan dengan konsentrasi bahan uji terlalu tinggi. Bila oleh karena iritasi reaksi akan menurun sete lah 48 jam (reaksi tipe decrescendo), sedangkan reaksi alergi kontak makin meningkat (reaksi tipe crescendo). (1,4) Syarat uji tempel adalah dermatitis dalam keadaan tenang atau sudah sembuh agar tidak terjadi angry back, pemakaian kortikosteroid topical harus di hentikan sekurang ± kurangnya 1 minggu, uji tempel dilakukan dengan dengan bahan standar atau bahan yang dicurigai. Hasil dapat berupa: tidak ada reaksi (0),eritema (+),eritema dan papu l (++), eritema,papula dan vesikula(+++), udema yang jelas dan vesikula (++++) (pembacaan hasil menurut Fisher). (1,2,5,7,11) DIAGNOSIS Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesa yang cermat, gejala klinik, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. (1,4,6) DIAGNOSIS BANDING Diagnosis Banding Dermatitis Kontak Alergi antara lain : 1. Dermatitis Kontak Iritan 2. Dermatitis Atopi 3. Dermatitis Seboroik 4. Dermatofitosis. (1,2,4,5,7)
PENATALAKSANAAN Hal yang perlu diperhatikan pada pengobatan dermatitis kontak alergi adalah upaya pencegahan terulangnya kontak kembali dengan alergen penyebab, dan menekan kelainan kulit yang timbul. A Pengobatan secara topical Untuk lesi yang akut dan basah diberi kompres NaCl 0,9%, jika kering gunakan krim kortikosteroid,hidrokortison 1%, atau diflukoltoron valerat 0,1% atau betametasone valerat 0,005%-0,1%. B Pengobatan secara sistemik Kortikosteroid, hanya untuk kasus yang berat dan digunakan dalam waktu yang singkat. 1. Prednison 5-10 mg/dosis, 2-3 kali/24 jam (dewasa), 1mg/kgBB/hari (anak) 2. Dexametasone 0,5-1mg/dosis, 2-3kali/24jam(dewasa), 0,1 mg/kgBB/hari (anak) 3. Triamsinolon 4-8 mg/dosis,2-3kali/24 jam (dewasa), 1 mg/kgBB/hari (anak) Antihistamin 1. Chlorpheniramin meleat 3-4 mg/dosis,2-3kali/24jam (dewasa), 1 mg/kgBB/dosis,3 kali/24 jam (anak) 2. Diphenhidramin HCL 10-20 mg/dosis i.m,1-2 kali/24 jam (dewasa), 0,5 mg/kgBB/dosis, 1-2 kali/24 jam (anak) 3. Loratadine 1 tab/hari ( dewasa) Antibiotika bila ditemukan tanda ± t anda infeksi sekunder Amoksisilin 3 X 500 mg/hari atau Klindamisin 2 x 300 mg/hari selama 5-10 hari. (2,4,5,6,7,9,10,11,12)
PROGNOSIS Prognosis umumnya baik bila faktor pencetus di hindari. (2,4,5,7)
