Caso clínico no.4 Lipoproteínas Lipoproteínas – Dislipidemia Con la presente discusión de caso clínico, el estudiante adquiere el conocimiento y la habilidad para discutir y argumentar con bases bioquímicas el proceso implicado en la formación de la placa ateromatosa Para alcanzar esta competencia el estudiante: 1. Describe Describe y eplica eplica el metabolism metabolismo o de las lipopro lipoproteínas teínas!! ". #plica #plica la relación relación de las las lipoproteí lipoproteínas nas con el metaboli metabolismo smo del colester colesterol ol $. %elaciona %elaciona las alteraci alteraciones ones metabólic metabólicas as ocasionadas ocasionadas por el el metabolism metabolismo o anómalo anómalo de las lipoproteínas. Caso clínico
&u'er de ($ a)os que remitida de la unidad de lípidos y arteriosclerosis por dislipidemia e hipertensión arterial *+- *+- -ntecedentes familiares /u adre padeció una angina de pecho a los (0 a)os y falleció a los a)os a causa de un infarto agudo en el miocardio. -ctualmente 2i2en $ de sus hermanos, " mu'eres de (1 y 3 y un 2arón de 30 a)os los cul4s son dislipidemicos.
Antecedentes personales
5itiasis renal con 2aris episodios de cólicos nefríticos, el 6ltimo hace $ a)os. Cuadros catarrales que cursan con disnea sibilancias ha sido diagnosticado de artrosis generalizada y est7 siendo atendida en el ser2icio de fisioterapia y rehabilitación. #s al4rgica a la aspirina.
Factores de riesgo cardiovascular
Padece Padece hiperc hipercole oleser serolem olemia ia conocid conocidaa desde desde hace hace unos 18 a)os, a)os, sin tratam tratamien iento to en la actualidad. iene diagnóstico de +- desde hace 9 a)os con cifras que, seg6n refiere, osci oscila lan n entr entree 18 18 y 1$8 mm+g mm+g para para la pres presió ión n arte arteri rial al *P*P- sist sistól ólic icaa y dias diastó tóli lica ca respecti2amente. o sigue tratamiento hipotensor en la actualidad. ;besidad de muchos a)os de e2olución, que ha tratado con m6ltiples dietas, logrando disminuciones escasas y transitorias del peso corporal, con tendencia l aumento progresi2o en los 6ltimos a)os. 5le2a 5le2a una 2ida 2ida sedent sedentari aria. a. %ealiz %ealizaa las tareas tareas dom4st dom4stica icass y camina camina para para efectu efectuar ar las compras, aunque con dificultad por dolor e impotencia funcional en las rodillas y tambi4n
en las articulaciones de los pies. &enopausia a los 0< a)os. -usencia de diabetes mellitus tabaquismo u otros factores aterogenicos conocidos. Encuentra dietética
Destaca el consumo habitual de productos l7cteos no desnatados, embutidos y abundante pan *m7s 1"8 g=día. #l consumo de 2egetales se limita a la fruta, toma " o $ piezas al día. 5as hortalizas y las 2erduras no forman parte de su dieta habitual. Come pescado una 2ez a la semana. %efiere una ingesta de alcohol de $ cer2ezas a la semana. Exploración física
Pero 9(.3 >g, talla 1,3 m? índice de masa corporal *@&C $3," >g=m"? P- 1<=11" mm+g. Aantelasma de peque)o tama)o en parpado inferior izquierdo. -rco corneal completo. Presenta antomas tendinosos. Pulsos perif4ricos presentes y sim4tricos. -usencia de soplos 2asculares y de otros signos destacables. Exmenes de la!oratorio" colesterol $9( mg=dl? triglic4ridos "9" mg=dl? colesterol total 8,10? glucosa 188 mg=dl. +emograma se encontraban dentro de los inter2alos de referencia. /edimiento de orina normal. &icroalbuminuria de 38 mg="0h. Electrocardiograma" dentro de los límites normales. Ecografía a!dominal #ígado" hiperecogenico ligeramente aumentado de tama)o, compatible con esteatosis hep7tica, compatible con esteatosis hep7tica *hígado graso. /iluetas renales normales. Fondo de o$o" normal %tros estudios" en su historia clínica pre2ia se halló una radiografía de columna 2ertebral en la que obser2a una calcificación etensa y de bordes irregulares en la aorta abdominal, compatible on solicito un estudio ecogr7fico de los troncos supra aórticos que mostro un engrosamiento del comple'o formado por las capas íntima y media en ambas carótidas primiti2as, indicati2o de la eistencia de placa de ateroma incipientes, sin estenosis significati2as Diagnostico &. '. (. 4.
Tabla
-terosclerosis generalizada subclínica *aortica y carotidea. +iperlipemia mita: hipercolesterolemia se2era con h ipertrigliceridemia ligera. +- esencial ;besidad
de
puntuación
ara
el
diagnóstico
de
la
Puntuación
hipercolerolemia familiar Historia familiar 1. Pariente de primer grado con enfermedad coronaria prematura (hombre < 55 años; mujer <!" #. Paciente de primer grado con c$ %&% Percentil '5 o con antomas o arcos corneal Historia cl)nica 1. Paciente con enfermedad coronaria prematura #. Paciente con enfermedad cerebral o de miembros inferiores. (prematura" *ploración f)sica 1. +antomas tendinosos #. ,rco corneal antes de los -5 años oncentración de c. %&% (mg/dl" 1. 0 ! #. #5!$#' . 1'!$#-' -. 155$12' ,n3lisis de ,&4 1 &emostración de una mutacion funcional en el gen del recetor %&% *l diagnostico de hipercolesterolemia familiar es Seguro si a puntuación es 0 2 Probable si a puntuación es $2 Posible si a puntuación es de $5
1 # # 1
2 5 1 2
D)*C+*)%, DEL CA*% CL),)C% &. -ue es dislipidemia/ #s la alteración en los ni2eles de lípidos *grasas en sangre *fundamentalmente colesterol y triglic4ridos.el incremento del flu'o a tra2es de la 2ia de transporte de combustible suele ser debido a un aumento de la sintesis de B5D5
'. -Cuales son los factores de riesgo/ 5os factores que aumentan el riesgo de dislipidemia son: • • • • •
ener antecedentes familiares del trastorno #ceso de peso Consumo de una dieta alta en grasas saturadas y colesterol /er físicamente inacti2o Consumo de grandes cantidades de alcohol
(-ue es la ateroesclerosis/ rastorno arterial caracterizado por el depósito de placas amarillentas de colesterol, de lípidos y de restos celulares en la superficie interna de las paredes de las arterias de tama)o grande y mediano. -l formarse las placas, las paredes de los 2asos se hacen m7s gruesas, se fibrosan y se calcifican, estrech7ndose su luz, lo que da lugar a que reduzca la circulación en los organismos y 7reas que normalmente est7n irrigados por la arteria
4.-Cul es el papel de los lípidos en la formación de la placa/
#l acumulo de lípidos en la pared arterial se puede producir por $ mecanismos: •
•
iltración a tra24s del endotelio de lipoproteína de ba'a densidad *5D5, de muy ba'a densidad *B5D5 y de lipoproteína intermedia *@5D que transportan colesterol y triglic4ridos en una proporción 2ariada. %etención de lípidos en la pared arterial por falla enzim7tica local por la síntesis de nue2os fosfolípidos, 7cidos grasos y en menor proporción de colesterol en la misma pared arterial.
0-En 1ué consiste el meta!olismo de las LDL/ 5as partículas de 5D5 contienen mucho menos triacilglicerol que sus antecesoras, las B5D5, y presentan una alta concentración de colesterol y de esteres de colesterilo.5a
función de estas lipoproteínas es la de suministrar colesterol a los te'idos perif4ricos desempe)an esta función uni4ndose a receptores de 5D5 de la membrana de la superficie celular que reconocen la apoE188.
2-Cul es el receptor para LDL 3 cual es su función/ #l receptor de 5D5 es una glicoproteína transmembranaria que se une de manera específica a apoE!188 y apo#. Fna 2ez dentro de la c4lula, en el lisosoma, la apoE!188 se degrada y una lipasa da colesterol a partir de los 4steres de colesterol, para poder mo2ilizarlo y con2ertirlo en sales biliares. #stas inhiben la +&G %#DFC-/-
.-En 1ue consiste el trasporte activo del colesterol/
Cuando una persona come un alimento que contiene colesterol las c4lulas de su intestino absorben 08H de la cantidad ingerida y lo empaquetan, 'unto con otras grasas del alimento *los triacilglic4ridos, en peque)as gotitas que se llaman quilomicrones. 5os quilomicrones pasan a los canales linf7ticos del intestino y despu4s a la circulación sanguínea. &ientras circulan 2an descargando sus triacilglic4ridos en los m6sculos *a los que aportan energía o en los te'idos adiposos *donde se almacenan como reser2a. 5os quilomicrones, despu4s de descargar sus triacilglic4ridos llegan al hígado y ya sólo contienen 4steres de colesterol. #n las c4lulas del hígado estos residuos son captados por mol4culas receptoras que act6an como edecanes: reconocen a estos residuos y los introducen en la c4lula hep7tica para que 4sta los ocupe seg6n sus requerimientos.Parte del colesterol que la c4lula no utiliza es ecretado en forma de 7cidos biliares o de colesterol libre, el cual puede ser reabsorbido por el intestino, reinici7ndose así el ciclo.
5-ue son células espumosas 3 1ue relación tienen con las células de la placa ateromatosa/ 5as c4lulas espumosas aparecen en la pared de 2asos sanguineos. #stas son inicio de la formación de la placa de ateromas y son deri2adas de macrófagos y c4lulas musculares lisas de la pared arterial.
6. Expli1ue7 por1ue las lipoproteínas de menor tama8o7 los remanentes 3 las LDL son las mas aterogenicas/ #stas entran con mayor facilidad a la pared 2ascular, ya que se encuentran en el plasma, las partículas de 5D5 tienen una capacidad aterogenica ya que son peque)as, y con menor densidad, hecho que impide su normal reconocimiento por los receptores y permaneciendo m7s tiempo en circulación y aumentando su probabilidad de ingresar a la pared 2ascular y ser oidadas.
&9. Cules son los factores 1ue inducen las Dislipidemias/ • • •
actores gen4ticos actores patológicos actores ambientales
&&: -Cules son los defectos genéticos 1ue producen dislipidemias/ 5as principales dislipidemias de causa gen4tica son la +ipercolesterolemia amiliar, la Dislipidemia amiliar Combinada, la +ipercolesterolemia Polig4nica, la Disbetalipoproteinemia, las +ipertrigliceridemias amiliares y el d4ficit de +D5
&': -Cuales son las patologías 1ue producen dislipidemias/ 5as principales son la obesidad, la Diabetes &ellitus, el hipotiroidismo, la colestasia, la insuficiencia renal y el síndrome nefrósico.
&(:- Cuales son los factores am!ientales 1ue producen dislipidemias/ 5os principales son cambios cualitati2os y cuantitati2os de la dieta y algunas drogas
),;<%D+CC)%,
#l siguiente reporte contiene el caso clínico de problemas con las 5ipoproteínas que causa Dislipidemia y la importancia que tiene el metabolismo de las lipoproteínas y colesterol. 5as dislipidemias son trastornos en los lípidos en sangre caracterizados por un aumento de los ni2eles de colesterol o hipercolesterolemia y el incremento de las concentraciones de triglic4ridos o hipertrigliceridemia en sangre.
C%,CL+*)%,
5as dislipidemias son trastornos frecuentes de los lípidos sanguíneos que fa2orecen la aterosclerosis y sus secuelas, principalmente las cardiopatías, isquemicas. /e relacionan con h7bitos da)inos como el consumo de dietas hipercaloricas y escasa acti2idad fisica, por lo tanto seg6n el diagnóstico realizado la paciente presenta la siguiente enfermedad: -rterosclerosis generalizada subclínica *aórtica y carotidea #n donde el colesterol *5D5 se deposita dentro de las placas de ateroma cuando las concentraciones de las lipoproteínas de ba'a densidad 5D5 son altas. debido a los e7menes de laboratorio se comprobo que presenta alto riesgo en trigliceridos y colesterol.
D)A=,%*;)C% D)FE
+@P#%C;5#/#%;5#&@-
#n esta categoría se agrupan los su'etos con colesterol total mayor de "88 mg=d5 y triglic4ridos menores de 138 mg=d5. #l paso inicial es conocer si es causada por el ac6mulo de las lipoproteínas de alta o ba'a densidad. #n caso de tener un colesterol!+D5 mayor de (8 mg=d5, las lipoproteínas responsables de la hipercolesterolemia son las de alta densidad
+@P#%%@G5@C#%@D#&@- -@/5-D-
#n esta categoría se incluyen casos con triglic4ridos mayores de 138 mg=d5 y colesterol total I "88 mg=d5. #n ele2aciones etremas de triglic4ridos *J 1,888 mg=d5, la concentración de colesterol puede rebasar esta cifra, sin embargo, representa la quinta parte de la concentración de los triglic4ridos. #sta relación se eplica por el ac6mulo en el
plasma de las lipoproteínas de muy ba'a densidad *B5D5, las cuales tienen p or cada mol4! cula de colesterol que transportan, cinco mol4culas de triglic4ridos.
+@P#%5@P@D#&@- &@A-
- #n esta categoría se incluyen los casos con concentraciones anormales de colesterol y triglic4ridos *por arriba de "88 mg=d5 y 138 mg=d5 respecti2amente. 5as causas se "" &G Carlos -lberto -guilar /alinas y cols. Diagnóstico y tratamiento de las dislipidemias edigraphic.com muestran en el cuadro @@. 5a hiperlipidemia mita tiene una de las tasas de e2entos coronarios m7s altas? sólo menor a la de los casos con las dislipidemias etremas *hipercolesterolemia familiar.
+@P;-5-5@P;P%;#@#&@-
#n esta categoría se incluyen los casos con colesterol!+D5 I 08 mg=d5. #s la dislipidemia m7s frecuente en &4ico. #s m7s com6n en hombres *39.9 2s 08.9H. /u pre2alencia decrece despu4s de los (8 a)os de edad.#n su e2aluación el primer paso es conocer la concentración de triglic4ridos
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Esteatosis" #s la acumulacion anormal de grasas.
ipercolesterolemia" Consiste en la presencia de colesterol en sangre por encima de los ni2eles considerados normales.
Litiasis renal" 5a litiasis renal, tambi4n denominada urolitiasis o nefrolitiasis, es una enfermedad causada por la presencia de c7lculos o piedras en el interior de los ri)ones o de las 2ías urinarias *ur4teres, 2e'iga.
*i!ilancias" /on un sonido silbante y chillón durante la respiración, que ocurre cuando el aire se desplaza a tra24s de los conductos respiratorios estrechos en los pulmones.
Gantelasma" #s un peque)o tumor benigno o un le2antamiento graso tambi4n llamado estr4s de colesterol, los cuales est7n situados alrededor del p7rpado, aunque tambi4n se pueden encontrar en otras 7reas de la piel.
@i!liografias
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ichard ,. Har6e7. 8io9u)mica 5:. *dición. p3gs. #1'$#-!.
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http:==myhi2clinic.org=es=dislipidemia=informacion!general!sobre!la! enfermedad=factores!de!riesgo"9
•
http:==KKK.msal.go2.ar=ent=inde.php=informacion!para!ciudadanos=hiperlipemia! colesterol
