Acute Respiratory Failure

1 ACUTE RESPIRATORY FAILURE (GAGAL NAFAS AKUT)

Pendahuluan. Gagal nafas merupakan sindroma dimana sistem pernafasan gagal melaksanakan salah satu atau kedua fungsi pemeliharaan gas darah (memasukan O2 kedalam tubuh dan mengeluarkan CO2 dari tubuh). Secara umum kriteria gagal nafas ialah apabila PaO2< 60 mmHg dan atau PaCO2> 50 mmHg pada pernafasan dengan udara kamar. Gagal nafas bisa terjadi secara mendadak (acute) atau menahun (chronis). Fisiologi pernafasan: Secara fisiologi, sistem pernafasan terdiri dari 2 bagian pokok yaitu : 1. Organ tempat terjadinya perpindahan gas / difusi gas (dari tempat yang bertekanan tinggi ke tempat yang bertekanan rendah), yaitu di paru (alveoli). 2. Bagian yang berfungsi sebagai pompa, yaitu untuk memventilasi paru (alveoli). Bagian ini terdiri dari dinding dada, otot pernafasan, dan pusat pernafasan sebagai pengontrol otot pernafasan, dan syaraf yang menghubungkannya. Kemampuan otot pernafasan menjalankan fungsinya, tergantung dari keseimbangan antara kemampuan kontraksi, tahanan yang harus ditanggung dan keoptimalan pusat nafas sebagai pusat pengendali. Apabila salah satu dari bagian bagian sistem tersebut mengalami gangguan maka terjadilah gagal nafas.

Klasifikasi gagal nafas. Ditinjau dari gambaran gas darah, gagal nafas terbagi menjadi : 1. Gagal nafas tipe hipoksemik (tipe I) : yaitu bila PaO2< 60 mmHg dengan PaCO2 normal atau rendah. Tipe ini disebabkan karena gangguan pada organ tempat difusi (perpindahan) gas yaitu paru (pneumonia, ARDS, emphysema, atelectasis, edema paru). 2. Gagal nafas tipe hiperkapnik (tipe II) : yaitu bila PaCO2> 50 mmHg. Gagal nafas pada tipe ini adalah akibat gangguan di sistem pompa (gangguan di pusat nafas, kerusakan sistem neuromuskuler, gangguan rongga dada atau dinding dada) sehingga terjadi hipoventilasi alveoler. 3. Gagal nafas tipe campuran : yaitu campuran antara tipe I dan II.

Berdasar kejadiannya, gagal nafas terbagi menjadi:

2 1. Akut : yaitu terjadi dalam waktu beberapa menit atau jam, yang ditandai dengan perubahan gas darah dan penurunan pH ( < 7,3 ) karena kompensasi ginjal masih belum sempurna. 2. Khronis : yaitu terjadi dalam beberapa hari atau lebih, yang ditandai dengan perubahan gas darah dan pH; namun penurunan pHtidak terlalu rendah, karena sudah ada kompensasi dari ginjal (meningkatnya [bicarbonat]). Namun dampak dari gagal nafas kronis akibat hipoksemia khronis seperti polycythemia, cor-pulmonale, clubbing finger kadangkala nampak. Demikian juga dampak hiperkarbia khronis berupa asidosis yang khronis.

Patofisiologi gagal nafas. Secara umum, terjadinya gagal nafas akut disebabkan karena : 1. Hipoventilasi 2. Ketidak sesuaian antara ventilasi dan perfusi (V/Q mismatch). 3. Shunt Hipoventilasi. Penyebab hipoventilasi antara lain gangguan pada pusat nafas (depresi karena obat2an), gangguan pada neuromuskuler (kelumpuhan otot pernafasan, kerusakan persyarafan otot pernafasan), gangguan / kelainan dinding dada (kegemukan, kyphoscoliosis, cicatrix dinding dada). Hipoventilasi akan menyebabkan hipoksemia dan hiperkarbia. Hipoksemia akibat hipoventilasi ditandai dengan normalnya perbedaan tekanan parsial O2 di alveoli dan di arteri (A-a DO2). Hipoksemia pada hipoventilasi bisa dikoreksi dengan pemberian (terapi) O2. V/Q mismatch (ketidak imbangan antara ventilasi dan perfusi). Merupakan penyebab tersering gagal nafas akut. Pada V/Q yang rendah (akibat hipoventilasi, atau ventilasi yang normal namun perfusi yang relatif tinggi) akan terjadi hipoksemia dan hiperkapnia. Sedang pada V/Q yang tinggi biasanya tidak mempengaruhi gangguan difusi gas, kecuali bila gangguannyasangat ekstrim. Shunt. Yaitu keadaan dimana darah yang tidak teroksigenasi bercampur dengan darah yang teroksigenasi. Percampuran yang tidak normal tersebut bisa terjadi di jantung atau diluar jantung. Di jantung,biasanya akibat kelainan jantung bawaan (VSD, ASD), sedang diluar jantung yaitu di paru, seringkali akibat pneumonia, atelektasis, edema paru yang hebat. Dalam keadaan normal shunt juga terjadi, namun hanya sekitar 2-3 % saja yaitu akibat sirkulasi di bronkhial dan thebesian. Pada shunt jarang terjadi hiperkapnia, kecuali bila shunt > 60%, namun hipoksemia yang terjadi sulit bisa dikoreksi dengan terapi (pemberian) O2.

Beberapa keadaan klinis penyebab gagal nafas akut:

3 1. Gangguan di tingkat pusat pernafasan a. Depresi pusat nafas akibat obat2an, penyakit di otak (pusat nafas). b. Gangguan metabolik sehingga terjadi gangguan perangsangan pusat nafas. 2. Gangguan di sistem syaraf tepi, otot pernafasan dan dinding dada. a. Penyakit Guillain Barre. b. Penyakit myasthenia gravis c. Gangguan bentuk dada (kyphoscoliosis), kegemukan. 3. Gangguan di jalan nafas (bronchitis, asthma bronchiale). 4. Gangguan di alveoli (edema paru, atelectasis, pneumonia). Tanda dan gejala:  



Gejala akibat hipoksia dan hiperkarbia: sesak nafas, gangguan kesadaran (gelisah sampai coma), takhikardia, sianosis (pada hipoksemia yang berat sehingga kadar deoksigenasi Hb ≥ 5 gr%). Gejala akibat penyakit yang mendasari gagal nafas akut : o Tanda dan gejala penyakit jantung sehingga terjadi edema paru. o Tanda dan gejala penyakit sistemik sehingga terjadi ARDS. o Tanda dan gejala akibat keracunan obat. o Riwayat tranfusi darah Tanda pada pemeriksaan penunjang: o Tanda kelainan foto thorak (gambaran infiltrat, atelektasis, pneumothorak, dlsb). o Ketidak normalan profil gas darah (P/F ratio, PaO2 , PaCO2 , A-aDO2 )

Pengelolaan: Prinsip pengelolaan gagal nafas akut: 1. Mengatasi hipoksia akibat hipoksemia: a. Pengelolaan jalan nafas. b. Memperbaiki alveoli (mengembangkan) dan membantu ventilasi alveoli dengan menggunakan ventilator. c. Terapi oksigen. d. Mempertahankan perfusi jaringan tetap baik. 2. Mengatasi asidosis akibat hiperkarbia. 3. Mengelola penyakit yang mendasari terjadinya gagal nafas. a. Mengelola edema paru karena gangguan sistem kardiovaskuler. b. Mengelola sepsis yang menyebabkan ALI / ARDS. c. Mengelola gangguan sistem syaraf yang menyebabkan hipoventilasi. i. Mengelola cedera kepala akibat trauma, stroke. ii. Mengelola gangguan akibat keracunan. iii. Mengelola gangguan sistem neuromuskuler.

4 Pengelolaan jalan nafas: Tujuan pengelolaan jalan nafas ialah: agar O2 bisa lancar lewat dari hidung sampai ke alveoli. Beberapa macam cara mengelola dan membebaskan jalan nafas ialah : 1. Tanpa alat : a. Ektensi kepala + rahang bawah didorong ke ventral (jaw thrust). b. Ekstensi kepala + angkat dagu (chin lift). c. “Triple maneuver” 2. Dengan alat : a. Pipa orofaringeal b. Pipa nasofaringeal c. Pipa endotrakheal d. LMA 3. Operatif : a. Krikotirotomi b. Trakheostomi Indikasi dilakukan pemasangan pipa endotracheal: 1. Obstruksi jalan nafas bagian atas 2. Resusitasi pada henti nafas (apneu) / henti jantung (cardiac arrest) 3. Penjagaan jalan nafas 4. Hipoksemia refrakter 5. Menggunakan alat bantu nafas (ventilator) 6. Bronchopulmonary toilet (penghisapan lendir jalan nafas)

Beberapa catatan yang perlu diperhatikan: 1. Target mengatasi hipoksemia ialah : PaO2≥ 60 mmHg dan SaO2> 90%. 2. Menilai gangguan difusi jangan hanya melihat PaO2 nya saja , namun sebaiknya melihat P/F ratio. P/F ratio adalah perbandingan antara PaO2 dan FiO2 ( dalam desimal). Harga normalnya antara 300-500. Bila P/F ratio < 300 berarti ada gangguan difusi O2 di alveoli. 3. Memperbaiki difusi O2 di alveoli (dengan menggunakan ventilator) akan mengurangi "work of breathing". Usaha demikian hendaknya dilakukan secara dini. 4. Target penggunaan ventilator : a. Membantu mengeliminasi CO2 b. Memperbaiki difusi O2 dari alveoli ke kapiler c. Mengurangi "work of breathing" dengan cara membantu otot pernafasan. 5. Cara memperbaiki perfusi jaringan ialah :

5 a. b. c. d.

Mencukupi volume cairan tubuh (terutama volume cairan intra vaskuler). Mengoptimalkan kontraksi otot jantung. Memperbaiki keadaan pembuluh darah dengan golongan obat vasoaktif. Mengoptimalkan denyut jantung.

6. Asidosis yang disebabkan gagal nafas adalah akibat hiperkarbia (respiratory acidosis), dan pada keadaan lanjut juga akibat hipoksia (metabolic acidosis). Oleh karenanya mengatasi asidosis pada gagal nafas adalah dengan mengeliminasi CO2 dengan cara memperbaiki jalan nafas dan membantu ventilasi alveoli (dengan ventilator), dan mengatasi hipoksia dengan cara memperbaiki DO2 (oxygen delivery) dan mikrosirkulasi. 7. Rumus : DO2 = (HR x SV) x {(1,34 x SaO2 x Hb) + (0,03 x PaO2)}.  HR = heart rate : frekuensi denyut jantung.  SV = stroke volume : banyaknya darah yang dipompa jantung dalam sekali kontraksi.  SaO2 = saturasi O2 di darah arteri  PaO2 = tekanan partial O2 dalam darah. Faktor yang mempengaruhi SV: o Volume darah yang masuk ke jantung (preload). o Kekuatan kontraksi otot jantung (contractility). o Keadaan pembuluh darah (after load). 8. Beberapa tanda laboratorium / pemeriksaan penunjang secara praktis untuk memantau oksigenasi jaringan a.l.: a. [laktat] darah. b. Base Excess (BE). c. Saturasi vena sentral.

Kesimpulan: Gagal nafas akut bisa disebabkan karena gangguan di paru dan diluar paru. Prinsip pengelolaanya ialah secara dini membantu faal paru sambil mengelola penyakit dasar yang menyebabkan gagal nafas akut . Agar pengelolaannya bisa berhasil perlu mendeteksinya secara dini. Karena penyebab gagal nafas akut multifaktorial, maka pengelolaannyapun memerlukan pendekatan yang komprehensif, artinya tidak bisa tersekat sekat berorientasi secara organ.

6 Kepustakaan: 1. C. Roussos, A. Koutsoukou, Respiratory failure; Eur Respir J 2003; 22: Suppl. 47, 3s–14s 2. Ata Murat Kaynar, Sat Sharma: Respiratory Failure; emedicine.medscape.com 3. Andrews P, Azoulay E, Antonelli M, et al. Year in review in intensive care medicine. 2005. I. Acute respiratory failure and acute lung injury, ventilation, hemodynamics, education, renal failure. Intensive Care Med. Feb 2006;32(2):207-16. 4. Kregenow DA, Rubenfeld GD, Hudson LD, Swenson ER. Hypercapnic acidosis and mortality in acute lung injury. Crit Care Med. Jan 2006;34(1):1-7. 5. Manning HL, Schwartzstein RM: Pathophysiology of dyspnea; N Engl J Med 333, 1995 p 15471553. 6. Shelly MP, Nightingale P: Respiratory Support, BMJ 1999; 318: 1674-1677. 7. Levy MM: Pathophysiology of Oxygen Delivery in Respiratory Failure, Chest 2005;128;547-553 8. TreacherDF, Leach RM: Oxygen transport—1. Basic principles: BMJ 1998; 317, 1302-1306. 9. Treacher DF, Leach RM: Oxygen transport- 2. Tissue hypoxia: BMJ 1998 ; 317 , 1370-1373. 10. Hameed SM, Aird WC, Cohn SM: Oxygen delivery: Crit Care Med 2003 (31), 12 (Suppl.),S 658667. 11. Patrick A Nee, et al:Critical care in the emergency department: acuterespiratory failure : Emerg Med J 2011;28:94-97.